SUY CHỨC NĂNG THẤT Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC

SUY CHỨC NĂNG THẤT Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC THS BS Hồ Hoàng Kim Khoa ICU BV Nguyễn Tri Phương CÁC ĐIỂM CẦN NHỚ Suy chức bơm tim gây suy chức thất, bị đè ép từ cấu trúc xung quanh tim (như chèn ép tim cấp), tăng hậu tải, suy chức van tim, / bất thường tần số nhịp tim Suy chức thất suy giảm sức co bóp tim và/ tăng độ “cứng” thất tâm trương bao gồm thất phải / thất trái Các yếu tố mạch máu kiểm soát hồi lưu tĩnh mạch, tương tác chúng với chức bơm phải xem xét cẩn thận để nhận điều trị nguyên nhân gây thiếu hụt cung lượng tim Thiếu máu cục tim, liên quan đến nhu cầu, nguyên nhân góp phần thường gặp gây giảm sức co bóp đảo ngược được, nguyên nhân ngoại sinh thuốc (các thuốc ức chế β, ức chế kênh Canxi,…), đáp ứng tim trình viêm (gây tượng thiếu máu cục - tái tưới máu, nhiễm khuẩn,….), giảm oxi máu, toan chuyển hóa, giảm canxi ion hóa máu bất thường điện giải, tăng hay hạ thân nhiệt góp phần Điều trị suy cấp suy tim mãn tiến triển bao gồm oxygen; tối ưu hóa tiền tải với lợi tiểu, morphine, nitrate hay truyền dịch thiếu dịch; giảm hậu tải (bao gồm thơng khí áp lực dương); tăng sức co bóp với thuốc catecholamine hay thuốc ức chế phosphodiesterase; thuốc chống rối loạn nhịp tái đồng tim với tạo nhịp hai buồng thất; bóng nội động mạch chủ đối xung, công cụ hỗ trợ thất ECMO; cuối ghép tim ĐÁNH SUY CHỨC NĂNG TIM Suy giảm chức tim do: Suy chức thất phải / thất trái Do bị đè ép từ bên (chèn ép tim cấp) Tăng hậu tải thất phải hay thất trái mức Suy chức van tim Các bất thường tần số nhịp Trong thảo luận suy chức thất Tuy vậy, trường hợp hồi sức nên xem xét cách thấu đáo vai trò màng tim, hai phổi cấu trúc xung quanh tim, mức hậu tải thất phải trái, chức van tim, nhịp tần số tim Suy chức thất trái phải bao gồm giảm sức co bóp (dịch chuyển đường cong áp lực – thể tích cuối tâm thu xuống lệch phải – ESPVR) tăng độ cứng tâm trương thất (dịch chuyển đường liên quan áp lực – thể tích – EDPVR lên sang trái) phải xem xét (hình 1) Chúng ta nhận diện tình trạng suy chức thất, phân biệt suy chức thất phải trái, nguyên nhân đặc biệt gây nào? THĂM KHÁM LÂM SÀNG Suy chức thất trái đặc trưng áp lực đổ đầy thất cao mối liên quan với cung lượng tim Tương tự vậy, suy chức thất phải đặc trưng với áp lực đổ đầy thất cao mối liên quan đến cung lượng tim Có điều quan trọng có tương tác mạnh mẽ thất trái phải đủ để suy chức hai thất xuất Ban đầu, đánh giá nhịp tim, huyết áp trung bình, áp lực mạch, lượng nước tiểu, tri giác, tưới máu ngoại biên cung cấp lượng giá lâm sàng để nhận định có giảm cung lượng tim hay không (xem bảng 1) Áp lực đổ đầy thất phải đánh giá gián tiếp thơng qua mức độ phồng tĩnh mạch cổ, phù vùng thấp phản ánh tăng áp lực đổ đầy thất phải mãn tính Dấu chứng rale ẩm vùng thấp phổi thăm khám gây suy tim gợi ý áp lực thất trái gia tăng, thường 20-25 mmHg Tuy nhiên, suy tim mãn tính, dẫn lưu bạch mạch gia tăng, rale ẩm khơng xuất áp lực đổ đầy cao gần 30 mmHg Tiếng tim T3 nghi ngờ tăng áp lực nhĩ trái bệnh nhân có dãn thất trái THĂM KHÁM TRÊN SIÊU ÂM TIM Theo sau thăm khám lâm sàng gợi ý suy chức thất, thơng tin từ siêu âm tim (FOCUS) nhìn chung cung cấp hầu hết thơng tin hữu ích thời gian ngắn Thông tin trọng điểm cần cho đánh giá cấp cứu ICU đánh giá tương đối kích thước buồng tim chức tồn thất, xác định có hay khơng tràn dịch màng tim diện, tình trạng thể tích dịch, thơng tin xác lập chẩn đốn điều trị hay công việc nên phải làm gì? Để đánh giá riêng biệt chức tâm thu tâm trương có bất thường vận động vùng, suy chức van, tăng áp phổi, bệnh lý khác nghi ngờ bệnh cảnh lâm sàng hay siêu âm tim ban đầu, siêu âm tim thực chuyên gia cần thiết Việc điều chỉnh lại giải thích quan trọng Thông số co rút phân suất tống máu số nhạy cảm cho thay đổi tiền tải hậu tải Phân suất tống máu gia tăng giảm hậu tải (giảm huyết áp) gia tăng truyền catecholamine, phân suất tống máu “bình thường” bệnh nhân truyền catecholamin có giá trị phân biệt thấp Một thể tích cuối tâm trương lớn (ESV) hậu tải bình thường hay thấp cho thấy tình trạng giảm sức co bóp làm giảm chức bơm thất Một thể tích cuối tâm trương thấp (EDV) với mức đổ đầy bình thường hay cao chứng tỏ thất trái trở nên cứng (bao gồm đè ép bên ngồi) góp phần giảm chức bơm thất Do đó, đường kính cuối tâm trương cuối tâm thu phân biệt giải thích ánh sáng thể tích dịng chảy Hình Mối liên quan áp lực – thể tích thất trái A (hình bên trên), đường liên tục màu vàng thể chu chuyển tim đơn lẻ với vịng biểu diễn áp lực – thể tích Suốt thời kỳ tâm trương, thất làm đầy theo mối liên quan áp lực thể tích (1) Tại lúc bắt đầu tâm thu, thất trái gia tăng áp lực mà thể tích khơng thay đổi (2) Khi áp lực thất trái vượt qua áp lực động mạch chủ, van động mạch chủ mở, thất trái tống máu (3) đến điểm áp lực – thể tích cuối tâm thu Sau giai đoạn thư giãn đồng thể tích (4) Tại mức áp suất hậu tải cao hơn, thất trái tống máu xa (đường ngắt khúc) Ngược lại, mức áp lực hậu tải thấp hơn, thất trái tống nhiều hơn, ghi nhận điểm cuối tâm thu lại với tạo thành đường biểu diễn mối liên quan áp lực – thể tích cuối tâm thu (ESPVR hay Emax, đường dốc lên liên tục màu đỏ) Tăng đổ đầy tâm trương gây tăng thể tích nhát bóp thể tích cuối tâm trương lớn kết thúc điểm thể tích cuối tâm thu nhau; theo đó, tăng hậu tải gây giảm thể tích nhát bóp trừ tiền tải bù trừ B Khi sức co bóp tâm thu giảm ESPVR giảm Điều gây giảm tống máu tâm thu làm cho thể tích nhát bóp giảm (đường ngắt khúc thể chức tâm thu bình thường, đường liên tục giảm sức co bóp) C Khi compliance tâm trương gây cứng thất tâm trương, thể tích nhát bóp giảm thất suy giảm khả đổ đầy Siêu âm Doppler tim cho phép xác định độ chênh áp qua valve, mà gấp lần bình phương tốc độ dịng chảy qua valve Ví dụ, ước tính áp lực động mạch phổi thơng qua đo vận tốc dịng qua valve sau nhân với CVP Rối loạn chức valve nhận thơng qua Doppler Giới hạn siêu âm tim qua thành ngực bệnh nhân hồi sức bệnh nhân thường không tối ưu tư tốt, thường thơng khí áp lực dương, có bệnh phổi phổi cản trở cửa sổ siêu âm tim, làm cho đánh giá xác chức cấu trúc tim trở nên khó khăn Siêu âm tim qua thực quản khắc phục vấn đề cơng cụ hữu ích đánh giá chức tim bệnh nhân hồi sức CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM VÀ TIM PHẢI Trong trình diễn tiến suy chức thất trái nặng hay diễn tiến bệnh nhân hồi sức rối loạn chức thất nhẹ xuất góp phần làm trầm trọng bệnh lý hồi sức, lượng giá xác chức thất trái xác định thăm khám lâm sàng điều cần thiết Các công cụ ICU cho phép lượng giá hàng loạt điều chỉnh điều trị catheter tĩnh mạch trung tâm, catheter động mạch phổi, hay sử dụng cơng cụ liên quan số pha lỗng, đánh giá áp lực mạch, hay nguyên tắc siêu âm Doppler Đáng giá siêu tim hàng loạt thích hợp Catheter tĩnh mạch trung tâm với đầu catheter nằm gần nhĩ phải cho phép ước lượng áp lực đổ đầy thất phải độ bão hòa tĩnh mạch trung tâm xác hơn, hữu ích để đánh giá mức độ phân phối oxi đến mơ có đủ khơng khả sử dụng oxi mô, ước lượng cung lượng tim thông qua cơng thức Fick Catheter động mạch phổi đánh giá cung lượng tim thông qua sử dụng biện pháp pha lỗng nhiệt đo CVP, áp lực động mạch phổi (Ppa), áp lực động mạch phổi bít, cung cấp đánh giá sinh lý cách tổng qt Sử dụng khơng có định rõ ràng catheter động mạch phổi có tác dụng bất lợi gia tăng tử vong Tuy nhiên, sử dụng catheter động mạch phổi bệnh nhân hồi sức nặng góp phần giảm tỷ lệ tử vong GỈAM CUNG LƯỢNG TIM GÂY RA DO SUY GIẢM CHỨC NĂNG TIM HAY DO GIẢM HỒI LƯU TĨNH MẠCH? Cung lượng tim kiểm sốt điều hịa hồi lưu tĩnh mạch – tỷ lệ dịng máu trở tim Bình thường, tim bơm tất dòng máu đổ nó, đáp ứng với thay đổi tĩnh mạch hồi lưu thơng qua ngun lý Frank-Starling – đổ nhiều tống nhiều Chỉ chức bơm tim bị suy giảm làm tim tạo cung lượng tim đủ Những chế sáng tỏ hoạt động qua lại chức bơm hồi lưu tĩnh mạch ĐỊNH NGHĨA CHỨC NĂNG BƠM CỦA TIM VÀ MỐI LIÊN QUAN CỦA NÓ VỚI HỒI LƯU TĨNH MẠCH Đường cong chức bơm toàn tim miêu tả mối liên quan cung lượng tim lượng hồi lưu phạm vi cho phép (hình 2A) Đơi mối liên quan gọi đường cong chức Starling, thuật ngữ sử dụng mặt lịch sử cho đường cong chức bơm với cơng co bóp cung lượng tim Mối liên hệ tuyến tính cung lượng tim Pra – áp lực nhĩ phải mô tả việc quan trọng tăng Pra hiệu việc cải thiện cung lượng tim thấp cao Hầu hết thầy thuốc biết tăng sức co bóp tim cải thiện chức bơm tim dịch chuyển đường cong chức bơm lên sang trái với áp lực đổ đầy để tăng cung lượng tim Một quan trọng tương đương để nhận bất thường đổ đầy tâm trương (ảnh hưởng yếu tố bên đè ép lên tim), hậu tải, chức van, nhịp tần số tim dịch chuyển đường cong này, yếu tố số bệnh nhân đặc biệt trở nên quan trọng so với thay đổi sức co bóp việc điều chỉnh cung lượng tim bệnh nhân bệnh mạch vành SUY CHỨC NĂNG TÂM THU VÀ TÂM TRƯƠNG Xem xét mối liên quan áp lực thất trái mô tả hình1A Tất điểm áp lực – thể tích cuối tâm thu tạo thành đường, gọi ESPVR Tất thể tích tống máu từ thể tích cuối tâm trương khác ESPVR dịch chuyển xuống sang phải sức co bóp giảm (hình – 1B), gây giảm thể tích nhát bóp mức hậu tải Do đặc trưng này, ESPVR số tốt cho sức co bóp thất độc lập với thay đổi tiền tải hậu tải; đường dốc đạt mức cực đại cuối tâm thu có đơn vị đo lường thơng qua số elastance (E = ΔP/ΔV), thể thành ký hiệu Emax hay Ees Thể tích nhát bóp suy giảm suy giảm khả đổ đầy đơn giản tình trạng giảm thể tích tuần hồn (hình – 1A) hay giảm compliance tâm trương (hình – 1C) Nguyên nhân gây giảm compliance tâm trương nguyên nhân nội thất (như thiếu máu cục hay bệnh tim hạn chế) hay đè ép cấu trúc bên (như chèn ép tim từ màng tim, viêm màng tim co thắt, hay gia tăng áp suất phổi, thành ngực, từ áp lực ổ bụng – hội chứng tăng áp lực ổ bụng) Hình A Chức bơm tim định nghĩa mối liên quan giưa lượng máu tống đổ Cung lượng tim lượng quan trọng toàn chức tim, áp lực nhĩ phải (Pra) thứ dễ dàng đánh giá mức đổ tim Đường cong chức tim liên quan với áp lực nhĩ phải (Pra) hay áp suất cuối tâm trương (EDP; trục hoành ) đến cung lượng tim (trục tung) Khi cuối tâm trương; nhiên, mức áp suất cuối tâm trương cao gia tăng cung lượng tim không cao B Mối liên quan EDP (Pra, trục hoành) hồi lưu tĩnh mạch (trục tung) Khi EDP tương đương áp lực trung bình hệ thống (Pms), khơng có chênh lệch áp suất (Pms – Pra) để tạo áp lực đẩy đẩy máu tim, hồi lưu tĩnh mạch khơng Khi EDP (Pra) giảm, chênh lệch áp lực xuất tạo áp lực đẩy, hồi lưu tĩnh mạch tăng lên Tại mức EDP thấp (Pra = mmHg), tĩnh mạch trung tâm bị xẹp xuống, giảm EDP không tăng hồi lưu tĩnh mạch C Đường cong chức tim đường hồi lưu tĩnh mạch trình bày trục biểu diễn (đường liên tục) Tương tác đường cong chức tim hồi lưu tĩnh mạch điểm màu đỏ, nơi có EDP xấp xỉ gần mmHg cung lượng tim gần L/phút Tại điểm tương tác màu xanh, chức tim suy giảm, cung lượng tim (3L/phút) EDP cao (Pra = 10 mmHg) Đặc tính đường ESPVR cịn cho thấy tăng hậu tải giảm thể tích nhát bóp (hình – 1A) Tương quan áp lực – thể tích chức thất có liên quan đến đường cong chức bơm (hình – 3) Thể tích nhát bóp (hình – 3, trên) nhân với tần số tim cho cung lượng tim (hình – 3, dưới) Theo đó, tăng sức co bóp thất tạo dịch chuyển đường cong chức bơm dịch chuyển lên sang trái Sự gia tăng sức co bóp từ ESAPVR bình thường khơng làm cho thể tích cuối tâm thu giảm nhiều hơn, khơng cải thiện chức bơm tim bao (hình – 4) Điều giải thích tăng sức co bóp cải thiện khơng nhiều cung lượng tim người bình thường Ngược lại, sức co bóp thất bắt đầu suy giảm, đường ESPVR hạ xuống, tăng sức co bóp cải thiện đáng kể giảm ESV (thể tích cuối tâm thu thất) để cải thiện chức bơm tim (hình – 4), giải thích thuốc có hoạt tính tăng co bóp - inotrope dương có tác dụng điều trị giai đoạn cấp bệnh tim dãn nỡ Giảm áp lực hậu tải giảm ESV, thể tích nhát bóp cung lượng tim gia tăng, tất điều (khác) không thay đổi Vì vậy, giảm hậu tải cải thiện chức bơm thất với đường cong chức thất trái dịch chuyển lên sang trái Tương tự hiệu thay đổi sức co bóp, trái tim khỏe mạnh với độ dốc ESPVR bình thường, khơng cải thiện thể tích nhát bóp giảm hậu tải khơng làm giảm ESV (hình – 5) Tuy nhiên, bệnh nhân mà sức co bóp bị suy giảm, đường ESPVR hạ xuống, giảm nhẹ áp mức hậu tải tạo thay đổi lớn thể tích tống máu ESV nhỏ hơn, đủ để tăng cung lượng tim với mức áp lực đổ đầy thất (hình – 5) Do đó, bệnh nhân bị suy giảm chức tâm thu, giảm mức hậu tải có ý nghĩa hiệu việc cải thiện chức bơm thất Hình Đường cong chức tim (hình dưới) có liên quan đến đường biểu diễn áp lực thể tích thất trái (hình trên) Hình Thể tích nhát bóp (mũi tên đầu) khác biệt thể tích cuối tâm thu (ESV) thể tích cuối tâm trương (EDV) Thể tích cuối tâm trương mức huyết áp cuối tâm trương (EDP = 10 mmHg) biểu diễn đường liên quan áp lực – thể tích (đường màu đỏ); ESV xác định áp lực cuối tâm thu (ESP) mối liên quan áp lực – thể tích cuối tâm thu (ESPVR hay Emax) Do đó, với EDP, cung lượng tim tính tốn biết tần số tim Hình Một tăng EDP tăng EDV cung lượng tim Sự gia tăng EDP từ 5mmHg đến 10mmHg, tăng sức co bóp gây tăng thể tích nhát bóp đường ESPVR dịch chuyển sang trái độ canxi huyết giảm trầm trọng canxi bị gắn kết với citrate Trong lúc shock hay bệnh lý khác, acid lactic, giống acid citric, gắn kết với ion canxi Truyền bicarbonate làm cho giảm nồng độ canxi nhanh gây giảm sức co bóp tim Bên cạnh giảm nồng độ ion canxi, bất thường điện giải khác, bao gồm giảm phosphate máu, giảm magne máu, giảm, tăng kali máu, góp phần giảm sức co bóp, quan trọng rối loạn nhịp Điều trị giảm sức co bóp thất trái bệnh nhân hồi sức Nhận diện điều chỉnh nguyên nhân cấp tính đảo ngược lại Nhận diện yếu tố, nguyên nhân phục hồi gây suy giảm chức co bóp tim quan trọng ngun nhân thường khơng đủ sức gây tình trạng suy chức tâm thu, chúng phối hợp lại gây tình trạng suy tim nặng nề bệnh nhân hồi sức Ví dụ, thiếu máu cục tim hay giảm oxi máu diện, điều trị tích cực để điều chỉnh yếu tố Ở bệnh nhân bệnh mạch vành cấp, điều trị chuẩn bao gồm heparin, kháng kết tập tiểu cầu, ức chế β, dãn mạch vành thuốc nitrate Can thiệp mạch vành qua da cấp cứu (PCI) để tái tưới máu nhanh có thể, khơng thể tái tưới máu thuốc tiêu sợi huyết, làm giảm tỷ lệ mắc suy tim sung huyết cải thiện kết Hạn chế tổn thương tim đáp ứng viêm hệ thống cách điều trị tích cực sớm thiếu máu cục tim, điều trị tích cực thích hợp nhiễm khuẩn máu bệnh lý gây đáp ứng viêm hệ thống Điều trị chuyên biệt với thuốc chống viêm không cho thấy cải thiện chức thất Điều chỉnh tình trạng giảm oxi máu thiếu máu nâng cao chức thất Cố gắng giảm nhẹ yếu tố làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxi tim Do đó, ức chế β khơng thể sử dụng, chọn lựa thuốc có tác dụng inotrope thấp thuốc co mạch mức thấp đạt mục tiêu tối ưu nhằm góp phần giảm nhu cầu tiêu thụ oxi tim Tương tự, giảm đau làm giảm nhịp nhanh liên quan đến đau tăng trương lực giao cảm Trên bệnh nhân thở máy có suy chức thất, điều chỉnh giảm toan hô hấp nên cân nhắc; nên ý; cung lượng tim thấp PaCO2 mô – máu tĩnh mạch trộn cao PaCO2 máu động mạch Nhìn chung, toan chuyển hóa điều trị thơng qua điều trị nguyên nhân Các biện pháp kiềm hóa toan chuyển hóa có tăng anion gap khơng có hiệu nguy hiểm chí có mức pH thấp 7.0 với số lý Truyền Bicarbonate làm gia tăng PaCO2 tác động theo phương trình hóa học chiều HCO3-, H2O CO2 trừ tình trạng tăng thơng khí bảo đảm Đặc biệt truyền nhanh, tăng nhanh cao cục PaCO2 máu đủ để làm cho toan hóa nội bào tim trở nên dội, dẫn đến ức chế sức co bóp tim Điều trị với Bicarbonate gây gia tăng sản xuất acid lactic tăng bicarbonate làm hạn chế tốc độ glucolysis Truyền bicarbonate cịn làm giảm nồng độ canxi ion hóa, từ làm giảm dịng ion canxi nội bào tương tim, làm giảm sức co bóp tim Giảm sức co bóp tim gây giảm ion canxi hóa máu điều chỉnh calci truyền tĩnh mạch Sau truyền xỉ đơn vị máu, ion hóa canxi nên kiểm tra lại điều chỉnh, cần thiết Gỉam phosphate máu, giảm magne máu, giảm hay tăng kali máu, rối loạn chuyển hóa khác nên điều chỉnh chúng dẫn đến thay đổi trực tiếp hay gián tiếp chức tim mạch Điều trị tình trạng suy sụp chức tim Có số biện pháp đảo ngược yếu tố cấp tính góp phần làm suy giảm sức co bóp thất trái, điều trị chuẩn cho suy chức co bóp thất trái bao gồm tối ưu hóa áp lực đổ đầy thất, giảm hậu tải huyết áp động mạch đầy đủ, tăng sức co bóp với thuốc có hoạt tính inotrope dương Các biện pháp thảo luận chi tiết phần Thơng khí học áp lực dương cải thiện tình trạng oxi hóa máu, giảm khó thở, giảm mức hậu tải cho thất trái Điều áp dụng cho thơng khí áp lực dương khơng xâm nhập qua mask (CPAP, BiPAP) sau xem xét đặt nội khí quản, sử dụng mode thở truyền thống Khi việc sử dụng thuốc inotrope dãn mạch khơng thể cải thiện huyết động hơn, sử dụng tạm thời bóng nội động mạch chủ đối xung, dụng cụ hỗ trợ thất trái, hay ECMO thích hợp mà tổn thương tim có hội hồi phục biện pháp bắt cầu cho phẫu thuật sữa chữa bất thường cấu trúc giải phẫu Biện pháp tái đồng tim thông qua tạo nhịp buồng thất Cuối là, ghép tim cần thiết Ghép tế bào gốc hướng tiếp cận hứa hẹn sữa chữa bệnh lý tim Bảng – 3: Tác động thuốc giãn mạch trực tiếp Tên thuốc Đường dùng Liều Bắt đầu tác dụng Sodium Nitroprusside Tĩnh mạch 25 – 400 mcg/phút Nitroglycerine Tĩnh mạch 10-20 mcg/phút Thời gian tác dụng Động mạch lớn Tiểu động mạch Tĩnh mạch Tức + +++ +++ Tức ++ + +++ Isosorbid dinitrate Uống 20 – 60 mg 30 phút 4-6 ++ + +++ Hydralazin Uống 50 – 100 mg 30 phút 6-12 +++ +/- Hydralazin Tĩnh mạch – 40 mg 15 phút 4-8 +++ +/- Nidedipine Uống/ ngậm lưỡi 10-20 mg 15 – 20 phút 2- ++ +++ +/- Uống 10 -30 mg 30 phút 8- 12 00 +++ Minoxidil Đường cong chức tim mô tả chế Frank- Starling, tăng áp lực đổ đầy thất tăng phân suất tống máu chức co bóp giảm Hạn chế gia tăng áp lực đổ đầy cần thiết bệnh nhân có tình trạng phù phổi Dịch phù phổi vào mơ kẽ phổi theo phương trình Starling Tại mức áp suất keo bình thường (phần lớn albumine tạo ra) tính thấm mạch phổi bình thường, phù phổi xuất mức áp lực động mạch phổi bít 20 – 25 mmHg Sự giảm áp lực keo giảm albumine máu hay có tình trạng tăng tính thấm thành mạch, phù phổi xuất mức Ppw thấp hơn; hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS) hay viêm phổi, phù phổi xuất với mức Ppw thấp Cần nhớ đầu, mức Ppw thích hợp mức Ppw có cung lượng tim cao không gây phù phổi Nhưng hầu hết thì, mức Ppw cần điều chỉnh cách giảm tiền tải thông qua sử dụng lợi tiểu thuốc dãn mạch hầu hết trường hợp (bảng – 3) Tuy nhiên, phù phổi không ảnh hưởng tới mức oxi hóa máu, cần xem xét tăng cung lượng tim thơng qua việc truyền dịch thích hợp GIA TĂNG ĐỘ CỨNG CỦA THẤT (SUY CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG) Trong trái tim bình thường hay tim với suy chức thất, gia tăng tiền tải chế quan trọng để tăng cung lượng tim Đối với tim có chức bình thường, áp lực đổ đầy thất trái khoảng – 10 mmHg đủ tạo cung lượng tim bình thường Đối với tim có suy giảm chức co bóp, áp lực đổ đầy ln ln địi hỏi mức cao để tạo cung lượng tim đầy đủ Do đó, khơng có mức đổ đầy lý tưởng Chức thất trái tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái – dịch chuyển đường cong áp lực – thể tích cuối tâm trương lên sang trái (hình – Tình trạng vấn đề quan trọng khơng với giảm sức co bóp tâm thu bệnh nhân hồi sức Suy giảm chức tâm thu gây giảm cung lượng tim tăng thể tích cuối tâm thu, ngược lại, cứng lên thất trái gây giảm thể tích nhát bóp giảm thể tích cuối tâm trương Tình trạng tăng độ cứng thất vấn đề thường phải đối mặt bệnh nhân hồi sức Nó khác biệt so với tình trạng suy giảm chức co bóp khó điều trị khơng đáp ứng với biện pháp kinh điển dành cho suy chức bơm thất trái Thật vậy, khơng có biện pháp hình ảnh chứng minh cho tình trạng cứng lên thất (một thể tích EDV nhỏ với mức áp lực cuối tâm trương), chẩn đốn có tăng độ cứng thất nghi ngờ có chứng suy giảm chức bơm không đáp ứng với đổ dịch, giảm mức hậu tải, tăng co bóp Thỉnh thoảng, chẩn đốn có gia tăng độ cứng thất cung lượng tim nhạy cảm khác thường với thay đổi tần số tim Các nguyên nhân mãn tính Các bệnh lý mãn tính gây tăng độ cứng thất bao gồm phì đại đồng tâm thất trái bệnh lý tim mạch có tăng áp, bệnh tim phì đại, bệnh tim hạn chế Ngoài ra, bệnh lý màng tim, bao gồm co thắt tràn dịch màng tim, trình khác gây tăng áp lực lồng ngực gây tăng độ cứng thất Phì đại đồng tâm thất trái gây tăng huyết áp mãn tính ngun nhân thường gặp yếu tố quan trọng góp phần gây giảm cung lượng tim bệnh nhân đợt cấp suy tim mãn bù Bệnh tim phì đại gây tình trạng tăng độ cứng thất và, tình giảm thể tích tuần hồn, gây tăng dội mức hậu tải tạo tình tắc nghẽn động đường thất trái Qua nhiều ngày nhiều tháng sử dụng ức chế β hay thuốc ức chế kênh canxi giảm tỷ lệ mắc suy chức tâm trương tăng độ cứng thất Trong tình khẩn cấp, thuốc giải phóng tắc nghẽn động đường thất trái tác dụng inotrope âm Các bệnh tim hạn chế bao gồm thối hóa bột, thâm nhiễm sắc (hemochromatosis), sarcoidosis, xơ hóa nội mạc tim, đơi rối loạn trữ glycogen, hạn chế gây phẫu thuật sửa chữa bất thường giải phẫu tim mắc phải hay bẩm sinh Bệnh tim thối hóa bột gặp lứa tuổi 40 phổ biến gần 50% nhóm tuổi 90 Dấu hiệu thăm khám lâm sàng có dấu hiệu Kussmaul, sóng x y giảm sóng tĩnh mạch cảnh sóng a v chiếm chủ đạo, tiếng tim T4 Phản xạ gan cảnh thường gặp tăng hồi lưu tĩnh mạch nghiệm pháp khơng thất cứng Đo áp lực tâm trương thất ta thấy dấu “square root”, tình trạng đổ đầy thất sớm tạo đoạn bình ngun áp lực Siêu âm tim chứng minh đổ đầy tâm trương sớm với đường kính thất cố định, tương tự dấu “square root”, gia tăng độ hồi âm tim bệnh nhân có bệnh lý thối hóa bột Các ngun nhân cấp tính Như với bệnh lý gây suy giảm chức thất trái, cần thiết tìm ngun nhân cấp tính, mà đa phần nguyên nhân đảo ngược lại Thiếu máu cục toàn hay vùng gây suy giảm khả thư giãn thất Thay đổi độ cứng thất lúc trước biểu suy giảm chức co bóp hệ thống kênh canxi hệ thống nội bào tương có lực thấp với ATP so với protein co bóp Ngồi ra, thiếu máu cục tim kết từ việc tăng độ cứng thất gia tăng áp lực khoang màng ngồi tim Vì vậy, trường hợp thất trái bị cứng, thiếu máu cục tim nên điều trị tích cực Nitrate gia tăng dòng máu mạch vành giảm trương lực giường tĩnh mạch, giảm áp lực xung quanh tim; nitroprusside giảm tình trạng thất cứng Gia tăng áp lực thành ngực hay áp lực xung quanh tim thường nguyên nhân đảo ngược lại Áp suất lồng ngực tăng lên thơng khí áp lực dương nhiều cài đặt mức áp lực dương cuối kỳ thở (PEEP) Mức áp lực dương đường thở PEEP ảnh hưởng thay đổi lên tim, phụ thuộc mức độ căng giãn phổi thành ngực Sự tăng áp suất lồng ngực tràn khí màng phổi có áp lực hay tràn dịch màng phổi lượng lớn gây tượng chèn ép tim làm cho thất trở nên cứng Áp suất khoang màng tim bị gia tăng tràn dịch màng tim tràn khí màng tim lượng lớn (massive pneumopericardium) Bởi tất nguyên nhân gây tăng áp lực lồng ngực áp suất khoang màng ngồi tim gây tình trạng cứng thất, điều trị được, tất phải nhận diện loại trừ bệnh nhân hồi sức Shock giảm thể tích shock nhiễm trùng gây suy giảm khả thư giãn thất trái Gia tăng độ cứng thất loại shock cho thấy shock vào giai đoạn shock không hồi phục tăng tỷ lệ tử vong Truyền catecholamine calcium góp phần làm tăng tình trạng thất cứng Hạ thân nhiệt với nhiệt độ thể < 35,80C tăng thất cứng, điều hồi phục nhiệt độ gia tăng Điều quan trọng cần hồi sức lượng lớn dịch hồi sức bắt buộc phải làm ấm dịch hồi sức Điều trị suy chức tâm trương Trong tình trạng cứng thất trái cấp thiếu máu cục tim, chèn ép tim, tràn khí phổi có áp lực thường sẵn sàng điều trị, biện pháp điều trị suy chức thư giãn thất bệnh nhân hồi sức có giới hạn Do đó, tìm mức áp lực đổ đầy tối ưu đổ đầy thất lớn khơng gây phù phổi mục tiêu điều trị quan trọng nhóm bệnh nhân Ngồi ra, giảm thể tích tuần hoàn nhiễm trùng huyết nên điều trị tích cực, thuốc tăng co bóp nên tránh sử dụng hay dùng liều thấp đủ để tạo tác động mong muốn lên chức tâm thu mạch máu, hạ thân nhiệt nên ngăn ngừa điều trị, nhịp tim nhanh hay rối loạn nhịp gây đồng nhĩ thất nên điều trị tích cực sớm Áp lực lồng ngực nên giảm mức thấp chiến lược thơng khí thích hợp giải phóng áp lực xung quanh tim (khoang màng tim, tràn dịch màng phổi, bụng) nguyên nhân gây chèn ép tim CÁC TÁC ĐỘNG ĐẶC BIỆT CỦA SỰ THAY ĐỔI HẬU TẢI LÊN CHỨC NĂNG THẤT CỦA BỆNH NHÂN HỒI SỨC Sự gia tăng hậu tải làm giảm chức bơm thất trái, thể tích nhát bóp giảm, tăng thể tích cuối tâm thu (hình – 2) Trong tăng huyết áp cấp tính, tăng áp suất động mạch chủ gây giảm cung lượng tim tăng áp lực đổ đầy thất trái dẫn đến phù phổi chức thất trái bình thường Kiểm sốt huyết áp cải thiện nhanh chóng phù phổi Khi chức thất trái giảm, tăng mức hậu tải làm xấu chức tim nhiều Điều đặc biệt quan trọng bệnh nhân bệnh tim dãn nỡ, tăng hậu tải tăng trương lực giao cảm, hoạt hóa trục renin – angiotensin- aldosterone, tăng trương lực bất thường trơn mạch máu Hẹp van động mạch chủ hay tắc nghẽn động đường thất trái góp phần tăng mức hậu tải làm giảm chức bơm thất trái Tắc nghẽn động đường thất trái thường gặp bệnh nhân bệnh tim phì đại Tuy nhiên, bệnh nhân trước có phì đại đồng tâm thất trái tăng huyết áp, đồng thời có tình trạng thiếu thể tích nội mạch xuất tắc nghẽn động đường thất trái với dấu hiệu vận động trước van hai – SAM (systolic anterior motion), tăng tốc độ tống máu thể tăng chênh áp qua đường tống thất trái, tắc nghẽn cuối tâm thu Hiện tượng xuất hầu hết bệnh nhân lớn tuổi có tăng huyết áp mạn tính trước Truyền dịch để phục hồi thể tích nội mạch ngăn ngừa tắc nghẽn đường thất trái giảm hậu tải Nhận tắc nghẽn đường thất trái nguyên nhân gây tăng mức hậu tải quan trọng trầm trọng với biện pháp điều trị giảm hậu tải thông thường Khi hậu tải giảm cách trầm trọng, hay thể tích nội mạch tăng lên nhiều, kết tạo cung lượng tim cao gọi suy tim cung lượng cao Thực tế chức tim đường cong chức tim bình thường, lượng hồi lưu tĩnh mạch cao mức hậu tải giảm nhiều gây tình trạng áp lực đổ đầy cao tim phải tim trái với đặc trưng sung huyết tim trái tim phải Điều đặc biệt rõ có hẹp van nhĩ thất mà trước tìm ẩn Ngun nhân gây suy tim cung lượng tim cao bao gồm thiếu máu, dò động tĩnh mạch, suy gan, bệnh Paget, nhiễm độc giáp, thai kỳ, hội chứng cận u, ung thư tế bào thận SUY CHỨC NĂNG VAN Các van điều hịa tiền tải, hậu tải yếu tố quan trọng xác định chức bơm thất trái Ở bệnh nhân hồi sức, ảnh hưởng bệnh van tim trước thay đổi với thay đổi huyết động, bệnh lý van tiến triển gây thay đổi Ví dụ, bệnh van động mạch chủ hay van góp phần gây cung lượng tim thấp với mức áp lực đổ đầy thất cao bệnh hồi sức, hai đáp ứng nhanh với thay đổi hậu tải Hơn nữa, trào ngược van gây tình trạng cấp tính tăng thể tích cuối tâm trương dãn vịng van Ngược lại, sa van xấu giảm thể tích tuần hồn Trong trường hợp cung lượng tim cao, tình trạng hẹp van mức khơng đáng ngại trước trở nên đáng ngại gây phù phổi tình trạng sung huyết nặng lên BẤT THƯỜNG TẦN SỐ TIM VÀ NHỊP TIM Tần số tim nhanh hay chậm gây giới hạn cung lượng tim Nhịp chậm bất thường nhịp tim bệnh nhân hồi sức Đầu tiên, xác định có hay khơng tình trạng giảm oxi máu hay khơng, thuốc ức chế men acetylcholinesterase, hay tổn thương khác phục hồi gây nhịp chậm Ở ca này, điều trị tiên đảo ngược nhanh chóng nguyên nhân gây nhịp chậm Những trường hợp khác mà nhịp chậm nguyên nhân nguyên phát tim, bao gồm nhồi máu tim ảnh hưởng đến hệ dẫn truyền, điều trị nguyên nhân hồi phục tần số tim (tái thông mạch máu) Trong giai đoạn cấp tính, nhịp chậm điều trị với atropine, cần thiết, sử dụng thuốc đồng vận β truyền điều chỉnh theo đáp ứng nhịp tim Các biện pháp xem biện pháp bắt cầu để tạo nhịp tạm thời chờ hồi phục hay tạo nhịp vĩnh viễn Bên cạnh định tạo nhịp tạm thời nhịp chậm sau nhồi máu tim, nhịp chậm có triệu chứng nguyên nhân định tạo nhịp Nhịp nhanh gây thời gian tâm trương rút ngắn làm cho đổ đầy thất không hiệu từ gây giảm thể tích nhát bóp đặc biệt bệnh nhân đồng nhĩ thất (như rung nhĩ) tác động nặng nề Một chênh áp xuyên qua van cuối tâm trương xuất nhịp tim nhanh Giảm oxi máu toan máu bệnh nhân hồi sức thúc đẩy nhịp nhanh thất nhanh thất Tăng giảm kali máu, giảm calci máu, giảm magne máu rối loạn điện giải thường gặp liên quan đến rối loạn nhịp thất Theo đó, điều trị rối loạn nhịp nhĩ thất bao gồm điều chỉnh yếu tố bất thường thúc đẩy vào rối loạn nhịp Liệu pháp tái đồng tim sử dụng tạo nhịp buồng thất cải thiện chức thất bệnh nhân có phân suất tống máu thấp, block nhánh trái, phân độ suy tim NYHA III hay IV Các rối loạn nhịp bao gồm rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất nên chuyển nhịp góp phần gây rối loạn huyết động bệnh hồi sức CƠ CHẾ VÀ ĐIỀU TRỊ SUY CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Chức bơm thất phải phụ thuộc vào sức co bóp, tiền tải (mối liên quan áp lực – thể tích cuối tâm trương), hậu tải, chức van, tần số tim nhịp tim Tuy nhiên, thất phải có khác biệt với thất trái, thành phần có khác biệt chức Thành thất trái dày tạo áp lực lớn co bóp Sự xếp bó sợi từ lớp nội tâm mạc đến thượng tâm mạc lớp đồng tâm tạo lớp thành khỏe mạnh với phân phối hiệu lực căng thành tim Ngược lại, thất phải bơm có thành mỏng có bề mặt cấu trúc cong có bán kính lớn khơng thích hợp hoạt động để tạo áp suất lớn Thay vào đó, chức thất phải tạo dịng chảy có áp suất thấp Sự co bóp thất phải phần mỏm lan truyền đến đường thất phải (gốc động mạch phổi) với đặc tính bơm nhu động Trong suốt trình tâm trương, áp lực tâm trương bình thường thất phải nằm mức áp lực thể tích stress, đặc tính cho phép tích tụ lượng lớn thể tích mà khơng gây tăng áp lực cuối tâm trương – EDP Do đặc điểm trên, thể tích tiền tải, quan trọng áp lực hậu tải trở thành yếu tố tác động mạnh mẽ đến chức thất phải thất trái GIẢM CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT PHẢI Các nguyên nhân gây giảm chức tâm thu thất phải tương tự nguyên nhân gây suy chức tâm thu thất trái (bảng bảng 2) Thỉnh thoảng, chức co bóp thất phải giảm khơng tương đồng với mức độ nhồi máu thất phải, loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp, bệnh thất phải biệt lập, bệnh liên quan đến thông liên nhĩ điều chỉnh Thiếu máu cục thất phải khơng có bệnh mạch vành thường gặp bệnh nhân hồi sức Khi hậu tải tăng, thất phải đáp ứng theo ESPVR, tăng thể tích cuối tâm thu Khi áp lực buồng thất phải tăng lên, bán kính cong thất phải tăng, đó, lực căng thành lên thành thất mỏng tăng lên dội Lúc đó, nhu cầu tiêu thu oxi cho tim tăng lên, áp lực bên thành thất phải gia tăng, đo, chênh áp tưới máu mạch vành cho thất phải giảm Khi lượng oxi cung cấp cho thất phải không tương xứng với nhu cầu tiêu thụ, sức co bóp giảm, làm cho chức thất phải xấu lâm sàng hội chứng suy thất phải cấp xuất CÁC RỐI LOẠN TIỀN TẢI, HẬU TẢI, VAN, VÀ NHỊP TRÊN THẤT PHẢI Sự gia tăng thể tích cuối tâm trương thất phải gây tăng thể tích nhát bóp thất phải, chí áp lực cuối tâm trương thất phải khơng tăng nhiều, vì, bình thường, thể tích cuối tâm trương nằm mức thể tích stress thất phải Bởi điều đó, áp lực nhĩ phải ảnh hưởng mạnh mẽ áp lực ổ bụng, áp lực lồng ngực, áp lực khoang màng tim, nên Pra (CVP) số hạn chế cho tình trạng trạng tiền tải thất phải Hậu tải thất phải áp lực động mạch phổi (bảng – 4) Áp lực động mạch phổi tăng mãn tính tình trạng khí phế thủng phá hủy mạch máu phổi nhỏ, co thắt mạch phổi giảm oxi máu mãn tính bệnh phổi tắc nghẽn bệnh phổi hạn chế thành ngực, thuyên tắc phổi tái phát, tăng áp nhĩ trái mãn tính hẹp van hay suy thất trái mãn tính, tăng áp phổi nguyên phát, số bệnh mô liên kết viêm ảnh hưởng đến giường mạch máu phổi Các nguyên nhân cấp tính gây tăng áp phổi cần phải nhận đa phần nguyên nhân phục hồi Ngồi ra, thất phải phì đại tăng dần với tình trạng tăng hậu tải mãn tính, tăng áp phổi trung bình cấp tính dẫn đến thất phải bị bù Những nguyên nhân quan trọng gây tăng áp phổi bệnh nhân hồi sức bao gồm thuyên tắc phổi, co mạch phổi giảm oxi máu, co mạch phổi toan máu, viêm phổi, ARDS, nhiễm trùng huyết, tăng áp nhĩ trái cấp tính Cũng thất trái, thất phải phụ thuộc vào tần số tim nhịp tim để tối ưu hóa chức Bệnh lý van thất phải gặp quan trọng bệnh lý van thất trái áp lực thất phải thấp thất trái, đó, chênh áp qua van ý Trên bệnh nhân hồi sức, bệnh van viêm nội tâm mạc thường gặp có viêm nội tâm mạc trước hay có đặt catheter động mạch phổi catheter tim phải TƯƠNG TÁC HAI THẤT Chẩn đoán tương tác hai thất Kết hợp tình trạng suy chức bơm hai thất thường gặp tình trạng suy chức thất Giải thích phần cho tượng bệnh lý gây suy giảm chức bơm thường ảnh hưởng lên hai thất (ví dụ, nhồi máu tim thành thất trái gây nhồi máu thất phải kèm theo) Tuy nhiên, thất trái thất phải tương tác theo số cách quan trọng mà nhận làm cho việc điều chỉnh huyết động có hiệu (1) Thất trái thất phải chứa khoang màng tim bên lồng ngực chia vách liên thất chung Theo đó, tương tác hai thất thông qua “bộ đôi” song song màng tim (hay áp lực xung quanh tim) dịch chuyển vách liên thất (2) Thất phải liên kết với thất trái thông qua giường mao mạch phổi gia tăng áp lực nhĩ trái gây tăng hậu tải cho tim phải Ngồi ra, thất trái bơm tưới máu cho tuần hồn vành phải trái; đó, giảm huyết áp hệ thống kết hợp tăng áp lực thất phải gây giảm tưới máu thất phải Nhìn chung tương tác hai thất làm vấn đề lớn áp lực tim phải động mạch phổi cao Bảng – 4: Các nguyên nhân gây tăng hậu tải thất phải Mãn tính: - Giảm thơng khí mãn tính - Thuyên tắc phổi tái phát - Tăng áp phổi nguyên phát - Liên quan đến bệnh lý mô liên kết - Tăng áp lực nhĩ trái mãn tính (hẹp lá, suy tim trái) Cấp tính: - Thuyên tắc phổi - Co mạch phổi giảm oxi máu - Co mạch phổi toan máu - ARDS - Nhiễm trùng máu - Tăng áp lực nhĩ trái cấp tính - Thơng khí áp lực dương khơng thích hợp Bảng – liệt kê số nguyên nhân quan trọng thường gặp bệnh nhân hồi sức Thuyên tắc phổi thường gặp lại thường chẩn đoán lầm đòi hỏi phải chụp CT hay chụp mạch máu phổi Áp suất thất phải nhĩ phải tăng Sự tăng áp lực nhĩ phải đẩy vách liên thất sang trái suốt tâm trương, gây tình trạng cứng thất trái Trong suốt tâm thu, áp lực thất trái lớn áp lực thất phải, vách liên thất trở vị trí ban đầu Sự thay đổi hình dạng tâm thu làm cho tim thành tự rút ngắn nhiều lại tạo thể tích nhát bóp Sự tăng áp lực nhĩ phải truyền thông qua độ compliance nhĩ phải khoang màng tim Tăng áp lực khoang màng tim yếu tố tiên để gây chèn ép buồng tim Khi dịch màng tim xuất hiện, tùy thuộc lượng tốc độ hình thành, chèn ép tim xuất Áp lực nhĩ trái cao hẹp hay tình trạng suy chức bơm thất trái lâu ngày, áp lực động mạch phổi gia tăng Trong thời gian dài, tình trạng gây tăng kháng trở mạch máu phổi gây suy thất phải Điều trị tương tác hai thất Điều trị nhắm vào việc giảm áp lực động mạch phổi giảm đôi song song (áp lực khoang màng tim cấu trúc xung quanh tim dịch chuyển vách liên thất) thất phải trái Các nguyên nhân thúc đẩy tăng áp động mạch phổi phục hồi nên nhận điều trị cách tích cực Nếu có tình trạng tăng áp suất khoang màng tim gây triệu chứng chèn ép tim nên giải phóng, giảm áp lực lồng ngực khoang bụng, điều trị tích cực tắc nghẽn đường thở, thơng khí áp lực dương thích hợp làm giảm áp lực động mạch phổi Ngưng tim hồi sức không hiệu thường gặp tình trạng tưới máu thất phải bị suy giảm nghiêm trọng áp lực thất phải cao áp lực thất trái Điều xảy bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng hay tăng áp phổi nặng Điều trị thuyên tắc phổi với thuốc tiêu sợi huyết sử dụng thuốc dãn mạch phổi đảo ngược tình trạng huyết động Mơ hình thực nghiệm động vật có thun tắc phổi diện rộng cho thấy điều trị huyết động thành công cố gắng cải nâng huyết áp hệ thống cao áp lực tim phải Do đó, norepinephrine hay adrenaline, thuốc đồng vận α khác cải thiện huyết động thông qua cải thiện tưới máu thất phải hồi sức thành công TÀI LIỆU THAM KHẢO Principles of Critical Care, edition, 2014 Critical Care Medicine: Principles & Diagnosis & Managemnet in the Adult, 2014 Critical Care Medicine: The Essentials, edition, 2010 Textbook of Critical Care, edition, 2017 Oxford Textbook of Critical Care, second edition, 2016 Oh’s Intensive Care Manual, edition, 2014 The ICU Manual, second edition, 2015 Marino’s The ICU Book, edition, 2014 Evidence – Base Practice of Critical Care, second edition, 2016 10 Cardiac Intensive Care, second edition, 2010 ... PHẢI Trong trình diễn tiến suy chức thất trái nặng hay diễn tiến bệnh nhân hồi sức rối loạn chức thất nhẹ xuất góp phần làm trầm trọng bệnh lý hồi sức, lượng giá xác chức thất trái xác định thăm... tải trở thành yếu tố tác động mạnh mẽ đến chức thất phải thất trái GIẢM CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT PHẢI Các nguyên nhân gây giảm chức tâm thu thất phải tương tự nguyên nhân gây suy chức tâm thu thất. .. trạng suy chức bơm hai thất thường gặp tình trạng suy chức thất Giải thích phần cho tượng bệnh lý gây suy giảm chức bơm thường ảnh hưởng lên hai thất (ví dụ, nhồi máu tim thành thất trái gây nhồi