Thuỷ ngân kim loại ở trạng thái lỏng coi như không độc. ở nhiệt độ thường, Thuỷ ngân có thể bay hoi và đến lượng nào đó thì Thuỷ ngân rất độc. Nồng độ hơi Thuỷ ngân tối đa cho phép trong không khí được chấp nhận rộng rãi là 0,1 mg/m^ [17]. Tương quan giữa liều hấp thu và mức độ gây độc của Thuỷ ngân(II) clorid đối vói cơ thể người được trình bày trong bảng 2.5.
Bảng 2.5. Tương quan giữa liều hấp thu và mức độ gây độc của HgC¡2 đối với cơ thể người [17].
Liều hấp thu Mức độ gây độc
Trên Ig/ một lần Nhiễm độc tối cấp, chết nhanh chóng
150-200mg/ một lần Nhiễm độc cấp, thường tử vong
0,5-4mg/ngày trong vài tuần Nhiễm độc mãn
Trên 0,007mg/ngày, kéo dài nhiều ngày Nhiễm độc ở những người mẫn cảm Trong lịch sử đã xảy ra nhiều vụ ngộ độc Thuỷ ngân đáng nhớ.
Năm 1968, ở Vịnh Minamata (Tây Nam Nhật Bản) đã phát sinh chứng bệnh Minamata hay rối loạn thần kinh mãn do metyl Thuỷ ngân. Nguyên nhân là do metyl Thuỷ ngân từ công ty hoá chất Chiso được thải ra vịnh. Các sinh vật dưới nước như cá, tôm, cua, sò, hến... ở vịnh ăn phải, hấp thu và tích luỹ Thuỷ ngân, sau đó động vật và con người quanh vịnh lại ăn phải chúng và bị nhiễm độc. Đến tháng 3 năm 1990, số bệnh nhân quanh vịnh Minamata mắc bệnh này là 2248 người trong đó 1004 người đã chết [6].
Năm 1803, ở Italia, hơi Thuỷ ngân bốc lên do hoả hoạn toả ra một vùng rộng gây nhiễm độc 900 người [1].
Năm 1910, trên tàu biển “Triumph” chở Thuỷ ngân, bình chứa Thuỷ ngân bị vỡ làm Thuỷ ngân lỏng chảy ra hầm tàu rồi bốc hơi gây nhiễm độc 200 người trong đó có 3 người bị chết ngay... [1]
Thuỷ ngân được hấp thu vào cơ thể qua cả 3 đường hô hấp, tiêu hoá và qua da. Hô hấp là đường hấp thu chủ yếu của Thuỷ ngân nguyên tố (Hg°). Tiêu hoá là đưcfng hấp thu chủ yếu của các muối Thuỷ ngân vô cơ. Lượng Thuỷ ngân hấp thu
qua da không đáng kể. Khoảng 80% lượng Hg° hít vào được hấp thu tại phổi nhờ quá trình khuyếch tán nhanh qua màng, trong khi đó chỉ 0,01% lượng Hg° được hấp thu qua đường tiêu hoá. Thòi gian bán thải (T1/2) của Hg” trong cơ thể người là khoảng 60 ngày. Khả năng hấp thu muối Thuỷ ngân trên đường tiêu hoá phụ thuộc khả năng hoà tan hợp chất trong dịch tiêu hoá. Hg(I) được hấp thu ít hơn Hg(II) do khả năng hoà tan của Hg(I) trong dịch sinh học kém hơn. Khả năng hấp thu Thuỷ ngân còn phụ thuộc vào tuổi. Trong nghiên cứu của Indo (1990), chuột con 1 tuần tuổi hấp thu khoảng 38% lượng Hg(II) qua đường tiêu hoá trong khi chuột trưởng thành chỉ hấp thu chỉ khoảng 1%. Do có sự cạnh tranh giữa Hg(II) và các cation kim loại ( Cu^^, Zn^^) nên nhiễm độc có thể gây thiếu hụt các cation này [46],[49].
Thuỷ ngân nguyên tố có thể tan trong lipid nên được phân bố rộng rãi khắp cơ thể, qua được hàng rào máu não và nhau thai. Trong máu, Hg° bị oxi hoá tạo thành Hg^^. có thể tạo phức với protein huyết tưofng (albumin, globulin). Phức này có phân tử lượng cao nên không khuyếch tán được qua màng. Thuỷ ngân được phân bố rộng rãi trong tất cả các mô của cơ thể và đạt nồng độ cực đại trong vòng 24 giờ, ngoại trừ mô não - nồng độ đạt cực đại trong vòng 23 ngày. Não và thận là 2 cơ quan có nồng độ Thuỷ ngân cao nhất, sau đó đến máu, tóc, răng, gan, phổi, lách... ở não, nồng độ Thuỷ ngân trong chất xám cao hơn trong chất trắng. Các ion Thuỷ ngân qua hàng rào máu não và nhau thai ít hofn Hg° do khả năng hoà tan trong lipid màng kém hofn. Đối với muối Thuỷ ngân vô cơ thì gan và thận là 2 cơ quan tích luỹ nhiều nhất [46],[49]. Trong máu, tỷ lệ phân bố Thuỷ ngân giữa hồng cầu và huyết tương tuỳ thuộc dạng hợp chất Thuỷ ngân. Tỷ lệ phân bố hồng cầu/ huyết tương xấp xỉ 1/1 đối với Thuỷ ngân vô cơ và xấp xỉ 1/10 đối với metyl Thuỷ ngân [17].
Sau khi được hấp thu ở phổi, Hg° đi vào hệ tuần hoàn rồi bị oxi hoá nhanh chóng ở hồng cầu chuyển thành theo con đường Hydrogen peroxid-catalase. Quá trình oxi hoá Hg° còn có thể xảy ra ở não, gan hay các mô khác với các mức độ khác nhau, ở não, Hg° bị oxi hoá thành rất khó qua được hàng rào máu não nên bị giữ lại trong tế bào thần kinh [49].
Thuỷ ngân được thải trừ chủ yếu qua phân và nước tiểu. Ngoài ra Thuỷ ngân còn được thải trừ qua khí thở, mồ hôi, nước bọt, lông, tóc, móng và sữa mẹ [17],[49].
Những nghiên cứu đã cho thấy Thuỷ ngân có khả năng gây độc vói thần kinh, tim mạch, thận, hệ tiêu hoá, hệ hô hấp, hệ miễn dịch, da, khả năng sinh sản và vật liệu di truyền của người và động vật thí nghiệm.
2.3.1. Đối với hệ thần kinh
Thần kinh là cơ quan nhạy cảm nhất vói độc tính của Thuỷ ngân nguyên tố. Nhiễm độc Thuỷ ngân cấp dẫn đến chứng loạn thần kinh, đặc trưng bằng các dấu hiệu như hoang tưởng, ảo giác, thậm chí có bệnh nhân có ý định tự vẫn. Nhiễm độc nghề nghiệp dẫn đến trạng thái kích thích, dễ bị kích động, hay cảm giác tự ti, nhút nhát quá mức. Nhiễm độc mãn đặc trưng bằng các dấu hiệu rối loạn nhận thức, rối loạn cảm giác và rối loạn vận động. Triệu chứng nổi bật là run cơ. Các triệu chứng khác như rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giật cơ, điện đồ cơ có những dấu hiệu bất thường), cảm xúc không ổn định (thiếu tự tin, lo lắng, dễ bị kích thích), đau đầu, mất ngủ, giảm trí nhớ, rối loạn cảm giác, giảm khả năng nhận thức... Các triệu chứng có thể xuất hiện khi tiếp xúc kéo dài là dáng đi co cứng, giảm thị lực, giảm phối hợp mắt-tay, giảm dẫn truyền thần kinh vận động-cảm giác.. .[46]
Run cơ do nhiễm độc Thuỷ ngân thường tăng khi xúc cảm (đặc biệt rõ rệt khi bối rối, xấu hổ hay mệt mỏi, lo lắng). Run thường bắt đầu ở các ngón tay. Khi bệnh đã rõ, run lan ra bàn tay, cẳng tay rồi lan xuống chi dưới, lan lên các cơ mặt, lưỡi và thanh quản, ở thể bệnh cấp tính, run liên tục và lan đến toàn bộ các cơ vận động theo ý muốn. Bệnh nhân có những cử động múa vờn làm giật mình khi ngủ [17].
Một trong những dấu hiệu rối loạn thần kinh-cơ trong nhiễm độc Thuỷ ngân là tình trạng tăng trương lực cơ không hồi phục. Bệnh nhân khó mở nắm tay khi cầm chắc vật gì, phải kéo cánh tay thì mới buông ra được. Bệnh nhân cất tiếng nói ngắt âm, các cơ mặt co cứng nên câu nói rời rạc [17].
Ngoài ra Thuỷ ngân còn gây rối loạn các giác quan như làm thay đổi vị giác, làm giảm chức năng khứu giác, làm mất cảm giác đầu chi hoặc gây ra các rối loạn tâm thần như bực dọc, vô cảm, đau đầu liên miên [6].
Thuỷ ngân gắn vào nhóm (-SH) của protein màng tế bào não, ngăn cản sự vận chuyển glucose qua màng vào tế bào nên gây thiếu hụt glucose trong tế bào hay làm cho các tế bào não thiếu hụt năng lượng. Đây là nguyên nhân gây ra chứng loạn thần kinh trong nhiễm độc Thuỷ ngân. Trường hợp mẹ nhiễm độc metyl Thuỷ ngân thì trẻ sơ sinh có thể bị rối loạn thần kinh trung ương không hồi phục như mắc chứng tâm thần phân liệt, kém phát triển trí tuệ, chứng co giật [16].
23.2. Đối với hệ tim mạch
Thuỷ ngân có thể gây ra chứng tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, mạch nhanh và những dấu hiệu bất thường trên điện tâm đồ [46],[49].
Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương của những người nhiễm độc Thuỷ ngân có thể tăng đến 5mm Hg [46]. Warkany và Hubbard (1953) phát hiện chứng mạch nhanh và huyết áp tăng cao ở trẻ tẩy giun bằng bột Hg2Cl2 hay HgClj và trẻ được quấn tã đã qua xử lý bằng HgClj. Cục đăng ký bệnh và chất độc Hoa Kỳ
(ATSDR) đã xác nhận tăng huyết áp, tăng nhịp tim, đánh trống ngực là những triệu chứng nhiễm độc Thuỷ ngân [49].
2.3.3. Đối với thận
Thuỷ ngân gây ra những tổn thương ở cả cầu thận và ống thận.
Trong nhiễm độc Thuỷ ngân cấp và bán cấp, bệnh nhân có thể bị suy thận, hoại tử ống thận với những dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng là tiểu ít, tiểu khó hoặc vô niệu, protein niệu tăng, nhiễm acid chuyển hoá. Những tổn thương giải phẫu gồm có thận to quá phát, màu trắng, vỏ thận dễ bóc tách, nhu mô thận mềm và mủn, nhiễm độc ở thể tối cấp thì ống thận thoái hoá hoàn toàn [17],[46].
Nhiễm độc Thuỷ ngân mãn cũng gây tổn thương thận. Liều l,9mg Hg/kg/ngày làm sự tăng đáng kể trọng lượng thận toàn phần. Liều trên 3,7mg Hg/kg/ngày làm tăng nồng độ một số Enzym trong nước tiểu như alkalin
phosphatse, aspartat aminotransferase và lactat dehydrogenase. Liều 7,4mg Hg/kg/ngày làm tăng nồng độ y- glutamyltransferase trong nước tiểu... [49].
Ngưcd dùng thuốc nhuận tràng chứa Hg2Cl2 dài ngày có thể gây suy thận. Phụ nữ sử dụng kem làm trắng da chứa Hg(II) amoni trong trong nhiều năm thì thận có thể bị suy giảm chức năng [49].
2.3.4. Đối với hệ tiêu hoá
Nhiễm độc cấp do ăn phải muối Thuỷ ngân vô cơ có thể gây hoại tử ống tiêu hoá [17]. kích ứng mạnh dạ dày-ruột, gây bỏng rộp và loét bờ môi, lưỡi. Murphy (1970) ghi lại các triệu chứng nhiễm độc do ăn phải HgCl2 với liều 20 - 30 mg Hg/kg là bỏng rộp đường tiêu hoá trên, nôn dữ dội ra mật và máu, ỉa chảy kèm các cơn đau thắt bụng dữ dội, phân nhầy máu, đau vùng miệng - hầu, loét và xuất huyết đường tiêu hoá [49].
Viêm lợi là triệu chứng hay gặp nhất trong nhiễm độc Thuỷ ngân mãn với dấu hiệu đưòfng viền Thuỷ ngân màu xanh nhạt ở bờ răng lợi. Viêm lợi tái phát gây tổn thương các tổ chức nâng đỡ răng, phá huỷ các dây chằng từng phần hay toàn phần, nhiều trường hợp răng tự rụng. Men răng đổi sang màu xám hay đen, có những chấm nhỏ do đọng Hg(II) nitrat [17]. Miệng và niêm mạc miệng có thể bị viêm, loét do Thuỷ ngân được đào thải qua nước bọt. Các triệu chứng khác là cảm giác khó chịu ở răng, nước bọt tiết nhiều, miệng có vị kim loại, niêm mạc miệng phù nề, lưỡi sưng phồng, lợi loét chảy máu... [17].
Gan cũng bị tổn thương trong nhiễm độc Thuỷ ngân với các dấu hiệu như men gan tăng vọt, gan to, có thể xuất hiện những vùng gan thoái hoá và nhiễm mỡ [17],[49],