1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm gia cầm

29 1,7K 4
Tài liệu đã được kiểm tra trùng lặp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 29
Dung lượng 187,5 KB

Nội dung

Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm gia cầm

Trang 1

MỞ ĐẦU

1.1 Đặt vấn đề

Với những lợi thế như vốn đầu tư thấp, chu kì sản xuất ngắn, tạo ra sảnphẩm thực phẩm giàu dinh dưỡng phù hợp với xu thế tiêu dùng hiện nay … Ngànhchăn nuôi gia cầm nước ta ngày càng phát triển, chiếm vị trí quan trọng trong sảnxuất chăn nuôi nói chung Hàng năm chăn nuôi gia cầm cung cấp khối lượng thựcphẩm đứng thứ 2 sau chăn nuôi lợn, chiếm 17% tổng số thịt hơi các loại Trongnhững năm gần đây (2001 – 2004) tổng đàn gia cầm tăng đều hàng năm với tốc độtăng trưởng bình quân 6,5% năm Chăn nuôi gia cầm đã trở thành nguồn thu nhậpquan trọng với các hộ nông dân và là một trong những nghề có tác dụng xóa đóigiảm nghèo nhanh, hiệu quả góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nôngnghiệp.

Tuy nhiên trong giai đoạn hiện nay sự bùng phát của dịch cúm gia cầm(Avian Influenza) đang thực sự là trở ngại, gây thiệt hại to lớn cho sản xuất chănnuôi gia cầm của nước ta.

Cùng với hàng loạt quốc gia và vùng lãnh thổ, trong 2 năm 2004 – 2005 đạidịch cúm gia cầm ở Việt Nam xảy ra trên diện rất rộng Về mặt dịch tễ học quátrình dịch được chia làm 3 đợt Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004,đợt dịch thứ 2 từ 4/2004 đến 11/2004 và đợt dịch thứ 3 từ 12/2004 Trong đó đợtdịch thứ nhất xảy ra ở mức độ cao và và địa dư phân bố rộng nhất với 2574 xãphường (24,6% số xã phường) 381 huyện thị (60% số huyện thị) thuộc địa bàn57/64 tỉnh thành có dịch Theo báo cáo của Ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chốngdịch cúm gia cầm, thiệt hại trực tiếp của 3 đợt dịch ở Việt Nam là rất lớn lên đến3.500 tỷ đồng, trong đó thiệt hại do gia cầm chết và tiêu hủy là hơn 1.300 tỷ đồng.Dịch cúm gia cầm đã làm giảm tăng trưởng GDP quốc gia đến 0,5%, ngoài ra còngây ảnh hưởng nghiêm trọng đến nhiều hoạt động kinh tế xã hội đặc biệt là sứckhỏe của cộng đồng.

Trang 2

Vì sự phân bố và lưu hành của virus cúm rất rộng, có tính toán toàn cầu dosự trú của các loài chim hoang nên việc dự đoán sự bùng phát dịch cúm gia cầm làrất khó khăn Để khống chế được dịch bệnh, theo khuyến cáo của OIE và FAO,trong giai đoạn hiện nay, bên cạnh việc thuwch hiện các biện pháp quản lý hànhchính và biện pháp sinh học khác, biện pháp khoanh vùng cách li, tiêu hủy triệt đểkhẩn trương các đàn gia cầm nhiễm bệnh có ý nghĩa quyết định trong việc khốngchế dịch bệnh Để làm được điều này trong thực tế sản xuất việc nhanh chóng chẩnđoán chính xác bệnh cúm gia cầm thông qua các đặc điểm dịch tễ và triệu chứngbệnh tích là vô cùng cần thiết

Xuất phát từ yêu cầu nói trên của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến hành thực

hiện đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm giacầm”.

1.2.MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI

-Làm rõ các thông tin về đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lam sàng và bệnh tích

đại thể để lựa chọn các đặc điểm dặc trưng nhất có thể sử dụng cho việc chẩn đoánnhanh trong thực hành lâm sàng.

-Nghiên cứu biến đỏi vi thể các cơ quan quan trọng của gà bị bệnh cúm đểbổ xung những thông tin chi tiết về bệnh cúm gia cầm.

1.3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI

- Các kết quả điều tra, nghiên cứu nhằm cung cấp hoàn thiện thêm các thôngtin về dịch cúm gia cầm ở Việt Nam.

- Góp phần nhanh chóng định hướng chuẩn đoán trong giám sát dịch để kịpthời đề ra các biện pháp khống chế không để dịch lan rộng.

Trang 3

2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU2.1 GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM

Bệnh cúm gia cầm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính của mọi loại chim docác Subtype khác nhau của virus cúm typ A họ Orthomyxoviridea gây ra Tùy theođộc lực chủng virus gây bệnh và các điều kiện ngoại cảnh mà biểu hiện bệnh lí ởgia cầm mắc bệnh có sự thay đổi tương đối lớn Với chủng có độc lực cao HPAI(Highly Pathgenic Avian Influenza) thường gây biển hiện bệnh lí trầm trọng với tỉlệ chết có thể lên tới 100% gia cầm nhiễm bệnh sau vài giờ đến vài ngày lâynhiễm Vì thế tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) đã xếp Cúm gia cầm vào nhóm A –nhóm những bệnh nguy hiểm nhất Bên cạnh đó đã xác định được căn nguyên gâycúm gia cầm cũng có thể gây bệnh cúm ở người và một số động vật có vú khác, vìthế hơn bao giờ hết bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn chosức khỏe con người và sản xuất chăn nuôi nói chung.

2.2 LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIACẦM TRONG GIAI ĐOẠN 2003 – 2005

2.2.1 Lịch sử bệnh cúm gia cầm

Bệnh cúm gia cầm được Porroncito mô tả lần đầu tiên khi nghiên cứu ổ dịchtrên gia cầm tại Italia vào năm 1878 với tên gọi là dịch tả gà Do bệnh gây ra tỉ lệtử vong rất cao ở gia cầm nên Porroncito đã nhận định rằng đây là bệnh rất nguyhiểm và quan trọng trong tương lai Tuy nhiên phải tới năm 1901, Cettai vàSawnozzi mới xác định được yếu tố gây bệnh là căn nguyên siêu nhỏ có khả năngqua lọc (Fillter agent) Qua một thời gian rất dài, đến năm 1955 Achafer mới xácđịnh được chính xác nguyên nhân gây bệnh cúm gia cầm là do virus cúm typ Athông qua kháng nguyên bề mặt H7N7 và H7N1 Năm 1963 virus cúm typ A đãđược phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loại thủy cầm di trú dẫn nhập vào.

Trang 4

Bệnh cũng được Beard C.W mô tả tương đối kỹ vào năm 1971 qua đợt dịchcúm khá lớn trên gà tây ở Mỹ Các năm tiếp theo bệnh tiếp tục được phát hiện ởNam Mỹ, Bắc Mỹ, Nam Phi, Trung Cận Đông, Châu Âu, Châu Úc và Châu Á.

Đã có rất nhiều báo cáo về các đợt dịch cúm trầm trọng có liên quan đến cácvirus cúm typ A trong 20 năm qua nhưng đã không được quan tâm một cách đầyđủ Theo thống kê của Alexander có thể kể đến các ổ dịch lớn: ở Australia (1975 –1985), Anh (1979), Mỹ (1983 – 1984), Ireland (1983 – 1984), Mexico (1994) Đặcbiệt ở Hồng Kông (1997) Cúm gia cầm đã gây nên đại dịch trong chăn nuôi giacầm và gây thiệt hại to lớn về mọi mặt cho đặc khu kinh tế này Và đây cũng là lầnđầu tiên người ta ghi nhận được virus cúm gà gây bệnh trên gia cầm có thể lâynhiễm và gây tử vong cho người.

Do tính chất nguy hiểm của bệnh, nên từ sau khi phát hiện ra virus cúm typA – Căn nguyên của bệnh, các nhà khoa học đã đi sâu ngiên cứu toàn diện về loàivirus này Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh đã lần lượt được công bốở Úc – 1975, Anh – 1979, Mỹ 1983 – 1984, Ailen 1983 – 1984 Và đặc biệt sau lầnhội thảo đầu tiên về cúm gia cầm vào năm 1981 của hiệp hội các nhà chăn nuôi giacầm trên thế giới và 2 lần liên tiếp vào các năm 1987, 1992 đến nay thì cúm giacầm luôn là nội dung quan trọng trong các hội nghị về dịch tễ thú y trên thế giới vàcác nghiên cứu về bệnh nói chung càng chở nên phong phú và đa dạng hơn.

2.2.2 Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới trong giai đoạn 2003-2005

Theo ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chống dịch cúm gia cầm (2005) [3], từcuối năm 2003 đền nay đã có 10 quốc gia và vùng lãnh thổ xuất hiện dịch cúm giacầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonêsia,Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông, Việt Nam.

-Hàn Quốc: Dịch cúm gia cầm H5N1 xảy ra từ 12/12/2003 đến 24/3/2004với gần 400 ngàn gia cầm tiêu hủy; một ổ dịch cúm gia cầm H5N2 kết thúc ngày10/12/2004.

Trang 5

-Nhật bản Dịch cúm gia cầm H5N1 xảy ra từ 12/1/2004, đã tiêu hủy hơn 275ngàn gà; ổ dịch cuối cùng xảy ra ngày 05/05/2004.

-Thái Lan: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được xác định vào ngày 23/01/2004 ở tỉnhChiang Mai Trong đợt dịch thứ nhất có 190 ổ dịch ở 89 huyện thuộc 42 tỉnh; sốgia cầm tiêu hủy khoảng 30 triệu con Đợt dịch thứ 2 phát lại từ 03/07/2004 đến14/02/2005 có 1.552 điểm phát dịch tại 777 xã của 264 huyện của 51 tỉnh Số giacầm tiêu hủy là hơn 850 ngàn gà, hơn 687 ngàn vịt và khoảng 274 ngàn các loạikhác Gần đây dịch vẫn xảy ra rải rác, ngày 17/03/2005 dịch xảy ra trên 1 đàn gà50 con tại tỉnh Sukhothai.

-Campuchia: Dịch H5N1 xảy ra từ ngày 24/01/2004 Ổ dịch gần đây nhấtxảy ra ngày 24/03/2005 tại tỉnh Kompot làm chết 19 gà thả vườn.

-Lào: Dịch H5N1 bắt đầu xuất hiện từ 27/01/2004 đến 13/02/ 2004 ở 3 tỉnh,đã tiêu hủy hơn 155 ngàn gà.

-Indonesia: Dịch cúm gia cầm H5N1 xuất hiện vào tháng 1/2004, đến tháng11/2004 đã có 101 huyện thuộc 16/33 tỉnh có dịch Gần đây, ngày 23/3/2005 dịchtiếp tục lây lan ở nam dảo Sulawesi làm nhiễm bệnh khoảng 128 ngàn gà ở 4 tỉnh,trong đó ổ dịch lớn nhất ở tỉnh Sidrap làm 101.400 gà nhiễm bệnh Tính từ khi códịch đến nay dã có 16,23 triệu gia cầm bị chết, trong đó có 8,17 triệu con ở trungtâm đảo Java (Indonesia không thực hiện chính sách tiêu hủy đàn mắc bệnh).

-Trung quốc: Ổ dịch H5N1 đầu tiên phát hiện ra ngày 27/01/2004 ở tỉnhQuảng Tây, sau đó lan ra 15 tỉnh khác đặc biệt các tỉnh có biên giới với Việt Namđều có dịch Từ ngày 28/7/2004, Trung Quốc không phát hiện thêm ổ dịch mới Sốgia cầm tiêu hủy là hơn 5,6 triệu gà; hơn 1,7 triệu vịt và 16 ngàn chim cút và cácloại chim khác.

-Malaysia: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được phát hiện ngày 19/8/2004 ở tỉnhKalantan, ổ dịch cuối cùng ngày 22/11/2004; số gia cầm tiêu hủy hơn 18 ngàncon.

Trang 6

-Vùng lãnh thổ Hồng Kông (thuộc Trung Quốc): Dịch H5N1 xảy ra ngày26/1/2004, ca bệnh gần đây nhất được xác định vào ngày 10/02/2005.

Ngoài các ổ dịch do virus cúm H5N1 nêu trên, còn có 7 nước và vùng lãnhthổ khác có dịch cúm gia cầm và các chủng khác là Pakistan, Hoa Kỳ, Canada,Nam Phi, Ai Cập, Cộng Hòa Dân Chủ Nhân Dân Triều Tiên và Đài Loan.

-Đài Loan (thuộc Trung Quốc): Dịch cúm gia cầm H5N2 xảy ra ngày20/1/2004, kết thúc ngày 05/03/2004.

-Pakistan: Dịch cúm do H7N3 và H9N2 xảy ra trên gà tây từ tháng 11/2003đến tháng 3/2004, số gia cầm chết và tiêu hủy là 1,7 triệu con.

-Canada: Đã xảy ra 2 ổ dịch cúm gia cầm H7N3 (chủng virus độc lực thấp)xảy ra trên gà vào các ngày 19/02/2004 và 9/3/2004 Ca bệnh cuối cùng được ghinhận vào ngày 20/04/2004.

-Hoa Kỳ: 01 ổ dịch cúm gia cầm H7N2 (chủng virus độc lực thấp) duy nhấtxảy ra trên gà vào ngày 11/02/2004 tại bang Delaware.

-Nam Phi: 01 ổ dịch cúm H6 xảy ra trên gà công nghiệp và kết thúc ngày25/03/2004; 01 ổ dịch khác do H5N2 xảy ra ngày 06/08/2004 trên đà điểu và kếtthúc vào đầu tháng 12/2004.

-Ai cập: Trong năm 2004, đã phát hiện 01 ổ dịch H10N7 trên vịt hoang dã.-Cộng hòa dân chủ nhân dân Triều Tiên: Từ ngày 25/2 đến ngày 26/3/2005dịch cúm gia cầm H7N3 đã xảy ra ở Bình Nhưỡng, đã tiêu hủy khoảng 219.000 gàở 3 trại trong vòng bán kính 5km.

Bên cạnh đó, vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện hàng ngàn gàchết nghi bệnh cúm gia cầm, tuy nhiên đến nay chưa có báo cáo xác định bệnh cúmxảy ra.

2.3.ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A – CĂN NGUYÊNGÂY BỆNH CÚM GIA CẦM

2.3.1.Đặc điểm về hình thái và cấu trúc

Trang 7

Virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae, gây bệnh cho mọi loài chim,một số động vật có vú và có thể lây sang người.

Cùng với virus cúm A thuộc họ Orthomyxoviridae còn có 3 nhóm (typ)virus khác là:

- Virus cúm typ B chỉ gây bệnh cho người- Virus cúm typ C gây bệnh cho người và lợn- Virus nhóm Thogotovirus

Đặc tính cấu trúc chung của tất cả 4 nhóm virus trong họ Orthomyxoviridaelà hệ gene chứa acid Ribonucleic (RNA) một sợi có cấu trúc là sợi âm Tùy loạivirus, sợi RNA âm có độ dài từ 10.000 – 15.000 nucleotid Mặc dù được nối vớinhau tạo thành một sợi RNA liên tục, nhưng thực tế hệ gene của virus lại đượcphân chia thành 6-8 phân đoạn (segment), trong đó mỗi phân đoạn là một genechịu trách nhiệm mã hóa cho một protein của virus.

Khác với cá nhóm virus trong họ, do virus cúm typ A có nhiều biến chủngkhác nhau Cộng với khả năng thích ứng rộng rãi trên nhiều loại vật chủ và tínhkháng nguyên luôn biến đổi, nhờ sự sắp xếp tái tổ hợp các phân đoạn gene nêncúm typ A được coi là nhóm virus nguy hiểm nhất trong họ Orthomyxoviridae.Trong lịch sử chính những virus cúm typ A là thủ phạm gây nên những đợt dịchcúm kinh hoàng ở người và gia cầm.

Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài đường kính trung bìnhkhoảng 80 – 120nm Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào màvirus đã lây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số proteindạng trần không được glycosyl hóa Protein bề mặt có cấu trúc từ các loạiglycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 – 14nm, đường kính 4 – 6nm.

Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm typ A, Murphy vàwebster (1996) [46] cho thấy, tất cả các thành viên của nhóm virus cúm A đều cóhệ gene là RNA một sợi có độ dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau

Trang 8

mang mật mã cho 10 loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi RNAcó thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di.

-Phân đoạn gene từ 1 - 3 mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các proteincó chức năng của enzyme polymerase, có vai trò bảo vệ sự sao chép và biên dịchRNA của virion (Biswas và Nayak, 1996) [30].

-Phân đoạn 4 mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) có chức năng bámdính vào thụ thể tế bào.

Theo Bosch và cộng sự (1979) [31], Very và cộng sự (1992) [49], HA là mộtpolypeptide gồm hai chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn oligopeptid ngắn,đặc trưng cho các subtyp H (H1 đến H15) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng.

Mô típ của chuỗi nối oligopeptid chứa một số acid amin cơ bản làm khung,thay đổi đặc hiệu theo từng loại subtyp H Sự biến đổi thành phần của chuỗi nối sẽquyết định độc lực của biến chủng virus mới (Horimoto và Kawaoka, 1995) [36].

-Phân đoạn 5 mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) (Buckler White vàMurphy, 1998) [32].

Trang 9

-Phân đoạn 6 là đoạn chịu trách nhiệm tổng hợp protein có vai trò nhưenzyme là Neuraminidase (NA), có chức năng acid sialic, giúp giải phóng RNAvirus từ endosome và tạo virion mới (Castrucci và Kaowaka, 1993) [33].

-Phân đoạn 7 mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M1 và M2(Holsinger và cộng sự 1994) [35], trong đó M2 là một tetramer có chức năng tạokhe H+, giúp cởi bỏ vỏ protein virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm, M1có chức năng tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của virus.

-Phân đoạn 8, với độ dài tương đối ổn định sẽ mã hóa cho 2 tiểu phầnprotein không cấu trúc NS1 và NS2 có các chức năng: chuyển RNA từ nhân ra kếthợp với M1, kích thích phiên mã, chống Interferon (luong và Palese, 1992) [44].

2.3.2.Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A

Kháng nguyên của virus cúm diễn biến hết sức phức tạp do hiện tượng tái tổhợp các thành phần cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủngvô độc thành chủng có đọc lực cao hơn và gây bệnh Sự đột biến của từng thànhphần và loại hình kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp phần tạonên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gâybệnh mới.

Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (Nucleoprotein-NP), Proteinđệm (matrix protein – M1), Protein hemagglutimin – HA, Protein enzyme cắt thụthể (Neutraminidase – NA) là những protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiềunhất.

Một trong đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là khả năng gâyngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự kết hợp giữa mấulồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có trên bền mặt hồng cầulàm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng kết qua các cầu nối virus.Từ đặc tính kháng nguyên này có thể sử dụng các phản ứng ngưng kết hòng

Trang 10

cầuHA và ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibitory test) trongchẩn đoán cúm gia cầm.

Theo Ito và Kawaoka (1998) [40], sự phức tạp trong diến biến kháng nguyênmà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng nguyên trong nội bộgene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene neutraminidase (NA).

Sự biến đỏi chính nội bộ gene hay biến dị ngẫu nhiên (drift) mà bản chất làsự thay đổi nucleotid trong đoạn gene là biến dị xảy ra liên tục thường xuyên trongquá trình tồn tại của virus cúm Chính nhờ sự biến đổi này cho phép virus cúm Atạo nên 15 biến thể gene HA (H1 đến H15) và 9 biến thể gene NA (N1 đến N9).

Cũng nhờ hiện tượng Drift của virus cúm có thể lí giải được không phải mọiH1, H5 hay Hx hoặc N1, N2, hay Nx đều giống nhau Sự khác nhau trong chính cácHx hay Nx do biến dị ngẫu nhiên tạo nên tính thích ứng với từng loài vật chủ khácnhau và mức độ độc lực gây bệnh khác nhau ở chính mỗi loại hình tái tổ hợp HAvà NA (Suarez và cộng sự, 1998)[48].

Bên cạnh hiện tượng Drift, sự biến đổi hệ gene của virus cúm A còn đượcdiễn ra nhờ hiện tượng tái tổ hợp gene – hiện tượng thay ca (Shift) ít xảy ra hơn,hiện tượng này chỉ xảy ra khi hai hay nhiều virus cúm cùng nhiễm vào tế bào Tuynhiên chỉ xuất hiện với tần xuất rất thấp nhưng khi hiện tượng tái tổ hợp gene (thayca) xảy ra sẽ gây ra dịch lớn cho người và động vật, với mức độ nguy hiểm khôngthể lường trước được Hiện tượng Shift ở virus cúm A cho thấy nguy cơ của sự lưuhành đồng thời nhiều loại virus cúm với số lượng lớn trong cùng một không gianvà thời gian kéo dài.

Một điều không thể không nói đến trong nghiên cứu về đặc tính khangnguyên của virus cúm là giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyếtthanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo Vì thế đực điểm này sẽ gây một trởngại lớn cho các nghiên cứu nhằm tạo ra vaccine cúm cho người và động vật.(Kawaoka, 1992) [42], (Ito và cộng sự, 1998) [41].

Trang 11

Về mặt lý thuyết, khi xâm nhập vào cơ thể động vật, virus cúm A sẽ tạo nênsự hình thành của các kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thểkháng HA, chỉ có loại kháng thể này mới có thể trung hòa virus cho bảo hộ miễndịch Một số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus: Kháng thểkháng NA có tác dụng ngăn cản giải phóng virus, kháng thể kháng M2 có tác dụngngăn cản chức năng protein M2 không cho quá trình bao gói virus xảy ra (Lu vàcộng sự, 1999) [43], (Seo và Webster, 2000) [47].

2.3.3.Thành phần hóa học và sức kháng của virus

Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đực tính kháng nguyên thành phần hóahọc của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kĩ: RNA của virus chiếm 0,8– 1,1%; protein chiếm 70 – 75%; lipid chiếm 20 – 24%và hydratcacbon chiếm 5 –8% khối lượng của hạt virus.

Protein cấu tạo virus chủ yếu là glycoprotein, còn lipid tập chung chủ yếu ởmàng virus là loại lipid có gốc phospho, số còn lại là cholesterol và glucolipid.

Về sức kháng của virus, các kết quả khảo sát cho thấy rằng, nhìn chung sứckháng của virus tương đối yếu Virus cúm rất mẫn cảm với nhiệt độ, ở 50 – 60oCchỉ trong vài phút virus mất độc tính Các dung môi hòa tan lipid, các chất sáttrùng, các chất oxy hóa mạnh, fomaldehyt đều có khả năng bất hoạt virus Điểmđẳng điện virus tương ứng với pH = 5,3 Ở vùng pH thấp (có tính acid) độc tínhvirus giảm nhanh hơn khu vực kiềm Ngoài ra các tia phóng xạ cũng là tác nhân cókhả năng diệt virus rất mạnh.

2.3.4.Quá trình nhân lên của virus

Theo Kingsburg quá trình nhân lên (sinh sản) của virus được mô tả tóm tắt:Trước hết virus hấp phụ lên bề mặt tế bào nhờ thụ thể (receptor) có bản chấtlà Glycoprotein chứa acid sialic Tiếp theo đó nhờ hiện tượng ẩm bào virus sẽ xâmnhập vào bên trong tế bào Trong khoang ẩm bào khi pH điều hòa để giảm xuốngmức thấp nhất sẽ xảy ra hiện hợp nhất giữa màng tế bào và virus Lúc này

Trang 12

Nucleocapsid của virus được vận chuyển vào nhân tế bào nhờ hệ thống enzyme saochép của virus, ngay lập tức các sợi âm RNA ((-) RNA) của virus được chuyểnthành các sợi (+) RNA để làm khuôn tổng hợp nhiều sợi (-) RNA mới Đây lànguyên liệu của các virion mới.

Các sợi (-) RNA tổng hợp mới được bao gói trong protein M1, NS và NP.Sau đó tổ hợp riboprotein này được vận chuyển qua màng nhân ra nguyên sinhchất và tiếp tục di chuyển đến sát màng tế bào ở vị trí có sự biến đổi đặc hiệu vớivirus.

Song song với quá trình trên, một phần các sợi RNA thông tin của virus saukhi được sao chép trong nhân sẽ di chuyển ra nguyên sinh chất để điều khiểnribosome của tế bào tổng hợp nên protein cấu trúc và protein nguyên liệu Tiếp đótất cả các protein cấu trúc này sẽ được vận chuyển xuyên qua hệ thống võng mạcnội mô (RE) và hệ thống Golgi rồi được cắm lên màng tế bào nhiễm.

Sự kết hợp cuối cùng của tổ hợp Nucleriboprotein và các protein cấu trúcHA, NA và M2 sẽ tạo nên hạt virus hoàn chỉnh mới và theo hình thức “nảy chồi”các hạt virion sẽ được giải phóng ra khỏi tế bào nhiễm.

2.3.5.Độc lực của virus

Độc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào nhiều yếutố mà trước hết là protein HA Các nghiên cứu ở mức độ phân tử cho thấy khảnăng lây nhiễm virus bị ảnh hưởng cởi tác động của men protease của vật chủđếnsự phá vỡ liên kết hóa học sau khi dịch mã của phân tử ngưng kết Mà thực chất làsự cắt đôi protein HA thành hai tiểu phần HA1 và HA2 và nhờ thế virus có thể xâmnhập vào tế bào Tính thụ cảm của ngưng kết tố và sự phá vỡ liên kết của enzymeprotease lại phụ thuộc vào các acid amin cơ bản tại điểm bắt đầu phá vỡ liên kết.Các enzyme giống như trypsine chỉ có khả năng phá vỡ liên kết khi chỉ có mộtphân tử Arginin, trong đó khi enzyme protease lại có thể phá vỡ nhiều acid amincủa liên kết.

Trang 13

Để giám định độc lực của virus bên cạnh một số phân tích khác, việc phântích được trình tự nucleotid của gene HA có vai trò cực kì quan trọng.

Vế lâm sàng, căn cứ vào khả năng gây bệnh, độc lực của virus cúm đượcchia làm 2 loại: Loại có độc lực cao (HPAI) và loại có độc lực thấp (LPAI).

Với những chủng virus có độc lực cao, phân loại độc lực của virus về mặtlâm sàng dựa trên những thông báo ban đầu của Bankowki và cộng sự tại Hội nghịthế giới lần đầu tiên về cúm gia cầm năm 198, khi cho rằng những virus cúm cókháng nguyên bề mặt H7 thuộc loại có độc lực cao Tuy nhiên người ta lại thấyrằng có những trận dịch gây chết tới 75% gà nhưng khi phân lập lại lại không thấykháng nguyên H7 mà lại là H5 Vì thế để giải quyết vấn đề có cơ sở khoa học, cácnhàn nghiên cứu đã thống nhất các chỉ số đánh giá virus cúm có độc lực cao:

-Sau 10 ngày tiêm tĩnh mạch 0,2 ml nước trứng gà đã gây nhiễm virus đượcpha loãng 1/10 cho gà mẫn cảm từ 4-6 tuần tuổi, phải làm chết 75-100% gà thựcnghiệm.

-Virus gây bệnh cúm gà (có thể là typ phụ) phải làm chết 20% số gà mẫncẩm thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ phôi gà trong môi trường nuôi cấykhông có trypsin.

-Trong thực tế những chủng HPAI có thể gây chết 100% gia cầm nhiễmbệnh Từ năm 1959 đến năm 2001, trên thế giới đã ghi nhận 19 chủng virus cúmcủa loài lông vũ được phân lập thuộc loại HPAI, trong đó một số chủng lây nhiễmvà gây bệnh trên người (Collins và cộng sự, 2002) [34].

Tuy nhiên theo Horimoto và Kawaoka (2001) [37], cho đến nay người tacũng chỉ thừa nhận có hai biến chủng virus có cấu trúc kháng nguyên H5 và H7được coi là loại có độc lực cao và gây bệnh ở gia cầm, nhưng không phải tất cả cácchủng mang gene H5 và H7 đều gây bệnh.

Với những chủng virus có độc lực thấp (LPAI) thường gây nhiễm ở gia cầmnhưng không có triệu trứng lâm sàng, không có bệnh tích đại thể và tỉ lệ chết rất

Trang 14

thấp Tuy nhiên sự bội nhiễm vi khuẩn đặc biệt là Steptococcus, Staphylococcus…hoặc các bệnh khác cùng với cúm có thể làm cho bệnh gây ra do các virus cúm cóđộc lực thấp trở nên độc hơn và gây bệnh nghiêm trọng hơn Nguyên nhân là docác vi khuẩn bội nhiễm sản sinh enzyme protesae phá vỡ các liên kết của ngưngkết tố ngay cả khi không có acid amin cơ bản.

Thực tế chứng minh rằng các chủng có độc lực thấp trong quá trình lưu hànhtrong thiên nhiên và đàn thủy cầm sẽ có đột biến gene hoặc các đột biến tái tổ hợpđể trở thành các chủng HPAI (Mo và cộng sự, 1997) [44], (Harimoto và Kawaoka,2001) [37], (Collins và cộng sự, 2002) [34].

2.4.Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm

Virus cúm gia cầm phân bố khắp thế giới trong các loại gia cầm, dã cầm vàđộng vật có vú Nhìn chung sự lưu hành và phân bố của virus cúm rất khó xác địnhchính xác và bị ảnh hưởng bởi các loài vật nuôi hoang dã, tập quán chăn nuôi giacầm, đường di trú của dã cầm, mùa vụ và ngay cả chủ quan của con người như hệthống báo cáo, nghiên cứu, giám sát dịch bệnh.

Virus được phân lập ở hầu hết các loài chim hoang dã: vịt trời, thiên nga, hảiâu, mong biển và các loại vẹt, diều hâu v.v….Tuy nhiên tần xuất và số lượng phânlập được ở các loài thủy cầm trong đó phải đặc biệt kể đến vịt trời đều cao hơn cácloài khác Một số nghiên cứu cho thấy vịt từ khi nhiễm cho đến khi bắt đầu thảivirus trong vòng 30 ngày và tiếp tục tồn tại trong số đông vịt trời cho đến mùa sinhsản tiếp theo để truyền cho con non qua đường tiêu hóa do virus bài thải qua phângây ô nhiễm ao hồ Những virus này không độc với vật chủ, được nhân lên ởđường ruột và trở thành nguồn reo rắc virus cho loài khác đặc biệt là gia cầm (BùiQuang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004) [2].

Về loài mắc bệnh: gà, vịt, ngan, chim cút, vẹt, bồ câu và chim hoang đều cónguy cơ mắc cúm Ngoài ra nhiều loài động vật có vú như lợn, ngựa, chồn, hải cẩu,

Ngày đăng: 31/10/2012, 10:44

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TRÍCH ĐOẠN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w