Đề cương luận văn (y học) nhận xét giá trị của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa hô hấp BV bạch mai

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease) bệnh phổ biến có xu hướng ngày tăng, đặc biệt nước phát triển Bệnh nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư giới, thứ vào năm 2020 [37] Hiện tồn giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [33] Tại Mỹ có 14 triệu người mắc COPD, chiếm tỷ lệ 5% dân số, hàng năm có khoảng 700.000 người nhập viện chẩn đoán COPD [20] Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp cứu bệnh lý hơ hấp q nửa số đợt cấp COPD [41] Ở Việt nam, COPD chiếm 25,1% số bệnh nhân nằm khoa hô hấp [3] chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử vong khoa Hồi sức cấp cứu [8] Đặc trưng bệnh tình trạng tắc nghẽn khơng hồi phục đưịng dẫn khí, dẫn đến giãn ứ khí phế nang [30] Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽ đợt tiến triển cấp tính gây suy hơ hấp nhiều mức độ khác Bệnh nhân suy hô hấp cấp đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 thơng khí nhân tạo Phương pháp thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập (TKNTKXN) Meduri áp dụng từ năm 1987 điều trị đợt cấp COPD, đặc biệt quan tâm thập kỷ vừa qua Do cải thiện chức hô hấp khí máu, ưu giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [29], tránh tai biến đặt nội khí quản mở khí quản [32], cai máy thuận lợi, giảm số ngày điều trị, chi phí điều trị hết giảm tỷ lệ tử vong [47], nên phương thức thở không xâm nhập sử dụng rộng rãi toàn giới, với xuất nhiều loại máy thở ngày phù hợp cho phương thức Ở Việt nam, TKNTKXN áp dụng điều trị đợt cấp COPD từ năm 1997 số nghiên cứu thực hiện, nhiên với số lượng mẫu nhỏ phương tiện nghiên cứu khác nên kết chưa thực thống nhất[1],[11],[15] TKNTKXN đưa bệnh nhân đáng phải đặt nội khí quản tới chỗ định muộn ngun nhân gây tử vong muộn ICU khoa hô hấp bệnh nhân COPD.Vậy đâu thời điểm thích hợp để kết thúc TKNTKXN cho bệnh nhân COPD? Liệu cịn có yếu tố chưa khảo sát ảnh hưởng tới kết điều trị bệnh nhân COPD thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập? Với mong muốn góp phần trả lời câu hỏi trên, tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét giá trị thơng khí khơng xâm nhập BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu: Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị thơng khí không xâm nhậpBiPAP bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp bệnh viện Bạch Mai Tìm hiểu vai trị số yếu tố tiên lượng thành cơng thơng khí khơng xâm nhập BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Chương TỔNG QUAN 1.1 Một số đặc điểm COPD 1.1.1 Sơ lược lịch sử COPD bắt đầu biết đến từ 200 năm trước hiểu rõ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuối kỷ XX Đồng thời nghiên cứu COPD phát triển mạnh mẽ Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu dùng để thống thuật ngữ viêm phế quản mạn dùng nhiều châu Âu thuật ngữ khí phế thũng dùng chủ yếu Hoa Kỳ [54] Từ năm 1992, thuật ngữ COPD thức áp dụng tồn giới, dùng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ (ICD9 mã 490-496) lần thứ 10 (ICD 10 mã J42-46)[63][39] Năm 1995, hướng dẫn chẩn đoán, điều trị COPD hội lồng ngực Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa áp dụng toàn giới Năm 1998, WHO NHLBI đề sáng kiến toàn cầu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) đưa khuyến cáo chẩn đốn, điều trị phịng COPD cập nhật hàng năm [36] 1.1.2 Định nghĩa - Theo GOLD 2006 [37]: COPD bệnh phòng diều trị, đặc trưng hạn chế lưu thơng khí đường thở tiến triển từ từ có liên quan đến phản ứng viêm bất thường phổi - phế quản khí hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục khơng hồn tồn Những trường hợp khơng có rối loạn thơng khí tắc nghẽn khơng xếp vào COPD - Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bệnh phịng điều trị, đặc trưng hạn chế thơng khí hồi phục khơng hoàn toàn Sự hạn chế thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường phổi với phần tử độc chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu hút thuốc lá” [26] 1.1.3 Dịch tễ học Theo thống kê WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc COPD toàn giới Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh nam nữ tương ứng 1000 dân là: 9,33 nam 7,33 nữ [38] Tỷ lệ gây tử vong COPD năm 1990 đứng thứ 6, đứng thứ dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 10 bệnh gây tử vong tồn giới Hàng năm có khoảng triệu người chết COPD [36] Năm 2000, Mỹ thơng báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm sàng COPD có khoảng 24 triệu người có chứng tắc nghẽn đường thở [49] Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD Mỹ 32,1 tỷ USD 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp 14,1 tỷ USD cho chi phí gián tiếp [50] Ở châu âu chi phí trực tiếp dùng để điều trị COPD hàng năm 38,6 tỉ Euros [34] Ở nước ta nghiên cứu dịch tễ học COPD khu vực định tỷ lệ mắc COPD chung cho hai giới người 40 tuổi khoảng – % [51], chi phí trực tiếp cho điều trị COPD vào khoảng 60009000 tỷ đồng [20] 1.1.4 Các yếu tố nguy - Các yếu tố liên quan đến mơi trường: khói thuốc yếu tố nguy quan trọng gây COPD Có tới 80-90% người mắc COPD có hút thuốc [39], ngồi cịn hóa chất bụi nghề nghiệp, nhiễm mơi trường, khói Diesel, bụi bơng - Yếu tố nguy gen: thiếu hụt yếu tố Alpha-1 antitrysin gây tăng sản xuất protease gây tiêu huỷ protein nhu mơ phổi, bệnh có tính chất di truyền Thiếu men Alpha-1 antitrysin nặng gây KPT toàn tiểu thuỳ người trẻ,tỷ lệ chiếm 1-3% số trường hợp COPD - Yếu tố giới tính: nghiên cứu nước phát triển cho thấy tỉ lệ mắc nam nữ nhiên nữ giới dễ bị ảnh hưởng khói thuốc - Yếu tố nhiễm trùng: Gây nặng bệnh, làm tăng triệu chứng làm giảm chức hô hấp - Điều kiện kinh tế xã hội thấp yếu tố nguy COPD 1.1.5 Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh COPD phức tạp, nghiên cứu nhiều chưa có thống chung Hiện có số giả thuyết: - Tăng đáp ứng viêm đường thở: COPD đặc trưng viêm mạn tính tồn đường dẫn khí, nhu mơ phổi mạch máu phổi Tập trung tế bào viêm chủ yếu tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng CD 8) bạch cầu đa nhân trung tính niêm mạc đường thở Các tế bào viêm hoạt hố giải phóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả phá huỷ cấu trúc nhu mơ phổi trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính - Mất cân protease kháng protease chế bệnh sinh quan trọng làm phát triển khí phế thũng đàn hồi phổi không hồi phục Trong COPD cân nghiêng hướng tăng ly giải protein tăng protease giảm kháng protease Có nhiều protease có nguồng gốc từ tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với gây nên tình trạng giảm liên kết tổ chức - Mất cân oxy hoá kháng oxy hố: Ở bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng bề mặt biểu mô đường hô hấp, đờm máu, chúng sản sinh hoạt động tế bào viêm, kích thích khói thuốc, hạt bụi Đồng thời giảm yếu tố chống oxy hóa nội sinh Hậu làm tăng kích hoạt yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [35] Các chế tương tác với gây COPD thông qua sơ đồ: Yếu tố chủ thể Khói thuốc Các chất chống oxy hóa Anti-Protease Đáp ứng viêm phổi Tress Oxy hóa Protease Bệnh sinh COPD Cơ chế sửa chữa Sơ đồ 1.1 Cơ chế bệnh sinh COPD theo GOLD 2006 1.1.6 Sinh bệnh học COPD dẫn tới hậu sau [13], [18]  Tắc nghẽn đường dẫn khí + Mất cấu trúc chống đỡ đường dẫn khí gây tắc nghẽn khí đạo gây nên giảm lưu lượng luồng khí thở gắng sức qua hai chế: làm giảm sức kéo căng đường dẫn khí nhu mơ phổi dày thành khí đạo, co thắt phế quản , tồn mảng niêm dịch đường dẫn khí nhỏ làm giảm lực đàn hồi phổi + Các q trình viêm mạn tính làm đường kính khí đạo bị thu hẹp  Mệt hô hấp: Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích hô hấp, lồng ngực căng, với yếu tố chuyển hố bất lợi làm hơ hấp hoạt động mức để đáp ứng nhu cầu oxy thể, hoành  Auto PEEP ( PEEP nội - intrinsic PEEP) - Hậu auto PEEP [],[6] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể tích lưu thơng, dẫn đến: • Tăng cơng hơ hấp • Tăng nguy chấn thương phổi áp lực • Giảm độ nhạy máy thở - Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hút đờm đặc biệt việc sử dụng PEEP ngồi (PEEPe) [2],[7],[11] Đây sở việc sử dụng PEEP/CPAP điều trị đợt cấp COPD  Thay đổi hoạt động trung tâm hô hấp: Sự gia tăng hoạt động trung tâm hô hấp biến đổi bất lợi mặt học nhằm giữ mức thơng khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt động thể Làm tăng ngưỡng chịu kích thích PaCO Ở bệnh nhân COPD trung tâm hô hấp nhạy cảm với thay đổi PaO 2, cần đặc biệt ý cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng nguy ngừng thở làm tăng thêm PaCO2  Bất tương xứng thông khí tưới máu (VA/Q missmatch): Khi phế nang thơng khí ( VA) tưới máu (Q) tắc nghẽn đường dẫn khí làm giảm tỉ lệ VA/Q Cịn vùng tổ chức phổi có tượng tưới máu thơng khí nhồi máu làm tăng tỉ lệ VA/Q Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy bệnh nhân COPD có shunt mao mạch nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) lẫn khoảng chết phế nang khí phế thũng (VA/Q tăng)  Tăng tiết đờm: Là kết ho tăng tiết mạn tính, đặc trưng viêm phế quản mạn không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở Sự tăng tiết đờm tăng số lượng tế bào có chân phì đại tuyến niêm mạc tác động khói thuốc khí độc hại Nhiều chất hố ứng động protease kích thích tăng tiết đờm thơng qua kích hoạt cảm thụ quan yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor)  Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa xuất muộn tiến triển bệnh co thắt động mạch phổi nhỏ  Ảnh hưởng toàn thân: Ở bệnh nhân COPD có tăng đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt bệnh nhân nặng như: loãng xương, mỡ da, nguy tim mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả sống tăng biến chứng bệnh 1.1.7 Cơ chế bảo vệ phổi 1.1.7.1 Cơ chế bảo vệ phổi người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú đường hơ hấp (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn loại) phổi hít phải vi khuẩn từ khơng khí, đường thở sau nắp quản ln vơ khuẩn phổi có chế bảo vệ Phổi chống lại tác nhân gây bệnh chế: học, dịch thể tế bào Các chế tác động suốt chiều dài đường thở [25]:  Tại tầng khí phế quản - Cơ chế học: Cơ thể đào thải chất tiết dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động thảm nhầy nhung mao phản xạ ho Cấu trúc nhung mao chất nhầy tiết vận động chiều đưa dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ngồi nuốt vào đường tiêu hoá - Cơ chế dịch thể: * Các Ig: IgA tiết globulin miễn dịch có vai trị chủ yếu, chúng có nhiều chất tiết đường thở đặc biệt đường thở lớn IgA tiết có khả ngăn vi khuẩn virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả thực bào, kích thích q trình sinh tổng hợp IgG Ngồi IgA tiết cịn có globulin miễn dịch IgG, IgM có vai trị quan trọng chế bảo vệ phổi IgG có khả opsonin hoá hoạt hoá bổ thể, IgM globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt * Các protein chỗ có chức ngăn cản phát triển vi sinh vật xâm nhập kích thích huy động tế bào viêm Các protein gồm: 10 transferin, lactoferin, lysozyme, globulin miễn dịch, bổ thể C 4, C1q, C3a C3b * Các chất trung gian hố học giải phóng phản ứng viêm có tác dụng hoạt hố tế bào viêm Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) yếu tố hoá ứng động * Các tế bào bảo vệ đường thở chỗ : Tế bào biểu mô phế quản tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B)  Khu vực phế nang: Các hạt có kích thước nhỏ(vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng phế nang ( Xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải) Chúng phế nang đào thải theo hai cách: - Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt đại thực bào.Rất hạt thải khỏi phế nang theo cách - Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt chuyển tới khoảng kẽ sau bị thực bào Số khác không bị tiêu diệt nằm đại thực bào chúng di chuyển tới vùng có nhung mao tống ngồi theo mạch lympho tới hạch khu vực bị thực bào 1.1.7.2 Cơ chế bảo vệ phổi bệnh nhân COPD Bệnh nhân COPD dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp suy giảm đáng kể sức đề kháng phổi tạo nên nhiều đợt cấp trình tiến triển bệnh [25],[30]  Rối loạn thảm nhầy nhung mao: Vũ Văn Đính, Trần Thanh Cảng (1998), “ Suy nghĩ kết điều trị suy hô hấp cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn A9” Hội thảo chuyên đề bệnh phổi tắc nghẽn mạn, tr 13-14 10 Đỗ Minh Dương (2007), “ Đánh giá kết thơng khí khơng xâm nhập hai mức áp lực dương điều trị số tình trạng suy hơ hấp cấp khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai năm 2001- 2005” , Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học , Trường đại học Y Hà Nội 11 Nguyễn Quang Hiền (2002) “Đánh giá hiệu thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục bệnh nhân đợt cấp đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”.Luận văn tốt nghiệp Thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà nội 12 Đỗ Minh Hiến(2004), “Đánh giá hiệu phương thức thở áp lực dương liên tục (CPAP) qua mặt nạ điều trị phù phổi cấp”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội 13 Nguyễn Đình Hường (1994), “Viêm phế quản mạn” Bệnh học lao bệnh phổi, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 200 – 18 14 Lê Thị Tuyết Lan (2001), “Chức hô hấp bệnh nhân bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn giai đoạn sớm”, Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, Phụ tập 5, tr 111 – 13 15 Phạm Văn Ngư (2000), “Đánh giá thơng khí nhân thạo BiPAP qua mặt nạ mũi bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, Luận văn tốt nghiệp Thạc sỹ Y học, Trường đại học y Hà nội 16 Bùi Huy Phú (1996), “ Nghiên cứu ứng dụng tiêu thông khí phổi giới vào xây dựng tiêu thơng khí phổi bình thường người việt Nam ứng dụng lâm sàng”, Luận án Phó tiến sỹ, Trường ĐHY Hà Nội 17 Bùi Xuân Phúc (2001), “ Sử dụng thơng khí hai mức áp lực dương không xâm lấn điều trị suy hô hấp cấp”, Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học y dược Thành phố Hồ Chí Minh 18 Bùi Xuân Tám (1999), “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” Bệnh hơ hấp, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 601 – 49 19 Bùi Xuân Tám (1999), “Dịch tễ hô hấp” Bệnh hô hấp, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 317 – 33 20 Trần Hoàng Thành (2006) “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Gánh nặng kinh tế xã hội” NXB Y học, tr 22 21 Trần Hồng Thành, Thái Thị Huyền (2006), “Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng đợt cấp 150 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai theo phân loại Anthonisen”, Tạp chí nghiên cứu khoa học, phụ trương 53 (5), tr.100 22 Vũ Duy Thướng (2007), “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng vi khuẩn gây bệnh đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội 23 Nguyễn Đình Tiến, Nguyễn Việt Cồ, Đinh Ngọc Sỹ (1998), “Nghiên cứu đặc điểm thơng khí phổi đợt bùng phát BPTNMT” Tạp chí y học thực hành số 9, tr 37 - 24 Khoa y tế công cộng, Trường đại học y Hà Nội ( 2006), “ Chọn cỡ mẫu nghiên cứu dịch tễ học”, Phương pháp nghiên cứu khoa học y học sức khỏe cộng đồng, Nhà xuất Y học, tr 69 25 Chu Văn Ý (2001), “Viêm phế quản mạn tính” Bài giảng bệnh học nội khoa, tập 1, Nhà xuất Y học, tr 10 – TIẾNG ANH 26 American Thoracic Society (ATS/ERS) 2005, “Standard for the diagnosis and care of patient with chronic obstructive pulmonary disease” Am J Respir Crit Care Med, Vol 152, pp 77 – 120 27 Anthony M C (2000) , “ Review of the role of noninvasive ventilation in the emergencydepartment ” Emerg Med J., 17, 79-85 28 Antonelli M, Conti G (2000), “ Noninvasive pressure support ventilation as treatment for acute respiratory failure in critically ill patients”, Critical care 2000, 4; 15 – 22 29 Antonelli M, Pennici M.A , Conti G (2003), “ New advances in the use of noninvasive ventilation for acute hypoxaemic respiratory failure ”, Eur Respir J;22;suppl 42,65s- 71s 30 Barnes P.T (2007), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease” The New England Journal of Medicine 31 Bircan A(2008), “CRP levels in patients with chronic pulmonary disease: role of infection” PubMed index for Medicine (Abstract) 32 Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al “ Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease” The New England Journal of Medicine 1995; 333:817-22 33 COPDFoundation (2008), “Chronic obstructive pulmonary disease: are you at risk” COPDFoundation.org 34 European Respiratory Society(2003) “European Lung White Book” Huddersfield, European Respiratory Society Journals, Ltd 35 GOLD (2003), “Global strategy for diagnosis management and prevention of COPD” NHLBI/WHO workshop report 36 GOLD (2006), “Global strategy for diagnosis management and prevention of COPD” NHLBI/WHO Pocket guide 37 GOLD (2006), “Global strategy for diagnosis management and prevention of COPD” NHLBI/WHO workshop report 38 GOLD (2006), “Global strategy for diagnosis management and prevention of COPD” NHLBI/WHO Data Corect 39 GOLD (2007), “Global strategy for diagnosis management and prevention of COPD” NHLBI/WHO, update 2007 40 GOLD (2007), “Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease” NHLBI/WHO Excutive Summary 41 Graham D (2006), “ ABC of chronic obstructive pulmonary disease : Definition, epidemiology, and risk factors” BJM 2006; 332; 1144 42 Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a 1-year prospective study” Respir Med, s 97(7), pp 770 - 43 Hansel T.T, Barnes P.J (2004), “An atlas of COPD” The Parthenon publishing group 44 Hilbert G, Gruson D, Gbikpi-Benissan G, Cardinaud J P.( 1997), “ Sequential use of noninvasive pressure support ventilation for acute exacerbations of COPD”, Intensive care medicine, vol 23, No9, pp 955-961 45 Hirschmann J.V (1986), “Acute respiratory infection laboratory manual of bacteriological procedures” World Health Organization – Manila, s 9, pp 137 46 Janet M Poponick, MD; Jeffrey P Renston, MD, FCCP; Richard P Bennett, BS, RRT; Charler L Emerman, MD (1999), “ Use of a Ventilatory Support System ( BiPAP) for Acute Respiratory Failure in the Emergency Department”, Chest 1999; 116; 167 – 171 47 Keenan S (2003), “ BiPAP in th management of acute respiratory failure”, Ann inter med 2003; 138; 861 – 870 48 Lungdback B, Gulsvik A, et al (2003), “Epidemiology aspects and early detetion of COPD in the elderly” Eur Respir J, s 40, pp - 49 Mannino D.M (2002), “Epidemilogy, Prevalence, Morbidity and Mortality and Disease Heterogeneity” Chest, s 121, pp 121 - 50 National Institutes of Health (2003), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease” NIH Publication, s 03, pp 5229 51 Ngo Quy Chau (2006) “Epidemiologic Survey on Chronic Obstructive Pulmonary Disease at Hai Phong city” Respirology , s 5, pp 52 NHS (2004), “Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care” National Institute for Clinical Excellence 53 Paulo G M MD, Patrick P RN, Jean M G RN, Paul L M ( 2007), “ Acute Respiratory Failure – The ICU book 3rd Edition”, Lippincott Williams and Wilkins, chepter 19 54 55 Petty T.L (2002) “COPD in Prospective” Chest, s 121, 116 - 20 Pierce R (2004), “Spirometry: The measurement and Interpretation ventilation function in clinical practice” The Thoracic Society of Australia and Newzealand 56 Rizvi N, Mehmood N, Hussain N ( 2001), “ Role of Bi-pap in acute respiratory failure due to acute exacerbation of COPD”, Journal Pakistan Medicine December 2001; 51(12); 414-417 57 Sam S (2006), “ The Role of Noninvasive Ventilation CPAP and BiPAP in the Treatment of Congestive Heart Failure”, Dimension of Critical care nursing; Vol 25, No2 58 Stockley R.A, Brien O.C, Pye A, Hill S.L (2000) “Relationship of sputum color to nature and outpatient management of AECOPD” Chest, s 117(6), pp 1638 - 45 http://www.medscape.com 59 Thys F., Roeseler J., Reynaert M.,Liistro G., Rodenstein D.O (2002) “Noninvasive ventilation for acute respiratory failure: A Prospective Randomised placebo- controlledtrial”, Eur Respir J; 20: 545-555 60 Timothy B (2007), “C-Reactive Protein Is a Strong Predictor of COPD Outcomes” Pulmonary Reviews.com, volum 12, N0 61 Timothy L MD, Henry K MD, FCCP, Nicolas S H MD, FCCP(2003), “ Acute Applications of Noninvasive positive Pressure ventilation”, Chest; 124/2 62 Timothy J B DO, FCCP, FACOI, David J G PhDB (2007), “Noninvasive ventilation”, Crit Care Clin; 23: 201-222 63 WHO (2006), “Diseases of the respiratory system” International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems- 10th Revision, pp 447 – 49 64 Wysocki M., Tric L., Wolff M., Miller H., Herman B (2007), “ Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute respiratory failure A randomized comparision with conventional therapy” Chest; 107; 761- 768 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã bệnh án Mã phiếu Họ tên … …………………………………… giới: 1.nam 2.nữ Địa chỉ:………………………………………………………………… Nghề nghiệp: Ngày vào viện…… /……/… Ngày viện…… /……/…… Tiền sử - Hút thuốc lá: Khơng Có - Loại thuốc: Thuốc Thuốc lào Cả hai - Số lượng thuốc hút: (bao/năm) - Thời gian hút thuốc - Hiện tại: Còn hút thuốc Đã bỏ thuốc Thời gian bỏ thuốc năm -Tiếp xúc khí độc hại: Khơng Có -Thời gian phát COPD…………………………………………… - Số lần nhập viện điều trị COPD/12 tháng qua ………………………… - Điều trị thường xun nhà: Khơng Có (Loại khí……….) - Đã TKNT : Khơng Có TKNTXN Có TKNTKXN - Bệnh kèm theo: Bệnh tim mạch Đái tháo đường Tăng huyết áp Hen phế quản Khác…… 7.Thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện < 24h 24h-48h 3-7 ngày > ngày Nguyên nhân đợt cấp: Nhiễm khuẩn Suy tim Tăng đường huyết Rối loạn điện giải TKMP Dùng thuốc an thần Khác Điều trị tuyến trước : Khơng Có 10.Triệu chứng lâm sàng trước thở BiPAP - Ý thức: Tỉnh Kích thích - Nhịp thở: ……L/ph - Khạc đờm: Đờm trắng đục Đờm xanh Đờm vàng - Nhịp tim/ mạch:…………/ Phút Huyết áp: ……………………… - Tím mơi, đầu chi : Có Khơng - Co kéo hơ hấp: Có Khơng - Di động bụng nghịch thường : Có Khơng - Nghe phổi: Ran ngáy Ran rít Ran ẩm Ran nổ RRFN giảm 11 Cận lâm sàng 11.1 Xquang phổi: Chỉ số tim ngực Vịm hồnh hình bậc thang Hình phổi bẩn Cơ hồnh hạ thấp Đám mờ phổi Cơ hồnh phẳng dẹt Tim hình giọt nước Căng giãn phổi Tim to tồn 11.2 Điện tâm Bình thường Tăng gánh nhĩ phải Loạn nhịp tim BLNPKHT Tăng gánh thất phải Tăng gánh thất trái 11.3 Sinh hóa máu: Creatinin mmol/l Glucose mmol/l AST .U/l ALT U/l Protein .g/l 11.4 Đo CNTK: VC: Lít Khơng làm Có làm % LT FEV1: Lít FVC: Lít % LT % LT V25: Lít V50: Lít Chỉ số Tiffeneau: 12 Điều trị nền: % LT % LT % V75: Lít Chỉ % số % LT Gaensler: 12.1 Thuốc giãn phế quản - Các thuốc kích thích β2 giao cảm - Đường tĩnh mạch - Đường uống - Methyxanthine - Đường tĩnh mạch - Đường uống 12.2 Corticoide toàn thân - Đường tĩnh mạch - Đường uống 12.3 Khí dung - Kích thích β2 giao cảm - Corticoide - Dạng kết hợp 12.4 Thở oxy …… l/phút 12.5 Kháng sinh: Số ngày β lactam Aminoglycosid Quinolon Imipenem Vancomycin Khác:… 12.6 Thuốc chống đơng: Có Khơng 13 Thở CPAP : - Mặt nạ : Mũi - Áp lực :…………cmH2O Miệng FiO2: …… - Thờigian:…………………………………… 14 Điều trị khác: -Thuốc vận mạch: Dorbutamin Dopamin Noradrenalin Adrenalin - Thuốc trợ tim: Có Khơng - Thuốc lợi tiểu: Có Khơng 15 Sự thay đổi lâm sàng khí máu: Kết Trước thở Sau 1-6h Sau 12-24h Sau 24-28h Thành phần khí máu + Điều kiện thở pH máu ĐM PO2 máu PCO2 máu HCO3- máu SaO2 Oxy mũi Các số sinh tồn + Lâm sàng Ý thức Mạch Huyết ap Nhịp thở Tím Co kéo ho hấp Các thông số máy thở IPAP EPAP PS FiO2 16 Kết : Thành công 16.1 Nguyên nhân thất bại: Co thắt phế quản nặng Không chịu mặt nạ Rối loạn nhịp tim Thất bại Ho khạc yếu, tăng tiết đờm Huyết động không ổn định Khác…………………… 17.2 Biến chứng BiPAP: Chướng dày Loét gốc mũi Đỏ da tiếp xúc Xung huyết kết mạc mắt Sặc dịch vị Tràn khí màng phổi 17.3 Biến chứng khác: Viêm phổi Suy tim Suy thận Rối loạn điện giải Kết thúc Shock nhiễm khuẩn Xuất huyết tiêu hoá 17.4 Kết cuối cùng: Đỡ, viện Đỡ, chuyển tuyến Tử vong Suy đa tạng Khác…………… Nặng, xin Chuyển ĐTTC MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ TỔNG QUAN 1.1.Một số đặc điểm COPD 1.1.1.Sơ lược lịch sử 1.1.2.Định nghĩa 1.1.3.Dịch tễ học 1.1.4.Các yếu tố nguy 1.1.5.Cơ chế bệnh sinh 1.1.6.Sinh bệnh học 1.1.7.Cơ chế bảo vệ phổi 1.2.Chẩn đoán phân loại giai đoạn COPD 11 1.2.1.Chẩn đoán COPD 11 1.2.2.Phân loại giai đoạn COPD 12 1.3.Đợt cấp COPD 13 1.3.1.Định nghĩa 13 1.3.2.Các nguyên nhân 13 1.3.3.Triệu chứng lâm sàng 14 1.4 Cận lâm sàng 16 1.5.Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập đợt cấp COPD 21 1.5.1.Các phương thức TKNTKXN áp lực dương: [7] 22 1.5.2.Ưu nhược điểm thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập so với thơng khí nhân tạo qua nội khí quản mở khí quản 24 1.5.3.Tác dụng phụ biến chứng thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập 25 1.5.4.Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập đợt cấp COPD 25 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33 2.1 Đối tượng nghiên cứu 33 2.1.1 Thời gian địa điểm nghiên cứu: 33 2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 33 2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ: 34 2.2 Phương pháp nghiên cứu 34 2.2.3 Tiêu chuẩn đánh giá kết điều trị 34 2.2.4 Phương pháp thu thập số liệu: 35 2.2.5 Phương tiện kỹ thuật: 35 2.2.6 Các bước tiến hành nghiên cứu: 35 2.2.7 Quy trình lắp máy thở điều chỉnh thơng số máy 36 2.2.8 Xét nghiệm khí máu động mạch: 36 2.2.9 Đo chức thơng khí: 37 2.2.10 Các kết cận lâm sàng : 37 2.3 Xử lý số liệu: 37 2.4 Khía cạnh đạo đức nghiên cứu đề tài: 38 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 3.1 Đặc điểm bệnh nhân 39 3.1.1 Tuổi: 39 3.1.2 Giới 39 3.1.3 Nghề nghiệp 40 3.1.4 Yếu tố bệnh nguyên 41 3.1.5 Bệnh kèm theo 41 3.1.6 Yếu tố khởi phát đợt 42 3.1.7 Thời gian diễn biến trước vào viện 42 3.1.8 Thời gian thở BiPAP 43 3.1.9 Mức IPAP, EPAP trung bình 44 3.2 Đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị 44 3.2.1 Đáp ứng lâm sàng 44 3.2.2 Đáp ứng cận lâm sàng 46 3.2.3 So sánh số triệu chứng cận lâm sàng khác 48 3.3 Các yếu tố dự báo thành công 50 3.3.1 Về đặc điểm bệnh nhân 50 3.3.2 Sự thay đổi nhịp thở 51 3.3.3 Sự thay đổi mạch 51 3.3.4 Sự thay đổi SpO2 (%) 52 3.3.5 Sự thay đổi khí máu so với trước thở BiPAP giá trị dự báo 53 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 55 4.1 Bàn luận đặc điểm bệnh nhân 55 4.2 Bàn luận đáp ứng lâm sàng cận lâm sàng 55 4.3 Bàn luận kết điều trị biến chứng 55 4.4 Bàn luận số yếu tố dự báo thành công 55 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 56 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 56 CÁC CHỮ VIẾT TẮT APACHE II Bảng điểm phân loại độ nặng lâm sàng (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score II) ATS Hội Lồng ngực Mỹ (American Thoracic Society) BiPAP Thơng khí nhân tạo hai mức áp lực dương (Bilevel Positive Airway Pressure) COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) CPAP Thơng khí áp lực đường thở dương liên tục EPAP Áp lực dương thở (Expiratory Positive Airway Presure) ERS Hội Hơ hấp Châu Âu FEV1 Dung tích thở giây sau hít vào gắng sức GOLD Chương trình tồn cầu quản lý, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease) HPPQ NHLBI Hồi phục phế quản Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ (National Heart, Lung and Blood Institude) IPAP Áp lực dương thở vào PEEP Áp lực dương cuối thở (Possitive End Expiratory Pressure) TKNTKXN Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập TKNTXN Thơng khí nhân tạo xâm nhập WHO Tổ chức Y tế Thế giới ... cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp bệnh viện Bạch Mai Tìm hiểu vai trị số yếu tố tiên lượng thành cơng thơng khí khơng xâm nhập BiPAP điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3... trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoa Hơ hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu: Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị thơng khí khơng xâm nhậpBiPAP bệnh nhân đợt cấp bệnh. .. kết điều trị bệnh nhân COPD thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập? Với mong muốn góp phần trả lời câu hỏi trên, tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét giá trị thơng khí khơng xâm nhập BiPAP điều trị