Tăng huyết áp là một bệnh khá phổ biến và ngày càng gia tăng ở nước ta cũng như trên thế giới, là mối đe doạ rất lớn đối với sức khoẻ nhân dân các nước.
Trang 1TrÇn thÞ thanh b×nh
§¸NH GI¸ t¸c dông ®iÒu trÞ CñA HµO CH¢M
trªn bÖnh nh©n t¨ng huyÕt ¸p nguyªn ph¸t §é I, IIThÓ can d¬ng thîng cang theo y häc cæ truyÒn
chuyªn ngµnh: y häc cæ truyÒnM· sè: 3.01.52
LuËn v¨n th¹c sÜ y häc
Ngêi híng dÉn khoa häc:
PGS.TS Tr¬ng ViÖt B×nh
Hµ néi - 2006
Trang 2Đảng uỷ, Ban Giám đốc, Trung tâm huấn luyện, Khoa A2, Khoa A9,Phòng khám Viện Y học cổ truyền Quân đội; Hệ sau đại học - Học viện Quâny; Khoa Nội tim mạch - Lão học - Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Tây; Khoa Đôngy thực nghiệm - Bệnh viện Y học cổ truyền trung ơng đã cho phép, tạo điềukiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn GS Thầy thuốc nhân dân Bành Văn Khìu Viện trởng Viện y học cổ truyền Quân đội đã tạo điều kiện thuận lợi chochúng tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
-Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Trơng Việt Bình ngời thầy trực tiếphớng dẫn tôi và đã cho tôi nhiều kiến thức quí báu trong quá trình thực hiện đềtài và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS Vũ Thị Khánh Vân ngời luôn hớng dẫn,giúp đỡ cho tôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin cảm ơn PGS.TS Phạm Đức Công, TS Nguyễn Thị Vân Thái đãcho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình thực hiện đề tài và hoàn thànhluận văn
Tôi xin cảm ơn các thầy giáo, cô giáo, những ngời đã truyền đạt cho tôinhững kiến thức khoa học và kinh nghiệm trong điều trị trong suốt quá trìnhhọc tập, nghiên cứu
Tôi xin cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, gia đình, ngời thân luôn quantâm, động viên, giúp đỡ cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thànhluận văn này.
Lời cam Đoan
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, mọi sốliệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và cha từng công bốở bất kỳ một công trình nào khác.
Trang 3HAĐM : Huyết áp động mạchHAHS : Huyết áp hiệu sốHATB : Huyết áp trung bìnhHATT : Huyết áp tâm thuHATTr : Huyết áp tâm trơng
RAA : Renin - Angiotensin- Aldosteron
ƯCMC : ức chế enzym chuyển
Trang 4ƯCTT : ức chế thụ thể
WHO/ISH : World Heath Organization / InternationalSociety Of Hypertension (Tổ chức Y tế thếgiới và Hội Tăng huyết áp thế giới)
YHCT : Y học cổ truyềnYHHĐ : Y học hiện đại
Trang 5Mục lục
1.1 Khái niệm y học hiện đại về bệnh tăng huyết áp 11
1.2.1 Nguyên nhân - Cơ chế bệnh sinh của chứng huyễn vựng 211.2.2 Phân loại cơ chế bệnh sinh của các thể lâm sàng 22
1.4.1 Về điều trị bệnh tăng huyết áp theo y học cổ truyền 28
2.4.1 Đánh giá kết quả hạ huyết áp theo 4 mức độ 39
3.1 Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 41
Trang 63.2 Kết quả nghiên cứu tác dụng điều trị 46
4.1 Một số đặc điểm chung của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu 64
4.3.1 Sự biến đổi một triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân trớc, sau điều trị 704.3.2 Thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị 724.3.3 Thay đổi chỉ số huyết áp trớc và sau điều trị 724.3.4 Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và sau điều trị 76
4.5 Sự biến đổi độ thông điện và điện trở da tại các huyệt sau điều trị 794.5.1 Sự biến đổi độ thông điện tại huyệt sau điều trị 794.5.2 Về sự biến đổi điện trở da tại huyệt sau điều trị 80
Trang 79 Bảng 3.5 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo nghề nghiệp 4310 Bảng 3.6 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá trình điều trị 4411 Bảng 3.7 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ tăng huyết áp 4512 Bảng 3.8 Sự thay đổi triệu chứng lâm sàng trớc và sau điều trị 4613 Bảng 3.9 Sự thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị 4714 Bảng 3.10 Thay đổi huyết áp tâm thu trớc và sau điều trị 4815 Bảng 3.11 Thay đổi huyết áp tâm trơng trớc và sau điều trị 4916 Bảng 3.12 Thay đổi huyết áp trung bình trớc và sau điều trị 5017 Bảng 3.13 Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc và
26 Bảng 3.22 Độ thông điện tại huyệt Hành gian 58
29 Bảng 3.25 Độ giảm HATT, HATTr, HATB sau điều trị 6130 Bảng 3.26 Độ giảm ĐTĐ huyệt Hợp cốc, Hành gian sau điều trị 6231 Bảng 3.27 Độ tăng ĐTD huyệt Hợp cốc, Hành gian sau điều trị 63
Mục lục Biểu đồ
1 Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo tuổi 412 Biểu đồ 3.6 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá trình điều trị 443 Biểu đồ 3.7 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ tăng huyết áp 454 Biểu đồ 3.9 Sự thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị 475 Biểu đồ 3.10 Thay đổi huyết áp tâm thu trớc và sau điều trị 486 Biểu đồ 3.11 Thay đổi huyết áp tâm trơng trớc và sau điều trị 49
Trang 87 Biểu đồ 3.12 Thay đổi huyết áp trung bình trớc và sau điều trị 50
12 Biểu đồ đồ 3.21 Độ thông điện tại huyệt Hợp cốc 5713 Biểu đồ đồ 3.22 Độ thông điện tại huyệt Hành gian 5814 Biểu đồ đồ 3.23 Điện trở da tại huyệt Hợp cốc 5915 Biểu đồ đồ 3.24 Điện trở da tại huyệt Hành gian 60
Trang 9Trên thế giới, năm 2000 có 26,4% ngời lớn tuổi mắc bệnh tăng huyết ápvà dự báo sẽ tăng 29,2% trong những thập kỷ tới [19][85] ớc tính trên toànthế giới hiện nay có khoảng 1 tỷ ngời bị tăng huyết áp và khoảng 2,9 triệu tr-ờng hợp tử vong mỗi năm [30] Bệnh tăng huyết áp tiến triển lâu ngày sẽ làmảnh hởng đến các cơ quan đích là mắt, tim, não, thận… gây ra các biến chứng gây ra các biến chứngnặng nề nh đột quỵ, suy tim… gây ra các biến chứng[3] Những công trình nghiên cứu gần đây còncho thấy THA làm tăng khả năng sa sút trí tuệ và Alzheimer [73].
Hiện nay y học hiện đại (YHHĐ) cũng đã tìm ra đợc nhiều loại thuốchữu hiệu để điều trị THA, nhng ngời ta vẫn cha biết đợc nguyên nhân gâybệnh THA, nên việc điều trị còn rất khó khăn và phải điều trị liên tục, thậmchí suốt đời vì các thuốc chỉ có tác dụng ngắn hạn và có nhiều tác dụng ngoàiý muốn [7].
Tăng huyết áp thuộc phạm vi chứng huyễn vựng của y học cổ truyền(YHCT) với nhiều thể lâm sàng trong đó thể can dơng thợng cang có nhiềuđiểm tơng đồng với cơn tăng huyết áp Có nhiều phơng pháp dùng thuốc vàkhông dùng thuốc nh: xoa bóp, bấm huyệt, khí công, dỡng sinh, châm cứu đãdùng để điều trị chứng huyễn vựng trong đó thông dụng là sử dụng bằng hàochâm.
Bệnh tăng huyết áp thờng có diễn biến bất thờng nhng việc theo dõi sửdụng thuốc hạ áp của YHHĐ ở tuyến y tế cơ sở, vùng sâu, vùng xa không phảilúc nào cũng thuận lợi nhất là đối những bệnh đang có cơn tăng huyết áp màcha đợc dùng thuốc ngay Nếu kịp thời đợc điều trị bằng các phơng pháp của yhọc cổ truyền sẽ góp phần điều trị và hạn chế những biến chứng Đã có nhiềutác giả nghiên cứu về tác dụng của châm cứu điều trị bệnh tăng huyết áp nhngcha có công trình nào đề cập tới tác dụng điều trị sau một lần dùng hào châm
Trang 10một cách đầy đủ và toàn diện vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: Đánh giá tác“Đánh giá tác
dụng điều trị của hào châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phátđộ I, II thể Can dơng thợng cang theo y học cổ truyền ” với mục tiêu:
1 Đánh giá tác dụng hạ huyết áp động mạch của hào châm điều trịbệnh tăng huyết áp nguyên phát độ I, II thể Can dơng thợng cang theo YHCT.
2 Tìm hiểu sự thay đổi một số chỉ số sinh học (độ thông điện, điện trởda) tại vùng huyệt sau dùng hào châm điều trị bệnh tăng huyết áp nguyên phátđộ I, II thể Can dơng thợng cang theo YHCT.
Trang 111.1.2.1 Phân loại theo chỉ số huyết áp
Phân loại tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết ápthế giới năm 1999, cách phân loại này đã đợc khẳng định lại năm 2003 (WHO/ISH 2003) [3][83]
Bảng 1.1 Phân loại tăng huyết áp
Phân loại WHO/ ISH Huyết áptâm thu (mmHg)
Huyết áptâm trơng (mmHg)
Huyết áp bình thờng 120 – JNC VII 129 80 – JNC VII 84Tiền tăng huyết áp 130 – JNC VII 139 85 – JNC VII 89Tăng huyết áp độ I (nhẹ) 140 – JNC VII 159 hoặc 90 – JNC VII 99* Nhóm phụ: THA giới hạn 140 – JNC VII 149 90 – JNC VII 94Tăng huyết áp độ II (vừa) 160 – JNC VII 179 hoặc 100 – JNC VII 109Tăng huyết áp độ III (nặng) 180 hoặc 110Tăng huyết áp tâm thu đơn thuần 140 < 90* Nhóm phụ: THA giới hạn 140 – JNC VII 149 <90
Bảng 1.2 Phân độ huyết áp cho ngời > 18 tuổi – JNC VII JNC VII (2003) [30]
Loại tâm thu (mmHg)Huyết áp tâm trơng (mmHg)Huyết áp
Tiền Tăng huyết áp 120 – JNC VII 139 hoặc 80 – JNC VII 89Tăng huyết áp giai đoạn 1 140 – JNC VII 159 hoặc 90 – JNC VII 99Tăng huyết áp giai đoạn 2 160 hoặc 100
1.1.2.2 Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn bệnh
Trang 12Theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp thế giới năm 1993(WHO/ISH 1993) bệnh tăng huyết áp tiến triển qua 3 giai đoạn tuỳ thuộc vàotổn thơng của các cơ quan đích [3]:
- Giai đoạn I: Không có một dấu hiệu khách quan về tổn thơng cơ quan đích.- Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu hiệu tổn thơng
thực thể sau:
+ Dầy tâm thất trái thấy đợc trên X.quang, điện tim, siêu âm tim.+ Hẹp lan rộng hay khu trú các động mạch võng mạc mắt.
+ Protein niệu và hoặc Creatinin huyết tơng tăng nhẹ
- Giai đoạn III: Bệnh nhân đã có tổn thơng ở các cơ quan:
+ Tim: có suy thất trái.
+ Não: Tai biến mạch máu não, đột quỵ thoảng qua, bệnh não doTHA… gây ra các biến chứng
+ Mắt: có chảy máu hay xuất tiết võng mạc, có thể có phù gai thị… gây ra các biến chứng+ Ngoài ra có thể có:
Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
Huyết khối động mạch trong sọ gây nhũn não.Phồng tắc động mạch.
Suy thận.
1.1.2.3 Phân loại tăng huyết áp theo nguyên nhân
Dựa theo nguyên nhân tăng huyết áp đợc chia làm hai loại: tăng huyếtáp thứ phát và tăng huyết áp nguyên phát [3]:
- Tăng huyết áp thứ phát: còn gọi là tăng huyết áp triệu chứng khi tìmthấy nguyên nhân Những nguyên nhân chính:
+ Thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận, sỏi thận, thận đa nang, ứ ớc bể thận, hẹp động mạch thận.
n-+ Nội tiết: cờng Aldosteron tiên phát, phì đại thợng thận bẩm sinh, hộichứng Cushing, u tuỷ thợng thận, tăng calci máu.
+ Nguyên nhân khác: hẹp eo động mạch chủ, nhiễm độc thai nghén,thuốc tránh thai, thuốc corticoid… gây ra các biến chứng
Các nguyên nhân nói trên chiếm từ 11- 15% các trờng hợp tăng huyết áp.- Tăng huyết áp nguyên phát: còn gọi là tăng huyết áp bệnh nếu khôngtìm thấy nguyên nhân và chiếm từ 85 – JNC VII 89% các trờng hợp tăng huyết áp.
1.1.2.4 Phân loại tăng huyết áp theo thể bệnh [3]
Trang 13- Tăng huyết áp thờng xuyên: Con số huyết áp lúc nào cũng cao, tuy cólúc cao nhiều, có lúc cao ít Trong loại này có thể phân biệt:
+ Tăng huyết áp lành tính: tiến triển chậm, ít biến chứng.+ Tăng huyết áp ác tính: tiến triển nhanh, nhiều biến chứng.
- Tăng huyết áp không thờng xuyên: con số huyết áp lúc cao, lúc bìnhthờng Tăng huyết áp cơn trên cơ sở huyết áp bình thờng hoặc gần bình thờngcó những cơn tăng vọt.
- Tăng huyết áp dao động (tăng huyết áp tạm thời): Huyết áp tăng thấtthờng, huyết áp thay đổi qua các lần đo, khi hồi hộp và trở lại bình thờng khinghỉ ngơi, khi trạng thái tinh thần yên tĩnh.
+ Độ quánh của máu tăng, sức cản tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.+ Thể tích máu tăng, lu lợng máu tăng, huyết áp tăng và ngợc lại - Huyết áp phụ thuộc vào động mạch:
+ Mạch máu co thì huyết áp tăng và ngợc lại.
+ Khi mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, tim tăng lực co bóp làmtăng huyết áp.
Trong hoạt động hàng ngày, HAĐM thay đổi rất nhiều nhng vẫn nằmtrong giới hạn bình thờng, nhờ nhiều yếu tố tham gia vào quá trình điều hoàHAĐM, với các cơ chế nh sự điều chỉnh của của thần kinh giao cảm trong việcđiều tiết catecholamin, hệ renin-angiotensin-aldosteron… gây ra các biến chứng Trong bệnh THAcác cơ chế này bị rối loạn hàng loạt [11][14][68][84].
1.1.3.1 Vai trò của hệ thần kinh giao cảm
Hệ thần kinh giao cảm tác động tới huyết áp thông qua các chất trunggian hoá học (catecholamin) đợc hình thành ở đầu tận cùng của dây thần kinh
Trang 14giao cảm hậu hạch và ở tuỷ thợng thận Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sẽlàm tăng hoạt động của tim Khi đó sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệthống tĩnh mạch và tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và THA.
1.1.3.2 Vai trò của ion natri
Theo quy luật về cân bằng áp lực thẩm thấu natri sẽ kéo theo nhiều nớclàm tăng thể tích dịch lu hành và tăng cung lợng tim, ion natri tăng trong thànhcác tiểu động mạch làm tăng sự nhạy cảm của thành mạch đối với các amin, gâyco mạch và làm tăng sức cản ngoại vi, do đó làm tăng huyết áp.
1.1.3.3 Vai trò của hệ renin- angiotensin-aldosteron (RAA)
Hệ RAA có vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp và cân bằngnatri Hệ thống này tham gia vào bệnh sinh THA qua 2 cơ chế: vừa làm tăngcung lợng tim, vừa gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi.
Trong bệnh tăng huyết áp, Renin ở cầu thận đợc hoạt hoá có tác dụngchuyển Angiotensinogent là một chất có sẵn trong huyết tơng thànhAngiotensin I, rồi tiếp tục chuyển thành Angiotensin II Chất này có tác dụngco mạch rất mạnh, đồng thời còn kích thích làm cho hệ thống thần kinh giaocảm hoạt động mạnh lên, kích thích dới vùng đồi yên tiết ra hormon chống lợitiểu làm ứ nớc và ion Natri, làm tăng khối lợng máu tuần hoàn và nh vậy cũnglàm tăng huyết áp [3], [6].
- Vai trò của thành mạch:
Khi có tăng huyết áp tiểu động mạch dầy lên, chỗ hẹp, chỗ giãn và dođó có thể là nguyên nhân gây thoát huyết tơng, chảy máu, tiểu động mạchtrở lên xơ cứng do mất các sợi chun, lắng đọng colagen và calci, đồng thờivới sự rối loạn chuyển hoá lipid ở lớp giữa sẽ làm cho động mạch mất khảnăng đàn hồi Do vậy, máu đợc thất trái bóp ra trong thì tâm thu sẽ đợctruyền thẳng vào hệ động mạch, gây nên sự thay đổi về thể tích dẫn đếntăng huyết áp Mặt khác, lòng động mạch hẹp sẽ làm tăng sức cản ngoại vicũng gây nên tăng huyết áp Nh vậy, giữa tăng huyết áp và sự đẩy nhanh xơvữa động mạch có mối quan hệ nhân quả tạo thành một vòng xoắn bệnh lý.Nếu hạ đợc huyết áp thì tình trạng xơ vữa động mạch sẽ đợc cải thiện Nếulàm giảm xơ vữa động mạch thì cũng giảm đợc huyết áp.
Trang 15- Vai trò của các yếu tố khác:
+ Prostaglandin đợc nội mạc thành mạch sản xuất ra thờng xuyên có tácdụng bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hoàhuyết áp làm giãn mạch Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầumà chất này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch Trong bệnh tăng huyết ápngời ta thấy thiếu PGI 2 do tổng hợp không đủ hoặc do tăng thoái hoá.
Kích thích hệ thần kinhgiao cảm tăng tổng hợp
Trang 16+ Tính di truyền của tăng huyết áp: Nghiên cứu các rối loạn di truyềnhiếm gặp ảnh hởng đến huyết áp cho thấy rằng các bất thờng gien liên quanđến một số dạng tăng huyết áp hiếm gặp Tuy nhiên số ngời bị đột biến nhữnggien này liên quan đến trị số huyết áp trong dân số không nhiều Các nghiêncứu của hội di truyền họcđã nhận ra tính đa hình thái ở một số gien qui định(ví dụ: Angio tensinogen… gây ra các biến chứng) và các nghiên cứu liên kết gien đã tập trung chú ývào một số vị trí trong bộ gien có thể chứa các gien gây tăng huyết áp nguyênphát Tuy nhiên, không có bất thờng gien nào trong số các loại gien kể trên,đơn độc hay phối hợp với nhau, đợc chứng minh là gây ra tăng huyết áp trongquần thể nói chung
1.1.4 Biến chứng của bệnh tăng huyết áp
Khi bệnh tăng huyết áp phát triển đến một giai đoạn nhất định gây tổnthơng đến các cơ quan, tổ chức khác thì mới xuất hiện biến chứng [3].
- Động mạch:
+ Mạch nhanh: Nhiều hay ít do tăng tần số tim.
+ Mạch căng: Do xơ cứng thành động mạch và do áp lực trong lòngmạch tăng (soi đáy mắt).
- Tim: Tâm thất trái dầy lên, cơ tim giãn ra, khả năng co bóp đàn hồi củatim giảm, thất trái giãn dẫn đến suy tim trái Động mạch vành cũng dần dần bịxơ vữa do tăng huyết áp thúc đẩy gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ làm xuất hiệnnhững cơn đau thắt ngực, mức độ nặng có thể gây nhồi máu cơ tim, nó đợc coilà yếu tố đe doạ trong bệnh mạch vành.
- Não: Tăng huyết áp lâu ngày làm cho động mạch não mất độ đàn hồi,biến dạng dễ hình thành những túi phồng nhỏ rất dễ vỡ khi có tăng huyết ápkịch phát Tăng huyết áp làm cho lòng động mạch não hẹp lại, gây cản trở tuầnhoàn, giảm lu lợng máu đến nuôi tổ chức não gây ra tình trạng thiếu máu não,đôi khi tắc mạch não gây ra nhồi máu não ở ngời bình thờng, huyết áp trungbình có khả năng tự điều chỉnh phạm vi giữa 50 - 70 mmHg và 150 - 200mmHg Nếu vợt qua giới hạn đó một số động mạch nhỏ bị giãn ra, máu ào vàocác mao mạch làm nứt các thành mạch dễ làm cho dịch huyết tơng dễ tràn vàokhoảng kẽ gây phù não Nếu tăng huyết áp kéo dài các ổ hoại tử và chảy máunão sẽ xuất hiện.
- Thận: Hay gây ra tăng huyết áp ác tính Biểu đồ hiện chủ yếu ở thậnbằng các hiện tợng thiếu máu do hoại tử kiểu tơ huyết các tiểu động mạch đến
Trang 17của cầu thận, nứt rạn các thành mao mạch Các cơ chế trên dẫn đến tổn thơngcầu thận lớn và tăng tiết renin Renin chuyển Angiotensinogen thànhAngiotensin gây tăng huyết áp Hoại tử động mạch thận dẫn đến tăngAldosteron thứ phát gây ứ nớc, muối, làm tăng thể tích máu càng làm nặngthêm tình trạng tăng huyết áp và dễ có biến chứng tim mạch nh suy tim trái.
1.1.5 Các yếu tố nguy cơ [30]
- Lợng muối ăn vào.- Uống rợu.
- Hút thuốc lá - Béo bụng.- Yếu tố tâm lý.
- Tuổi > 60 (nam), > 65 (nữ).- Yếu tố gia đình
1.1.6 Điều trị
1.1.6.1 Thay đổi lối sống
Trang 18Bảng 1.3 Những thay đổi lối sống để điều trị tăng huyết áp (JNC7)
Giảm cân Duy trì cân nặngbình thờng
5 - 20 mmHg/10kgcân nặng giảmThực hiện chế độ
ăn điều trị tăng huyết áp
ăn nhiều trái cây, rau vàcác chế phẩm bơ sữa ít béo, với lợng mỡ bão hoà thấp
8 - 14 mmHg
Giảm ăn muối 2 gam Na hay 6 gam NaCl 2 - 8 mmHg
Hoạt động thể lực
Vận động thể lực đều đặn(Đi bộ nhanh ít nhất 30 phút/ngày hầu hết các ngày trong tuần)
4 - 9 mmHg
Hạn chế rợu 15 - 30 ml
tuỳ theo cân nặng và giới tính
2- 4 mmHg2- 4 mmHgĐể giảm nguy cơ tim mạch toàn bộ, ngừng hút thuốc lá [30].
Bớc II:
+ Phối hợp hai thứ thuốc lợi niệu với thuốc chẹn bêta hoặc ức chế menchuyển đổi angiotensin Nếu huyết áp không xuống hoặc xuống quá ít thì tăngdần liều Nếu huyết áp không xuống thì chuyển sang bớc III.
Bớc III:
Trang 19+ Phối hợp thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta với một trong 4 loại thuốc sauđây: hydralazin, alpha methy dopa, clonidin, guanethidin Nếu không đỡ thìphối hợp thuốc lợi niệu, chẹn bêta với 2, 3 trong các thuốc nói trên.
Trờng hợp tăng huyết áp giới hạn: Không cần dùng thuốc chống tănghuyết áp, chỉ cần dùng thuốc an thần kết hợp với thay đổi lối sống.
Tăng huyết áp là một bệnh xã hội do đó phải đợc sự quan tâm của toànxã hội và sự tham gia chủ động phòng chống tích cực của chính bản thân ngờibệnh.
Bệnh tim
Sau nhồi máu cơ tim : ƯCbeta, ƯCMC Suy chức năng thất trái : ƯCMC
Suy tim sung huyết : ƯCbeta, spironolactone
Bệnh thận
Bệnh thận do đái tháo đờng type1 : ƯCMC
Bệnh thận do đái tháo đờng type1 : ƯCTT angiotensin Bệnh thận không do đái tháo đờng : ƯCMC
THA tâm thu đơn độc : Lợi tiểu, ƯC dihydropyridine
WHO/ ISH khuyên thay đổi lối sống ở tất cả các bệnh nhân THA.Thuốc phải đợc khởi đầu với liều nhỏ ở đa số các bệnh nhân không có chỉ địnhbắt buộc cho một loại thuốc nào.
1.2 Khái niệm y học cổ truyền về bệnh tăng huyết áp
Tăng huyết áp thờng đợc mô tả trong phạm vi chứng huyễn vựng của yhọc cổ truyền.
Huyễn là hoa mắt, vựng là cảm giác tròng trành nh ngồi trên thuyền,quay chuyển không yên [7].
1.2.1 Nguyên nhân - Cơ chế bệnh sinh của chứng huyễn vựng [7]
- Tố Vấn chí chân yếu đại luận có ghi: “Đánh giá tácCác chứng chóng mặt đều
thuộc về can” (Ch phong tác huyễn, giai thuộc vu can) chữa can là chính ĐanKhê tâm pháp cũng ghi: “Đánh giá tácKhông có đờm thì không có chóng mặt” (Vô đờmbất tác huyễn ” chữa đờm là chính
Trang 20- Hà Gian Lục th ghi: “Đánh giá tácPhong hoả đều là dơng, dơng hay hoá, dơng làcái chủ động, hai cái dơng tác động lẫn nhau, sẽ gây nên quay chuyển”
(phong hoả giai dơng, dơng đa kiêm hoá, dơng chủ hô động, lỡng dơng tơngbác, tác vi tuyển chuyển) chữa hoả là chính.
- Cảnh Nhạc toàn th ghi: “Đánh giá tácKhông có h thì không có chóng mặt” (vô htác huyễn) chữa h là chính [7].
- Y trung quan kiệt Hải thợng Lãn Ông ghi: Bệnh chóng mặt, trong ph‘‘ ơng th đều chia ra phong, hàn, thử, thấp, khí, huyết, đờm để chữa, đại ý khôngngoài chữ hoả Âm huyết của hậu thiên h thì hoả động lên, chân thuỷ của tiênthiên suy thì hoả bốc lên bệnh nhẹ thì chữa hậu thiên, bệnh nặng thì chữa tiênthiên [7].”
Nam dợc thần hiệu (Tuệ Tĩnh) ghi “Đánh giá tácBệnh chóng mặt thuộc phong thì đổmồ hôi, thuộc hàn thì đau nhức, thuộc thử thì nóng nảy buồn phiền, thuộcthấp thì nặng nề trầm trệ…, hoặc thất tình uất kết sinh đờm theo khí nghịch, hoặc thất tình uất kết sinh đờm theo khí nghịchlên sinh chóng mặt…, hoặc thất tình uất kết sinh đờm theo khí nghịch”
Qua các y văn cổ chúng ta thấy nguyên nhân chính gây ra chứng huyễnvựng là do các yếu tố sau:
- Yếu tố thất tình: tình chí là yếu tố chính gây ra chứng huyễn vựng Tinhthần căng thẳng lâu ngày, tình chí không th thái, hoặc lo nghĩ tức giận làm cankhí uất kết, uất lâu ngày hoá hoả, hoả thịnh thơng âm, làm can âm mất nuôi d-ỡng, can âm hao tổn Âm không liễm đợc dơng can dơng nhiễu loạn lên trênlàm đau đầu mắt đỏ và xuất hiện những cơn bốc hoả Can và thận có quan hệmật thiết với nhau, can hoả nung đốt phàn âm của can thận, dẫn tới can thậnâm h, can dơng vợng.
- ẩm thực bất điều: Do ăn uống nhiều chất bổ béo làm tổn thơng tỳ vị,khiến chức năng vận hoá của tỳ suy giảm mà dẫn tới đàm thấp nội sinh nênphát bệnh hoặc uống nhiều rợu làm thấp trọc sinh ra, lâu ngày hoá nhiệt, nhiệtung nấu tân dịch thành đàm Đàm thấp lại làm rối loạn chức năng kiện vậncủa tỳ vị, hậu quả sinh đàm thấp lai làm cho thanh dơng bất thăng, trọc âm bấtgiáng mà gây ra chứng huyễn vựng.
- Nội thơng h tổn: Do lao thơng quá độ hoặc tuổi cao làm chức năng củathận suy giảm, thận thuỷ bất túc, thuỷ không dỡng đợc mộc, can không đợc nuôidỡng dẫn đến can thận âm h, can hoả vợng mà sinh ra huyễn vựng.
Trang 211.2.2 Phân loại - Cơ chế bệnh sinh của các thể bệnh trong chứng huyễnvựng
Theo YHCT, chứng huyễn vựng đợc chia làm 4 thể chính, mỗi thể cónhững Biểu đồ hiện lâm sàng và cơ chế bệnh sinh khác nhau [70] [7]
1.2.2.2 Thể thận tinh bất túc
- Triệu chứng lâm sàng: nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, hoảng hốt,ngủ ít hay mê, lng gối mỏi yếu, miệng khô mặt đỏ, chất lỡi đỏ, mạch huyền tếsác (nếu thiên về âm h).
Nếu thiên về dơng h thì sắc mặt trắng, lng gối mềm yếu, đi tiểu nhiều,liệt dơng, di tinh, mạch trầm tế.
- Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh:
Thận gồm hai phần thận âm và thận dơng hay thận thuỷ và thận hoả,thận tinh và thận huyết Khi thuỷ hoả mất cân bằng, hoả thời vợng lên, thậnâm bất túc không hoà hợp đợc với tâm hoả, hoả của thận và của tâm kết hợplại mà gây bệnh Sách nội kinh viết: “Đánh giá tácthận sinh tinh, tinh sinh tuỷ, tuỷ sinhnão, mà não lại là bể của tuỷ” , “Đánh giá tácMọi chứng choáng váng chao đảo đều thuộccan mộc, thận h thì đầu nặng, tuỷ thiếu thì ù tai” Lng là phủ của thận, chứcnăng thận kém sẽ dẫn đến đau lng, mỏi gối Do vậy khi bẩm tố thiên thiên
Trang 22không đủ hoặc lao thơng quá độ làm tiêu hao thận tinh nên tinh không thể ợng xung lên não, bể tuỷ không đầy đủ gây ra chứng huyễn vựng.
th-1.2.2.3 Thể khí huyết lỡng h
- Triệu chứng lâm sàng: sắc mặt trắng, da khô, mệt mỏi, ngủ ít ăn kém,hay đi phân lỏng, đầu choáng, hoa mắt, rêu lỡi nhạt, mạch huyền tế.
- Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh:
ở những ngời mắc bệnh lâu ngày làm tổn thơng khí hoặc huyết kéo dàihoặc cha kịp hồi phục do tỳ vị h nhợc làm mất khả năng sinh hoá làm cho khíhuyết bị tổn thơng Khí h làm cho chất thanh không thăng đợc, chất trọckhông giáng, huyết h làm não kém đợc nuôi dỡng mà gây ra huyễn vựng hoặchuyết h làm cho sự lu thông khí huyết bị ngừng trệ, huyết tắc lại lâu ngày hoáhoả gây huyễn vựng.
Sách Tỳ vị luận của Lý Đông Viên nói: “Đánh giá tácTuổi từ 40 trở lên, nguyên khíđã suy và do lo nghĩ phiền uất càng hại đến nguyên khí vì thế mà phát bệnhthành huyễn vựng” [7].
Hải Thợng Lãn Ông cho rằng: “Đánh giá tácÂm huyết của hậu thiên h thì hoả độnglên, chân thuỷ của tiên thiên suy thì hoả bốc lên mà gây thành chứng huyễnvựng” [62].
Trên thực tế lâm sàng huyễn vựng do nguyên các nguyên nhân đơn lẻgây ra hoặc có thể do một vài nguyên nhân phối hợp gây ra.
Trang 23Mắc bệnh lâu ngày
Tinh tuỷ thiếu
Tiêu hao thận tinh
Lao th ơng quá độ
Tiên thiên bất túc
Trang 24- Thể can dơng thợng cang: pháp điều trị là T âm tiềm dơng với bàiThiên ma câu đằng ẩm gia giảm.
- Thể đàm trọc trung trở: pháp điều trị là Kiện tỳ, hoá đàm với bài Bánhạ bạch truật thiên ma thang.
- Thể thận tinh bất túc: pháp điều trị là Bổ thận t âm với bài Kỷ cúc địahoàng hoàn.
- Thể khí huyết đều h: pháp điều trị là Bổ tâm dỡng huyết kiện tỳ vớibài Quy tỳ thang
1.2.3.2 Phơng pháp không dùng thuốc
Châm cứu, khí công, dỡng sinh… gây ra các biến chứng đã dợc dùng để điều trị chứng huyễnvựng từ lâu trong đó châm cứu đợc sử dụng khá nhiều.
+ Cơ chế châm cứu theo YHHĐ [11].
- Châm cứu là một kích thích gây ra một cung phản xạ mới: Các kíchthích ở da cơ tạo thành các luồng xung động truyền vào tuỷ lên não, từ nãoxung động chuyển tới cơ quan đáp ứng hình thành cung phản xạ mới.
- Hiện tợng chiếm u thế của Utomsky: Trong cùng một thời gian, ở mộtnơi nào đó của hệ thần kinh trung ơng (vỏ não), nếu hai luồng xung động củahai kích thích khác nhau đa tới, kích thích nào có cờng độ mạnh hơn sẽ có tác
Trang 25dụng kéo các xung động của kích thích kia về nó và kìm hãm, tiến tới dập tắtkích thích kia.
- Sự phân chia tiết đoạn thần kinh và sự liên quan giữa các tạng phủ đốivới các vùng cơ thể do tiết đoạn chi phối: Thần kinh tuỷ sống có 31 đôi dây,mỗi đôi chia ra làm 2 ngành trớc và sau chi phối vận động và cảm giác mộtvùng cơ thể gọi là một tiết đoạn Khi nội tạng có bệnh, ngời ta thấy có sự tăngcờng cảm giác vùng da cùng tiết đoạn với nó, nh cảm giác đau, thay đổi điệnsinh vật… gây ra các biến chứng Hiện tợng này xảy ra do những sợi thần kinh giao cảm bị kíchthích, xung động động dẫn truyền vào tuỷ sống, gây ra những thay đổi về cảmgiác ở vùng da Mặt khác những kích thích giao cảm làm co mạch, sự cungcấp máu ở vùng da ít đi và làm điện trở ở da giảm xuống gây ra những thayđổi về điện sinh vật.
Trên cơ sở này Zankharin (Liên Xô) và Head (Anh) đã thiết lập đợc mộtgiản đồ về sự liên quan giữa vùng da và nội tạng và đây cũng là nguyên lý chếtạo các máy do điện trở da và máy đo kinh lạc… gây ra các biến chứng
Vai trò của thể dịch, nội tiết và các chất trung gian thần kinh: Từ năm1973 nhiều thực nghiệm đã chứng minh đợc trong châm cứu và đỉnh cao củanó là châm tê, ngoài vai trò của thần kinh còn có vai trò của thể dịch tham giatrong quá trình giảm đau và nâng cao ngỡng chịu đau Có nhiều thảo luận vềcác chất này Có thể là: Acetylcholin, Monomin (Cathecolamin, 5hydroxyptamin các chất peptit các chất monoxit, morphinelike - quan trọngnhất là Endorphine - chất giảm đau).
+ Cơ chế châm cứu theo học thuyết YHCT[11
Sự mất thăng bằng âm dơng sẽ phát sinh ra bệnh tật, châm cứu có tác dụngđiều hoà âm dơng.
Bệnh tật phát sinh làm rối loạn hoạt động bình thờng của hệ kinh lạc, châmcứu cơ bản là điều hoà cơ năng hoạt động của hệ kinh lạc.
1.3 Khái niệm về huyệt, kinh lạc, điện sinh học tại huyệt [11][51]
1.3.1 Huyệt
Huyệt là nơi dinh khí, vệ khí vận hành qua lại vào ra nơi tạng phủ, kinhlạc, phân bố khắp phía ngoài cơ thể, góp phần giữ gìn cho các hoạt động sinhlý của cơ thể luôn ở trong trạng thái bình thờng
Huyệt là điểm đặc biệt đợc phân bố khắp phần ngoài cơ thể, là nơi thểhiện phản ứng của cơ thể với bệnh tật Huyệt cũng là cửa ngõ để tà khí lục
Trang 26dâm xâm nhập vào cơ thể, đồng thời là nơi tiếp nhận các loại kích thích châmcứu để phòng, chữa bệnh và châm tê.
Huyệt là nơi khí của tạng phủ đến và đi ra của cơ thể.
1.3.2 Kinh lạ c[11]
Kinh lạc là nơi tuần hoàn của khí huyết đi nuôi dỡng toàn thân, duy trìhoạt động bình thờng của cơ thể Đó cũng là nơi nhân tố gây bệnh xâm nhậpvào cơ thể, là nơi phản ánh tình trạng bệnh tật của cơ thể Kinh lạc là đờngdẫn truyền kích thích vào các tạng phủ để chữa bệnh.
1.3.3 Điện sinh học tại huyệt [1][50]
Điện trở da và độ thông điện qua da vùng huyệt là hai yếu tố đã đợc sửdụng để phát hiện ra đặc tính điện sinh học của huyệt sớm nhất.
Việc nghiên cứu điện trở da và độ thông điện qua da đợc dựa trên cơ sởđặt lên da một điện áp rồi đo cờng độ dòng điện phóng qua cơ thể hoặc đođiện trở của da.
1.4 Các nghiên cứu đã có
1.4.1 Về điều trị tăng huyết áp theo YHCT
1.4.1.1 Nghiên cứu ở ngoài nớc
- Năm 1998, Vukolova Z.P, Oganova A.G và Sukhanova M.V đã điềutrị tăng huyết áp bằng châm cứu kết hợp với chế độ ăn giảm cân cho 137 bệnhnhân tăng huyết áp đạt kết quả làm giảm huyết áp, giảm Cholesteron máu [80].
- Trơng Chí Cờng (Trung Quốc) cho rằng khi châm khỏi nhức đầu,chóng mặt thì huyết áp hạ xuống, lợng NorAdrenalin trong nớc tiểu giảm đi.Khi châm kim qua da làm điện trở da thay đổi, mạch máu giãn ra làm hạhuyết áp Châm kim qua da sẽ phá vỡ tổ chức giải phóng chất trung gian hoáhọc làm giãn mạch hạ huyết áp Châm còn có tác dụng điều hoà sự mất thăngbằng sinh lý và sinh hoá trong cơ thể Khi châm sẽ tạo một kích thích lên davà vào tổ chức da, xung động này đi vào dây thần kinh hớng tâm đến sừng sautuỷ sống vào bó tuỷ đồi thị rồi đến vỏ não Từ vỏ não xung động đợc phân tíchvà trả lời bằng truyền tiếp xung động xuống bó tháp qua sừng bên và vào hệthống thần kinh thực vật, đến mạch máu nội tạng và do đó làm giãn mạch, hạhuyết áp [18].
- Theo Vagralin và Kasil (Liên Xô) trong bệnh tăng huyết áp hệ giaocảm hng phấn mạnh hơn Trong máu thấy Adrenalin chứa ôxy hoá và mộtsố chất tơng tự lên cao, ngợc lại Acetylcholin và Histamin giảm hoặc ở mức
Trang 27bình thờng, sau mỗi đợt châm cứu làm cho tơng quan này trở lại hoạt độngbình thờng, làm thăng bằng thần kinh giao cảm và phó giao cảm Châm cứucòn ảnh hởng chắc chắn tới hệ thần kinh trung ơng trong bệnh tăng huyếtáp [18].
- Năm 2000, Jacobson và cộng sự nghiên cứu điện châm ở 12 bệnhnhân tăng huyết áp, thu đợc kết quả: Sau 4 tuần điều trị huyết áp tâm thu giảmtrung bình giảm 6,3 mmHg (p < 0,05), huyết áp tâm trơng trung bình giảm 3,7mmHg (p < 0,05) Nhịp tim trung bình không thay đổi Mức giảm huyết ápkhông thay đổi sau 1 tuần điều trị [78].
- Tác giả Chiu YJ, ChiA Đài Loan nghiên cứu trên 50 bệnh nhân tănghuyết áp cho biết sau 30 phút huyết áp tâm thu giảm từ 169 mmHg xuống 151mmHg huyết áp tâm trơng giảm từ 107 mmHg xuống 96 mmHg và nhịp timgiảm từ 77 xuống 72 nhịp/phút [18].
1.4.1.2 Nghiên cứu trong nớc
Dựa vào lý luận của YHCT và kinh nghiệm thực tế trong nhiều phác đồhuyệt đã đợc áp dụng để điều trị tăng huyết áp.
- Trần Thuý và Trần Quang Đạt đã sử dụng các huyệt trên loa tai: Điểmhạ áp, giao cảm, thần môn, tâm Châm đắc khí, lu kim 15 phút, châm từ 7 - 10lần huyết áp sẽ hạ [55].
Kiều Xuân Dũng dùng nhĩ châm: Rãnh hạ áp, Điểm thần môn điều trịcắt cơn tăng huyết áp cho 40 bệnh nhân sau 25 phút trung bình cộng của huyếtáp giảm 12,7% (p < 0.01)[10].
Nguyễn Bá Quang cũng đã dùng điện châm điều trị trên 100 bệnh nhântăng huyết áp thể can hoả vợng với phác đồ huyệt: Phong trì, Thái xung, Tháidơng, Bách hội, Thợng tinh(châm tả) và huyệt Tam âm giao (châm bổ), sauđiều trị thấy 40% số bệnh nhân có huyết áp trở về bình thờng, 60% số bệnhnhân có huyết áp tăng ở độ I, không còn trờng hợp nào ở độ II (p < 0,05)[44].
Từ những năm 1960, Nguyễn Tài Thu đã dùng thuỷ châm vào các huyệtPhong trì, Khúc trì, Túc tam lý điều trị bệnh tăng huyết áp có hiệu quả [18]
Trần Thị Lan khi nghiêm cứu điều trị bằng phơng pháp khí công dỡngsinh trên 18 bệnh nhân thấy sau diều trị huyết áp tâm thu và huyết áp tâm tr-ơng đều giảm, trong đó huyết áp tâm thu giảm nhiều hơn huyết áp tâm trơng(p < 0.01)[35].
Trang 28Trần Thuý, Kiều Đình Khoan, Nguyên Thị Minh Tâm và cộng sự(2002) đã nhiên cứu tác dụng điều trị của chè hạ áp cho thấy chè hạ áp có tácdụng tốt với bệnh nhân tăng huyết áp độ I, II, kết quả hạ huyết áp ở mức 1, 2là 88,33%, trong đó huyết áp tâm thu hạ nhiều hơn huyết áp tâm trơng (p <0.01) [56].
Trần Thị Hồng Thuý khi mghiên cứu tác dụng điều trị tăng huyết nguyênphát của Địa long trên 97 bệnh nhân cho thấy sau điều trị huyết áp giảm ở89,7% số bệnh nhân với huyết áp tâm thu, 70,1% số bệnh nhân với huyết tâmtrơng, 88,7% số bệnh nhân với huyết áp trung bình (p < 0.01; 0,05) [59].
1.4.2 Nghiên cứu về điện sinh học tại huyệt
1.4.2.1 Nghiên cứu ngoài nớc
Ionetscu- Tirgoviste (1983) cho rằng ở trạng thái bệnh lý điện trở giảm,độ thông điện tăng tạo thành “Đánh giá tácô cửa sổ” nhỏ Trong quá trình điều trị nếu bệnhđợc thuyên giảm “Đánh giá tácô cửa sổ” này sẽ đợc bịt kín cùng với sự tăng vọt của điệntrở và sự suy giảm của độ thông điện tại vùng huyệt châm cứu Ngời ta cònnhận thấy rằng khi chức năng của hệ giao cảm bị giảm sút, thì điện trở củahuyệt tăng lên và độ thông điện giảm xuống [75]
Anne Jean Blanc [42] cho rằng tính điện trở thấp ở các huyệt vị là dohàm lợng oxy khuếch tán ở các mô trong vùng huyệt tăng.
Niboyet J.E.H [76] khi nghiên cứu các tính chất điện trở của vùng da đãxác nhận điện trở da tại huyệt thấp hơn nhiều so với vùng da xung quanh Liênquan tới tính chất này mà tính dẫn điện vùng da tại huyệt cũng cao hơn so vớivùng da xung quanh nó.
Ngời ta nhận thấy, điện trở da và độ thông điện qua da vùng huyệt sovới vùng quanh huyệt có sự khác biệt rõ Da vùng huyệt có điện trở thấp và độthông điện cao hơn da vùng xung quanh huyệt [42].
Ngời ta còn nhận thấy rằng, khi chức năng hệ thần kinh giao cảm bịgiảm sút thì điện trở của huyệt tăng lên và điện thế giảm xuống [74].
E.V Popov cho rằng: huyệt là vùng da nhạy cảm hơn với đau, là nơităng hấp thụ oxy, tăng mức độ chuyển hoá và có hiện tợng điện Đặc biệt ởđây điện trở da thấp [73][75].
Niboyet và cộng sự (1973, 1975) cho biết ĐTĐ qua da của động vật thínghiệm cũng có những vùng điện trở thấp và ĐTĐ cao nh ở ngời [73],[76].
1.4.2.2 Nghiên cứu ở trong nớc
Trang 29Lê Minh nghiên cứu điện trở của 99 huyệt trên 25 – JNC VII 30 nam giới khoẻmạnh thấy rằng: ở những huyệt gần trung khu thần kinh và tim có điện trởthấp hơn, nhất là ở vùng gần đỉnh đầu Điện trở vùng huyệt không giống nhau.Điện trở cao hay thấp không phụ thuộc vào huyệt đầu kinh hay cuối kinh Haihuyệt cùng nằm trên một kinh thì huyệt ở vùng thân trên có điện trở thấp hơnở vùng thân dới Trên cùng một chi thì các huyệt ở vùng thân trên có điện trởthấp hơn ở vùng thân dới Trên cùng một chi thì các huyệt ở kinh âm có điệntrở thấp hơn ở kinh dơng, ở ngời nhiều tuổi điện trở huyệt có xu hớng tăng lên[69].
Vũ Thờng Sơn đã nghiên cứu ĐTĐ, ĐTD ở 10 huyệt điều trị phục hồivận động cho 50 bệnh nhân liệt nửa ngời do tai biến mạch máu não do tănghuyết áp thấy rằng Sau khi điện châm ĐTĐ ở đa số các huyệt tăng lên rõ rệtso với trớc điện châm, ĐTĐ dao động theo các hớng khác nhau tuỳ từnghuyệt Nhìn chung sau điện châm có tác dụng điều trị phục hồi vận động tốtvà có sự ổn định của ĐTĐ, ĐTD tại các huyệt về mức bình thờng [46].
Phan Thị Nhung sau khi điện châm 30 bệnh nhân liệt nửa ngời do tănghuyết áp kết luận: Điện châm có tác dụng phục hồi tốt cho bệnh nhân dichứng nhồi máu não, số bệnh nhân có cải thiện độ liệt là 76% Điện châmđiều trị di chứng nhồi máu não gây biến đổi một số chỉ số sinh học theo hớnggiảm ĐTĐ sau 1 tháng điều trị ĐTĐ ở các huyệt bên sau 1 tháng trở về gầnmức ĐTĐ các huyệt bên lành [42]
Nguyễn Thị Vân Thái (2002) nghiên cứu 20 bệnh nhân bị viêm quanhkhớp vai đợc điều trị bằng phơng pháp tác động cột sống thấy: Độ thông điệngiảm 15 - 30% và điện trở da tăng gấp 1,5 lần so với trớc điều trị [49].
Trang 30Chơng 2
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu2.1 Chất liệu và phơng tiện nghiên cứu
2.1.1 Chất liệu nghiên cứu
- Thuốc Nifedipine 10 mmg dạng viên nén, sản xuất tại Bulgaria tháng 8 năm2005 (dùng làm đối chứng).
- Kim hào châm dài 5cm do Trung Quốc sản xuất bằng thép không rỉ.- Công thức huyệt dùng để hào châm: Hợp cốc, Hành gian, Rãnh hạ áp.
2.1.2 Phơng tiện nghiên cứu
- Huyết áp kế thuỷ ngân ALRK2 do Nhật sản xuất- Đơn vị: mmHg (Hình 1)- Máy đo độ thông điện Neurometer Nhật sản xuất- Đơn vị: A (Hình 2)- Máy đo trở kháng Electrodermomter Nhật sản xuất- Đơn vị:K (Hình2)- Bông, cồn sát trùng 700.
- Kẹp (Pince) có mấu- Mẫu bệnh án.
2.2 Đối tợng nghiên cứu
Bao gồm 62 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát độ I, II theo tiêu
chuẩn của WHO/ISH (1999) [83], thể Can dơng thợng cang theo Y học cổtruyền, chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm:
Nhóm 1: gồm 31 bệnh nhân sử dụng hào châm huyệt Hợp cốc, Hànhgian, rãnh hạ áp 1 lân duy nhất.
Nhóm 2: gồm 31 bệnh nhân dùng thuốc Nifedipine 10mmg x 1 viêndạng nén uống 1 liều duy nhất.
Bệnh nhân đợc khám và chẩn đoán tại: Khoa Khám bệnh, khoa A2,khoa A9 - Bệnh viện Y học cổ truyền quân đội và Khoa Tim mạch Bệnh việnđa khoa Hà Tây, từ tháng 1/2006 đến tháng 9/2006
Trang 312.2.1.2 Theo YHCT
Bệnh nhân khám và chẩn đoán bằng tứ chẩn (vọng, văn, vấn, thiết) cótriệu chứng thuộc thể can dơng thợng cang của chứng huyễn vựng: Đau đầu,hoa mắt, chóng mặt, mặt đỏ, ngời bứt rứt khó chịu, dễ cáu gắt, rêu lỡi vàng,mạch huyền sác
2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
2.2.2.1 Theo YHHĐ
- Bệnh nhân THA nặng ( HATT 180 mmHg, HATTr 110 mmHg).- Bệnh nhân THA đang có các bệnh cấp tính khác.
- Bệnh nhân THA thứ phát (loại trừ bằng khám lâm sàng, cận lâm sàng).- Bệnh nhân THA giai đoạn III theo WHO/ISH 1993.
- Bệnh nhân đã sử dụng thuốc hạ áp hoặc chất kích thích.- Những bệnh nhân có thai hoặc không hợp tác điều trị
2.2.2.2 Theo YHCT
Loại trừ các bệnh nhân thuộc chứng huyễn vựng, thể đàm trọc trung trở,thể thận tinh bất túc, thể khí huyết lỡng h
2.2.3 Tiêu chuẩn ngừng nghiên cứu
- Bệnh nhân từ chối tiếp tục tham gia nghiên cứu.
- Huyết áp của bệnh nhân trong và sau khi điều trị tăng cao hơn so vớitrớc điều trị sẽ chuyển phơng pháp khác.
- Bệnh nhân đợc điều trị bằng Nifedipine không hợp sẽ chuyển thuốckhác.
Trang 32- Các đặc điểm chung của bệnh nhân tăng huyết áp.
- Sự thay đổi HATT, HATTr, HATB, tần số mạch, trớc và sau khi điềutrị 15 phút, 30 phút, 2h và sau 24h.
- Sự thay đổi một số triệu chứng lâm sàng: Đau đầu, chóng mặt, mặt đỏ,bực dọc khó chịu, mạch.
- Sự thay đổi độ thông điện, điện trở da tại huyệt (Hợp cốc, Hành gian)trớc và ngay sau khi điều trị 15 phút, 30 phút, 2h và sau 24h.
2.3.2 Phơng pháp tiến hành
Bệnh nhân đợc khám và đo huyết áp sau khi đã đợc nghỉ ngơi ít nhất 15phút nếu huyết áp tăng theo đúng tiêu chuẩn lựa chọn, sẽ đợc đếm mạch, đođiện trở da, độ thông điện tại huyệt Hợp cốc, Hành gian, sau điều trị 15 phút,30 phút, 2h, 24h đợc kiểm tra lại.
2.3.2.1 Cách xác định các chỉ tiêu
- Huyết áp quy ớc đợc đo ở động mạch cánh tay, băng quấn tay đợc đặtở mặt trớc trong cánh tay, cách nếp gấp khuỷu tay 2 cm, ống nghe đợc đặt ởđộng mạch cánh tay Khám lần đầu tiên đo huyết áp ở cả hai tay, ghi nhận chỉsố huyết áp ở tay nào cao hơn làm mốc theo dõi trong suốt thời gian nghiêncứu Đo huyết áp ở t thế nằm.
- Tần số mạch đợc xác định bằng cách đếm mạch quay cổ tay, thời gian1 phút
- Cách xác định độ thông điện:
+ Điện cực trung tính đợc đặt vào lòng bàn tay ngời bệnh và giữ cố địnhtrong thời gian đo Điện cực dò đặt vuông góc với mặt da vùng huyệt.
+ Đọc trị số độ thông điện khi kim đồng hồ không còn dao động
+ Thời điểm đo: Độ thông điện đợc đo trớc và sau khi châm 15 phút,
30 phút, 2h và sau 24h.- Cách xác định điện trở da:
+ Điện cực trung tính đợc đặt vào lòng bàn tay ngời bệnh và giữ cố địnhtrong thời gian đo Điện cực dò đặt vuông góc với mặt da vùng huyệt.
+ Đọc số trên điện trở kế khi kim đồng hồ không còn dao động.
+ Thời điểm đo: Điện trở da đợc đo trớc và sau khi châm 15 phút, 30phút, 2h và sau 24h.
2.3.2.2 Phác đồ huyệt và kỹ thuật châm cứu
- Công thức huyệt: Hợp cốc - Hành gian - Rãnh hạ áp
Trang 33- Pháp điều trị: Bình can, tiềm dơng - Kỹ thuật châm:
Châm kim vào huyệt thật chính xác, đạt đợc “Đánh giá tácđắc khí”
+ Châm thẳng sâu 0,5 - 1 thốn Huyệt Hợp cốc, Hành gian (tả pháp) + Châm kim vào rãnh hạ áp, luồn kim tránh gây chảy máu và đâm vàosụn Vê kim để bệnh nhân thấy cảm giác tê, tức, nặng và đỏ tai (vê 3 lần trongthời gian châm)
- Thời gian châm 15 phút.
Trang 34Bảng 1.4 VÞ trÝ, tÌc dừng cũa cÌc huyệt trong phÌc Ẽổ [5], [38]
Tàn huyệtưởng
Hùp cộc(LI4)
Kinh thũ Èng minh
d-ẼỈi trởng(LI)
Huyệt nguyàn Ké xÈng Ẽột bẾn tay 1 vẾ 2 , huyệt ỡ tràn cÈ liàn Ẽột mu tay 1,phÝa dợi trong xÈng Ẽột bẾn tay 2
Dợi huyệt lẾ cÈ gian cột mutay, bở tràn cÈ khÐp ngọntay cÌi, bở trong gẪn cÈduối dẾi ngọn tay cÌi Thầnkinh vận Ẽờng cÈ lẾ mờtnhÌnh cũa dẪy thần kinhtrừ vẾ quay.
Da vủng huyệt chi phộibỡi tiết ẼoỈn thần kinh C6.
Chứa nhực Ẽầu ủ tai mất ngũ sột cao co giật,chũ trÞ nhứngbệnh Ẽầu mặt
HẾnh gian(Liv2)
Kinh tụcquyết Ẫm
Ké ngọn chẪn 1-2Ẽo làn 0,5 thộn
Dợi huyệt lẾ khe giứa cÌcgẪn duối ngọn 2 cũa cÈ duốidẾi vẾ duối ng¾n cÌc ngọnchẪn ỡ phÝa ngoẾi, vợi cÌcgẪn duối dẾi riàng ngọn 1vẾ gẪn duối ngọn 1 cũa cÈduối ng¾n cÌc ngọn chẪn ỡphÝa trong CÈ gian cột muchẪn Khe giứa cÌc Ẽột 1 x-Èng ngọn chẪn 1 vẾ 2 Thầnkinh vận Ẽờng lẾ cÌc nhÌnhcÌc dẪy thần kinh chẾy trợc,chẾy sau Da vủng huyệt chiphội bỡi tiết ẼoỈn thần kinhL5
Chứa nhực Ẽầu hoa m¾t, hoả v-ùng, Ẽau mỈn s-ởn, ngũ Ýt, kinh nguyệt khẬng Ẽều
R·nh hỈ
PhÈng tiện nghiàn cựu
Trang 35Máy đo huyết áp (Nhật) – JNC VII Hình 1
Máy đo độ thông điện Neurometer (Nhật)
Máy đo trở kháng Electrodermomter (Nhật) – JNC VII Hình 2
2.4 Tiêu chuẩn đánh giá kết quả
2.4.1 Đánh giá kết quả hạ huyết áp theo 4 mức độ [56]
Trang 36- Mức độ 1: Hiệu quả rất tốt - HATB giảm >= 20 mmHg
- Mức độ 2: Hiệu quả tốt - HATB giảm (10 mmHg - 19 mmHg, cácbệnh nhân huyết áp trở về bình thờng cũng xếp vào loại này)
- Mức độ 3: Hiệu quả trung bình- HATB giảm (5 mmHg - 9 mmHg)
- Mức độ 4: Hiệu quả kém - HATB giảm (< 5 mmHg, HATB không thayđổi hoặc tăng lên)
Cách tính huyết áp trung bình [5]
HATB = HATTR +1/3 HAHS
HAHS = HATT - HATTR
2.4.2 Thời điểm đánh giá
Tất cả các bệnh nhân đều đợc đánh giá trớc và sau khi kết thúc điều trị.
2.5 Tiến hành thu thập và xử lý số liệu
Các số liệu thu đợc trong nghiên cứu sẽ xử lý theo phần mềm thống kêy sinh học: Epi Info 6.04 Tại Phòng Nghiên cứu khoa học Viện Dinh dỡngViệt Nam: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê, p > 0,05 không có ý nghĩa thống kê.
Trang 37
Hào châm Nifedifin
Xác định chỉ tiêu nghiên cứuLâm sàng
- YHHĐ- YHCTĐo- Mạch
- Huyết ápĐo- Độ thông điện- Điện trở da
Loại khỏi nhóm bệnh nhân không đủ điều kiện
Chẩn đoán tăng huyết áp
Đánh giákết quả điều trị
Mô hình nghiên cứu tổng quát
Trang 38 60 14 45,2 16 51,6Trung bình 61,90 10,68 6,32 9,55
62.11 10,05
40 - 4911%0%
Trên 6049%
50 - 5940%
40 - 4950 - 59Trên 60
Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo tuổi
Nhận xét: Qua bảng 3.1 và Biểu đồ 3.1 ta thấy số bệnh nhân tăng huyếtáp phần lớn ở độ tuổi trên 50 trong đó độ tuổi trên 60 chiếm nhiều hơn độ tuổi50 - 59 Tỷ lệ này giữa 2 nhóm không có sự khác biệt với p > 0,05.
Bảng 3.2 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo giới tính
Bảng 3.3 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo thời gian phát hiện
Số bệnh nhân
Trang 39Thời gian Nhóm 1(a) Nhóm 2 (b) p (a-b)
Bảng 3.4 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo yếu tố gia đình
Bảng 3.5 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo nghề nghiệp
Trang 40Bảng 3.6 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá trình điều trị
Không th ờng xuyên69%
Th ờng xuyên
Không th ờng xuyên
Biểu đồ 3.6 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá trình điều trị
Nhận xét: Qua bảng 3.6 và Biểu đồ 3.6 cho thấy số bệnh nhân tănghuyết áp không điều trị thờng xuyên chiếm đa số 69,4%, còn điều trị thờngxuyên chỉ có 30,6%, giữa 2 nhóm không có sự khác biệt với p > 0,05
Bảng 3.7 Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ tăng huyết áp
Độ tănghuyết áp
Số bệnh nhân
p (a-b)