CÁC hội CHỨNG TIM PHẢI cấp ở ICU

CÁC HỘI CHỨNG TIM PHẢI CẤP Ths Bs Hồ Hoàng Kim (biên dịch) Khoa ICU BV Nguyễn Tri Phương CÁC ĐIỂM CẦN NHỚ Các hội chứng tim phải (RHS) nguyên nhân gây ổn định huyết động sốc gặp so với rối loạn chức tim trái, để nhận chúng đòi hỏi cảnh giác cao độ RHS kết hợp tải áp suất tải thể tích khả co bóp thất phải (RV) bị suy giảm Tiến triển thành tâm phế cấp tính (sự kết hợp tăng huyết áp phổi cấp tính với rối loạn chức tâm thu tâm trương RV sâu sắc) dẫn đến vòng xoắn bệnh lý rối loạn chức quan Manh mối để nhận RHS nguyên nhân gây sốc bao gồm tiền sử bệnh liên quan đến tăng huyết áp phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại biên lớn phù phổi tiếng tim thứ ba bên phải, bên cạnh điện tâm đồ, X quang, kết siêu âm tim Dấu ấn sinh học huyết không đặc hiệu siêu âm tim vô quý giá, không để chứng minh diện RHS, mà để hướng dẫn quản lý điều trị huyết động Sốc tim phải tiến triển trở nên tồi tệ truyền dịch mức, suy thất trái đồng thời, áp dụng không phù hợp mức áp lực dương cuối thở (PEEP) thiếu oxy Thuốc lựa chọn để hồi sức để giảm nhu cầu oxy toàn thân cải thiện việc cung cấp oxy dobutamine, ban đầu truyền với tốc độ mcg/kg phút Thuốc co mạch hoạt động có hệ thống cung cấp thêm lợi ích Noradrenalinemg@gmail.com Nitric oxide prostacyclin dạng hít thuốc ức chế PDE đường uống (ví dụ: sildenafil) thiết bị hỗ trợ học ngồi thể có lợi việc cải thiện huyết động học oxy hóa phổi, khơng cải thiện khả sống sót Trong phần lớn bệnh nhân bị sốc "suy bơm", đánh giá tập trung vào phần lớn tâm thất trái Tuy nhiên, số bệnh nhân đáng kể, rối loạn chức tim phải nguyên nhân gây sốc Các ví dụ bao gồm thuyên tắc phổi cấp tính (PE), nguyên nhân khác gây tải áp lực tim phải cấp tính (ví dụ, hội chứng suy hơ hấp cấp [ARDS] điều trị thở máy áp lực dương), suy giảm cấp tính bệnh nhân tăng áp phổi mạn tính nhồi máu thất phải Mặc dù nhồi máu thất phải khác với hội chứng tim phải khác (RHS) chỗ áp lực động mạch phổi không cao, nhiều trường hợp khác, nhồi máu thất phải giống hội chứng khác, chúng tơi xem xét chúng Thất bại việc xem xét chức tim phải chẩn đoán phân biệt sốc tạo nguy đánh giá không đầy đủ điều trị sốc khơng phù hợp Thật khó để nhấn mạnh tầm quan trọng siêu âm tim, việc hỗ trợ nhận diện hội chứng tim phải quản lý hướng dẫn Trong này, xem xét đặc điểm đáng ý để phân biệt tim phải với trái, mô tả chủ đề hợp RHS cấp tính cho phép chúng nhận ra, thảo luận sinh lý bệnh học chẩn đoán phân biệt RHS xem xét quản lý chúng SINH LÝ THẤT PHẢI Tâm thất phải (RV) từ lâu coi "tâm thất bị lãng quên", điều kiện tải áp suất thể tích bình thường, RV cho hoạt động ống dẫn thụ động để nhận hồi lưu tĩnh mạch hệ thống Khi mạch máu phổi bình thường, hoạt động tâm thất phải ảnh hưởng đến việc trì cung lượng tim Trong mơ hình động vật, việc cắt bỏ hồn tồn thành tự thất phải ảnh hưởng đến áp lực tĩnh mạch Noradrenalinemg@gmail.com Mặc dù nhu cầu cung lượng tim trung bình, tâm thất trái phải, nhu cầu lượng sinh học hoạt động tống máu RV khoảng 1/5 so với tâm thất trái (LV) Điều phần lớn khác biệt đáng kể sức cản mạch máu hạ lưu tuần hoàn hệ thống phổi So với LV, RV đẩy máu vào hệ mạch có kháng trở thấp (thông thường 1/10 kháng trở động mạch hệ thống) Mối quan hệ áp suất - thể tích RV bình thường khác biệt đáng kể so với LV Trái ngược với tống máu LV, RV tống máu vào động mạch phổi sớm thời gian tâm thu, tiếp tục sau phát triển tối đa áp suất tâm thu RV Điều biểu diễn thời kỳ xung quanh giai đoạn (thời kỳ đường thất phải bắt đầu giảm áp lực thất phải đóng van phổi) tối ưu hóa hiệu bơm dẫn đến mối quan hệ thể tích-áp suất có hình tam giác so với hình sóng vng LV Do đó, sức căng thành RV thấp điều kiện sinh lý bình thường tưới máu mạch vành RV xảy tâm trương tâm thu, không giống LV Sự khác biệt chức RV LV khác biệt sinh học, cấu trúc, tế bào sinh hóa RV có tỷ lệ chuỗi α-myosin nặng có tính co bóp nhanh so với LV Ngoài ra, LV RV có khả đáp ứng mặt inotrope dương thụ thể β1-adrenergic (AR) chọn lọc, tế bào RV LV đáp ứng khác với kích thích α1 thụ thể -adrenergic Kích thích chọn lọc α1-AR có tác dụng kích thích inotrope âm tính bè RV inotropic dương tính bè LV SINH LÝ BỆNH CỦA CÁC HỘI CHỨNG TIM PHẢI Các hội chứng tim phải cấp tính cấp tính mãn tính tiến triển hậu kết hợp yếu tố bao gồm suy giảm khả co bóp RV, tải áp suất RV q tải thể tích (Hình 38-1) Noradrenalinemg@gmail.com HÌNH 38-1 Hình minh họa lý thuyết nhồi máu thất phải hội chứng tim phải Tăng áp lực động mạch phổi đột ngột cản trở việc tống máu thất phải Thể tích nhát bóp thất phải giảm, thể tích cuối tâm trương cuối tâm thu tăng Nhịp tim tăng lên baroreceptors cảm thấy giảm huyết áp hệ thống Những đặc điểm làm tăng tiền tải, hậu tải tăng tốc độ tiêu thụ oxy thất phải Đồng thời, việc giảm áp suất động mạch chủ làm giảm độ chênh áp lực đẩy dòng máu (áp lực động mạch chủ trừ cho áp lực nhĩ phải) mạch vành phải, giảm việc cung cấp oxy đến thất phải Nếu tăng áp lực động mạch phổi đủ mức, thất phải suy Thuốc co mạch có khả phục hồi phần chức tâm thất phải Sự co mạch động mạch hệ thống làm tăng nhu cầu oxy thất trái, tâm thất trái bình thường hoạt động với biên độ an toàn trước áp lực động mạch chủ tăng lên vấn đề Áp suất động mạch chủ cao dẫn đến lưu lượng máu đến thất phải nhiều mà không làm tăng thành phần nhu cầu oxy thất phải, làm giảm thiếu máu cục cải thiện chức Trong điều kiện tăng trở kháng RV (ví dụ hẹp động mạch phổi tắc mạch phổi), mối quan hệ áp suất - thể tích RV giả định xuất sóng vng tương tự q tải áp suất LV Qúa tải áp lực thất phải dẫn đến tăng cường khả co bóp thơng qua hai chế: (1) Hiệu ứng Anrep Noradrenalinemg@gmail.com (tự điều hòa sức căng sợi sức co bóp) Tăng cường sức co bóp độc lập với adrenergic (2) chế Frank-Starling Ngược lại, tải thể tích cấp tính gợi lên tăng cường sức co bóp qua trung gian Starling Tuy nhiên, khơng giống LV, chí gia tăng cấp tính khiêm tốn RV sau tải gây suy thất phải Phân suất tống máu thất phải giảm kháng trở / áp lực Pa tăng áp lực tâm thu tâm trương cuối RV tăng Trong suốt trình tăng áp Pa cấp tính, tiền tải RV, hậu tải trạng thái co bóp tăng lên lúc với nhịp tim tăng Những tính tham gia để tăng mức tiêu thụ oxy tim RV Đồng thời, RHS cấp tính đủ nghiêm trọng để gây hạ huyết áp hệ thống, tưới máu mạch vành RV giảm Sự kết hợp nhu cầu oxy tăng nguồn cung cấp oxy mạch vành giảm khiến RV bị thiếu máu cục đủ để gây tình trạng giảm khả co bóp RV giảm tống máu tâm thu chống lại áp lực gia tăng hậu tải Pa (Hình 38-1) Sự liên quan mật thiết mặt giải phẫu tâm thất phải trái tạo phụ thuộc lẫn học chức đối mặt với rối loạn chức tâm thất phải Bảng Các manh mối để nhận Hội chứng tim phải Tĩnh mạch cổ Mạch đập vùng gan Phù ngoại biên nhiều phù phổi Tiếng tim T3 tim phải, trào ngược van Xquang ngực Điện tâm đồ Siêu âm tim Những rối loạn sinh lý bệnh khác khối lượng áp lực tải phát triển lâu dài Trong điều kiện mãn tính, áp lực tải RV tác động vào sức co bóp dự trữ đàn hồi nặng nề so với tải thể tích mãn tính Dự trữ sức co bóp đáng kể hỗ trợ bù trừ phì đại tim RV điều chỉnh phần cách tăng biểu angiotensin II, yếu tố tăng trưởng giống insulin, endothelinNoradrenalinemg@gmail.com Phì đại tâm thất khơng đồng thường liên quan đến rối loạn chức tâm trương tâm thu khu vực Tăng cung lượng tim cung cấp cách huy động mạch phổi khơng tưới máu trước căng phồng mạch máu Sự phụ thuộc lẫn LV / RV bị ảnh hưởng (1) khung sợi tim làm hạn chế tình trạng căng dãn hình khuyên cấp tính, (2) vách liên thất (3) màng ngồi tim Khi thể tích tim phải tăng lên, vách liên thất dịch chuyển dần sang trái, gây rối loạn chức tâm trương thất trái, làm giảm thêm cung lượng tim toàn thân áp lực tưới máu mạch vành Ngoài ra, màng tim hạn chế tình trạng căng tâm thất cấp tính q mức làm suy yếu việc đổ đầy tâm trương tim trái phải Một chu kỳ "luẩn quẩn" xảy RV thiếu máu cục làm suy yếu tâm thất phải, mà không can thiệp dẫn đến giãn nở tiến triển RV di lệch vách liên thất nhiều gây rối loạn chức tâm trương LV nhiều hơn, hạ huyết áp hệ thống tiến triển suy giảm thêm tình trạng tưới máu RV Chu kỳ từ lâu nhận khơng có khả để trì q tải áp lực cấp tính huyết áp động mạch phổi trung bình lớn khoảng 40 mm Hg, dựa nghiên cứu huyết động học phổi bệnh nhân mắc PE cấp tính mà khơng mắc bệnh tim phổi trước Có chứng đáng kể khơng có dòng chảy làm hạn chế tắc mạch vành, thiếu máu cục RV nguyên nhân gây suy RV cấp tính tình trạng tăng áp phổi cấp tính Các chứng gián tiếp bao gồm khả dung nạp với tải áp lực tăng đáng kể tâm thất phải áp lực động mạch chủ tăng lên, đáp ứng huyết động có lợi truyền norepinephrine Những phát cho thấy, không thiết lập, lưu lượng mạch vành lớn tăng áp lực động mạch chủ nhiều từ cải thiện chức RV thơng qua việc giải phóng tình trạng thiếu máu cục Noradrenalinemg@gmail.com Bảng Các nguyên nhân gây Tăng áp phổi nặng Hội chứng tim phải cấp tính Phân loại lâm sàng Tăng áp phổi Tăng áp phổi vô hay di truyền Do thuốc hay độc chất Có liên quan đến: - Bệnh mô liên kết - Nhiễm HIV - Tăng áp cửa - Bệnh tim bẩm sinh - Bệnh máng sáng - Thiếu máu tán huyết mãn tính - Bệnh tắc tĩnh mạch phổi (PVOD) và/hoặc tăng sinh mạch mao mạch phổi 2.Tăng áp phổi bệnh lý tim trái - Suy chức tâm thu (bệnh tim trái NMCT/bệnh tim dãn) - Suy chức tâm trương - Bệnh lý van tim (hở lá, hẹp van động mạch phổi) Tăng áp phổi bệnh lý phổi và/hoặc giảm oxi máu COPD Bệnh phổi mô kẽ Các dạng bệnh lý phổi hỗn hợp bệnh phổi hạn kết + tắc nghẽn, gù vẹo, sữa chữa thành ngực Hội chứng ngưng thở ngủ Hội chứng giảm thơng khí Tiếp xúc độ cao mãn tính Tăng áp phổi huyết khối thuyên tắc mãn tính Tăng áp phổi với chế không rõ hay đa yếu tố - Rối loạn huyết học, tăng sinh tủy, cắt lách - Bệnh hệ thống, Sarcoidosis, viêm mạch máu, bệnh lý khác Noradrenalinemg@gmail.com Sự gia tăng đáng kể nồng độ men troponin dấu hiệu sớm đáng tin cậy rối loạn chức tâm thất phải thuyên tắc phổi cấp tính, chứng minh dự đốn kết bất lợi Sự gia tăng có ý nghĩa nồng độ huyết Troponin T I cho vi nhồi máu RV Bằng chứng mơ bệnh họ cho thấy có hoại tử tế bào chứng kích hoạt protease (calpain) mô tả để đáp ứng với tải áp lực cấp tính RV Ngồi ra, dạng biểu gen khác báo cáo tế bào tim RV chuột sau xuất tình trạng tải áp suất thể tích Điều chỉnh lên BNP rõ ràng hai nhóm tải Biểu tương đối cao mRNA ghi nhận sản phẩm gen gây viêm TNF-a, IL-6, tiền ET-1, SERCA2a phospholamban diện tế bào tim RV bị tải thể tích NHẬN DIỆN CÁC HỘI CHỨNG TIM PHẢI Manh mối lâm sàng: Ở bệnh nhân bị giảm tưới máu, số đặc điểm lâm sàng gợi ý khả mắc hội chứng tim phải cấp tính (Bảng 38-1) Đầu tiên, tiền sử tăng huyết áp động mạch phổi làm tăng khả trạng thái sốc với yếu tố thúc đẩy hàng đầu (có khả nhỏ) từ suy sụp chức tim phải có từ trước (tăng huyết áp phổi cấp tính; Bảng 38-2) Khi khơng có tiền sử tăng áp phổi trước đó, tĩnh mạch cổ nổi, gan có nhịp đập, phù ngoại biên nhiều phù phổi, tiếng tim thứ ba bên phải, trào ngược van ba phải cảnh báo với bác sĩ chuyên khoa hồi sức họ đối mặt với RHS Thành phần tiếng tim ổ van động mạch phổi T2 lớn khoảng thời gian tiếng van động mạch chủ (A2) thành phần tiếng van động mạch phổi (P2) (tách đôi A2-P2) tăng lên có tăng huyết áp phổi Tuy nhiên, phát đánh giá cao với ống nghe hai tai số bệnh nhân bị thun tắc phổi cấp tính, có lẽ q chủ quan khơng hữu ích Xử lý âm tinh vi Noradrenalinemg@gmail.com tiếng tim thu kỹ thuật số cung cấp ước tính xác áp lực động mạch phổi HÌNH 38-3 X quang phổi cho thấy tĩnh mạch azygos khổng lồ (mũi tên) người đàn ông lớn tuổi bị sốc thuyên tắc phổi cấp tính lớn Tĩnh mạch bình thường có đường kính nhỏ 10 mm, đó, bệnh nhân đo tĩnh mạch azygos 22 mm Mặc dù tính khơng nhạy dấu hiệu lâm sàng riêng lẻ để phát chẩn đốn hội chứng tim phải cấp tính, kết hợp đặc điểm lâm sàng (triệu chứng huyết khối tĩnh mạch sâu [DVT]; chẩn đoán thay PE có khả hơn; nhịp tim > 100 lần/phút; bất động phẫu thuật tuần trước, DVT PE trước đó, ho máu bệnh ung thư, điều trị vịng tháng trước đó) kết xét nghiệm, đặc biệt nồng độ D-dimer huyết thanh, hữu ích việc loại trừ thuyên tắc phổi nguyên nhân xảy Đặc điểm thực quy tắc dự đoán lâm sàng (điểm Wells điểm Geneva sửa đổi) kết hợp với xét nghiệm D-dimer để chẩn đoán PE Noradrenalinemg@gmail.com HÌNH 38-2 X quang phổi cho thấy mở rộng đáng kể động mạch phổi (mũi tên) phụ nữ trẻ bị tăng huyết áp phổi mãn tính thuyên tắc phổi tái phát Điện tâm đồ : Bằng chứng điện tâm đồ (ECG) suy RV bối cảnh tăng huyết áp động mạch phổi bao gồm nhịp nhanh xoang rung nhĩ, lệch trục phải xu hướng phải, dấu phì đại nhĩ phải, phì đại thất phải, block phân nhánh phải (RBBB), sóng T chuyển đạo trước tim phải đảo chiều (chuyển đạo III aVF chuyển đạo V - V4) dạng S1Q3T3 Các dạng bổ sung bao gồm sóng Qr V1, sóng S chuyển đạo DI aVL > 1,5mm sóng Q chuyển đạo DIII aVF, khơng có chuyển đạo DII Các báo cáo thay đổi ECG điển hình cách đáng kể cho thấy độ nhạy khơng tương đối đặc tính hiệu suất ECG 12 chuyển đạo nhóm lớn bệnh nhân mắc hội chứng tim phải hỗn hợp nặng Tuy nhiên, bệnh nhân bị thuyên tắc phổi ảnh hưởng có ý nghĩa huyết động, khả Noradrenalinemg@gmail.com tiên lượng xấu Trong số 119 bệnh nhân bị PH nhập viện suy tim phải cấp tính (207 đợt cấp), tử vong cần phải ghép tim khẩn cấp ghi nhận 34 bệnh nhân (28,6%) sau 90 ngày kể từ nhập viện Thở nhanh, hạ natri máu, rối loạn chức thận nặng trào ngược van ba nặng nhập viện có liên quan độc lập với tử vong cần ghép tim khẩn cấp Bảng Các mục tiêu điều trị Hội chứng tim phải Điều chỉnh giảm oxi máu Tìm kiếm thể tích nội mạch tối ưu (khơng dư, khơng thiếu) Loại trừ tối ưu điều trị suy tim trái Giảm tối đa PEEP nội sinh yếu tố làm tăng áp suất phế nang Dobutamin bắt đầu mcg/kg/phút Norepinephrine, bắt đầu 0,4 mcg/kg/phút Nitric oxide, bắt đầu 18 ppm Điều trị Hội chứng tim phải cấp tính: Các khuyến nghị quản lý RHS cấp tính bị hạn chế chất lượng chứng lâm sàng nói chung thấp Cách tiếp cận chúng tơi, ý kiến chuyên gia, dựa vào hai mục đích điều trị chính: giảm nhu cầu oxy tồn thân cải thiện việc cung cấp oxy (Bảng 38-5) Nhu cầu oxy hạ xuống cách điều trị sốt, làm dịu bệnh nhân, thở máy trường hợp nặng, sử dụng liệu pháp dãn Cung cấp oxy tăng cường cách điều chỉnh giảm thể tích máu nội mạch, truyền hồng cầu, làm giảm tình trạng thiếu oxy phế nang, truyền thuốc vận mạch tránh cài đặt máy thở bất lợi Mục tiêu liệu pháp oxy RHS tăng cường độ bão hòa động mạch (SaO2) ngăn chặn co mạch thiếu oxy phế nang (AHV) Sử dụng nồng độ oxy đủ để đạt 88% SaO2 ủng hộ ARDS bệnh gây "ngập lụt" phế nang khác, RHS không liên quan đến shunt phổi, nhắm mục tiêu SaO2 đến > 96% để đảm bảo giá trị oxy phế nang đủ để ngăn chặn Noradrenalinemg@gmail.com AHV (PaO2 > 55 mmHg) Nó hữu ích để điều trị thiếu máu cách truyền máu hồng cầu, tăng hàm lượng oxy động mạch giảm nhu cầu cung lượng tim cần thiết Kết can thiệp làm độ nhớt máu tăng lên (và xu hướng tăng sức cản mạch máu phổi) có lẽ khơng vượt q nhu cầu giảm dịng chảy phía trước Một số bệnh nhân mắc RHS cấp tính hưởng lợi từ phương pháp điều trị cụ thể, chẳng hạn tiêu huyết khối cho thuyên tắc phổi cấp tính tái tưới máu mạch vành cho nhồi máu tim cấp tính Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân, liệu pháp điều trị dịch truyền, quản lý máy thở truyền thuốc vận mạch thảo luận chủ đề đánh giá gần Các cách tiếp cận đại quản lý chăm sóc hồi sức hội chứng tim phải nhấn mạnh bốn mục tiêu điều trị (Bảng 38-6) Các lựa chọn điều trị dược lý cụ thể để đạt mục tiêu này, xem xét (Bảng 38-7) THIẾT LẬP THỂ TÍCH TUẦN HOÀN HIỆU QUẢ Điều trị dịch truyền : Ở hầu hết bệnh nhân bị sốc, nên sử dụng dịch truyền cách thích hợp, thường xuyên để phục hồi đổ đầy tâm trương thất trái tăng nhanh cung lượng tim Mặc dù thừa nhận tim phải trở nên phụ thuộc tiền tải thiếu máu cục nhồi máu, việc truyền dịch mức có khả làm xấu ổn định huyết động Ở nhiều bệnh nhân này, áp lực bên phải cao mức bình thường, báo hiệu tình trạng căng phồng tĩnh mạch cổ Dữ liệu từ mơ hình thực nghiệm động vật tắc mạch phổi, từ nghiên cứu bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, chứng minh điều trị dịch truyền khơng có ích chí gây bất lợi.Trong mơ hình thực nghiệm chó gây cục máu đơng tự thân tắc mạch phổi, tác động tải dịch truyền nghiên cứu trước tắc mạch, sau tắc mạch Trước tắc mạch, tải dịch làm tăng đáng Noradrenalinemg@gmail.com kể áp lực nhĩ phải, áp lực xuyên thành cuối tâm trương thất trái (LVEDP), số diện tích cuối tâm trương thất trái (thước đo thể tích thất trái sử dụng phép đo hình học) Sau nhiều nhánh thuyên tắc, dịch truyền làm tăng áp lực nhĩ phải, LVEDP xuyên thành giảm đáng kể số diện tích cuối tâm trương thất trái Những phát hồi sức dịch truyền sau tắc mạch gây dịch chuyển sang trái vách liên thất, làm rối loạn chức tâm trương LV Trong mơ hình thun tắc hạt thủy tinh, tải dịch chứng minh thúc đẩy suy thất phải, thể tích tương đối nhỏ truyền vào Kết tương tự chứng minh nhồi máu thất phải Mặc dù tăng áp lực nhĩ phải áp lực động mạch phổi bít, tải dịch khơng làm tăng số tim, huyết áp, thể tích nhát bóp tâm thất trái phải Đánh giá động khả đáp ứng dịch truỳen, chẳng hạn thay đổi thể tích nhát bóp (SVV) áp lực xung (PPV) đáp ứng với nhịp thở áp lực dương theo chu kỳ thao tác nâng chân thụ động hữu ích nhiều trạng thái sốc Tuy nhiên, đánh giá khơng nhạy cảm bệnh nhân bị suy giảm chức tim phải Trong số 35 người trưởng thành bị bệnh nặng thở máy với suy tuần hồn khả đáp ứng thể tích tiền tải đánh giá PPV đáp ứng với thông khí áp lực dương Trong phần ba số bệnh nhân trước truyền dịch có PPV > 12% cho đáp ứng với tải dịch truyền, bolus dung dịch keo 500 ml không hiệu việc cải thiện huyết động Rối loạn chức RV xác định qua TTE nguồn gốc đáp ứng dương tính giả Những phát nhắc nhỡ thận trọng liên quan đến việc truyền dịch cho bệnh nhân bị sốc RHS cấp tính Vì số bệnh nhân bị suy giảm thể tích, thách thức dịch truyền hợp lý, đặc biệt tĩnh mạch cổ phẳng-xẹp áp lực đổ đầy tim phải thấp Tuy nhiên, dịch truyền nên định với mức độ hoài nghi Noradrenalinemg@gmail.com lành mạnh ý cẩn thận đến hậu Chúng khuyên bạn nên sử dụng loại chất lỏng tinh thể lúc không 250 mL đánh giá số tưới máu có liên quan huyết áp, nhịp tim, mạch nghịch lý, cung lượng tim, bão hòa oxy hemoglobin tĩnh mạch trung tâm, lượng nước tiểu Các phép đo áp lực nội mạch bao gồm CVP khác khơng có ích việc đánh giá hướng dẫn mức độ đáp ứng thể tích gây khó khăn cho việc định Nếu khơng có lợi ích chứng minh, không nên truyền thêm dịch cần ý chuyển sang thuốc vận mạch TỐI ĐA HÓA CHỨC NĂNG CƠ TIM THẤT PHẢI, TỐI ƯU HÓA TƯỚI MÁU XOANG VÀNH Điều trị thuốc co mạch: Một loạt thuốc vận mạch đánh giá với thành công khác bệnh nhân mơ hình thực nghiệm động vật để điều trị RHS cấp tính thuyên tắc phổi, ARDS nhồi máu thất phải Chúng bao gồm thuốc giãn mạch không đặc hiệu (hydralazine nitroprusside), thuốc co mạch (norepinephrine, epinephrine, phenylephrine, dopamine, vasopressin), thuốc tăng co bóp (dobutamine, amrinone, milrinone, isoproterenol, epinephrine, levosimendan), thuốc giãn mạch phổi (prostaglandin E1, prostaglandin I2, nitric oxide) Dự đoán đáp ứng với loại thuốc số thuốc phức tạp xu hướng chúng có tác dụng đối nghịch Dữ liệu mâu thuẫn từ nghiên cứu tác nhân mơ hình động vật khác cho thấy biến đổi tế bào trương lực mạch máu diễn quan trọng việc xác định xem tác nhân cụ thể có tác dụng giãn mạch thuốc co mạch chủ yếu.Do đó, chọn thuốc vận mạch phổi không dựa vào sinh lý bệnh giả định, mà phải dựa kết nghiên cứu người động vật tóm tắt Chúng cho loại thuốc vận mạch có hiệu RHS làm tăng đáng kể cung lượng tim mà không làm giảm đáng kể hạ huyết áp hệ thống, Noradrenalinemg@gmail.com SaO2 thiếu máu cục RV Dobutamine inotrope dương ưa thích chúng tơi Prostacyclin dạng hít khí dung (và hít NO, hệ thống phân phối có sẵn thị trường đắt tiền) có tác dụng giãn mạch phổi ngắn hạn kết hợp với thuốc ức chế phosphodiesterase đường uống, sildenafil Norepinephrine cung cấp thêm lợi ích thuốc co mạch toàn thân inotrope dương cách tăng áp lực tưới máu mạch vành lên RV thiếu máu cục Catecholamine : Trong thuyên tắc phổi lớn, dobutamine norepinephrine vượt trội so với thuốc vận mạch khác Trong hội chứng tim phải cấp tính người, (bao gồm PE tâm phế cấp mãn tính), dobutamine nghiên cứu nhiều Dobutamine cải thiện cung lượng tim cách cải thiện chức tâm thất phải và/hoặc giảm sức cản mạch máu phổi Mặc dù có liệu norepinephrine bệnh thuyên tắc người, nghiên cứu động vật liệu hạn chế người hỗ trợ việc sử dụng Trong mơ hình tắc mạch phổi thực nghiệm chó, dobutamine dopamine có tác dụng huyết động học giống hệt Dữ liệu từ nghiên cứu cho khác cho thấy liều thấp 10 mcg/kg/phút, thay đổi tuần hoàn phổi dobutamine gây phụ thuộc hồn tồn vào dịng chảy Ở liều cao hơn, thay đổi sức cản mạch máu phổi thay đổi phụ thuộc vào trương lực mạch máu hành Những thuốc nên "chuẩn độ" theo biện pháp lượng giá lâm sàng phù hợp tưới máu, chẳng hạn chức thận, tri giác, cung lượng tim qua pha lỗng nhiệt, bão hịa oxy hemoglobin tĩnh mạch trung tâm, thay huyết áp Chúng tơi bắt đầu dùng dobutamine với liều mcg/kg phút, tăng dần liều mcg/kg phút sau 10 phút Nếu bệnh nhân không đáp ứng với dobutamine (hoặc đáp ứng không đầy đủ), thay (hoặc thêm) norepinephrine truyền mức 0,4 đến mcg/kg phút, tác dụng tăng co bóp làm tăng SVR PVR Những tác dụng Noradrenalinemg@gmail.com phụ thuộc vào liều có khả cứu cánh việc cải thiện đồng đôi "thất - mạch máu phổi" tưới máu mạch vành Ở bệnh nhân bị giảm tưới máu nhồi máu thất phải, dobutamine vượt trội so với nitroprussid (và truyền dịch) việc cải thiện phân suất tống máu cung lượng tim Do đó, dobutamine thuốc lựa chọn đầu tay trường hợp RHS Chúng tránh sử dụng dopamine dược động học thay đổi lo ngại co mạch không cân xứng, chí với liều tương đối thấp Vasopressin : Vai trò vasopressin (và đồng đẳng tác dụng dài nó, terlipressin) cịn gây tranh cãi đánh giá khơng đầy đủ Vasopressin rõ ràng có chức thuốc co mạch toàn thân liều cao Ở bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng, việc thay vasopressin nội sinh cạn kiệt truyền dịch liều thấp (0,04U/phút) cho cải thiện độ nhạy catecholamine thơng qua thụ thể V1 có chức co mạch Một số nhà nghiên cứu mạch máu phổi biểu thụ thể V1, kích thích vận mạch xuất tác dụng trung gian nghịch lý làm giãn mạch phổi Điều gợi ý lợi ích tiềm cho liệu pháp vasopressin điều trị hội chứng tim phải cấp tính Tuy nhiên, mơ hình thực nghiệm chó, vasopressin gây co thắt mạch hệ thống phổi làm suy yếu khả co bóp RV Thực hành tránh vasopressin cho hội chứng tim phải cấp tính trừ có sốc nhiễm trùng phụ thuộc catecholamine Thuốc nhạy cảm với canxi : Levosimendan sử dụng rộng rãi đợt suy tim trái cấp tính chấp thuận sử dụng châu Âu quốc gia khác Hoa Kỳ Levosimendan dường có đặc tính dược lý khuyến nghị giá trị tiềm hội chứng tim phải cấp tính Kinh nghiệm hội chứng tim phải cấp tính mơ tả Trong mơ hình PE cấp tính suy thất phải, levosimendan có hiệu việc cải thiện khả co bóp Noradrenalinemg@gmail.com RV, giảm hậu tải RV cải thiện đồng bộ đôi "thất-mạch" tim phải Trong mơ hình thực nghiệm cho có suy RV gây co thắt Pa, levosimendan có hiệu so với dobutamine việc phục hồi đôi "thất-mạch" tim phải thông qua tác động trực tiếp lên mạch máu phổi Chống loạn nhịp tim : Nhịp nhanh nhĩ (rung nhĩ cuồng nhĩ) yếu tố làm trầm trọng thêm bệnh nhân bị PH cấp tính mãn tính với rối loạn chức tâm trương RV xuất thường xuyên bệnh nhân nhiễm trùng huyết ARDS liên quan đến tâm phế Vì kiểm sốt nhịp khơng đủ để đảo ngược tình trạng tâm phế cấp tính, nên việc thiết lập lại nhịp xoang bình thường cần thiết Cách tiếp cận bắt đầu thuốc chống loạn nhịp (tải amiodarone tiêm tĩnh mạch ưu tiên thuốc chẹn β digoxin) thực chuyển nhịp điện học nhanh chóng bệnh nhân khơng ổn định Lập đồ nhịp tim nhanh cắt bỏ tần số vô tuyến, thường điều trị xác định, dung nạp bệnh nhân bị bệnh nặng GIẢM HẬU TẢI VÀ THIẾU MÁU CỤC BỘ THẤT PHẢI Prostanoids : Prostaglandin E1 (PGE1, alprostadil) thuốc giãn mạch phổi mạnh thể hứa hẹn điều trị ARDS Khi truyền với liều 0,02 đến 0,04 mcg/kg phút cho bệnh nhân ARDS nặng áp lực Pa trung bình lớn 20 mm Hg, áp suất Pa giảm 15% tăng cung lượng tim Tuy nhiên, đồng thời, huyết áp hệ thống giảm xuống mức tương tự, shunt phổi tăng đáng kể Trong mơ hình thực nghiệm axit oleic gây ARDS lợn, PGE1 hạ huyết áp động mạch phổi, thể tích nhát bóp cơng thực nhát bóp khơng cải thiện đáng kể Khi hít, prostacyclin (PGI2, epoprostenol) thuốc giãn mạch phổi mạnh chọn lọc Trong mơ hình PH cấp tính thiếu oxy gây Noradrenalinemg@gmail.com ra, PGI2 hít vào tăng gấp đơi cung lượng tim giảm nửa hậu tải RV Ở bệnh nhân mắc ARDS dùng prostacyclin (PGI2, ng/kg phút), áp lực động mạch phổi giảm, phân suất tống máu RV tăng cung lượng tim tăng đáng kể Khi so sánh với tác dụng huyết động cấp tính bệnh nhân tăng huyết áp phổi nguyên phát (PPH), prostacyclin khí dung (khoảng 14 ng/kg phút 15 phút) chứng minh thuốc giãn mạch cấp tính mạnh mặt dược lý so với hít NO (NO 40 ppm 15 phút) Trong so sánh tương tự bệnh nhân ARDS, thơng số trao đổi khí cải thiện tương đối hít PGI2 (7,5 ± 2,5ng/kg phút) so với hít NO liều thấp so với nghiên cứu PPH (17,8 ± 2,7 ppm) Điều gợi ý bệnh nhân mắc hội chứng tim phải tăng huyết áp phổi lâu dài, prostacyclin hít mang lại hiệu cao Ngược lại, nghiên cứu có đối chứng nhỏ 14 bệnh nhân mắc PE cấp tính rối loạn chức RV nhẹ, PGI2 tiêm không hiệu giả dược việc cải thiện giãn nở RV biện pháp khác đo lường tải áp suất RV Mặc dù không chứng minh cụ thể, prostacyclin dạng hít sử dụng với số thành cơng RHS cấp tính sau phẫu thuật Thuốc ức chế ức chế Phosphodiesterase : Amrinone thuốc tăng co bóp thuốc giãn mạch có tiềm hội chứng tim phải cấp tính Trong mơ hình chó có thun tắc lớn, amrinone (0,75 mg/kg bolus theo sau 7,5 mcg/kg phút) làm giảm áp lực động mạch phổi, tăng cung lượng tim tăng huyết áp hệ thống Dữ liệu hạn chế có sẵn để sử dụng milrinone RHS cấp tính việc sử dụng bị hạn chế thời gian bán hủy dài khả chuẩn độ hạn chế Ngoài ra, milrinone chứng minh hiệu so với hít NO điều trị tăng áp phổi sau phẫu thuật tim Quản lý milrinone đường hít Noradrenalinemg@gmail.com chu phẫu tăng huyết áp động mạch phổi nặng cho thấy tác dụng thích hợp chọn lọc phổi việc giảm PVR áp lực Pa trung bình so với tiêm tĩnh mạch tránh tác dụng phụ toàn thân Một chất ức chế phosphodiesterase khác, dipyridamole, đánh giá thuốc bổ sung NO bệnh nhân nhi mắc suy thất phải cấp tính, có thêm số tác dụng giãn mạch phổi Sự quan tâm đáng kể ngày nhiều tiềm điều trị thuốc ức chế PDE chọn lọc, sildenafil, tadalafil vardenafil, ban đầu chấp thuận cho rối loạn cương dương nam Giảm áp lực động mạch phổi cách ấn tượng chứng minh cách uống tiêm tĩnh mạch mô hình thực nghiệm động vật tổn thương phổi cấp RHS, bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi, tăng áp phổi biến chứng xơ phổi Ngoài ra, tác dụng hiệp đồng thuốc ức chế PDE chọn lọc kết hợp với thuốc giãn mạch dạng hít tiêm tĩnh mạch chứng minh tổn thương phổi cấp tính liên quan đến hội chứng tim phải Chúng sử dụng sildenafil cho tác dụng hiệp đồng với dobutamine PGI2 hít bệnh nhân rối loạn chức RV nặng Cuối cùng, sildenafil thơng qua tác dụng chuyển hóa cGMP, dường có hiệu việc làm giảm tác dụng phản hồi ngược-rebound bệnh lý điều trị hít NO bệnh nhân mắc hội chứng RH cấp tính Nitric Oxide : Nitric oxide (iNO) kết hợp tác động sinh lý huyết động cải thiện trao đổi khí hội chứng tim phải cấp tính iNO kê đơn rộng rãi Bắc Mỹ Châu Âu cho người trưởng thành môi trường chăm sóc chu phẫu hồi sức với hội chứng tim phải cấp tính cấp tính mãn tính, bao gồm ARDS suy hơ hấp thiếu oxy cấp tính trẻ sơ sinh Những cải thiện cấp tính trao đổi khí sức cản mạch máu phổi dòng chả ghi nhận số lượng đáng kể bệnh nhân (được Siobal Hess xem xét) Ở trẻ sơ sinh bị suy hơ hấp thiếu oxy cấp tính nặng (từ tình trạng Noradrenalinemg@gmail.com khác với vị hồnh bẩm sinh), chứng hỗ trợ khởi đầu sớm iNO tốc độ 20 ppm Tuy nhiên, chưa có minh chứng rõ ràng cải thiện kết cuộc, có ý nghĩa hoạt động/chất lượng sống lâu dài cho nhóm bệnh nhân trưởng thành mắc hội chứng tim phải cấp tính kết hợp với suy hô hấp thiếu oxy nguyên phát PE Phân tích tổng hợp RCT iNO nghiên cứu áp lực mạch máu phổi ARDS, cải thiện oxy PAP trung bình, khơng có khác biệt bệnh nhân điều trị iNO so với nhóm chứng Ngày đến nghiên cứu (165 bệnh nhân), hiệu điều trị ủng hộ iNO; 0,95 (KTC 95% [0,88-1,03] P = 0,24); ngày đến nghiên cứu (130 bệnh nhân), hiệu điều trị ủng hộ iNO; 0,94 (KTC 95% [0,88-1,01] P = 0,08) Những lo ngại việc sử dụng iNO RHS liên quan đến nguy rối loạn chức tiểu cầu, suy thận, dịch chuyển sang trái đường cong phản ứng với việc tiếp tục sử dụng tiềm tích lũy gốc oxy hóa nitơ độc hại, bao gồm s-nitrosothiols peroxynitrite như khả gây methemoglobin máu Kết hợp lại với nhau, việc thiếu liệu hỗ trợ cải thiện có ý nghĩa kết quả, khả đo lường tác động bất lợi chi phí mua lại cao từ nhà cung cấp Bắc Mỹ, sử dụng iNO cho bệnh nhân mắc RHS cấp tính cấp tính mãn tính Bộ điều biến thụ thể Endothelin : Endothelin-1 chất điều hòa mạnh trương lực mạch máu phổi có liên quan đến tiến triển tổn thương mạch máu tái tạo mạch máu tăng huyết áp động mạch phổi nguyên phát Cả prostacyclin chất đối kháng thụ thể endothelin không chọn lọc (ETRA-endothelin receptor antagonists ) chứng minh có hoạt tính chống tăng sinh mạch máu mạch máu phổi Cơ chế đề xuất để giải thích cho cải thiện chức khiêm tốn bệnh nhân tăng huyết áp phổi mạn tính Noradrenalinemg@gmail.com ETRA tiêm tĩnh mạch, tezosentan chứng minh mơ hình thực nghiệm lợn có tăng huyết áp động mạch phổi cấp giảm oxi tải áp suất RV có hiệu thuốc ức chế PDE vardenafil việc giảm sức cản mạch máu phổi tăng số tim mạch hiệu so với vardenafil, chủ yếu thông qua dãn mạch hệ thống Các thử nghiệm VERITAS tezosentan cho bệnh suy tim trái bù, không đáp ứng biến cố cuối xác định trước để cải thiện triệu chứng kết lâm sàng, đáng ý cải thiện sinh lý đáng kể PAP trung bình PVR, với giảm RAP, PCR, CI tăng không kỳ vọng bệnh nhân theo dõi PAC bị suy tâm thu LV nặng Những liệu cho thấy tezosentan có khả thuốc giãn mạch phổi hoạt động mạnh tương đối mạnh bệnh nhân Tuy nhiên, ETRAs chưa đánh giá nghiêm ngặt bệnh nhân mắc hội chứng tim phải cấp tính, chúng có tiềm hạn chế bệnh nhân nguy kịch độc tính gan liên quan đặc tính giãn mạch tồn thân Những tác dụng ngồi phổi này, có khả hạn chế hữu ích thuốc RHS cấp tính CÁC ĐIỀU TRỊ BỔ SUNG HỘI CHỨNG TIM PHẢI CẤP Quản lý thơng khí học : Thao tác máy thở có khả ảnh hưởng đáng kể đến tuần hoàn bệnh nhân bị sốc, bao gồm người bị RHS cấp tính Ví dụ, mơ hình thực nghiệm động vật gây sốc, thở máy kéo dài đáng kể thời gian sống sót, hiệu lớn nhiều so với điều trị dịch truyền thuốc vận mạch Đặc biệt quan trọng bệnh nhân mắc RHS trì oxy, vai trị tăng thán khí (bao gồm tăng CO2 cho phép) ảnh hưởng thể tích thơng khí áp lực dương đường thở cuối thở (PEEP) Tăng thán khí làm tăng áp lực động mạch phổi Ở bệnh nhân mắc ARDS, giảm thơng khí phút phần chiến lược tăng CO2 cho phép dẫn đến tăng nhẹ áp lực động mạch phổi trung bình Ở Noradrenalinemg@gmail.com hầu hết bệnh nhân mắc ARDS khơng có tác động đến tim phải, ảnh hưởng tăng thán khí có lẽ khơng quan trọng Tuy nhiên, nhóm bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch phổi nặng, chứng tăng CO2 cho phép nhiễm toan hơ hấp dẫn đến suy giảm huyết động chấp nhận Ảnh hưởng thể tích thơng khí lớn PEEP chức thất phải phức tạp, gây tranh cãi biến thiên đáng kể hiệu việc đổ đầy tuần hoàn Nhiều nghiên cứu bị hạn chế thất bại tương quan áp lực huyết động với áp lực xung quanh tim Hiệu PEEP dự kiến khác tùy thuộc vào việc phổi có bị xẹp hay bị ngập lụt huy động hay khơng, liệu phổi tương đối bình thường có bị căng mức hay không Trong nghiên cứu bệnh nhân mắc ARDS, PEEP ảnh hưởng đến chức RV cài đặt thích hợp để cải thiện compliance hô hấp Ở mức độ cao PEEP, tác dụng chủ yếu làm suy giảm chức tâm thu RV Một khía cạnh đặc biệt thách thức việc quản lý bệnh nhân mắc ARDS RHS cấp tính diện lỗ bầu dục (PFO) với tình trạng shunt từ phải sang trái (R-L) làm giảm tình trạng thiếu oxy PFO ước tính có mặt khoảng 20% bệnh nhân mắc ARDS nặng có liên quan đến giãn RV áp lực Pa cao Áp dụng mức PEEP "siêu sinh lý" làm tăng đáng kể shunt R-L mà khơng cải thiện oxy hóa máu hậu tương tác tim phổi Hiệu ứng gây nhiễu đáng kể nỗ lực thơng khí học dẫn đến thiếu oxy máu khó điều trị nặng nề Mặc dù đơi iNO cải thiện điều này, PPV dường không ảnh hưởng có lợi đến nối tắt R-L tác động có lợi khác chức RV Tác dụng chủ yếu thơng khí học có liên quan đến tác dụng tiền tải Tăng áp lực đường thở trì bệnh nhânt thể tích bình thường có chức RV bình thường dẫn đến tăng nhẹ áp lực nhĩ phải bù đắp tăng áp lực ổ bụng trì hồi lưu tĩnh mạch Noradrenalinemg@gmail.com Tuy nhiên, cịn phải xác định xem điều có với bệnh nhân mắc RHS cấp tính tăng áp lực tim phải khơng Thơng khí với thể tích thơng khí lớn làm suy yếu chức tâm thu RV, có lẽ thông qua tăng sức cản mạch máu phổi mạch phế nang Trong mơ hình chó với phổi bình thường, việc tăng thể tích thủy triều lên 10 mL/kg gây dịch chuyển sang phải xuống đường cong chức RV Những ảnh hưởng thở máy chức tâm thất phải gợi ý chiến lược sau bệnh nhân bị tổn thương nghiêm trọng RV: (1) cung cấp đủ oxy để đảo ngược co mạch thiếu oxy gây ra; (2) tránh tăng CO2; (3) giữ PEEP mức mức mà trì hiệu huy động phế nang chứng minh tìm cách giảm thiểu PEEP nội sinh (tự động PEEP); (4) sử dụng thể tích thơng khí thấp cần thiết để thực hiệu loại bỏ carbon dioxide đầy đủ trì Pplat < 27 đến 28 cmH2O Tất nhiên, cần đo lường tác động cấp tính can thiệp để xác nhận cung lượng tim gia tăng Những ngun tắc phù hợp với mục tiêu thơng khí hầu hết bệnh nhân mắc ARDS, ngoại trừ có RHS, cần tránh tăng CO2 máu dẫn đến suy giảm huyết động Phẫu thuật Liệu pháp Cơ học : Phẫu thuật tạo thông liên nhĩ bóng (BAS- balloon atrioseptostomy) có khả có lợi bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi ổn định, chống định bệnh nhân bị suy RV áp lực RA > 20 mm Hg và/hoặc mức bão hòa oxi nghỉ ngơi < 80% khơng khí phịng Hệ thống hỗ trợ sống với màng thể (ECLS) Trái ngược với vai trò xác định rõ ràng thiết bị hỗ trợ học bệnh suy tim trái bù, kinh nghiệm công bố hạn chế với liệu pháp học cho suy thất phải cấp tính Đáng ý, rối loạn chức tâm thất phải tiến triển làm biến chứng cấy ghép thiết bị hỗ trợ tâm thất trái ghép tim cho bệnh nhân suy tim trái bù có liên Noradrenalinemg@gmail.com quan đến rối loạn chức quan đích tiến triển Ngoài ra, vài báo cáo đặt thiết bị hỗ trợ thất phải bệnh nhân nhồi máu tim thành RV giai đoạn xung quanh tái tưới máu bệnh nhân phẫu thuật cắt bỏ huyết khối mạch phổi PE cấp tính mãn tính, đặt câu hỏi quan trọng hiệu quả, an toàn kết chưa giải cách có hệ thống Các phương pháp có bao gồm hệ thống bơm hỗ trợ tâm thất bơm ly tâm màng thể bán phần thể Một phương pháp thay khác sử dụng ống thông nhĩ phải để hút máu vào bơm ly tâm đặt ống thông động mạch phổi đặt da Một bơm ly tâm nhỏ cấy ghép đặt thơng qua tĩnh mạch cảnh gần có hiệu dung nạp tốt Cuối cùng, việc sử dụng hệ thống oxy hóa màng ngồi thể (ECMO) mơ tả với kết đặc biệt đáng khích lệ máy tạo oxy không chức bơm (Novalung) bệnh nhân PH nặng với suy RV cấp tính cáp mãn tính cầu nối để cấy ghép tạng Trước áp dụng rộng rãi, hiệu an toàn hỗ trợ học kết hợp với liệu pháp giãn mạch phổi phẫu thuật thông liên nhĩ cầu nối để điều trị phẫu thuật dứt điểm bao gồm ghép, phải thiết lập TÀI LIỆU THAM KHẢO Principles of Critical Care, edition, 2014 Critical Care Medicine – Principles and Diagnosis and Managemnet in the Adult, edition, 2019 Critical Care Medicine: The Essentials, edition, 2019 Textbook of Critical Care, edition, 2017 Oxford Textbook of Critical Care, second edition, 2016 Oh’s Intensive Care Manual, edition, 2014 The ICU Manual, second edition, 2015 Marino’s The ICU Book, edition, 2014 Noradrenalinemg@gmail.com 10 Evidence – Base Practice of Critical Care, second edition, 2016 Cardiac Intensive Care, second edition, 2019 Noradrenalinemg@gmail.com ... thích inotrope âm tính bè RV inotropic dương tính bè LV SINH LÝ BỆNH CỦA CÁC HỘI CHỨNG TIM PHẢI Các hội chứng tim phải cấp tính cấp tính mãn tính tiến triển hậu kết hợp yếu tố bao gồm suy giảm khả... phospholamban diện tế bào tim RV bị tải thể tích NHẬN DIỆN CÁC HỘI CHỨNG TIM PHẢI Manh mối lâm sàng: Ở bệnh nhân bị giảm tưới máu, số đặc điểm lâm sàng gợi ý khả mắc hội chứng tim phải cấp tính (Bảng 38-1)... loạn chức tim phải nguyên nhân gây sốc Các ví dụ bao gồm thuyên tắc phổi cấp tính (PE), nguyên nhân khác gây tải áp lực tim phải cấp tính (ví dụ, hội chứng suy hơ hấp cấp [ARDS] điều trị thở máy