Bài giảng: Cân bằng Axit-Bazo

Bài giảng: Cân bằng Axit-Bazo

CÂN BẰNG ACID - BASE

Cân bằng acid - base (A- B) là điều kiện quan trọng cho hoạt động chức năng của cơ thể Cân bằng A- B nội nôi luôn luôn bị phá vỡ do các sản phẩm chuyển hoá của tế bào, do các sản phẩm đưa từ ngoài vào cơ thể

I MỘT SỐ KHÁI NIỆM CHUNG

1 Khái niệm về pH

Nước tinh khiết, tích nồng độ H+ và OH- là hằng định (là hằng số Kw) Hằng số Kw

đối với nước tinh khiết là 1 x 10-14 Như vậy trong nước tinh khiết nồng độ H+ = nồng độ OH- = 1x 10-7mol/l Vì Kw là một hằng số nên khi nồng độ H+ tăng thì nồng độ OH- giảm

Nếu nồng độ H+ dd > nồng độ H+ nước tinh khiết: dd acid (và ngược lại) Nếu nồng độ H+ dd = nồng độ H+ nước tinh khiết: dd trung tính

Để đơn giản, nồng độ H+ được xác định bằng log âm của nó và gọi là pH:

pH = - logH H+

Nước tinh khiết có pH = - log10-7 = 7

Dung dịch có pH = 7: dung dịch trung tính

pH > 7: dd base

pH < 7: dd acid

pH máu động mạch = 7,40; máu tĩnh mạch = 7,38; pH máu < 7,38: acid; pH máu > 7,42: base

2 Hệ đệm và phương trình Henderson - Hasselbalch.

Hệ đệm tồn tại trong dịch, duy trì pH của dịch thể ở trạng thái cân bằng (hằng định tương đối) khi dung dịch đó có sự thay đổi nồng độ H+ hoặc OH-

NH4Cl) hoặc acid yếu và muối của base mạnh (H2CO3, NaHCO3)

Phương trình Henderson - Hasselbalch:

[A-] (anion chất đệm)

[AH] (chất đệm)

Mỗi hệ đệm có pK khác nhau pK của hệ đệm bicarbonat là 6,1, của hệ đệm phosphat là 6,8

II CÂN BẰNG ACID - BASE TRONG CƠ THỂ

2.1 pH của cơ thể

Bình thường pH của cơ thể được xác định bởi trạng thái của hệ đệm bicarbonat theo phương trình Hendersen-Hasscelbalch, như sau:

 HCO3- 

pH = pK H 2 CO 3+ log

[H2CO3

Ở nhiệt độ cơ thể, pK H 2 CO 3= 6,1 Trong cơ thể H 2CO3 luôn ở trạng thái:

CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Thực tế trong các dịch thể, H2CO3 luôn phân li thành H2O và CO2 hoà tan

Mà lượng CO2 hoà tan tỉ lệ thuận với phân áp CO2 (PaCO2), nên phương trình trên

có thể viết dưói dạng sau :

 HCO3- 

0,03 x PaCO2

nên có CO2 hoà tan là 1,2 mmol/l Tỷ lệ HCO3-/CO2 là 20 và log 20 = 1,3 , nên ta

có pH máu = 7,4

- Khi nồng độ của HCO3- tăng lên, pH sẽ tăng và gọi là nhiễm kiềm

- Khi nồng độ của CO2 hoà tan tăng lên thì pH sẽ giảm và gọi là nhiễm toan Thực tế pH của các dịch cơ thể trong điều kiện bình thường giao động từ 7,35 -7,45 Khi pH< 7,35 gọi là nhiễm toan (acidosis) và pH >7,45 gọi là nhiễm kiềm (alcalosis) Giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8 đến 8,0 (thường là từ 7,0 đến 7,7)

Hàng ngày, cân bằng acid base của cơ thể luôn chịu hai loại tác động:

- Chuyển hoá chất ở tế bào tạo ra khoảng 13.000mmol CO2, chất này sẽ tạo thành H2CO3 và sinh ra nhiều H+

- Các quá trình chuyển hoá trung gian và thức ăn cũng thường xuyên tạo ra nhiều acid cố định, từ đó sinh ra nhiều H+

Song pH của cơ thể luôn được duy trì ở mức ổn định là nhờ hoạt động của các hệ đệm, của bộ máy hô hấp và của thận

2.2 Các hệ đệm trong cơ thể và vai trũ

Hệ đệm bicarbonat là hệ đệm quan trọng nhất của máu và dịch ngoại bào chiếm 53% dung tích đệm Thành phần của hệ đệm bicarbonat gồm: acid carbonic (H2CO3) và muối base của nó là anion bicarbonat (HCO3-)

-Khi có một acid mạnh (ví dụ HCl) vào dịch thể, sẽ có phản ứng:

HCl + NaCO3  H2CO3 + NaCl

Như vậy, HCl là acid mạnh được thay thế bởi H2CO3 là một acid yếu rất khó phân li H2CO3 sẽ phân li thành H2O và CO2 CO2 được đào thải qua phổi, do đó

pH của dịch thể giảm rất ít

- Khi có một kiềm mạnh (ví dụ NaOH) vào dịch thể, sẽ có phản ứng:

NaOH + H2CO3  NaHCO3 +H2O

tăng lên rất ít và sau đó số kiềm dư này sẽ được thận đào thải ra ngoài

Bình thường pH của dịch ngoại bào là 7,4 ; pK của hệ đệm là 6,1 tức tỷ lệ của HCO3- /CO2 là 20 do đó khả năng đệm của hệ bicarbonat là yếu, nó không có khả năng đệm tối đa

Khi tất cả khí CO2 được chuyển thành HCO3- hoặc ngược lại, tất cả HCO3

Tuy nhiên hệ đệm bicarbonat là hệ đệm quan trọng nhất của cơ thể vì các chất của hệ đệm này luôn được điều chỉnh bởi phổi (CO2) và thận (HCO3-) Tốc độ

điều chỉnh pH của hệ đệm rất nhanh, chỉ trong vài phần của giây.

Khi có acid mạnh: Na2HPO4 + HCl  NaH2PO4 + NaCl

Khi có base mạnh: NaH2PO4 + NaOH  Na2HPO4 + H2O

Đây cũng là một hệ quan trọng nhưng không lớn vì hàm lượng phosphat máu thấp (2mEq/l)

*Hệ đệm protein Phân tử protein vừa có nhóm - NH2, vừa có nhóm

- COOH Trong môi trường acid: R - NH2 + H+  R - NH3+

Trong môi trường base: R- COOH + OH-  R - COO- + H2O

Hệ đệm này chiếm khoảng 7% dung tích đệm

*Hệ đệm Hb: là hệ đệm quan trọng nhất của hồng cầu Khi pH máu bình

thường nó chiếm 75% dung tích đệm Nhưng khi có acid hoặc kiềm mạnh vào cơ thể, nó chỉ còn chiếm 35% dung tích đệm

Vai trò của hệ đệm Hb rất quan trọng trong quá trình trao đổi khí (xem hình vẽ)

kiềm hoá)

2 3 Vai trò chung của hệ đệm.

Hệ đệm điều hoà cân bằng acid - base Người ta thường chia hệ đệm máu và

các dịch thể thành 2 loại: hệ đệm bicarbonat: HCO3-/ H2CO3 và hệ đệm ngoài

nhưng khi có acid hoặc base mạnh vào cơ thể thì hệ đệm bicarbinat lại có vai trò mạnh nhất

- Khi có một acid mạnh vào cơ thể, trước hết phần base của hệ đệm  trung

khác

+ HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O

AH  A- + H+

+ Buf -  Buf - H

CO2: thải ra ngoài theo phổi

tạo lại chất đệm

- Khi có base mạnh vào cơ thể, chúng sẽ được H2CO3 và các acid yếu của hệ đệm khác trung hoà

+ H2CO3  HCO3- + H2O

+ Buf - H  Buf- + H2O

Phản ứng trên  tăng anion hệ đệm  kiềm dư bị thải ra theo thận

Các hệ đệm của máu và mô có khả năng tác động mạnh với acid hơn là với base Ví dụ: để đưa pH về kiềm phải đưa vào máu NaOH: 40-70lần, còn chuyển

pH về acid cần đưa vào máu HCl: 300- 350 lần lớn hơn khi đưa chúng vào nước tinh khiết

Các muối kiềm của các acid có ở trong máu tạo nên hệ thống dự trữ kiềm

-70 thể tích %

3 Vai trò của hô hấp

* Phần áp CO 2 động mạch.

Quá trình oxy hoá  liên tục sinh CO2: 200- 250ml/ phút

Bình thường CO2 thải ra từ phổi = CO2 sinh ra từ mô

CO2 được vận chuyển từ trong huyết tương dưới dạng HCO3- và hoà tan.

CO2+ H2O  H2CO3  H+ + HCO3- ( HCO3- qua màng hồng cầu  hưyết tương)

CO2 + Hb  HbCO2

thể tích % ở dạng hoà tan, 51 thể tích % ở dạng kết hợp với muối kiềm, 4,5 thể tích

% là HbCO2

Khi pCO2 tăng, CO2 tác động vào trung khu hô hấp (thực chất là H+ được phân ly từ H2CO3 do CO2 +H2O) và thụ cảm thể ngoại vi  tăng thở

(Phản xạ trung ương chậm hơn ngoại vi 20-30 giây so với 3-5 giây)

giảm PaCO2 đột ngột, do CO2 khuếch tán tốt qua hàng rào máu não  PaCO2 giảm

máu não cho nên nó tăng lên ở trung khu  ức chế trung khu, co mạch não  hôn mê

đáng kể, HCO3- và H+ ở trung khu cũng bình thường Khi PaCO2 bằng người bình

* H +

H+ không qua hàng rào máu não nhưng H+ sẽ + HCO3-  H2CO3 (CO2 +

H2O) CO2 sẽ kích thích tăng thở Một lượng HCO3- bị hao hụt, sẽ được thận giữ lại

Ngược lại khi một kiềm mạnh vào cơ thể  OH- + H2CO3  HCO3- + H2O Một lượng HCO3- thừa ra sẽ bị thận thải trừ

CO2 tăng: tăng thở 8 lần H+ tăng: tăng thở 4 lần O2 giảm: tăng thở 65%

4 Vai trò của thận.

Bình thường khi chuyển hoá  sản phẩm acid sinh ra 20 lần lớn hơn kiềm  HCO3- luôn có xu hướng giảm

Sự điều hoà của thận chậm hơn so với phổi

- Tái hấp thu HCO3-.

HCO3- huyết tương: 24-28 mEq/l, lọc ra: 4800 mEq/24h , thải ra gần bằng 0, hấp thu trở lại 90% ở ống lượn gần, 10% ở ống lượn xa Khả năng tái hấp thu không vượt quá 26-28 mEq/l dịch lọc

Cơ thể nhiễm kiềm: giảm tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần

- Đào thải H+

còn 1/3 là ở dạng acid khác

NH3 + H+  NH4+

Khi nhiễm toan dạng thải này có thể tăng lên 5 lần

hữu cơ yếu

Khi pH máu = 7,4 tỷ lệ H2PO4-/HPO4 của máu và nước tiểu là 1/4 Khi pH nước tiểu = 6,8 tỷ lệ này là 1/1 Khi pH nước tiểu = 4,5 tỷ lệ này là 9/1 Khi nhiễm toan nặng tỷ lệ này lên tới 50/1

(xem hình vẽ)

III- Các chỉ số đánh giá cân bằng acid-base.

(Phần này tự đọc trong tài liệu)

IV- Rối loạn cân bằng acid-base.

1- Nhiễm toan chuyển hoá.

Tăng acid cố định, thiếu HCO3- (HCO3- máu < 22 mEq/l)

PCO2 giảm, PO2 tăng, pH bình thường: còn bù; pH giảm : mất bù

- Lâm sàng: tăng thở hoặc thở Kussmaul, có thể hôn mê

Giảm sức co bóp cơ tim  truỵ tim mạch

- Cận lâm sàng:

tính mà có K+ máu tăng: suy thận, giảm aldosteron, giảm bài tiết K+ ở ống lượn xa

anin này không thể đo được bằng các xét nghiệm thông thường: albumin, phosphat, sulfat, acid hữu cơ (khoảng trống anion)

Khoảng trống anion: nồng độ Na+ - tổng nồng độ Cl- và HCO3- Bình

thường: 12  4 mEq/l Khoảng trống anion tăng khi Cl- bình thường Nếu Cl- tăng thì khoảng trống anion lại bình thường

Các chỉ số: BB, AB, PaCO2, HCO3- giảm, EB (-)

NH4+ thấp < 40 mEq/24h và có pH nước tiểu giảm

- Nguyên nhân

Tăng acid nội sinh và ngoại sinh: đái tháo đường, nhịn đói kéo dài, ứ acid lactic do thiếu oxy, nhiễm độc salisylat, acid metylic, methanol, formol

Suy thận  mất HCO3-, tăng K+

Mất HCO3- qua đường tiêu hoá: nôn, dẫn lưu

- Điều trị

Điều trị nguyên nhân

2- Nhiễm kiềm chuyển hoá.

Là tình trạng bệnh lý  thiếu acid hoặc thừa HCO3- trong máu (HCO3- > 27 mEq/l, pH > 7,43, PCO2 tăng, PaO2giảm)

- Lâm sàng: giảm thông khí, rối loạn ý thức, chuột rút, rung cơ, co giật, loạn nhịp tim

- Cận lâm sàng

Cl- giảm tương ứng với HCO3- tăng

Mất nước ngoại bào, K+ máu giảm, Ca++ máu tăng

pH nước tiểu kiềm và có HCO3- tăng (nếu thận còn tốt)

pH nước tiểu acid: thận kém

- Nguyên nhân

Giảm Cl- vỉ lý do nào đó  thận tăng tân tạo HCO3- lập lại cân bằng anion

và tăng ngưỡng thận với HCO3-  HCO3- máu tăng

Mất acid qua đường tiêu hoá: nôn kéo dài, hút dịch dạ dày làm mất HCl 

dịch ngoại bào, giảm K+, Cl- máu  giảm lọc cầu thận và tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận

Các bệnh gây tăng aldosteron nguyên phát hay thứ phát (Cushing, u thượng thận, thiếu máu thận  RAA )  tăng đào thải H+, đồng thời tăng tân tạo HCO3- ở ống lượn xa

Cũng có thể gặp do lợi niệu quá mức bằng furosemid, acezolamid.

giảm (do thải nhiều acid)

Cũng có thể gặp tăng CO2kéo dài

Nhìn chung nhiễm kiềm chuyển hoá thường ít gặp

- Điều trị

Điều trị nguyên nhân

trường hợp

3 Nhiễm toan hô hấp.

- Lâm sàng

Khó thở, lo sợ, hôn mê

Tim nhanh, huyết áp tăng Sau đó loạn nhịp, huýet áp giảm  truỵ tim mạch

- Cận lâm sàng

PaCO2 > 50mmHg

pH máu giảm tuỳ mức độ bù trừ của thận

Thể cấp: HCO3- thay đổi Thể mạn: HCO3- tăng

- Nguyên nhân

Trung khu hô hấp bị ức chế do ngộ độc thức ngủ, thuốc phiện, chấn thương, nhiễm trùng, xuất huyết nặng

Do các cơ hô hấp bị bệnh, do di chứng bại liệt, teo cơ, chấn thương, dị dạng lồng ngực, viêm đa dây thần kinh, liều cao curare và dẫn chất, nhiễm độc thuốc ức chế thần kinh - cơ (phospho hữu cơ)

Do tắc đường thở  hạn chế hoạt động của phổi, xẹp phổi, khí thũng, tràn dịch, tràn khí màng phổi

- Điều trị

Điều trị nguyên nhân

Tăng thông khí phế nang.

4 Nhiễm kiềm hô hấp

thường hoặc giảm, pH máu tăng

- Lâm sàng

Thở sâu nhanh (dễ nhầm với khó thở)

Loạn nhịp tim, huyết áp giảm

Rối loạn cảm giác và co giật các đầu ngón tay

- Cận lâm sàng

PaCO2 < 35mmHg

pH tăng tuỳ mức bù trừ của thận

HCO3- giảm

- Nguyên nhân

hen cấp, ngộc độc CO, lên cao có pO2 thấp

Lo sợ, đau, tổn thương não (u não, tai biến mạch máu não, nhiễm trùng, sốt kéo dài, dùng liều cao thuốc kích thích hô hấp

Nhiễm kiềm hô hấp mạn gặp trong bệnh phổi mạn tính, lên cao lâu ngày, thiếu máu nặng, rối loạn tâm thần

Do tăng thông khí nhân tạo

- Điều trị:

Điều trị nguyên nhân và các triệu chứng