CHUYÊN đề NGỘ độc PHOSPHO hữu cơ NGỘ độc THUỐC TRỪ sâu ở TRẺ EM

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ MÔN NHI CHUYÊN ĐỀ NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU Ở TRẺ EM Giáo viên hướng dẫn: PGS.TS Phạm Văn Thắng Học viên : Trần Thị Thùy Linh Lớp : Cao học - Nhi 23 HÀ NỘI - 2016 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ I TỔNG QUAN Các nhóm thuốc trừ sâu độc tính: .3 1.1 Phosphor hữu (Organophosphat): 1.2 Carbamat: 1.3 Nhóm chlor hữu cơ: 1.4 Pyrethroid: 1.5 Nereistoxin: .6 1.6 Các loại thuốc diệt côn trùng khác: thông qua tác dụng diệt trứng trung điều hịa sinh trưởng trùng Dịch tễ học: 2.1 Đường vào: thuốc trừ sâu xâm nhập vào thể bệnh nhân qua đường hay nhiều đường khác 2.2 Hoàn cảnh xảy ngộ độc: Cơ chế bệnh sinh: 3.1 Ngộ độc cấp PPHC Carbamat: .8 3.2 Ngộ độc cấp Nereistoxin: II TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 10 2.1 Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men cholinergic 10 2.1.1 Hội chứng cường cholin cấp 10 2.1.2 Hội chứng trung gian: 11 2.1.2 Hội chứng thần kinh ngoại vi muộn: 11 2.2 Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu khác 11 III CẬN LÂM SÀNG NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU 13 3.1 Định lượng men Cholinesterase: .13 3.2 Xét nghiệm tìm độc chất: 13 3.3 Các xét nghiệm khác: 14 IV CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU 14 4.1 Chẩn đoán xác định 14 4.2 Chẩn đoán mức độ ngộ độc: 15 4.3 Chẩn đoán phân biệt: .15 V ĐIỀU TRỊ 16 5.1 Nguyên tắc điều trị: 16 5.2 Xử trí nơi trẻ bị ngộ độc: 16 5.3 Xử trí sở y tế: 16 5.3.1 Xử trí ban đầu: 16 5.3.2 Điều trị cấp cứu ngộ độc: 18 VI TIẾN TRIỂN TIÊN LƯỢNG: .25 6.1 Ngộ độc kháng cholinesterase 25 6.2 Ngộ độc Nereistoxin: .25 VII PHÒNG BỆNH 26 TÀI LIỆU THAM KHẢO .27 ĐẶT VẤN ĐỀ Thuốc trừ sâu hợp chất có nguồn gốc tự nhiên tổng hợp hóa học được dùng để diệt trừ sâu bọ có hại trồng nơng sản Thuốc trừ sâu có nhiều nhóm khác nhau: Phospho hữu (PPHC), Carbamat, Clor hữu cơ, Pyrethroid, Nereistoxin… Trong PPHC Carbamat được sử dụng phổ biến tác nhân chủ yếu gây ngộ độc thuốc trừ sâu (chiếm 80% số ca ngộ độc thuốc trừ sâu) [3] Mặc dù, khởi nguồn PPHC Carbamat hợp chất sử dụng chiến tranh, tác nhân sau được sử dụng đa dạng hơn, có nhiều thương phẩm dùng nông nghiệp diệt côn trùng nhà, nên được dùng rộng rãi khắp nơi được lưu trữ nhà trở thành nguy gây ngộ độc cho trẻ em nhỏ nhũ nhi Ngộ độc thuốc trừ sâu trẻ em chủ yếu có tính tai nạn ngẫu nhiên có người lớn cho uống nhầm Tuy nhiên trường hợp ngộ độc cấp trẻ vị thành niên phải cảnh giác với ý đồ tự tử Ngày với hiểu biết cặn kẽ chế bệnh sinh, chẩn đốn đặc biệt có thuốc giải độc đặc hiệu nên đa phần ngộ độc thuốc trừ sâu có tiên lượng tốt, tỉ lệ tử vong thấp (0,04 – 1%) [8] Tuy nhiên vài năm trở lai nước ta xuất thêm nhóm thuốc trừ sâu nhóm Nereistoxin có độc tính cao Do hiểu biết ngộ độc nhóm cịn hạn chế chưa có thuốc giải độc đặc hiệu nên tỉ lệ tử vong ngộ độc Nereistoxin cao [4] Ngộ độc thuốc trừ sâu xảy với tỉ lệ cao tất nước giới, đặc biệt nước phát triển có phần đơng dân số tham gia sản xuất nông nghiệp Ngộ độc thuốc trừ sâu được công nhận vấn đề nghiêm trọng nước có thu nhập thấp trung bình như: Việt Nam, Trung Quốc, Srilanka, Ấn Độ…Bởi vì việc sử dụng ngày gia tăng sẵn có thuốc trừ sâu nên tỉ lệ ngộ độc cao Theo WHO, ước tính hàng năm tồn giới có khoảng 3,000,000 trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu, có khoảng 250,000 trường hợp tử vong Chỉ riêng Trung Quốc hàng năm có khoảng 170,000 ca tử vong ngộ độc thuốc trừ sâu, chủ yếu ngộ độc PPHC Hầu tất số kết tự tử [8] Việt Nam nước mà có tới 80% dân số tham gia sản xuất nơng nghiệp kèm theo vấn đề sử dụng bảo quản thuốc trừ sâu chưa được kiểm sốt chặt chẽ vấn đề ngộ độc thuốc trừ sâu diễn phổ biến người lớn trẻ em Theo tổng kết bệnh viện Nhi đồng 1, từ năm 1997 đến 2002 có 94 trường hợp ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật, chiếm tỷ lệ 9,2% so với ngộ độc chung Tác nhân được xác định thuộc nhóm PPHC Carbamat chiếm 38,3%, Chlor hữu chiếm 8,5%, Pyrethroid chiếm 3,2%, cịn lại nhóm thuốc bảo vệ thực vật khác Đáng ý nguyên nhân ngộ độc thuốc trừ sâu tự tử trẻ em chiếm 35,1% Khơng có trường hợp tử vong ngộ độc thuốc trừ sâu [6] Tuy có thơng tin tuyên truyền rộng rãi độc tính thuốc trừ sâu loài vật người, có thơng tin ngộ độc thuốc trừ sâu trẻ em Mục đích chuyên đề nhằm tìm hiểu vấn đề ngộ độc thuốc trừ sâu trẻ em: loại thuốc trừ sâu độc tính, dịch tễ học, chế bệnh sinh, triêu chứng lâm sang xét nghiệm, điều trị phòng bệnh ngộ độc cấp thuốc trừ sâu trẻ em I TỔNG QUAN Các nhóm thuốc trừ sâu độc tính: Việt Nam nước nơng nghiệp vì mà thị trường thuốc trừ sâu phong phú đa dạng với hàng ngàn chế phẩm khác Dựa vào cấu trúc hóa học thuốc trừ sâu được chia làm nhóm sau:  Phospho hữu (PPHC)  Carbamat  Clor hữu  Nereistoxin  Pyrethroid  Các loại thuốc diệt côn trùng khác 1.1 Phosphor hữu (Organophosphat):  Thuốc trừ sâu PPHC hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase (ChE) được sử dụng rộng rãi nông nghiệp Do bị thủy phân nhanh thành hợp chất vô hại không tích tụ chất độc lâu dài mơi trường nên PPHC ngày được sử dụng rộng rãi nông nghiệp (trừ sâu) nhà (diệt gián muỗi) Cũng vì sử dụng rông rãi nên ngộ độc cấp PPHC bệnh cảnh thường gặp, chiếm 80% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải nhập viện  Đặc điểm chung:  Công thức hóa học có chứa: P, C, H, O, S  Tác động nhanh  Ít tan nước tan tốt dung môi hữu cơ, Thời gian bán hủy nhanh  Rất độc gây ngộ độc cấp tính cao  Thải ngồi theo đường nước tiểu  loại PPHC được sử dụng phổ biến nước ta là:  Thiophot (Parathion): màu vàng, mùi tỏi, dạng nhũ tương  Vofatoc (methyl parathion): màu nâu thẫm (dạng nhũ tương) màu đỏ tươi (dạng bột), mùi cỏ thối  Dipterec: dạng tinh thể màu trắng  DDVP (Dichloro Diphenyl Vinyl Phosphat): màu vàng nhạt Hình 1: CTHH - Methyl parathion (Wofatox)  Độc tính: liều gây chết khác tùy hợp chất: Methyl parathion: LD50 (chuột) = 25 -50mg/kg, DDVP: LD50 = 80 mg/kg, Dipterex: LD50 = 630 mg/kg 1.2 Carbamat:  Đặc điểm chung:  Cơng thức hóa học dẫn xuất từ acid carbamic (NH2COOH)  Tác động nhanh  Gây độc cấp tính cao, tác động hệ thần kinh, tích lũy nhanh  Ít tan nước dễ tan dung môi hữu  Thời gian bán hủy nhanh  Chế phẩm: Bassa, carbaryl, isocarb, Isoprocarb propoxur,… Hình 2: CTHH - Bassa  Độc tính: Bassa: LD50 = 340-410 mg/kg, Mipcin (Isoprocarb): LD50 = 483 mg/kg 1.3 Nhóm chlor hữu cơ:  Đặc điểm chung:  Cơng thức có chứa: Cl, C, H, O, S , ln có chứa ngun tử Clo vịng bezen hay dị vịng  Ít tan nước, tan nhiều dung mơi hữu  Có độ bền hóa học lớn, thời gian phân hủy chậm từ vài năm đến vài chục năm  Có độc tính cao  Dạng chế phẩm thường gặp DDT, BHC, BTN, H, bột phun hàm lượng khác Hình 3: Cơng thức hóa học DDT Hình 4: CTHH - BHC  Độc tính: LD50 = 113 mg/kg (DDT) 125 mg/kg (BHC) Tích lỹ thể đặc biệt mô mỡ mô sữa, gây ung thư, sinh quái thai, dị tật  Sau Chiến tranh Thế giới lần hai, DDT sau loạt thuốc trừ sâu hữu khác đời Do có hiệu lực trừ sâu lớn chưa có so với thuốc trừ sâu vô thảo mộc trước nên loại thuốc trừ sâu ngày được sử dụng rộng rãi Tuy nhiên độ bền hóa học lớn nên thuốc tồn lâu đất đai, trồng, nông sản , thực phẩm, gây ô nhiễm môi trường thời gian dài Chính vì nguy ngộ độc cao Ngày loại thuốc trừ sâu chlor hữu bị cấm hạn chế sử dụng 1.4 Pyrethroid:  Đặc điểm chung:  Hoạt chất Pyrethrin được chiết xuất từ hoa cúc Pyrethrum cinerariaetrifolium  Gây độc cấp tính yếu Tác động hệ thần kinh gây thiếu oxy  Đào thải qua nước tiểu  Ít tan nước, dễ tan dung môi hữu  Chế phẩm: Cypermethrin, Permethrin Hình 5: CTHH - Permethrin  Độc tính: Cypermethrin: LD50 = 215 mg/kg, Permethrin: LD50 = 430-4.000 mg/kg  Là chất không bền vững dễ dàng bị phân hủy chúng được coi nhóm thuốc trừ sâu an tồn nhất, hầu chúng khơng gây độc với lồi động vật có vú ngoại trừ gây dị ứng 1.5 Nereistoxin:  Mặc dù loại hóa chất trừ sâu được đưa vào sử dụng vài năm trở lại Nereistoxin lại loại thuốc trừ sâu cực độc  Cơng thức hóa học – N, N – dimethylamino – 1, – dithiolan, thuộc nhóm hóa chất trừ sâu dimethylaminopropandithiol, được sử dụng nhiều nông nghiệp để trừ sâu cho lúa, ăn hoa mầu Chúng gây độc cho sâu bọ theo nhiều đường: đường tiêu hóa, hơ hấp qua da  Tên thương mại Nereistoxin: Shachongshuang, netoxin, vinetox, Shachongdan, Apashuang, Binhdan, Taginon, Tungsong, Colt, Dibadan, Hope …  Là loại thuốc trừ sâu mới, hiểu biết độc tính động học thể người chưa đầy đủ, đặc biệt chưa có thuốc giải độc đặc hiệu được cơng nhận nên gây nhiều khó khăn cho thầy thuốc chẩn đoán điều trị ngộ độc Nereistoxin Tỉ lệ tử vong cao ngộ độc Nereistoxin 1.6 Các loại thuốc diệt côn trùng khác: thông qua tác dụng diệt trứng côn trung điều hịa sinh trưởng trùng Dịch tễ học: 2.1 Đường vào: thuốc trừ sâu xâm nhập vào thể bệnh nhân qua đường hay nhiều đường khác  Tiêu hóa: Trẻ vơ tình uống nhầm thuốc trừ sâu tò mò cố ý tự tử trẻ em ngộ độc qua đường chiếm phần lớn 14  Khi ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men cholinesterase, men cholinesterase giảm  Xét nghiệm hàng ngày để theo dõi tiến triển bệnh, phân loại độ làm điều chỉnh liều PAM cho bệnh nhân  Có loại men bản:  Acetyl cholinesterase có tổ chức thần kinh hồng cầu gọi enzym thật vì liên quan đến hội chứng cường cholin  Butyro cholinesterase có huyết tương tổ chức thần kinh, tham gia vào việc thủy phân số lớn este dịch thể, khơng có tác dụng lên ACh thụ thể thần kinh tự chủ thần kinh trung ương, gọi enzym giả hay ChE huyết tương Men ChE huyết tương được coi số nhạy cảm ChE hồng cầu, ChE hồng cầu được coi có thay đổi tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng  Hoạt độ men: Bình thường: nam  0,53µmol, nữ  0,51µmol  Nếu giảm ≤ 30% ngộ độc nhẹ  Nếu giảm 30-50% ngộ độc vừa  Nếu giảm > 70% ngộ độc nặng 3.2 Xét nghiệm tìm độc chất: Tìm độc chất nước tiểu, dịch dày, máu, mẫu bệnh phẩm người nhà bệnh nhân mang đến  Sắc ký lỏng thấy paranitrophenol (sản phẩm chuyển hóa parathion, methyl parathion, chlorothion ) được xuất nước tiểu vòng 48h sau nhiễm độc Đây xét nghiệm định tính cho phép chẩn đốn xác định ngộ độc photpho hữu song không đánh giá được mức độ nặng nhẹ bệnh  Sắc ký khí phát parathion máu nước tiểu Xác định để định dùng PAM được xác 3.3 Các xét nghiệm khác: 15        Công thức máu Sinh hóa máu: ure, creatinin, transamin, rối loạn đơng máu Chụp tim phổi Khí máu Điện tâm đồ: rối loạn nhịp tim Điện não đồ: giúp đánh giá thay đổi thần kinh trung ương Điện đồ: giúp đánh giá thay đổi dẫn truyền thần kinh ngoại biên IV CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU 4.1 Chẩn đốn xác định     Có tiền sử tiếp xúc thuốc trừ sâu trước vào viện Có hội chứng Muscarin,nicotin,hội chứng thần kinh trung ương Xét nghiệm độc chất nước tiểu,dịch dày,máu Men choliesterase giảm trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu kháng choliesterase 4.2 Chẩn đoán mức độ ngộ độc: Trong trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men choliesterase người ta chia làm mức độ:  Độ I: mức độ nhẹ  Hội chứng cường cholin biểu hội chứng muscarin  Men ChE huyết tương 20-30% giá trị bình thường  Độ II: mức độ vừa  Hội chứng cường cholin với hội chứng thành phần:Muscarin,nicotin,thần kinh trung ương  Men ChE huyết tương ═10-20% giá trị bình thường Độ III: mức độ nặng 16  Gồm hội chứng:muscarin,nicotin va hội chứng thần kinh trung ương  Men ChE huyết tương 5mm > 120 lần/phút Đờm khơ quánh 2 2 Tinh thần Hồng, ấm – mm 90-100/phút Không tăng tiết, không co thắt đờm dãi lỏng Bình thường đờm Vật vã la hét, chạy khơng có lung tung li Bụng 7.Cầu BQ Mềm bình thường Không có 0 bì Chướng, gõ Căng 2 Cộng điểm:  Ngấm đạt 4- điểm  Ngộ độc đạt điểm - Pralidoxime (PAM) thuốc giải độc đặc hiệu theo chế trung hoà độc chất Ngày tổng hợp được số hợp chất Oximes acide hydroxamine Trong số chúng 2-PAM (2 pyridine aldoxime methyl iodua clorua) (dẫn chất Pralidoxime) được nhiều tác giả ưa dùng 2-PAM gắn vững bền với PPHC, gắn lỏng lẻo với ChE tạo thành phức hợp 3, sau enzym tách để lại phần phosphoryl-oxime tiếp tục thuỷ phân sản phẩm thoái hoá PHC axit phosphoric Như PAM khử phosphoryl tái hoạt hố ChE PAM cịn tác dụng phịng độc cách khử độc phân tử PHC lại máu 24 PAM hiệu đựoc dùng 24-48h đầu, song có hiệu 4-6 ngày sau nhiễm độc, bệnh nhân nhiễm độc nặng Lý dùng kéo dài vì: - Một số thuốc trừ sâu (parathion) gây già hoá chậm (slow aging) ChE - Khi uống liều lớn thì PPHC đọng ruột được hấp thu dần ngày sau - Một số PPHC tan mỡ nhiều > giải phóng dần ngày sau tái phân bố vào máu Về mặt lý thuyết PAM thuốc trung hoà độc chất, giải phóng tái hoạt hố ChE, có nghĩa chặt đứt dây truyền sinh bệnh từ đầu Tuy nhiên thực tế lâm sàng, việc dùng PAM đủ để trung hồ tồn độc chất khó khăn trình nhiễm độc, hấp thu, chuyển hoá thải trừ độc chất bệnh nhân khác Vì vậy, PAM phải được chuẩn liều cho bệnh nhân vào bệnh cảnh lâm sàng thay đổi cholinesterase Cách dùng PAM : * Nguyên tắc: - Dùng sớm tốt, liều cao đồng loạt từ đầu - Truyền TM liên tục - Liều dùng, thời gian sử dụng được điều chỉnh theo đáp ứng bệnh nhân vào triệu chứng lâm sàng, liều atrropin, thay đổi nồng độ ChE - Giảm liều kiểm soát được hội chứng cường cholin phác đồ sử dụng PAM * Ngay có chẩn đốn xác định phân loại lâm sàng : + Nặng (và nguy kịch): Tiêm TM 1g 10 phút truyền TM 0.51g/h thấm atropin có kết ChE 25 + Trung bình : Tiêm TM 1g 10 phút truyền tĩnh mạch 0,5g/h thấm atropin có kết ChE + Nhẹ : Tiêm TM 0,5g phút truyền TM tiêm TM 0,25g/h * Điều chỉnh PAM theo kết ChE theo liều lượng atropin (sau đạt thấm atropin lấy kết ChE làm chính) + Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc ChE < 10% gtbt tt: tiếp tục truyền 0,5g/h + Nếu atropin 2-5 mg/h và/hoặc ChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,5g/mỗi 2h + Nếu atropin 0,5-2mg/h và/hoặc ChE =20-50 tiếp tục truyền 0,5g/mỗi 4h Ngừng PAM atropin < mg/ 24h ChE  50% Chẩn đoán liều PAM ngừng PAM khi: Đang truyền với tốc độ  0,5g/h Thấm atropin tốt với liều atropin thấp Xuất liệt (mới) liệt nặng thêm Tăng huyết áp truỵ mạch ChE có khuynh hướng tăng lại giảm Độc tính PAM : - PAM có độc tính, liều 40,5g ngày hay 26g 54h được dùng mà khơng có tác dụng phụ xảy (Namba CS 1971) (22) - Tiêm nhanh 500mg/1phút gây nhịp nhanh, co thắt phế quản, truỵ mạch, nhìn mờ, chóng mặt, đau đầu, nơn, cứng liệt thống qua - Ở nồng độ cao PAM ức chế ChE (thí nghiệm động vật) Tuy nhiên, tác dụng phụ liều điều trị không gặp người Những nghiên cứu người cho thấy PAM có số điều trị cao Những liều lớn dùng cho người tình nguyện thời kỳ dài không thấy gây độc 26 VI TIẾN TRIỂN TIÊN LƯỢNG: 6.1 Ngộ độc kháng cholinesterase Khơng điều trị Có thể tự lành trúng độc nhẹ Nhưng trúng độc nặng thì dấu chứng tăng dần đưa đến hôn mê, suy hơ hấp chết Có điều trị mức: Các dấu Muscarine giảm biến trước, sau hai dấu chứng Nicotine thần kinh trung ương thuyên giảm dần Nhưng trúng độc trầm trọng hay điều trị chậm, thì ban đầu dấu chứng Muscarine giảm, bệnh nhân tỉnh lại, sau dấu Nicotine thần kinh trung ương ngày nặng đưa đến suy hô hấp tử vong 6.2 Ngộ độc Nereistoxin: Uống 20 gam thì tỷ lệ tử vong 50-80% Nếu không được cấp cứu khẩn trương điều trị tích cực, bệnh nhân nhanh chóng tử vong chuyển sang giai đoạn sốc khơng hồi phục, nhiễm toan, xuyết huyết nặng nề, tổn thương nhiều quan tử vong vòng – ngày VII PHÒNG BỆNH Ngộ độc thuốc trừ sâu trẻ em thường để lại hậu nặng nề, chí tử vong, Phần lớn trẻ bị ngộ độc bất cẩn người lớn vì để phòng tránh cần:  Bảo quản thuốc nơi an toàn,hợp lý  Ghi nhãn loại thuốc,để tủ có khố giá cao ngồi tầm với trẻ  Không được dùng chai đựng nước,chai bia,nước để đựng thuốc trừ sâu vì trẻ dễ nhầm đem uống  Thức ăn nước uống trẻ phải đảm bảo không bị nhiễm thuốc trừ sâu 27  Ngoài ra, nguyên nhân ngộ độc thuốc trừ sâu hay gặp trẻ vị thành niên tự tử Vì nhà nước cần phải có biện pháp quản lý thuốc trừ sâu chặt chẽ hơn, phía gia đình bậc cha mẹ phải quan tâm đến tahy đổi tâm sinh lý trẻ nhiều đặc biệt trẻ tiền dậy thì, dậy thì để tránh điều đáng tiếc xảy TÀI LIỆU THAM KHẢO Bệnh viện Nhi đồng I (2009), Phác đồ điều trị nhi khoa, Y học – 2009, 99-100 Lê Nam Trà (2002), Ngộ độc cấp trẻ em cấp cứu nhi khoa, Y học 2002 Nguyễn Thị Dụ (2006), Nguyên tắc xử trí ban đầu ngộ độc cấp trẻ em Tài liệu hội thảo cập nhật kiến thức nhi khoa Hà Nội 2006:20-31 Nguyễn Thị Dụ (2003), Chẩn đoán xử trí ngộ độc cấp thuốc trừ sâu Nereistoxin Nguyễn Công Khanh, Lê Nam Trà (2010), Thực hành cấp cứu nhi khoa, Y học 2010, 359-362 Nguyễn Thị Kim Thoa, Hoàng Trọng Kim, Ngộ độc cấp số thuốc bảo vệ thực vật điều trị bệnh viện Nhi đồng I từ năm 1997 – 2002 28 Advanced Paediatric Life Support (2001).The poisoned child,3rded:149160 Daniel K Nishijima, MD, Organic Phosphorous Compound and Carbamate Toxicity Clinical Presentation, Update 12/4/2012 Eddleston M,Buckley NA,Eyer P,Dawson AH (2008).Management of acute orgonophosphoras pesticide poisoning, Lancet 371:597-607 10 Handan UA (2008) The poisoned child in the pediatric intensive care unit.Pediatr Clin N Amer,55:850-85 11 Keomamy S Mayxay M, Souvannasing P et al (2007), Joad poisoning in Loas,Am J Trop Med hug,77;5:850-853 12 Zwiener RJ, Ginsburg CM (1998), Organnophosphate and carbamart poisoning in infants and children Pediatrics,81: 121-126 ... trừ sâu [6] Tuy có thơng tin tuyên truyền rộng rãi độc tính thuốc trừ sâu loài vật người, có thơng tin ngộ độc thuốc trừ sâu trẻ em Mục đích chuyên đề nhằm tìm hiểu vấn đề ngộ độc thuốc trừ sâu. .. trẻ em: loại thuốc trừ sâu độc tính, dịch tễ học, chế bệnh sinh, triêu chứng lâm sang xét nghiệm, điều trị phòng bệnh ngộ độc cấp thuốc trừ sâu trẻ em 3 I TỔNG QUAN Các nhóm thuốc trừ sâu độc. .. với ngộ độc phospho hữu cơ, thì ngộ độc Carbamat thâm nhập thần kinh trung ương nên có biểu thần kinh trung ương 2.2 Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu khác  Ngộ độc thuốc trừ sâu