Những thay đổi miễn dịch khi AIDS xuất hiện

Một phần của tài liệu Nghiên cứu tác nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi ở trẻ em nhiễm HIV (Trang 25)

* Biểu hiện

Số lượng tế bào TCD4 giảm là nét đặc trưng nhất của suy giảm miễn dịch

vì TCD4 là trụ cột của hệ thống miễn dịch. Tế bào TCD4 không còn khả năng giúp đỡ tế bào lympho B sinh kháng thể, TCD4 không kích hoạt tế bào TCD8

trở thành tế bào TCD8 hoạt hoá để diệt tế bào đích mang HIV.

* Cơ chế suy giảm miễn dịch khi nhiễm HIV/AIDS

Suy giảm miễn dịch mắc phải do tác động trực tiếp lên các tế bào bị nhiễm.

Cơ chế giảm tế bào TCD4ở người nhiễm HIV/AIDS: TCD4 (Th) bị phá

huỷ (bị diệt) hoặc mất chức năng.

Quá trình nhân lên của vi rút làm tăng khả năng thẩm thấu của màng tế

bào Lympho Th. Glycoprotein env của vi rút chen vào màng các hạt. Vi rút sinh sôi mạnh làm ứ đọng các ion và nước làm tăng tính thấm của màng, làm

ứ đọng một lượng can xi nguy hại dẫn đến ly giải tế bào nhiễm. Một lượng

lớn AND của vi rút tự do trong bào tương đã gây độc tế bào và một lượng lớn

mARN của vi rút không có chức năng sao chép cũng tác động lên màng tế

bào. Các sản phẩm của gene env như gp12- gắn với phân tử CD4 mới tổng

hợp trong bào tương tác động làm chết tế bào. HIV phong bế quá trình chín của các thể bào Lympho T CD4+ thông qua các Cytokin của các tế bào bị

nhiễm tiết ra. Gp120 trên tế bào bị nhiễm gắn với phân tử CD4 của tế bào Lympho T CD4+ chưa bị nhiễm tạo thành hợp bào và các tế bào nhiều nhân

khổng lồ. Các tế bào này có đời sống ngắn hơn bình thường gây tình trạng tự

miễn dịch: Một số kháng thể đặc hiệu với các protein của vi rút có phản ứng

chéo với protein bề mặt của tế bào Lympho T bình thường. Ví dụ: Kháng thể

chống gp 41 có thể phản ứng chéo với MHC lớp II vì gp41 của vi rút có một vùng đồng đẳng với domain β1 của phân tử MHC lớp II. Tương tự như vậy

kháng thể chống gp120 cũng có thể phản ứng chéo với IL-2 làm giảm chức năng hoạt hóa của IL-2 đối với sự phát triển của tế bào Lypho TCD4+.

Đối với các tế bào có thẩm quyền khác

Các tế bào Lympho B: gp120 của vi rút hoặc bội nhiễm EBV ở những

người nhiễm HIV và AIDS hoạt hóa đa clone tế bào Lympho B nhưng kháng

thể không có tác dụng loại trừ kháng nguyên. Các tế bào Lympho TC: cũng

giảm đáp ứng miễn dịch do thiếu cytokin IL-2 của tế bào TCD4+ để hoạt hóa. Các đại thực bào: do đại thực bào cũng bị nhiễm HIV nên giảm khả năng hóa hướng động, giảm tiết IL-1, giảm khả năng trình diện kháng nguyên do giảm

bộc lộ MHC lớp II. Các tế bào NK: cũng giảm chức năng do thiếu IL-2 của tế

bào Lympho TCD4+ để hoạt hóa.

* Hậu quả: Suy giảm miễn dịch tạo điều kiện cho nhiễm trùng cơ hội và ung thư.

Một phần của tài liệu Nghiên cứu tác nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi ở trẻ em nhiễm HIV (Trang 25)