ĐẶT VẤN ĐỀ Những năm gần đây, Acinetobacter baumannii từ một vi khuẩn gây bệnh cơ hội đã trở thành một mầm bệnh “báo động đỏ” đe dọa đến sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới với khả năng gây ra các bệnh nhiễm khuẩn nặng, mức độ kháng thuốc và tỷ lệ tử vong cao [1],[2]. A. baumannii là một trong những tác nhân chính gây nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV). Đặc biệt, A. baumannii thường đứng thứ nhất hoặc thứ 2 trong số căn nguyên gây viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilator-associated pneumonia-VAP) [3]. Ngoài các yếu tố độc lực, khả năng đề kháng kháng sinh (KS) đã giúp A. baumannii trở thành một trong những căn nguyên gây nhiễm khuẩn khó điều trị nhất hiện nay. A. baumannii có thể đề kháng với tất cả các KS hiện có được sử dụng trên lâm sàng. Đặc biệt, A. baumannii kháng carbapenem (Carbapenem resistant A. baumannii – CRAB) đã gia tăng nhanh chóng trên toàn thế giới ở mức độ báo động. CRAB được Tổ chức Y tế Thế giới xếp vào nhóm vi khuẩn ưu tiên số 1 hiện nay trong việc kiểm soát và điều trị [4]. Vi khuẩn có rất nhiều cơ chế đề kháng carbapenem khác nhau [5]. Tuy nhiên, sinh carbapenemase vẫn là cơ chế đề kháng carbapenem chủ yếu và quan trọng nhất ở A. baumannii [6],[7]. Nhiều loại carbapenemase ở A. baumannii đã xuất hiện và ngày càng đa dạng hơn với rất nhiều biến thể mới. [6]. Tuy nhiên, carbapenemase lớp D và B mà đặc biệt là lớp D là loại phổ biến nhất ở A. baumannii trên toàn thế giới nói chung và ở Châu Á nói riêng [8],[9],[10]. Nhiều gen mã hóa carbapenemase ở A. baumannii nằm trên nhiễm sắc thể và/hoặc plasmid, chúng thường được kết hợp trong hoặc cùng với các yếu tố di truyền di động (mobile genetic elements), nên dễ dàng được lan truyền ngang (Horizotal transfer) sang các vi khuẩn cùng loài và khác loài [6],[11]. Việc xác định sớm các chủng vi khuẩn sinh carbapenemase để thực hiện các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn và lựa chọn KS thích hợp là rất quan trọng [12]. Tuy nhiên, do tính thấm nội tại của màng ngoài ở Acinetobacter thấp [13] và hoạt tính enzyme của một số loại carbapenemase ở Acinetobacter yếu, nên phát hiện carbapenemase ở Acinetobacter được cho là khó hơn so với Enterobacteriaceae và Pseudomonas spp [14],[15]. Hiện nay ở Việt Nam, A. baumannii không những là một trong ba căn nguyên chính gây NKBV với mức độ đề kháng carbapenem rất cao [16],[17],[18]. Đã có những nghiên cứu về một số gen đề kháng carbapenem ở A. baumannii qua cơ chế sinh carbapenemase [19],[20],[21],[22],[23]. Tuy nhiên, các đề tài này thường chỉ nghiên cứu trên các chủng A. baumannii phân lập ở một hoặc một số bệnh viện tại một vùng miền/khu vực. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hà thực hiện trên các chủng A. baumannii gây nhiễm khuẩn huyết từ 7 bệnh viện ở 3 miền của Việt Nam (2011-2012) và mới chỉ nghiên cứu một số gen bla OXA [19]. Hơn nữa, hiện chưa có nghiên cứu nào về phương pháp phát hiện sinh carbapenemsae trên các chủng A. baumannii lưu hành ở Việt Nam để xác nhận phương pháp phù hợp cho thực hành thường qui tại các phòng xét nghiệm vi sinh lâm sàng. Việc phát hiện sớm, chính xác các chủng vi khuẩn sinh carbapenemase để thực hiện các biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn và lựa chọn KS thích hợp là rất quan trọng. Vì lý do trên, chúng tôi tiến hành thực hiện nghiên cứu đề tài “Một số gen mã hoá cacbapenemase và mối liên quan với mức độ kháng carbapenem của Acinetobacter baumannii tại Việt Nam”, với 3 mục tiêu: 1. Xác định nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của carbapenem với các chủng A. baumannii phân lập tại Việt Nam năm 2016. 2. Phát hiện một số gen mã hoá carbapenemase lớp D và B của các chủng A. baumannii. 3. Tìm mối liên quan giữa MIC với sự xuất hiện carbapenemase và gen mã hóa carbapenemase.