Hở van ĐMC

Hở van động mạch chủ Hở van động mạch chủ (HoC) chia thành loại: cấp tính mạn tính HoC mạn thường van đóng không kín bờ van bị dầy lên cuộn lại, giÃn vòng van-gốc động mạch chủ (ĐMC) hai HoC cấp thường chấn thương ngực, viêm nội tâm mạc, tách thành động mạch chủ gây thủng, sa van giÃn cấp tính vòng van gần phải mổ cấp cứu I Triệu chứng lâm sàng A Triệu chứng Nếu HoC cấp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu không lớn, song tiến triển nhanh chóng mức độ HoC suy tim, cần theo dõi sát HoC mạn tính thường không biểu nhiều năm Triệu chứng xuất thường liên quan đến ứ huyết phổi khó thở gắng sức, sau xuất khó thở nằm, khó thở kịch phát đêm, cuối dấu hiệu suy tim toàn Đau thắt ngực xuất bệnh nhân HoC nặng (do giảm tưới máu mạch vành thời kỳ tâm trương giảm chênh áp qua lưới mạch vành đÃ tăng áp lực cuối tâm trương thất trái suy tim) B TriƯu chøng thùc thĨ HoC cÊp, møc ®é nặng thường có bệnh cảnh cấp tính Cần nghĩ tới tách thành động mạch chủ bệnh nhân HoC cấp có kèm đau ngực Cũng cần xác định bệnh sử yếu tố nguy viêm nội tâm m¹c nhiƠm khn TriƯu chøng suy tim ø hut (phï phổi ) báo hiệu tiên lượng xấu bệnh HoC cấp 2 HoC mạn tính thường không biểu triệu chứng thời gian dài tiếng thổi tâm trương bờ trái xương ức Cần tìm biểu HoC bệnh nhân có hội chứng Marfan phình giÃn động mạch chủ lên Các triệu chứng bên gặp HoC mạn tính là: a Kiểu hình Marfan: thường người trẻ, có dị tật nhiều quan: nốt ruồi son, bàn chân - tay ngón dài chân tay nhƯn, ngùc h×nh phƠu b Cã thĨ kÌm triƯu chứng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn c Nhìn thấy vùng đập rộng trước tim mỏm tim lệch trái thất trái giÃn d Số đo huyết áp bình thường HoC nhẹ Khi HoC nặng, buồng thất trái giÃn, số huyết áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trương giảm nhiều, tạo chênh lệch số đo huyết áp lớn Tình trạng tăng động tuần hoàn gây loạt dấu hiệu như: ã Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập tim ã Dấu hiệu Mỹller: lưỡi gà đập theo nhịp tim ã Dấu hiệu Hill: huyết áp chân lớn cánh tay > 60 mmHg ã Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu ã Mạch Quincke: tượng nhấp nháy lưới mao mạch móng tay, môi ã Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi động mạch đùi ép ống nghe vào ã Dấu hiệu Trobe: tiếng tâm thu tâm trương bật động mạch đùi Khi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi làm tăng số huyết áp tối thiểu, huyết áp tối đa giảm rối loạn chức thất trái Trường hợp tách thành động mạch chủ kèm tràn dịch màng tim, gặp tượng mạch nghịch thường Sờ: mỏm tim thường đập mạnh, tăng động, lệch trái, khoang liên sườn V đường đòn, thất trái giÃn Thường có rung miu tâm trương khoang liên sườn II trái, có rung miu tâm thu (do tăng lưu lượng qua van ĐMC) Độ nảy thời gian bắt mạch quay, mạch đùi xác định mức độ HoC Kinh điển mạch Corrigan (nẩy nhanh, mạnh, chìm xuống nhanh) Có thể gặp mạch hai đỉnh nẩy trường hợp hẹp phối hợp hở van động mạch chủ Nhịp tim nằm giới hạn bình thường giai đoạn muộn bệnh, nhịp tim thường tăng lên để bù trừ cho thể tích tống máu đÃ giảm møc Nghe tim: a TiÕng tim cã thÓ dïng để xác định mức độ HoC: ã Tiếng T1 mờ HoC nặng rối loạn chức thất trái tượng đóng sớm van hai giảm lực gây đóng van ã Thành phần chủ tiếng T2 thường mờ van ĐMC đóng không kín, thành phần phổi T2 hay bị tiếng thổi tâm trương lấn áp T2 tách đôi sát tách đôi nghịch thường (trên tâm động đồ, thành phần chủ sau thành phần phổi) thời gian tống máu thất trái bị kéo dài thể tích tống máu tăng ã Tiếng T3 nghe giảm nặng chức tâm thu thất trái T4 hay có, nhĩ trái phải bóp máu xuống buồng thất trái đÃ giảm độ giÃn b Thổi tâm trương kiểu ngược, bắt đầu sau tiếng T2, cường độ giảm dần, nghe rõ bờ trái xương ức bệnh nhân ngồi nghiêng người phía trước thở Mức độ HoC liên quan chặt với độ dài cường độ tiếng thổi: giai đoạn đầu, tiếng thổi thường ngắn, đến bệnh tiến triển, tiếng thổi trở thành toàn tâm trương, suy tim nặng, giai đoạn cuối, tiếng thổi thường ngắn lại áp lực cuối tâm trương thất trái tăng dần lên Vận tĩnh (bóp chặt tay ), ngồi xổm, dùng thuốc tăng co tim làm tăng tiếng thổi ngồi xổm đứng thẳng dậy, nghiệm pháp Valsalva hít Amyl Nitrite lại làm giảm tiếng thổi c Thổi tâm thu đáy tim lan lên động mạch cảnh tăng lưu lượng tống máu qua van động mạch chủ d Rung tâm trương Austin Flint: nghe thấy mỏm tim trường hợp HoC nặng: dòng HoC ngược gây rung trước van hai dòng HoC làm đóng sớm van hai tạo dòng xoáy qua van hai gây rung Khi đó, cần phân biệt với rung tâm trương hẹp hai phối hợp II Nguyên nhân chế bệnh sinh A Nguyên nhân gây HoC Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở: a Hở van động mạch chủ cấp tính: ã Phình tách thành động mạch chủ ã Tách thành động mạch chủ chấn thương ngực b Hở van động mạch chủ mạn tính: ã Hội chứng Marfan ã ã ã GiÃn phình động mạch chủ GiÃn vòng van động mạch chủ Viêm thành động mạch chủ bệnh giang mai ã Lupus ban đỏ hệ thống ã Loạn sản xương ã Hội chứng Ehlers-Danlos ã Lắng đọng mucopolysacharide • Viªm cét sèng dÝnh khíp • Héi chøng Reiter ã Viêm động mạch tế bào khổng lồ ã Hội chứng Takayashu Bệnh lý van động mạch chủ: a Hở van động mạch chủ cấp tính: ã Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ã Sa van chấn thương b Hở van động mạch chủ mạn tính: ã Di chứng van tim thấp ã Thoái hoá vôi thoái hoá nhầy ã Phình giÃn xoang Valsalva ã Van động mạch chủ hai lá, bốn van ã Điều trị thuốc methysergide B Cơ chế bệnh sinh HoC mạn tính làm tăng gánh thể tích thất trái, gây phì đại lệch tâm, giÃn tăng thể tích cuối tâm trương thất trái Nếu chức thất trái bù, thể tích tống máu nói chung tăng lên đáng kể, thể tích tống máu thực bình thường, thất trái chịu thể tích máu ngược mà không tăng áp lực cuối tâm trương thất trái Bệnh nhân không thấy rõ biểu triệu chứng lâm sàng Dần dần rối loạn chức thất trái phát triển, giÃn thất trái tăng dần, rối loạn trình tống máu thất trái, làm giảm phân số tống máu, tăng thể tích áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống máu Quá trình tăng gánh thể tích áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm phối hợp đồng tâm Thời điểm lúc xuất triệu chứng lâm sàng HoC cấp tính gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái nhanh chóng, thất trái chưa thể phì dung nạp, nên dễ dàng vượt áp lực nhĩ trái tạo tình trạng phù phổi cấp Đồng thời áp lực cuối tâm trương thất trái tăng nhanh, gây đóng sớm van động mạch chủ, giảm thể tích tống máu, giảm cung lượng tim đưa đến tình trạng sốc tim III Diễn biến tự nhiên Bệnh nhân HoC mạn tính đÃ xuất triệu chứng cã khuynh híng tiÕn triĨn bƯnh kh¸ nhanh Çc u tố tiên lượng xấu bệnh nhân HoC mạn gồm: a Triệu chứng (NYHA >II), số huyết áp động mạch chênh lệch lớn b Chỉ số đánh giá chức thất trái: phân số tống máu < 50-55%, phân suất co ngắn sợi < 2530%, đường kính cuối tâm thu > 55 mm, đường kính cuối tâm trương > 75-80 mm c Giảm phân số tống máu gắng sức d Điện tim có rối loạn tái cực, ST chênh xuống > 0,1 mV gắng sức e Rung nhĩ Nói chung phân số tống máu thất trái thông số quan trọng xác định tỷ lệ sống bệnh nhân có HoC Khi đÃ rối loạn chức thất trái, triệu chứng xuất vòng 2-3 năm, trung bình > 25%/năm Bệnh nhân HoC mức độ nhẹ-vừa có tỷ lệ sống sau 10 năm từ 85-95% Bệnh nhân HoC vừa-nặng ®iỊu trÞ néi khoa cã tû lƯ sèng sau năm 75% sau 10 năm 50% Nếu ®· cã ®au ngùc, ®iỊu trÞ néi khoa cịng chØ kéo dài thời gian sống khoảng năm Đối với nhóm bệnh nhân HoC nặng chưa có triệu chứng, nghiên cứu gần cho thấy tỷ lệ biến cố (đột tử, xuất triệu chứng phải phẫu thuật, rối loạn co bóp thất trái) khoảng 6,2%/năm, tỷ lệ xuất triệu chứng khoảng 10%/năm Tỷ lệ tử vong tăng tuyến tính hàng năm: với bệnh nhân có triệu chứng khoảng 9,4% với bệnh nhân chưa có triệu chứng 2,8% Diễn biến tự nhiên HoC nặng mạn tính không tốt trước mô tả Đáng ý chỗ triệu chứng tiến triển không tương ứng với số chức thất trái Đột tử xảy bệnh nhân HoC nặng đÃ có triệu chứng, thường rối loạn nhịp thất liên quan đến phì đại rối loạn chức thất trái thứ phát thiếu máu tim Tỷ lệ sống tăng điều trị tích cực thuốc giÃn m¹ch nh Nifedipine, thc øc chÕ men chun, Hydralazine, chØ định sớm thời điểm phẫu thuật cải tiến kỹ thuật mổ Mặc dù thuốc cải thiện phần tiên lượng sống tác dụng kéo dài thời gian chờ mổ IV Các xét nghiệm chẩn đoán A Điện tâm đồ: Hình ảnh điển hình dày thất trái, T cao rối loạn nhịp nhĩ Dạng rối loạn nhịp nhĩ hay gặp rung nhĩ, có bệnh van hai phối hợp Bloc dẫn truyền mức độ gặp áp xe vòng van ĐMC B Xquang tim phổi: bệnh nhân HoC mạn có hình ảnh tim to Có thể gặp hình ảnh giÃn nhĩ trái giÃn động mạch chủ lên C Siêu âm tim: siêu âm 2D cho phép xác định nguyên nhân HoC cấp, khảo sát gốc ĐMC, kích thước chức thất trái Siêu âm Doppler tim cho phép chẩn đoán xác định HoC lượng giá mức độ HoC (bằng nhiều phương pháp sử dụng Doppler mầu, Doppler xung Doppler liên tục) Xác định dòng ngược HoC dựa mặt cắt dọc cạnh ức mặt cắt buồng từ mỏm Đồng thời phối hợp mặt cắt khác để đánh giá hình dạng van ĐMC (cạnh ức trục ngắn), phần gốc ĐMC ĐMC lên (trên khoang liên sườn so với mặt cắt cạnh ức trục dài), quai ĐMC ĐMC xuống (trên hõm ức mũi ức) đánh giá chế, nguyên nhân gây hở, chức thất trái, mức độ HoC ảnh hưởng đến buồng tim tổn thương van phối hợp Dấu hiệu rung cánh van hai lá, đóng sớm van hai (trên siêu âm tim kiểu TM) có giá trị chẩn đoán cao A B C D Hình 14-1: Dòng ngược hở van ĐMC Doppler mầu (A: Mặt cắt dọc cạnh ức trái B: Mặt cắt ngang qua gốc ĐMC C: Mặt cắt buồng tim từ mỏm D: Hình ảnh siêu âm TM mầu trường hợp hở van ĐMC) 2 Đánh giá mức độ HoC có nhiều phương pháp dựa vào siêu âm Doppler song không phương pháp chấp nhận làm tiêu chuẩn chung Mặt khác, nhiều yếu tố ảnh hưởng tới việc dùng siêu âm Doppler ®Ĩ ®o: thay ®ỉi t theo ®é gi·n në thất trái, ĐMC sức cản đại tuần hoàn Cái ước lượng mức độ nặng HoC dựa sở tổng hợp nhiều thông số siêu âm Song cần ý: thông số tương đối thống mức độ HoC nhẹ nặng thường khác nhiều HoC mức độ vừa, cần phối hợp thêm triệu chứng lâm sàng Một số thông số sau thường sử dụng để đánh giá mức độ hở van ĐMC: a Dựa vào siêu âm Doppler mầu: ã Đường kính dòng HoC/đường kính đường thất trái (ĐRTT) ã Diện tích dòng HoC/diện tích đường thất trái ã Hiện tượng dòng chảy gần hội tụ ĐMC lên: tương ứng với HoC 3+ hay 4+ ã Chiều dài diện tích dòng HoC ngược vào thất trái: nhiên kết tính giao động nhiều, phụ thuộc vào tình trạng tải tim hướng dòng hở Dòng HoC thường bị trộn với dòng chảy qua van hai làm cho việc ước lượng mức độ hở chủ bị lên b Dựa vào siêu âm Doppler liên tục: ã Tương quan tín hiệu phổ Doppler liên tục dòng hở ĐMC so với dòng tống máu từ thất trái vào động mạch chủ ã Dốc giảm áp thời gian bán giảm áp lực[PHT] (thời gian chênh áp động mạch chủ thất trái giảm nửa so với giá trị ban đầu): dốc giảm áp dốc, PHT ngắn HoC nặng ã Dòng chảy ngược thời kỳ tâm trương đoạn đầu động mạch chủ xuống: tương ứng với HoC nặng ã Tỷ số tích phân vận tốc theo thời gian dòng chảy tâm trương (VTId) tích phân vận tốc theo thời gian dòng chảy tâm thu (VTIs): VTId / VTIs > 50% tương ứng với HoC nặng c Dựa vào huyết động: tính phân số hở (RF) dựa hiệu số dòng chảy qua van động mạch phổi so với dòng chảy qua van ĐMC luồng th«ng tim Qa − Qp RF = / 100 Qa Trong đó: Qa = LVOTvti ì 0,785 ì Da Qp = RVOTvti ì 0,785 ì Dp Da ®êng kÝnh ®êng thÊt tr¸i (LVOT) ®o ë møc van ĐMC; Dp đường kính đường thất phải (RVOT) đo mức ngang van động mạch phổi; vti tích phân vận tốc theo thời gian LVOT RVOT d Các thông số siêu âm tim HoC mạn tính mức độ nặng: ã Đường kính dòng HoC / đường kính đường thất trái 65% • DiƯn tÝch dßng HoC / diƯn tÝch bng thÊt trái 60% ã Dốc giảm tốc phổ Doppler liên tục dòng HoC 3m/giây ã PHT 300 ms ã Có dòng chảy ngược toàn tâm trương đoạn đầu động mạch chủ xuống ã Hiện tượng dòng chảy gần hội tụ siêu âm Doppler mầu ã Mật độ tín hiệu Doppler liên tục dòng hở ĐMC giống dòng tống máu lên ĐMC ã Phổ dòng chảy qua van hai có dạng hạn chế ã Phân sè hë > 50% • ThĨ tÝch hë > 60 ml ã Đường kính cuối tâm trương thất trái > 65 mm Bảng 14-1 Các phương pháp đánh giá mức độ HoC Mức độ HoC Phương pháp Đường kính HoC / Đường thất trái (%) Diện tích HoC / Diện tích thất trái (%) PHT (ms) Dốc giảm tốc Mật độ phổ dòng hở so với mật độ phổ dòng tống máu lên ĐMC Chiều dài dòng HoC ngược thất trái Đường kính dòng HoC siêu âm mầu kiểu TM Vận tốc dòng chảy cuối tâm trương/vận tốc tối đa dòng chảy tâm thu Vận tốc dòng chảy cuối tâm trương (đo eo ĐMC) (m/s) NhĐ (1+) Võa (2+) 25-45 VõanỈng (3+) 46-64 NhiỊu (4+) ≥65 < 25 4-25 25-59 ≥60 ≥ 400 400170 nhạt, không hoàn toàn 300-400 37070 2-3 nhạt, hoàn toàn 300-400 25080 2-3 nhạt hơn, hoàn toàn 300 14030 mật độ van ĐMC < mm không 1/2 tríc van hai l¸ 8-12 mm tíi tËn vïng çc c¬ nhó tíi tËn mám tim 12-16 mm >16 mm 0% 1-10% 11-20% >2025% < 0,1 0,1-0,2 0,2-0,4 > 0,4 D Siêu âm tim qua thực quản: có giá trị bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn để phát cục sùi áp xe vòng van ĐMC Nếu HoC đơn thuần, sùi điển hình thường mặt nhìn phía tâm thất van Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn dễ làm tổn thương van (thủng) cấu trúc gốc ĐMC gây tình trạng HoC cấp, tiến triển nhanh Siêu âm qua thực quản cho phép đánh giá nguyên nhân gây HoC, xác định tổn thương bẩm sinh loại trừ phình tách ĐMC E Siêu âm gắng sức: đánh giá đáp ứng thất trái với gắng sức Phân số tống máu thất trái bình thường nghỉ không tăng gắng sức dấu hiệu rối loạn tiềm ẩn chức thất trái có định mổ F Chụp xạ hình kiểu nhiều cổng (MUGA): đánh giá chức thất trái, tính phân số thể tích hở G Thông tim thăm dò huyết động: định khi: Bệnh nhân nam tuổi 40 nữ tuổi 50 nên chụp động mạch vành để loại trừ bệnh động mạch vành trước thùc hiƯn bÊt kú can thiƯp nµo Chơp động mạch chủ để đánh giá mức độ HoC (tư nghiêng trái chếch đầu với ống thông van ĐMC cm) Cần cẩn thận lái ống thông (do quai động mạch chủ thường giÃn, hội chứng Marfan) để tránh gây sang chấn Cũng cần ý bệnh lý hẹp lỗ đổ vào động mạch vành phải trái Bảng 14-2 Mức độ hở van ĐMC chụp ĐMC Mức độ Mật độ cản quang Tốc độ cản HoC thất trái quang nhạt dần Nhẹ (1+) Nhạt, không viền hoàn Nhanh toàn Vừa (2+) Nhạt, viền hoàn toàn Nhanh Vừa-nhiều Bằng độ cản quang Vừa (3+) ĐMC Nhiều Đậm độ cản quang Chậm (4+) ĐMC Huyết động: bệnh nhân HoC mạn tính bù có tăng áp lực tâm thu giảm áp lực tâm trương ĐMC áp lực buồng tim bên phải bình thường Bệnh nhân HoC nặng có tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít, tăng áp lực động mạch phổi tuỳ theo mức độ suy tim tình trạng bệnh lý van tim phối hợp khác Cũng nên cố gắng đo chênh áp qua van động mạch chủ để đánh giá mức độ hẹp van ĐMC phối hợp (nếu có) V Điều trị A Lựa chọn phương hướng điều trị: chủ yếu phải xác định nguyên nhân, ổn định tình trạng huyết động, xác định nhu cầu thời điểm phẫu thuật tuỳ thuộc vào bệnh cảnh HoC cấp tính, HoC mạn tính, bù bù Phẫu thuật điều trị tất yếu cho bệnh nhân HoC nặng cho dù nguyên nhân gì, đÃ suy tim Chỉ định mổ gồm: a Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính b Bệnh ĐMC: đường kính gốc ĐMC 50 mm dù hở van mức độ c Hở van động mạch chủ mạn tính có kèm theo: • TriÖu chøng suy tim ø huyÕt (NYHA ≥ 2) có đau ngực ã Phân số tống máu thất trái EF 50% ã Đường kính thất trái cuối tâm thu 55 mm ã Đường kính thất trái cuối tâm trương 75mm ã Phân số tống máu giảm gắng sức B Điều trị nội khoa HoC mạn tính: bao gồm: a Phải điều trị dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn HoC nặng b Có thể trì hoạt động thể lực bình thường (gắng sức nhẹ, chơi thể thao) song nên tránh dạng gắng sức tĩnh chức thất trái bình thường chưa biểu triệu chứng Nên làm nghiệm pháp gắng sức để đánh giá khả mức dung nạp gắng sức với yêu cầu hoạt động cụ thể c Các thuốc giÃn mạch Nitroprusside, Hydralazine, Nifedipine tác dụng chậm thuốc ức chế men chuyển: có tác dụng giảm thể tích hở tăng thể tích tống máu, giảm tải, giúp tái cấu trúc thất trái, giảm thể tích cuối tâm thu tăng phân số tống máu Thuốc giÃn mạch định bệnh nhân HoC có: ã Tăng huyết áp động mạch ã Suy tim và/hoặc rối loạn chức thất trái chống định mổ ã Cải thiện tình trạng lâm sàng huyết động trước mổ bệnh nhân rối loạn chức thất trái chưa xuất triệu chứng bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng chức thất trái tốt bắt đầu giảm Không nên điều trị lâu dài thuốc giÃn mạch đÃ có định mổ nhóm bệnh nhân nên mổ ngay, không trì hoÃn ã HoC nặng, chưa có triệu chứng, thất trái giÃn (đường kính cuối tâm trương > 60-65 mm) với mục đích cải thiện tiên lượng trì hoÃn thời điểm phải mổ Tuy nhiên, khi: (a) HoC mức độ nhẹ-vừa: chưa có triệu chứng không cần điều trị (b) HoC nặng: chưa có triệu chứng, chức tâm thu thất trái bình thường, thất trái không to giÃn nhẹ (đường kính cuối tâm trương < 60 mm) chưa phải mổ, nên không cần điều trị thuốc d Thuốc ức chế men chuyển định bệnh nhân có rối loạn chức tâm thu thất trái kÐo dµi sau mỉ thay van Nifedipine (so víi Digoxin) đÃ chứng tỏ lợi ích rõ rệt, giảm tỷ lệ xuất triệu chứng, bảo tồn chức tâm thu thất trái sau mổ song chưa đầy đủ thông tin vỊ çc t¸c dơng cđa çc thc kh¸c nh Hydralazine ức chế men chuyển Không nên dùng kéo dài Digoxin, Nitrate, thuốc lợi tiểu thuốc tăng co bóp tim nhóm bệnh nhân triệu chứng Liều dùng thuốc phải điều chỉnh đủ để làm giảm huyết áp động mạch e Những bệnh nhân hở van ĐMC nặng mạn tính cần phải theo dõi thường xuyên nhằm phát xuất triệu chứng thay đổi kích thước chức thất trái để định thay van ĐMC Khoảng thời gian lần theo dõi tuỳ thuộc vào bệnh cảnh chức thất trái Hình 14-2.Theo dõi bệnh nhân HoC chưa có triệu chứng Bệnh cảnh Chỉ định Xuất triệu chứng Phẫu thuật Chức thất trái giảm (EF < 50%) Phẫu thuật Chức thất trái bình thường, Theo dõi & Siêu âm triệu chứng lâm sàng tim ↓ (*) Ds < 45mm hc Dd < 60mm ⎯→ 12 tháng 12 tháng (*) Ds: 45-50mm Dd: 60-70mm tháng 6-12 tháng Ds: 50-55mm Dd: 70-75mm(*) tháng 3-6 tháng Ds > 55mm Dd > 75mm Phẫu thuật (*) Khi đo lần giá trị chưa ổn định (chẳng hạn giá trị đo lần trước thấp hơn), cần phải đo lại định kỳ tháng/lần Đối với bệnh nhân HoC không nặng, phân số tống máu thất trái bình thường, buồng tim không giÃn giÃn ít, cần làm siêu âm kiểm tra định kỳ 2-3 năm lần Những bệnh nhân HoC nặng nên kiểm tra siêu âm nhiều hơn, tối thiểu lần/năm Siêu âm Doppler tim nên kiểm tra lại 2-3 tháng sau lần khám để đảm bảo tiến triển bệnh không nhanh Khi đường kính thất trái đÃ thay đổi so với lần đo trước, nên lập kế hoạch khám lâm sàng siêu âm tim tháng lần Nếu hình ảnh siêu âm tim không đủ rõ, nên theo dõi chụp xạ hình buồng thất Chụp xạ hình buồng thất định phân số tống máu thất trái siêu âm mức ranh giới Nếu hình ảnh siêu âm tốt, không cần tiến hành chụp xạ hình thêm Siêu âm định theo dõi để đánh giá kích thước gốc ĐMC bệnh nhân có giÃn gốc ĐMC Một dấu hiệu tình trạng rối loạn chức tâm thu thất trái xuất hiện, cần xem xét khả phẫu thuật bƯnh nh©n cha cã triƯu chøng BƯnh nh©n sau mổ thay van sửa van chăm sóc theo dâi nh quy tr×nh b×nh thêng HoC cÊp tính: a Trường hợp HoC cấp phình tách động mạch chủ, tình trạng huyết động ổn định, cần điều trị tích cực thuốc chẹn giao cảm để kiểm soát huyết áp trước khi dùng thuốc giÃn mạch b Cân nhắc định mổ chẩn đoán HoC cấp phình tách động mạch chủ chấn thương Mục đích điều trị nội khoa để tăng tối đa thể tích tống máu hạn chế tối đa tiến triển lan phình tách ĐMC Dùng đường tĩnh mạch thuốc giÃn mạch chẹn giao cảm bệnh cảnh có tính chất cấp tính Nếu ổn định, có thÓ dïng thuèc uèng nh Nifedipine, øc chÕ men chuyÓn, Hydralazine để làm giảm tiền gánh, cải thiện thể tích tống máu cung lượng tim c HoC cấp liên quan đến viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cần điều trị thuốc kháng sinh (sau đÃ cấy máu) Nếu tình trạng huyết động kém, phẫu thuật thay van ĐMC nhân tạo dù dùng kháng sinh (Khi van ĐMC đồng loài/tự thân thường ưa chuộng) Điều trị can thiệp: chống định đặt bóng động mạch chủ (IABP) HoC từ vừa-nhiều Bệnh nhân phối hợp hở hẹp van ĐMC không nên nong van bóng qua da khuynh hướng tăng nhiều mức độ HoC cấp sau nong PhÉu tht: a Thêi ®iĨm ®Ĩ phÉu tht phơ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm triệu chứng năng, kích thước chức thất trái Cụ thể là: ã Với HoC cấp, phẫu thuật có lợi cho dù chức thất trái ã HoC triệu chứng: (a) Bệnh nhân triệu chứng rối loạn chức thất trái nghỉ dễ có nguy cao xuất triệu chứng suy tim vòng 2-3 năm, nên mổ có chuẩn bị (b) Bệnh nhân triệu chứng, chức thất trái bình thường, khả dung nạp gắng sức bình thường (đạt mức MET theo quy trình chuẩn) nên theo dõi sát dùng thuốc giÃn mạch (c) Bệnh nhân triệu chứng bất thường dung nạp gắng sức tăng đường kính cuối tâm thu thất trái (> 55mm) nhanh chóng có rối loạn chức thất trái, nên xét mổ có chuẩn bị ã Thay van ĐMC phải tiến hành trước thời điểm mà tiếp tục trì hoÃn cã thĨ dÉn tíi kÕt cơc kh«ng tèt sau mỉ (chủ yếu liên quan với mức độ rối loạn chức thất trái) Thời điểm phẫu thuật bệnh nhân có triệu chứng chức thất trái giới hạn bình thường nhiều bàn cÃi Chức tâm thu thất trái thường cải thiện đáng kể sau mổ rối loạn vòng 18 tháng Chức tâm thu kích thước cuối tâm thu thất trái yếu tố dự báo quan trọng thời gian sống, tiên lượng chức thất trái sau phẫu thuật nên thường thầy thuốc dùng để theo dõi định thời điểm mổ lâm sàng b Các khả phẫu thuật tương tự hẹp van động mạch chủ Nhiều bệnh nhân có sa van ĐMC viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây hở chủ xem xét khả mổ sửa van ĐMC thương tổn phù hợp Tài liệu tham khảo Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance Circulation 1998;97:525-534 Brener SJ, Dufly CI, Thomas JD, Stewert WJ Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction J Am Coll Cardiol 1995;25:305-310 Carabello BA, Crawford FA Valvular heart disease N Engl J Med 1997;337:32-41 Carabello BA, Stewart WJ, Crawford FA Aortic valve disease In: Topol EJ, ed Comprehensive cardiovascular medicine Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 563-585 Carabello BA Timing of valve replacement in aortic stenosis: moving closer to perfection [Editorial] Circulation 1997;95:22412243 Deedy M Aortic valve disease In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds Manual of Cardiovascular Medicine Philadelphia: LippincottRaven, 2000 Gaasch WH, Sundaram M, Meyer TE Managing asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation Chest 1997;111:17021709 Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, Kaiser DL, Smucker ML, Gibson RS Comparison of outcome of asymptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis Am J Cardiol 1988;61:123-130 Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome Circulation 1997;95:2262-2270 10 Otto M Aortic stenosis: echocardiographic evaluation of disease severity, disease progression, and the role of echocardiography in clinical decision making In: Otto CM, ed The practice of clinical echocardiography Philadelphia: WB Saunders, 1997:405-32 11 Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis J Am Coll Cardiol 1990;15:1012-1017 12 Weyman AE, Griffin BP Left ventricular outflow tract: the aortic valve, aorta, and subvalvular outflow tract In: Weyman AE, ed Principles and practice of echocardiography, 2nd ed Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:498-574 ... dù nguyên nhân gì, đÃ suy tim Chỉ định mổ gồm: a Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính b Bệnh ĐMC: đường kính gốc ĐMC 50 mm dù hở van mức độ c Hở van động mạch chủ mạn tính có kèm theo: ã TriƯu... hình dạng van ĐMC (cạnh ức trục ngắn), phần gốc ĐMC ĐMC lên (trên khoang liên sườn so với mặt cắt cạnh ức trục dài), quai ĐMC ĐMC xuống (trên hõm ức mũi ức) đánh giá chế, nguyên nhân gây hở, chức... chứng Takayashu Bệnh lý van động mạch chủ: a Hở van động mạch chủ cấp tính: ã Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ã Sa van chấn thương b Hở van động mạch chủ mạn tính: • Di chøng van tim thÊp • Tho¸i ho¸