NGHIÊN cứu đặc điểm DỊCH tễ học lâm SÀNG đái máu ở TRẺ EM

91 21 0
NGHIÊN cứu đặc điểm DỊCH tễ học lâm SÀNG đái máu ở TRẺ EM

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI PHẠM THỊ HƯƠNG NGHI£N CøU ĐặC ĐIểM DịCH Tễ HọC LÂM SàNG ĐáI MáU TRỴ EM LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC HÀ NỘI - 2016 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI PHẠM THỊ HƯƠNG NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM DịCH Tễ HọC LÂM SàNG ĐáI MáU TRẻ EM Chuyờn nghnh: Nhi Khoa Mó s: 60720135 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Thị Quỳnh Hương HÀ NỘI - 2016 LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành luận văn này, tơi nhận giúp đỡ tận tình Nhà trường, thầy cô giáo bệnh viện Tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn tới: Ban Giám hiệu trường Đại học Y Hà Nội tạo điều kiện thuận lợi cho suốt thời gian học tập trường Các thầy cô giáo Bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội hết lòng dạy dỗ, bảo tơi q trình học tập làm việc Các bác sỹ, điều dưỡng, hộ lý tồn thể nhân viên phịng khám chun khoa thận, bệnh viện Nhi trung ương dành nhiều quan tâm giúp đỡ q báu cho tơi hồn thành luận văn Tơi xin dành tất lịng biết ơn tới bố mẹ, anh chị em gia đình, chồng con, người bên cạnh động viên giúp đỡ Và tất cả, muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Thị Quỳnh Hương, Cơ người thầy tơn kính, người trực tiếp hướng dẫn tơi suốt q trình làm luận văn để tơi có kết ngày hơm Hà Nội, ngày 07 tháng 10 năm 2016 Học viên: Phạm Thị Hương LỜI CAM ĐOAN Tên là: Phạm Thị Hương, Học viên cao học khóa 23 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên nghành Nhi, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Nguyễn Thị Quỳnh Hương Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận cở sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn toàn chụi trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 07 tháng 10 năm 2016 Người viết cam đoan Phạm Thị Hương DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT BC : Bạch cầu BT : Bình thường Cs : cộng ĐM : Đái máu ĐMĐT : Đái máu đại thể ĐMVT : Đái máu vi thể HA : Huyết áp HC : Hồng cầu HCTH : Hội chứng thận hư SH : Schonlein henock VCTC : Viêm cầu thận cấp IgA : Immunogobulin A MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU .3 1.1 KHÁI NIỆM ĐÁI MÁU .3 1.2 CƠ CHẾ HỒNG CẦU TRONG NƯỚC TIỂU .3 1.3 DỊCH TỄ HỌC CỦA ĐÁI MÁU 1.3.1 Tỷ lệ mắc .8 1.3.2 Giới 1.3.3 Tuổi 1.3.4 Mùa 1.3.5 Nguyên nhân đái máu 1.4 BỆNH THẬN IgA 10 1.4.1 Bệnh cảnh lâm sàng .12 1.4.2 Cận lâm sàng 13 1.4.3 Chẩn đoán 14 Chương 16 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .16 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 16 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .17 2.2.1 Chọn mẫu .17 2.2.2 Các số biến số nghiên cứu 17 2.2.3 Đánh giá .18 2.2.4 Các bước tiến hành 20 2.3 THU THẬP SỐ LIỆU 21 2.4 XỬ LÝ SỐ LIỆU 21 2.5 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 21 Chương KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 22 3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG 22 3.1.1.Tỷ lệ bệnh nhân đái máu .22 3.1.2 Kết theo tuổi 23 3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo giới 24 3.1.4 Phân bố bệnh nhân theo thời gian 25 3.1.5 Kết theo địa danh 26 3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 27 3.2.1 Tỷ lệ triệu chứng kèm đái máu 27 3.2.2 Lý đến khám 29 3.2.3 Tính chất đái máu 29 3.2.4 Kết huyết học 31 3.2.5 Kết sinh hóa 32 3.2.6 Kết nước tiểu 34 3.2.7 Kết siêu âm 37 3.3 PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN ĐÁI MÁU 38 3.3.1 Nguyên nhân 38 3.3.2 Nguyên nhân phân theo tuổi 39 3.3.3 Nguyên nhân phân theo giới 40 3.3.4 Phân loại nguyên nhân theo thời gian 40 3.3.5 Phân loại theo chế 41 3.4 BỆNH THẬN IGA .42 3.4.1 Tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA tổng bệnh nhân đái máu: 5.28% So với bệnh cầu thận 7.45% Ngồi có 16 bệnh nhân lâm sàng có dặc điểm giống IgA chưa đủ tiêu chuẩn sinh thiết thận, đặc biệt có trường hợp IgA tăng cao 42 3.4.2 Triệu chứng lâm sàng bệnh thận IgA 43 3.4.3 Triệu chứng cận lâm sàng bệnh thận IgA .44 3.4.4 Kết sinh thiết thận 44 CHƯƠNG 447 BÀN LUẬN 47 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG DỊCH TỄ HỌC 47 4.1.1 Tỷ lệ mắc đái máu 47 4.1.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 48 4.1.3 Phân bố bệnh nhân theo giới 49 4.1.4 Phân bố bệnh nhân theo thời gian 50 4.1.5 Phân bố bệnh nhân theo địa danh 50 4.2 KẾT QUẢ LÂM SÀNG .51 4.3 KẾT QUẢ CẬN LÂM SÀNG 52 4.3.1 Chỉ số huyết học 52 4.3.2 Chỉ số nước tiểu 53 4.3.3 Chỉ số sinh hóa .55 4.3.4 Chẩn đốn hình ảnh .56 4.3.5 Phân loại theo sinh thiết thận .57 4.4 NGUYÊN NHÂN GÂY ĐÁI MÁU 58 4.4.1 Nguyên nhân theo thời gian, theo tuổi, giới 59 4.4.2 Nguyên nhân cầu thận 60 4.4.3 Nguyên nhân không cầu thận .61 4.5 BỆNH THẬN IGA .62 4.5.1 Đặc điểm chung 62 4.5.2 Đặc điểm lâm sàng .63 4.5.3 Đặc điểm cận lâm sàng 65 4.5.4 Đặc điểm sinh thiết 66 KẾT LUẬN 67 TÀI LIỆU THAM KHẢO .1 DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Tỷ lệ bệnh thận IgA 11 Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo lứa tuổi 23 Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới tính 24 Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân theo thời gian 25 Bảng 3.4: Phân bố bệnh nhân theo địa dư 26 Bảng 3.5: Các triệu chứng 27 Bảng 3.6: Các triệu chứng đái máu 28 Bảng 3.7: Kết theo huyết học 31 Bảng 3.8: Kết theo sinh hóa máu 32 Bảng 3.9: Số lượng hồng cầu nước tiểu 34 Bảng 3.10: Hình dáng kích thước hồng cầu niệu 34 Bảng 3.11: Tỷ lệ trụ nước tiểu .35 Bảng 3.12: Tỷ lệ protein/creatinin niệu 35 Bảng 3.13: Tỷ lệ bạch cầu niệu 36 Bảng 3.14: Vi khuẩn niệu .37 Bảng 3.15: Kết siêu âm 37 Bảng 3.16: Kết sinh thiết thận 38 Bảng 3.17: Phân loại nguyên nhân đái máu 38 Bảng 3.18: Phân loại nguyên nhân đái máu theo độ tuổi 39 Bảng 3.19: Phân loại nguyên nhân đái máu theo giới .40 64 Clarkson thông báo đái máu vi thể gặp lúc khởi đầu sau vài chứng viêm họng cấp (83%) viêm dày ruột cấp (17%) Theo Hoywe đái máu vi thể gặp 40% bệnh thận IgA Theo nghiên cứu nhóm nghiên cứu Thận học Tây Nam [55] đái máu vi thể có mặt tất bệnh nhân trước làm sinh thiết thận kết hợp với tiểu máu đại thể 85%, protein niệu (lớn 2+) chiếm 48%, tăng huyết áp 6%, GFR giảm 25% bệnh nhân Theo nghiên cứu Mai Lê Hòa tỷ lệ đái máu đại thể đái máu vi thể chiếm 54%, 46% có đái máu vi thể Theo nghiên cứu Huỳnh Thoại Loan đái máu vi thể chiếm 20% trường hợp Đái máu đại thể chiếm 30% trường hợp Trong số trường hợp đái máu đại thể có 53.3 % liên quan nhiễm trùng hơ hấp Ngồi có 53% bệnh nhân có đái máu đại thể tái phát Có bệnh nhân có biểu đái protein trường hợp đái ngưỡng thận hư, tỷ lệ tiểu đạm 73.3% Theo Hà Huy Thắng cs chẩn đoán 15 bệnh nhân IgA o thấy tỷ lệ đái máu vi thể gặp 60% Protein niệu đơn gặp 26.7% Protein niệu kết hợp đái máu có bệnh nhân chiếm 13.3% Đái máu đại thể tái diễn ý nghĩa tiên lượng chưa xác định kết nghiên cứu trái ngược Một số nghiên cứu thấy bệnh nhân có đái máu đại thể tái diễn thường liên quan đến bệnh diễn biến lành tính Những nghiên cứu khác lại thấy đái máu đại thể liên quan đến tiên lượng nghèo, thường xuất hình liềm cầu thận giảm chức thận bệnh nhân Trong nghiên cứu trường hợp đái máu đại thể diễn chức thận giới hạn bình thường, protein niệu khơng cao sinh thiết thận có tiên lượng tốt Theo nghiên cứu Hass [41],Đối với biểu lâm sàng tăng huyết áp protein ≥ 2,0 g / 24 số tiên lượng tiêu cực đáng 65 kể cho sống cịn thận Theo Szeto CC, Lai FM cs[57] Có 24 (33%) có protein niệu ≥ g ngày, 19 (26%) tăng huyết áp, (7%) phát triển suy giảm chức thận Một bệnh nhân 30 (42%) khám xét nghiệm nước tiểu liên tục bất thường Protein niệu âm tính thời điểm chẩn đốn thường cho tiên lượng tốt độ nặng protein niệu có liên quan với mức độ tổn thương tăng sinh đoạn tồn bộ, xơ hóa cầu thận, tổn thương ống kẽ thận, xơ hóa mạch máu thận Vì lượng protein niệu cao tồn thường xuyên trình bệnh thường báo hiệu tiên lượng nghèo, dẫn tới suy giảm chức thận Trong nghiên cứu chúng tơi có bệnh nhân có Protein niệu cao trường diễn , hai trường hợp hội chứng thận hư tiến triển thành suy thận 4.5.3 Đặc điểm cận lâm sàng Trong 14 bệnh nhân IgA có trường hợp tăng IgA huyết chiếm 21.4% Trong nghiên cuus cua Hà Huy Thăng tỷ lệ bệnh nhân có IgA tăng đạt 100% Trong nghiên cứu Huỳnh Thoại Loan IgA tăng có nghĩa thống kê, BN thận IgA giá trị trung bình IgA 211.78mg/dl, bệnh thận khác 163.2mg/dl Protein albumin có trường hợp giảm gặp 14.3% C3 bổ thể khơng có bệnh nhân số thấp Có bệnh nhân tăng ure creatinin huyết thánh đạt 7.14% Như nghiên có bệnh nhân biểu HCTH kháng thuốc Theo Yukio Yuzawa 2006 HCTH xảy 5-20% bệnh nhân thận IgA[49] Theo nghiên cứu Huỳnh Thoại Loan 30 bệnh nhân có 20% có suy giảm chức thận vào lúc chẩn đốn có 10/30 BN biểu bệnh cảnh HCTH 66 4.5.4 Đặc điểm sinh thiết Theo nghiên cứu 14 tiêu sinh thiết thận có 10 bệnh nhân có cầu thận tăng sinh gian mạch chiếm 71.4 % bệnh nhân có tăng sinh nội mạch đạt 42.9% Cầu thận bị xơ hóa có bệnh nhân đạt 57.1% Ống thận teo/ xơ hóa mơ kẽ có bệnh nhân chiếm 35.7% liềm cầu thận có bệnh nhân đạt 50% Theo nghiên cứu nhóm nghiên cứu Tây Nam [55] mẫu sinh thiết thận xem xét phân loại thành ba nhóm sở miễn dịch huỳnh quang : (1) tiểu cầu bình thường (16 bệnh nhân), (2) xơ hóa cầu thận (25 bệnh nhân), (3) tăng sinh nội mạch / liềm, xơ (21 bệnh nhân) thay đổi khoảng kẽ 56% mẫu sinh thiết, cho thấy mối tương quan với thời gian bệnh lâm sàng Theo nghiên cứu Haas M [41] Các tính mô học 244 trường hợp IgAN (trừ viêm thận Schonlein-Henoch) lớp I (39 trường hợp): tổn thường tối thiểu không xơ cứng cầu thận; lớp II (18 trường hợp) Xơ hóa cầu thận; lớp III (110 trường hợp): tăng sinh nội mạch; lớp IV (42 trường hợp): khuếch tán tăng sinh gian mạch; lớp V (35 trường hợp): sinh thiết cho thấy ≥40% cầu thận xơ cứng / ≥ 40% ước tính teo ống thận Lai FM, Szeto CC [55] dã áp dụng phân loại mơ học mạn tính dựa vào đánh giá tổn thương cầu thận cấp tính tiến triển bệnh quan sát thấy 44,4% số bệnh nhân Bốn mươi bệnh nhân (89%) tổn thương cầu thận lớp (GG1) bệnh nhân (11%) cho thấy GG2, phân loại không tương quan với tiến triển bệnh Theo nghiên cứu Huỳnh Thoại Loan tỷ lệ cầu thận tăng sinh gian mạch 30/30 đạt 100% Cầu thận tăng sinh nội mạch 93.33% Cầu thận xơ hóa tồn phần 93.33% Cầu thận có ống thận teo> 5% chiếm 53.33% Cầu 67 thận có ống thận xơ 3.33% Theo nghiên cứu Hà Huy Thăng sinh tiết 15 bệnh nhân IgA tăng sinh tế bào nội mơ, chất gian bào có 15 bệnh nhân 66.7% khu trú Ống thận teo gặp 12 BN chiếm 80% Hiện tượng xơ hóa gặp BN đạt 60% Như có Bn tiên lượng tốt(40%), Có 26.6% tiên lượng tương đối tốt 13.3% tương đối xấu 20% tiên lượng xấu KẾT LUẬN Qua khảo sát 265 trường hợp đái máu thời gian từ 01 tháng năm 2015 đến 30 tháng năm 2016, rút số kết luận sau: Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng đái máu trẻ em: - Tỷ lệ bệnh nhân đái máu phòng khám chuyên khoa thận 9.1% Trong đái máu đại thể 2.71% Đái máu vi thể 6.39% - Tuổi trung bình bệnh nhân 8,3 tuổi Bệnh nhân nhỏ tuổi 45 ngày bệnh nhân lớn tuổi 16 tuổi Lứa tuổi gặp nhiều 5-10 tuổi (38.5%), gặp nhóm 0-1tuổi (6.0%) - Tỷ lệ bệnh nhân nam 60%, tỷ lệ bệnh nhân nữ 40% Tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ = 1,5/1 - Tháng tháng có số bệnh nhân đến khám đơng 13.2%.Tháng tháng có số bệnh nhân đến khám thấp chiếm 1.9% - Hà Nội chiếm tỷ lệ cao 32.8% Tỉnh Thanh Hóa chiếm vị trí thứ 7.2% Các tỉnh Điện Biên, Hà Giang, Lào Cai, Phú Yên, Bắc Cạn có bệnh nhi chiếm 0.4% - Đặc điểm lâm sàng: Triệu chứng mệt mỏi gặp 37% Các triệu chứng tiết niệu, triệu chứng hô hấp, chán ăn hay chiếm tỷ lệ 17.4%, 17% 15.1% Đau bụng rối loạn tiêu hóa chiếm 7.6% sốt chiếm 17% Số lượng bệnh nhân bị phù chiếm 27.2%, cao huyết áp chiếm 14.7% 68 - Đặc điểm huyết học: Số bệnh nhân có HC HST bình thường có tỷ lệ cao chiếm 79.9 HC HST tăng chiếm 1.8% Bệnh nhân có số lượng bạch cầu tăng chiếm 27.6%, bạch cầu trung tính tăng 20,3% Bệnh nhân bạch cầu giảm chiếm 0.5% Tiểu cầu giảm chiếm 2.3% - Đặc điểm sinh hóa: Bệnh nhân có protein máu< 56g/l chiếm 24.5% Số bệnh nhân có albumin máu ≤25g/l chiếm 22.4% C3 bổ thể giảm chiếm 25.8% Ure tăng chiếm 10.9, creatinin tăng chiếm 8.0%, canci thấp chiếm 41.2% Natri giảm chiếm 6.4%, Kali thấp chiếm 2.3% Kali cao chiếm 0.9 % - Đặc điểm nước tiểu: bệnh nhân có HC++++ chiếm 31.7%, tỷ lệ HC+ chiếm 28.6% Tỷ lệ HC+++ chiếm 17.4%, HC niệu biến dạng chiếm 59.7% Bệnh nhân có protein/creatinin niệu ≥200 mg/mmol chiếm 34.3% Số lượng bệnh nhân có BC+ chiếm 28.7%, BC++++ chiếm tỷ lệ thấp 6.0% Cấy nước tiểu dịng có vi khuẩn niệu mọc chiếm 34.5% 65.5% có vi khuẩn mọc chủ yếu E.coli - Siêu âm ổ bụng: Bệnh nhân có dày thành bàng quang tràn dịch ổ bụng, dịch đa màng chiếm tỷ lệ 11.7%, tổn thương nhu mô thận chiếm 9.5%, sỏi thận, u thận chiếm 0.9% - Sinh thiết thận: lupus chiếm 50% chủ yếu typ III typ IV chiếm tỷ lệ 18.5% 27.8% Bệnh thận IgA chiếm 33.3% Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch chiếm 3.7%, màng mỏng cầu thận chiếm 1.9% - Nguyên nhân đái máu: nguyên nhân đái máu cầu thận chiếm 70.9% Nguyên nhân cầu thận chiếm 23.4 %, chưa rõ nguyên nhân5.6% Đái máu hội chứng thận hư chiếm tỷ lệ cao 19.6%, nhiễm trùng đường tiểu 18.1%, viêm cầu thận12.1%, lupus13.6%,chấn thương chiếm 0.4% Đặc điểm bệnh thận IgA - Tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA tổng bệnh nhân đái máu: 5.28% So với bệnh cầu thận 7.45% 69 - Tỷ lệ nam nữ bệnh thận IgA Nhóm >10 tuổi có tỷ lệ 57,2%, nhóm 5-10 tuổi chiếm tỷ lệ 35.7% bệnh nhân nhỏ tuổi tuổi lớn tuổi nhát 16 tuổi - Đặc điểm lâm sàng: Bệnh IgA khởi phát triệu chứng hơ hấp có tỷ lệ chiếm 57.4%, khởi phát sau sốt chiếm 28.5% Khởi phát triệu chứng tiêu hóa chiếm 21.4%, phù chiếm 14.3%, cao huyết áp, đau bụng chiếm 7.5% Đái máu đại thể đợt chiếm 50%, đái máu vi thể dai dẳng chiếm 35.7%, đái máu vi thể kết hợp với protein niệu dai dẳng chiếm 14.3% Đặc điểm cận lâm sàng: Tăng IgA huyết chiếm 21.4% Protein albumin giảm gặp 14.3% C3 bổ thể không giảm Tăng ure creatinin huyết đạt 7.14% Sinh thiết thận IgA có: cầu thận tăng sinh gian mạch chiếm 71.4 %, tăng sinh nội mạch đạt 42.9% Cầu thận bị xơ hóa chiếm 57.1% Ĩng thận teo/ xơ hóa mơ kẽ chiếm 35.7% liềm cầu thận chiếm 50% TÀI LIỆU THAM KHẢO Nguyễn Công Khanh, (2015) Hội chứng đái máu trẻ em Bài giảng Nhi khoa ( Sách đào tạo sau đại học), Trường đại học y Hà Nội, Nhà xuất y học p 428-434 Ingelfinger JR, (1979) Frequency and etiology of gross hematuria in a genenerral pediatric setting Pediatrics in review 59(4): p 561-577 Dodge J, (1976) Proteinuria and hematuria in schoolchildren: epidemiology and early natural history Pediatr, 88: p 327-47 Vehaskari VM, Rapola J, and Koskimies O, (1979) Microscopic hematuria in school children: epidemiology and clinicopathologic evaluation J Pediatr, 95(5): p 676-684 Lê Thị Ngọc Dung, Nguyễn thị Nguyệt Bình (2004) Góp phần nghiên cứu tiểu máu trẻ em Y học TP Hồ Chí Minh (1): p 78-84 Hà Hồng Kiệm (2010) Bệnh thận IgA nguyên phát Thận học lâm sàng Nhà xuất y học P.381-391 Yukio Yuzawa.(2006) Evidence- Based Clinical Practice Guidelines for IgA Nephropathy 2014 Clin Exp Nephrol 20 (4): 511-35 Calla JH, (1995) IgA nephropathy Kidney Int, 47: p 377-387 Abarbanel J, Benet AE, and Lask D, (1990) Sports hematuria J Urol, 143: p 887–890 10 Ramesh mazhari MD, Paul L, and Kimmel MD, (2002) Hematuria: An algorithmic approach to finding the cause Cleveland clinic Journal of medicin, 69(11): p 870=884 11 Mohd Ashraf, Reyaz A Malla, and Kaisar Ahmed, (2013) Hematuria in chidren Int J Clin pediatr, 2(2): p 51-60 12 Brich DF and Fairley KF, (1979) Hematuria Glomerular or non glomerylar Slancet, 2: p 845-846 13 Spiro D,(1959) The structural basis of proteinuria in man Americal younal of pathology, 35: p 47-74 14 Gyokey F Mink and Oneal RM,(1968) Glomeruli nephritis of schonlein henoch sydrome: Ultrastural obsevations in adult patient: p 324 15 Stejskal, (1973) Discontinuities with glomerular capillary wall and basrment imembral in renal díease Laboratory investigation 28: p 149-246 16 Burkholder, (1969) Ulstrastructaral demostration of injuri and perforation ofglomerular capilary basement membrane in acute proliferative glomeru lonephritiss Americal younal of pathology 56: p 251-266 17 Janet A, Mounradian, and Raymond L, (1975) Passage of an erythrocyte through a glomerular basement membral gap The new England journal of medical 293: p 190-191 18 Rizzoni G, Bragigion F, and Zachelo G, (1983) Evalution ofgomerular and non glomerular hematuria by phase constrast microscopy Peadiatric 103: p 370-374 19 Stapleon FB, (1987), Morphology ofurinary red blood cells: Asmply guide in localizing the side of hematuria The Peadiatric clinical of noth America 34: p 561 20 Jai-Trung L, Hiroyoshi M, and Hiroshi M, (1983), Mechanism of hematuria in glomerular disease Nephron 35: p 68-72 21 Jill E Collar, Suresh Ladva, and Thomas DH Cairns, (2001) Red cell traverse through thin glomerular basement membranes Kidney International 59: p 2069-2072 22 Kohler H, Wandel E, and Brunck B, (1991) Acanthocyturia-.A characteristic marker for glomerular bleeding Kidney Int 40: p 115-120 23 Kitamoto Y, Tomita M, and Akamine M, (1993) Differentiation of hematuria using unique shaped red cell Nephron 64: p 32-36 24 Ye RG and Mao XL,(1994) Mechanism of urinary erythrocyte deformity in glomerular diseases Kidney Research Institute, Sun Yat-sen University of Medical Sciences, Guangzhou Zhonghua nei ke za zhi 33: p 77-79 25 Savage J.M, (1982) The Enigma of the Central American Herpetofauna: Dispersals or Vicariance? Annals of the Missouri Botanical Garden 69 (3): p 464-547 26 Tomita M, Kitamoto Y, and Nakayama M, (1992) A new morphological classification of urinary erythrocytes for differential diagnosis of glomerular hematuria Clin Nephrol 37: p 84-89 27 Kitamoto Y, Yide C, and Tomita M, (1992) The mechanism of glomerular dysmorphic red cell formation in the kidney Tohoku J Exp Med 167: p 93-105 28 Nguyễn Thị Yến, (1989) Bước đầu tìm hiểu thay đổi hình thái hồng cầu nước tiểu bệnh nhân đái máu, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú khóa XIII Đại học y Hà Nội: Hà Nội 29 Nguyễn Gia Khánh, (2007) Tế bào G1, giá trị tầm soát bệnh lý cầu thận Y Học TP Hồ Chí Minh 11: p 30 Cho BS and Kim SD, (2007) School urinalysis screening in Korea Nephrology, 12: p 53-7 31 Mutsumi Murakami, Horoaki Yamamoto, and Yutaka Ueda, (1991) Urinary screening of elementary and junior high - school children over a 13 - year period in Tokyo Pediatric Nephrology, 5(1): p 50-53 32 Fitzwater DS and Wyatt RJ, (1994) Hematuria Pediatrics in Review 5(3): p 101-8 33 Edwards TJ, Andrew J, and Gosling J, (2006) A prospective analysis of the diagnostic yield resulting from the attendance of 4020 patients at a protocoldriven haematuria clinic BJU Int, 97: p 301-5 34 Greenfield SP, Williot P, and Kaplan D, (2007) Gross hematuria in children: a ten - year review Urology, 69(1): p 166-169 35 Mufson AM and Belshe RB, (1976) A review of adenovirus in the etiology of acute hemorrhagie cystitis J Urol, 115(191-194) 36 Leoriard G Feld and Kevin E C Meyers, (1998) Limited Evaluation of Microscopic Hematuria in Pediatrics Pediatric, 102: p 1-5 37 Park YH, Choi JY, Chung HS, (2005) Hematuria and proteinuria in a mass school urine screening test Pediatric Nephrology, 20(8): p 1126–1130 38 Lee YM, Baek SY, Hong Kim J, (2006) Analysis of renal biopsies performed in children with abnormal findings in urinary mass screening Acta Paediatrica, 95(7): p 849–853 Yap H-K and Yew-Weng Lau P, (2008) Hematuria and proteinuria Comprehensive Pediatric Nephrology, p 179-193 Branden Engorn and Jamie Flerlage, (2012) A diagnotic strategy for hematuria The Harriet Lane Handbook Vol 19: p 488 Hà Hoàng Kiệm (2010) Bệnh thận IgA nguyên phát Thận học lâm sàng Nhà xuất y học P.381-391 Haas M, (1997)) Histologic subclassification of IgA nephropathy dinicophathologic study of 244 cases Am J kidney Dis, 29: p 829-842 Phạm Nữ Nguyệt Quế, (2012) Áp dụng đánh giá kết kỹ thuật sinh thiết thận hướng dẫn siêu âm bệnh nhân có bệnh lý cầu thận 2012, Luận văn thạc sỹ y học,Đại học y Hà Nội Mai Lê Hòa, (2007) Lâm sàng giải phẫu bệnh bệnh thận IgA Y học TP Hồ Chí Minh, 11(1): p 133-140 Huỳnh Thoại Loan, Vũ Huy Trụ, and Hoàng Trọng Kim, (2012) Bệnh thận IgA trẻ em Viện nhi đồng I Y học TP Hồ Chí Minh, 16(2): p 109-119 Hà Huy Thăng , Nguyễn Thị Thu Hương, and Lê Xuân Thục, (2005) Chẩn đoán bệnh thận IgA 15 bệnh nhân cầu thận sinh thiết thận Tạp chí y học Việt Nam, 311: p 56-62., Rebecca J Stoltzfus and Michele L Dreyfuss, (1997) Guidelines for the Use of Iron Supplements to Prevent and Treat Iron Deficiency Anemia International Nutritional Anemia Consultative Group International Life Sciences Institute Nguyễn Công Khanh, (2004) Đặc điểm máu trẻ em Huyết học lâm sàng nhi khoa Nhà xuất y học.p.16-24 Bergstein J, Leiser J, Andreoli S, (2005) The clinical significance of 39 40 40 41 41 42 43 44 45 46 47 asymptomatic gross and microscopic hematuria in children Arch Pediatr Adolesc Med; 159(4):353-355 48 Crop MJ, de Rijke YB, Verhagen PC et al,(2010) Diagnostic value of urinary dysmorphic erythrocytes in clinical practice Nephron Clin Pract 115(3):c203-212 49 Yukio Yuzawa.(2006) Evidence- Based Clinical Practice Guidelines for IgA Nephropathy 2014 Clin Exp Nephrol 20 (4): 511-35 51 Feld LG, Meyers KE, Kaplan BS et al.(1998) Limited evaluation of microscopic hematuria in pediatrics Pediatrics.; 102(4): E42 52 Stapleton FB , Roy S 3rd , Noe HN et al (1984).Hypercalciuria in chidren with hematuria N Engl J Med.; 310(21):1345-8 53 Iitaka K, Igarashi S, Sakai T (1994) Hypocomplementaemia and membranoproliferative glomerulonephritis in school urinary screening in Japan Pediatr Nephrol;8(4):p 420 54 Utsunomiya Y, Koda T, Kado T, et al.(2003) Incidence of pediatric IgA nephropathy Pediatr Nephrol; 18(6): 511-515 55 A multicenter study of IgA nephropathy in children A report of the Southwest Pediatric Nephrology Study Group Kidne Int 1982;22(6):643652 56 Lai FM, Szeto CC, Choi PC et al (2000) Characterization of early IgA nephropathy Am J Kidney Dis ; 36 : 703–708 57 Szeto CC, Lai FM, To Kf et al.(2001) Natural history of immunoglobulin A nephropathy presenting with hematuria and minimal proteinuria Am J Med ;110 : 434–437 58 Piqueras AI, White RH, Raafat F,(1998) Renal biopsy diagnosis in children presenting with haematuria Pediatr Nephrol 12(5):386-391 59 Trần Đình Long, Nguyễn Đình Ngun, Vũ Chí Dũng (1994) Nguyên nhân đái máu đại thể trẻ em Tạp chí Nhi Khoa (4): p 164-168 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU (Nghiên cứu dặc điểm dịch tễ học lâm sàng đái máu trẻ em ) Hành Họ tên: Giới: Nam Nữ Tuổi Tuổi Mã hóa Địa chỉ: 0-1t >1-5 t 6-10 t 11-15t Ngày khám: Lý vào viện: Mã số bệnh nhân: Tiền sử gia đình : Có Khơng 2 Nội dung 2.1 Triệu chứng lâm sàng * Đái máu: ĐM đại thể Máu cục Đầu bãi * Sốt: * Phù Nhẹ ĐM vi thể Có Khơng 1 Cuối bãi Vừa Tồn bãi Cao Kèm theo rét run Có Khơng Hạ nhiệt độ Có Khơng Có Mức độ phù : Nhẹ Không * Triệu chứng tổn thương quan: 3 Vửa To Triệu chứng Có Khơng Mệt mỏi Chán ăn Cao huyết áp Triệu chứng hơ hấp Triệu chứng tiêu hóa Triệu chứng khớp Triệu chứng tiết niệu Hồng ban Xuất huyết da niêm Tổn thương phận sinh dục Đau bụng, hạ vị Gan to Lách to 2.2 Triệu chứng cận lâm sàng * Kết huyết học CLS Kết Đánh giá Chỉ số Kết Đánh giá Hồng cầu: Hemoglobin: Bạch cầu : BC ĐNTT: Tiểu cầu : Máu lắng : CRP: Protein máu Albumin máu: C3( mg%): Ure Creatinin Đông máu cholesteron Triglycerid ASLO > 200 Đv Kết nước tiểu Chỉ số Hồng cầu biến dạng >30% Protein/ creatinin niệu: >200mg/Mmol Canxi/ creatinin: Tăng Trụ: Bạch cầu niệu: Cấy nước tiểu: Có Khơng Kết siêu âm Kết Có Khơng Bình thường Tổn thương nhu mô thận Dị dạng Thành bàng quang dày Kết sinh thiêt Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4 Nhóm 5 Có Khơng Chẩn đốn Chẩn đốn ĐÁI MÁU CẦU THẬN VCT nhiễm trùng HCTH Bệnh thận IgA Lupus Scholein henock Đái máu gia đình lành tính ĐÁI MÁU KHƠNG CẦU THẬN Nhiễm khuẩn tiết niệu Tăng Canxi niệu Dị dạng tiết niệu Chấn thương Bệnh máu( bạch cầu cấp, suy tủy, XHGTC, Rối loạn đông máu Không rõ nguyên nhân Ngày…… tháng………năm 20… Bác sỹ khám bệnh ... cho bệnh nhân 2 Ở Việt Nam đặc biệt trẻ em chưa có nhiều đề tài nghiên cứu vấn đề chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm: Mô tả đặc điểm dịch tễ học lâm sàng đái máu trẻ em phòng khám chuyên... Bệnh cảnh lâm sàng thay đổi, từ đái máu vi thể có khơng có đái protein mà khơng có triệu chứng lâm sàng, đến đợt đái máu đại thể Theo nghiên cứu Mai Lê Hòa tỷ lệ đái máu đại thể đái máu vi thể... Nhi Trung Ương Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh thận IgA trẻ em 3 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 KHÁI NIỆM ĐÁI MÁU Đái máu xuất hồng cầu nước tiểu Có hai loại đái máu đại thể vi thể Đại

Ngày đăng: 14/12/2020, 11:08

Mục lục

  • Nghiên cứu một trường hợp viêm cầu thận màng, Jaitungl và cs[10] thấy (1) Các thành phần là do tăng áp lực mao dẫn tiểu cầu thận làm biến dạng của các hồng cầu; (2) Sự biến dạng của hồng cầu; (3) Kích thước của các lỗ lọc trong các màng dáy cầu thận, và (4) độ dày của màng đáy cầu thận.

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan