Nghiên cứu sức căng dọc cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô 2d ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hẹp van động mạch chủ bệnh van tim phổ biến nước phát triển, bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có triệu chứng tắc nghẽn có tiên lượng xấu [1] Theo điều tra bệnh van tim châu Âu, xơ cứng van động mạch chủ (vơi hóa dày van chưa có chênh áp qua van) thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn 65 tuổi, 2% – 9% dân số 65 tuổi có hẹp van động mạch chủ, tỷ lệ xơ cứng hẹp van động mạch chủ tăng dần theo tuổi Theo thống kê Ruben cộng (2013), 12,4% dân số 75 tuổi bị hẹp van động mạch chủ [2] Còn Hoa Kỳ, 2,5 triệu người mang bệnh [3] Nguyên nhân chủ yếu hẹp van động mạch chủ thối hóa – canxi hóa, ảnh hưởng đến van động mạch chủ thường bệnh nhân có yếu tố khác xơ vữa động mạch hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, đái tháo đường [4] Ngoài hẹp van động mạch chủ thấp tim, bệnh tim bẩm sinh, xảy sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khít, sau xuất triệu chứng năng, không thay van động mạch chủ có 50% bệnh nhân sống thêm năm, giảm xuống 20% số bệnh nhân sau năm [5] Vì vậy, phát sớm điều trị kịp thời có ý nghĩa tiên lượng quan trọng, giảm tỷ lệ tử vong cải thiện chất lượng sống [4] Triệu chứng lâm sàng theo sau rối loạn chức tim [6], [7] đóng vai trò quan trọng phân tầng nguy bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ Các hướng dẫn [8], [9] định phẫu thuật thay van động mạch chủ (mức khuyến cáo 1) bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ khít có triệu chứng rối loạn chức tim (phân suất tống máu lúc nghỉ ≤ 50%) Tuy nhiên, có hai luồng ý kiến phẫu thuật thay van ĐMC sớm hay theo dõi sát bệnh nhân hẹp van ĐMC chưa có triệu chứng phân suất tống máu thất trái bảo tồn [10], [11] Hẹp van ĐMC đặc trưng phì đại tâm thất trái, tim tăng độ cứng giảm đổ đầy tâm trương Rối loạn chức tâm trương thường gặp có liên quan đến suy thư giãn tăng độ cứng thất trái Rối loạn chức tâm trương bắt gặp 50% bệnh nhân có chức tâm thu tống máu bình thường 100% bệnh nhân có suy chức tống máu tâm thu Rối loạn chức tâm trương thường xuất trước nhạy bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có bất thường chức thất trái thường trước rối loạn chức tâm thu [12] Phân số tống máu EF sử dụng rộng rãi số đánh giá chức tâm thu thất trái Tuy nhiên, phân số tống máu EF bình thường bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng lâm sàng có thay đổi độ cứng thất trái suy giảm chức tâm trương Vì thế, số khác cần sử dụng thay để đánh giá thay đổi độ cứng thất trái giai đoạn sớm chức tâm trương nhằm dự báo phát sinh rối loạn chức thất trái bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có phân suất tống máu bảo tồn Một vài nghiên cứu trước sức căng tim toàn thể theo chiều dọc (Global longitudinal strain – GLS) cho phép phát rối loạn chức thất trái bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khít dự báo khả hồi phục chức thất trái sau phẫu thuật thay van động mạch chủ [13], [14] Tuy nhiên giá trị tiên lượng chẩn đoán GLS đánh giá mối liên quan GLS với số số lâm sàng, cận lâm sàng chưa nghiên cứu nhiều Thêm vào phân tầng nguy bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khít có chênh áp thấp chưa nghiên cứu nhiều [15], [16] Vì chúng tơi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Nghiên cứu sức căng dọc tim siêu âm đánh dấu mô 2D bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần” với mục tiêu: Nghiên cứu sức căng dọc tim siêu âm đánh dấu mô 2D bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn Tìm hiểu số yếu tố liên quan đến thay đổi sức căng dọc tim bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan hẹp van động mạch chủ 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu sinh lý van động mạch chủ Van động mạch chủ phần gốc động mạch chủ, với chức đảm bảo dòng máu chảy chiều dòng chảy song song, đảm bảo lưu lượng máu vào động mạch vành [17] 1.1.1.1 Gốc động mạch chủ Gốc động mạch chủ cắm sâu vào tim, phía trước gốc động mạch phổi, phía sau van hai van ba Gốc động mạch chủ van nhĩ thất tiếp giáp với qua khung sợi tim, bao gồm hai tam giác sợi Hình 1.1 Van động mạch chủ cấu trúc xung quanh [14] Gốc động mạch chủ giới hạn khớp nối xoang ống (Sinotubular Junction – ST Junction) đường thất trái (Left Ventricular Outflow Tract – LVOT) Cấu trúc gồm thành phần: Các xoang Valsalva, vòng van động mạch chủ, van động mạch chủ - Khớp nối xoang ống: gờ nằm vòng quanh phía xoang - Valsalva mép van động mạch chủ Các xoang Valsalva: chỗ phình mơ động mạch chủ, giới hạn khớp nối xoang ống, phía vòng van động mạch chủ Xoang vành trái có kích thước nhỏ xoang vành phải xoang khơng vành Hình 1.2 Các xoang Valsalva Động mạch vành phải động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsalva tương ứng, với lỗ vành phải nằm cao lỗ vành trái - Vòng van động mạch chủ: vòng van động mạch chủ cấu trúc sợi hình vỏ sò, theo hình dạng xoang Valsalva Vòng van bám vào tam giác sợi, van hai – van động mạch chủ vách liên thất phần phần màng 1.1.1.2 Van động mạch chủ Van động mạch chủ bình thường có van hình bán nguyệt Mỗi van có thành phần: lề, bụng van, diện áp Bụng van hợp với xoang Valsalva tương ứng để tạo thành khoảng không dạng cầu Diện áp cấu trúc nằm bờ van, có cấu trúc sợi mỏng, chiều cao khoảng 2-3 mm Tại điểm van có cấu trúc sợi dày lên gọi nốt Arantius, nốt giúp cho van áp lại tốt hơn, đảm bảo hoạt động van động mạch chủ Hình 1.3 Các cấu trúc van động mạch chủ 1.1.2 Tình hình bệnh hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ nguyên nhân thường gặp gây tắc nghẽn đường tống máu thất trái Ba nguyên nhân chủ yếu gây hẹp van động mạch chủ người trưởng thành vơi hóa ba van tổ chim thông thường hẹp van bẩm sinh bất thường van, thấp tim [18]: - Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh: dạng hẹp van động mạch chủ hay gặp người lớn bệnh van động mạch chủ có hai van, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu nam giới Van động mạch chủ thường thối hóa vơi hóa sớm Có thể có dạng bất thường van ĐMC khác • van ĐMC có van hay van… - Hẹp van động mạch chủ mắc phải: Hẹp thối hóa vơi hóa dạng bệnh thường gặp Đặc biệt xơ cứng van động mạch chủ (vơi hóa dày van chưa có chênh áp qua van) thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn 65 tuổi, 2% - 9% dân số 65 tuổi có hẹp van động mạch chủ, tỷ lệ xơ cứng hẹp van động mạch chủ tăng dần theo tuổi (48% 4% người 85 tuổi) Trong điều tra bệnh van tim châu Âu, hẹp van động mạch chủ tổn thương van tim hay gặp (33,9% nhóm nghiên cứu 46,6% nhóm phẫu thuật) Nguyên nhân chủ yếu hẹp van động mạch chủ thối hóa với 81,9% bệnh nhân, 11,2 % thấp tim, 5,6% bệnh tim bẩm sinh, 1,3% xảy sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [19] Vơi hóa van động mạch chủ trình bệnh lý tiến triển, đặc trưng q trình lắng đọng lipid, viêm, vơi hóa giống xơ vữa động mạch Chính xuất vơi hóa van ĐMC đặc biệt người cao tuổi liên quan đến nhiều yếu tố nguy xơ vữa động mạch [20] Giai đoạn - sớm vơi hóa van ĐMC đặc trưng yếu tố sau: Sự lắng đọng apolipoprotein B E LDL – cholesterol, chứng - q trình oxy hóa lipoprotein Thâm nhiễm đại thực bào lympho T chất trung gian hóa học - interleukin – – beta yếu tố tăng trưởng beta – Sản xuất chỗ protein điều khiển q trình vơi hóa mơ [20] Vai trò sang chấn học: sang chấn học gây tổn thương nội mạc van, thúc đẩy lắng đọng yếu tố gây viêm tích tụ lipid Điều minh chứng rõ van ĐMC hai van thường phối hợp với gia tăng sang chấn học tiến triển q trình vơi hóa hẹp van [21] Tương tự, điều lý giải tăng huyết áp tăng độ cứng gốc ĐMC người cao tuổi gây sang chấn học bất thường van ĐMC, làm - tăng nguy tổn thương vơi hóa van hẹp van [22] Mối liên quan với xơ vữa động mạch: xuất vơi hóa van ĐMC phối hợp với nhiều yếu tố nguy xơ vữa động mạch hút thuốc lá, tăng • huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường hội chứng chuyển hóa [22] Hẹp van động mạch chủ thấp tim đơn mà khơng kèm bệnh van hai Thấp tim gây xơ hóa, vơi hóa, dính van, mép van động mạch chủ, dày van tai bờ van [18] 1.1.3 Sinh lý bệnh bệnh hẹp van động mạch chủ Bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ vừa – khít thường có phì đại đồng tâm thất trái, tình trạng dẫn đến rối loạn chức tim bất thường vận chuyển kênh calci, đứt gẫy tố chức tế bào, yếu tố co rút, chết tế bào, giãn mạch, thay đổi isoenzyme titin xơ hóa Tế bào tim có cấu trúc gồm sợi tơ actin myosin nên có khả co giãn Để co phân tử myosin phải trượt phân tử actin nhờ lượng thủy phân ATP đầu phân tử myosin Do giai đoạn đầu thời kỳ tâm thu, cầu nối actin – myosin hình thành, bước vào giai đoạn tống máu nghĩa áp lực buồng tâm thất đạt mức tối đa cầu nối bị bẻ gãy để tim giãn ra, ion canxi bào tương bơm ngược vào lưới nội bào tương, q trình đòi hỏi phải tiêu tốn lượng Để bơm ngược hai ion canxi vào lưới nội bào tương cần cung cấp lượng từ thủy phân phân tử ATP xúc tác enzym ATPase Sự đứt gãy cầu nối actin – myosin lúc đầu chậm sau nhanh dần lên tùy thuộc vào thu hồi ion canxi nội bào Nhiều tác giả chứng minh có giảm lượng enzym ATPase lưới tim phì đại khơng có bất thường chuyển vận dòng canxi tế bào tim giáng hóa cytosol thường bị chậm lại [18], [19] Nguyên nhân rối loạn người ta cho ATP vòng: chất truyền tin thứ hai tạo điều kiện thuận lợi cho trình giãn bình thường tim cách hoạt hóa loại protein màng hệ liên võng Phospholambdance Đây enzym hoạt hóa mang Ca2+ - ATPase lưới tương tạo thuận lợi cho tích lũy ion canxi cytosol Mặt khác, AMP vòng hoạt hóa troponin I làm giảm độ nhạy cảm ion canxi troponin C đồng thời tạo điều kiện tốt cho bất hoạt protein đảm bảo chức co bóp tim Ngun nhân thiếu hụt AMP vòng rối loạn hoạt động điều hòa adenylate cyclase rối loạn hoạt động kích thích hệ thống beta – adrenergic ( chế điều hòa ngược thụ thể beta suy tim) Những bất thường chuyển vận dòng ion canxi nội bào gây thiếu hụt AMP vòng đóng vai trò trung gian gây rối loạn chức tâm trương tim bị thiếu máu Phì đại thất trái gây nên rối loạn dẫn truyền làm đồng thất trái lên chế quan trọng đóng vai trò dẫn đến suy tim Phì đại thất trái đóng vai trò trung tâm thích ứng tim tình trạng q tải áp lực lâu ngày Dần dần tim tăng độ cứng giảm đổ đầy tâm trương Rối loạn chức tâm trương thường gặp có liên quan đến suy thư giãn tăng độ cứng thất trái Tăng độ cứng buồng tim có liên quan đến tăng tỷ số khối lượng thất trái/thể tích cuối tâm trương tăng độ cứng tim Xơ hóa khoảng kẽ yếu tố quan trọng tăng độ cứng tim Các chế khác bao gồm tăng tỷ lệ isoenzyme titin N2BA/N2B phosphoryl hóa chúng [23], [24] Tất thay đổi dẫn đến tăng áp lực buồng tim, kéo dài sợi tơ Tăng áp động mạch phổi thứ phát hậu suy chức tâm trương, đánh giá áp lực động mạch phổi biện pháp không xâm lấn nghỉ ngơi gắng sức [25], [26] Hở hai thứ phát rối loạn chức tâm thu giãn vòng van, hở hai ảnh hưởng huyết động đáng kể gây tăng áp lực nhĩ trái áp lực động mạch phổi Hậu cuối gây thiếu máu nội tâm mạc giảm tưới máu vành hệ động mạch vành bình thường làm cho thư giãn tim xấu làm trầm trọng chức tim Tăng huyết áp, cao tuổi, béo phì đái tháo đường yếu tố nguy quan trọng suy tim tâm trương [27] Ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ, nguyên nhân thường gặp gây rối loạn chức tâm trương phì đại thất trái Rối loạn chức tâm trương bắt gặp 50% bệnh nhân có chức tâm thu tống máu bình thường 100% bệnh nhân có suy chức tống máu tâm thu Rối loạn chức tâm trương thường xuất trước nhạy bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có bất thường chức thất trái thường trước rối loạn chức tâm thu [12] Việc điều trị rối loạn chức tâm trương cách thay van động mạch chủ, làm giảm mức độ phì đại thất trái Cùng với đó, hẹp van động mạch chủ bù gây giảm cung lượng tim giảm áp lực đổ đầy tâm trương gây chịu triệu chứng khó thở định thay van động mạch chủ Việc chẩn đoán rối loạn chức tâm trương có tiên lượng tốt so với có bất thường chức tâm thu [28] Sự thay đổi huyết động bệnh nhân hẹp van động mạch chủ tiến triển nhiều năm, ban đầu triệu chứng lâm sàng im lặng Sự tiến triển bệnh thấy giảm diện tích lỗ van tăng chênh áp tâm thu qua van động mạch chủ Ở người bình thường, diện tích mở lỗ van động mạch chủ – cm² Khi van dày lên vơi hóa, vận tốc qua van chưa thay đổi xuất chênh áp nhỏ qua van diện tích lỗ van nửa bình thường Khi hẹp van động mạch chủ tiến triển gây thay đổi huyết động, hậu tăng hậu gánh thất trái, trình hẹp tiến triển gây tăng áp lực tâm thu buồng thất trái dẫn đến phì đại tim đồng tâm Khi chức thất trái bù, số phân suất tống máu, cung lượng tim thể tích cuối tâm trương thất trái giới hạn bình thường thời gian dài có chênh áp thất trái động mạch chủ Tuy nhiên, mà van hẹp khít phì đại tim tăng dần, thất trái trở nên đàn hồi áp lực cuối tâm trương thất trái tăng lên kích thước thất trái giới hạn bình thường Bất thường chức tâm trương gây triệu chứng triệu chứng tồn dai dẳng mức độ hẹp van giảm q trình xơ hóa khoảng kẽ Một yếu tố khác góp phần làm suy giảm chức thất trái co khơng phối hợp rối loạn vận động vùng, xơ hóa hay thiếu máu nội tâm mạc 10 Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ giai đoạn ban đầu không xuất triệu chứng Thông thường, triệu chứng bệnh nhân hẹp van động mạch chủ với chức tâm thu thất trái bình thường xuất tiến triển hẹp khít (diện tích van ĐMC/diện tích da < 0,6cm²/m²) Nhiều bệnh nhân khơng có triệu chứng hẹp van động mạch chủ khít số khác lại xuất triệu chứng hẹp van mức độ nhẹ Hầu hết bệnh nhân xuất triệu chứng trước có rối loạn chức tâm thu thất trái 1.1.4 Chẩn đoán điều trị hẹp van ĐMC 1.1.4.1 Triệu chứng năng: Khó thở gắng sức giảm dung nạp với gắng sức, choáng ngất, đau ngực gắng sức hay biểu suy tim rối loạn chức tâm thu/ chức tâm trương 1.4.1.2 Triệu chứng thực thể - • Bắt mạch: mạch cảnh nẩy yếu đến chậm Có thể sờ thấy rung miu tâm thu khoang liên sườn II Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa thất trái phì đại - Nghe tim: Thổi tâm thu tống máu phía bên phải xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao vào đầu – tâm thu Mức độ hẹp chủ nặng, tiếng thổi dài hơn, mạnh đạt cực đại chậm (cuối kỳ tâm thu) Tuy nhiên cường độ tiếng thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp cường độ tiếng thổi giảm nhẹ cung lượng tim giảm nhiều chức thất • trái giảm nặng Nhịp tim nhanh lúc nghỉ bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng dấu hiệu tình trạng cung lượng tim giảm thấp 1.4.1.3 Triệu chứng cận lâm sàng - Điện tâm đồ: điện tâm đồ thường có dày nhĩ trái (80%) phì đại thất trái (85%) Bloc nhĩ thất gặp có ápxe vòng van biến chứng viêm nội tâm mạc [18] PHỤ LỤC 1: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NGHIÊN CỨU ĐỘ CỨNG THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ĐƠN THUẦN I II HÀNH CHÍNH Họ tên: Tuổi: Giới: Địa chỉ: Ngày vào viện/đi khám: Số điện thoại liên lạc Mã bệnh án: KHÁM LÂM SÀNG Tiền sử: - Tăng huyết áp: Có □ Khơng □ - Đái tháo đường: Có □ Khơng □ - Rối loạn lipid má: Có □ Khơng □ - Suy tim: Có □ Khơng □ - Bệnh ĐMV:Bệnh ĐMV mạn tính □; NMCT □; ĐNKƠĐ □ - Hút thuốc lá: Có □ Khơng□ Triệu chứng lâm sàng - CC: ……cm CN: … kg - BMI:…… BSA:…… - Ngất: Có □ Khơng□ - Đau ngực: Khơng □; Có □ [CCS I □; II □; III □; IV □] - Khó thở: Khơng □; Có □ [ NYHA I □; II □; III □; IV □] - Phù: Không □; Có □ - Gan to: Khơng □; Có □ - Ral ẩm phổi: Khơng □; Có □ - Huyết áp: /……mmHg Điện tâm đồ Nhịp xoang: Có □; Khơng □ Tần số : ….chu kỳ/phút Xét nghiệm Cholesterol (mcmol/l) HDL-C (mcmol/l) LDL-C (mcmol/l) Triglycerid (mcmol/l) HbA1c (%) Pro-BNP (pmol/L) Urê (mcmol/l) Creatinin (mcmol/l) Siêu âm tim Chênh áp Tối đa (mmHg) TB AVA (cm²) iAVA (cm²/m²) LVIDd (mm) LVIDs (mm) VLTd (mm) TSTTd (mm) EF (%) M-mode Simpson4B IVRT (ms) E (cm/s) A (cm/s) TA (ms) S (cm/s) D (cm/s) S/D Tar (ms) DT (ms) Thể tích NT (ml) E’v (cm/s) A’v (cm/s) S’v (cm/s) E’tb (cm/s) A’tb (cm/s) S’tb (cm/s) E/E’v E/E’tb GLS – avg (%) GLS – lax (%) GLS – a4c (%) GLS – a2c (%) DANH SÁCH BỆNH NHÂN STT 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Họ tên Bùi Thị Hải V Nguyễn Thị M Nguyễn Thị B Võ Thị V Nguyễn Thị Đ Nguyễn Thị B Nguyễn Thị S Nguyễn Văn Q Nguyễn Ngọc H Đỗ Thị Đ Nguyễn Thị H Lê Hữu L Nguyễn Văn T Nguyễn Văn N Mai Thị N Phùng Văn T Nguyễn Văn Đ Đặng Thị N Vũ Văn T Vũ Thị S Thân Nhân T Lê Thị C Phạm Văn C Chu Thị L Nguyễn Thị H Nguyễn Xuân T Mai Đắc T Nguyễn Thị T Đào Thị M Đoàn Đức H Xác nhận giáo viên hướng dẫn Tuổi 31 57 60 50 49 85 77 52 74 76 69 64 72 77 75 77 26 79 65 52 52 59 62 51 73 62 69 63 72 59 Giới Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nam Nam Nữ Nữ Nam Nam Nam Nữ Nam Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nữ Nam Nam Nữ Nữ Nam Mã bệnh án 160233961 160044666 160046995 160046913 160046978 160047915 171237706 170003205 170004655 171484147 170209281 170209448 170009246 170012654 170021312 171601820 170022749 170023844 170023932 170219866 170219913 170025095 171601757 172264750 170027918 170027055 172771087 161602641 Xác nhận Viện Tim mạch DANH SÁCH NHÓM CHỨNG STT 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 Họ tên Chu Thị Đ Hoàng Minh K Văn Thị H Vàng Hồ Q Nguyễn Thị Đ Phan Thị T Lương Văn L Nguyễn Đức Q Nguyễn Thị M Nguyễn Thị V Chu Thị Kim C Nguyễn Thanh T Trần Thị C Đặng Quang C Vũ Thị Ngọc H Nguyễn Thành T Trần Văn D Lê Thị C Trần Xuân H Trần Thị L Đoàn Thị X Bùi Thị C Lê Khắc S Trần Thị H Nguyễn Văn H Mai Văn Ph Hoàng Thị Đ Nguyễn Văn T Nguyễn Thị H Xác nhận giáo viên hướng dẫn Tuổi 49 50 73 72 84 68 60 61 50 59 56 64 59 80 32 28 63 76 65 70 75 67 72 53 71 81 69 56 57 Giới Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nữ Nam Nam Nữ Nữ Nữ Nữ Nữ Nam Nữ Nam Nam Nữ Nam Nữ Nữ Nữ Nam Nữ Nam Nam Nữ Nam Nữ Xác nhận Viện Tim mạch PHỤ LỤC 2: MÁY SIÊU ÂM TIM DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU Máy siêu âm tim Vivid S6 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ ĐỒN THỊ TÚ UN Nghiªn cứu sức căng dọc tim siêu âm đánh dấu mô 2D bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn Chuyờn ngnh : Ni Tim mch Mó số : NT 62722025 LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Phạm Mạnh Hùng HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Để tơi hoàn thành ba năm học Bác sĩ nội trú luận văn này, có nhiều người tơi phải gửi lời cảm ơn, lời biết ơn chân thành sâu sắc Lời đầu tiên, xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai, Trường Đại học Y Hà Nội, thầy cô giáo Bộ môn Tim mạch thầy Bộ mơn khác tận tình dạy bảo, truyền thụ kiến thức, tạo điều kiện, giúp đỡ cho tơi có mơi trường học tập, rèn luyện tốt Tôi xin chân thành cảm ơn PGS TS Phạm Mạnh Hùng, người thầy tận tình dìu dắt, dạy dỗ tơi suốt q tình học tập thực luận văn Tôi xin chân thành cảm ơn TS.BS Đỗ Kim Bảng, người chị người thầy dìu dắt, giúp đỡ tơi từ ngày đầu chập chững bước chân vào nhà Tim mạch Tôi xin chân thành cảm ơn tất bác sĩ, điều dưỡng, hộ lý, nhân viên Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai giúp đỡ suốt ba năm học vừa qua Tôi xin chân thành cảm ơn bác sĩ, điều dưỡng phòng Siêu âm tim – Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ tơi q trình thu thập số liệu để hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn bạn, anh chị em bác sĩ nội trú hỗ trợ, đồng hành suốt trình học tập làm việc Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai Lời cuối cùng, tơi xin chân thành cảm ơn gia đình, người thân, bạn bè bên cạnh, ủng hộ, động viên nhiều suốt bước đường đời đã, Hà Nội, ngày 22 tháng 11 năm 2017 Người thực Đoàn Thị Tú Uyên LỜI CAM ĐOAN Tơi Đồn Thị Tú Un, bác sĩ Nội trú khóa 39, chuyên ngành Nội Tim mạch – Đại học Y Hà Nội, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn thầy PGS TS Phạm Mạnh Hùng Cơng trình khơng trùng lặp với cơng trình nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, chấp nhận xác nhận sở nơi tiến hành nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 22 tháng 11 năm 2017 Người thực Đoàn Thị Tú Uyên DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ACC Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology) AHA Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association) BMI Chỉ số khối thể (Body Mass Index) BSA Diện tích da thể (Body Surface Area) CCS Hội Tim mạch Canada (Canadian Cardiovascular Society) KLCTT Khối lượng thất trái CSKLCTT Chỉ số khối lượng thất trái CSTTNT Chỉ số thể tích nhĩ trái ĐMC Động mạch chủ Dd Đường kính cuối tâm trương thất trái (Left Ventricular end diastolic diameter) Ds Đường kính cuối tâm thu thất tái (Left Ventricular end systolic diameter) EF Phân số tống máu (Ejection fraction) ESC Hội tim mạch châu Âu (European Society of Cardiology) EuroSCORE Hệ thống đánh giá nguy phẫu thuật tim mạch châu Âu (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) GLS - lax Sức căng dọc buồng GLS - 4C Sức căng dọc buồng GLS - 2C Sức căng dọc buồng GLS – avg Sức căng toàn HDL Lipoprotein tỷ trọng cao (High-density lipoprotein) IDF Liên đoàn đái tháo đường giới (International Diabetes Federation) LDL Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low-density lipoprotein) NYHA Hội Tim mạch New York (New York Heart Association) SD Độ lệch chuẩn Standard deviation) STS-PROM Tiên lượng nguy tử vong hội phẫu thuật lồng ngực (Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk Of Mortality) MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH 3-5,13,14,22-24,26,28,35-40,45-47,52,54,55,58,60,64-67,114,115 ... mạch chủ đơn thuần với mục tiêu: Nghiên cứu sức căng dọc tim siêu âm đánh dấu mô 2D bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn Tìm hiểu số yếu tố liên quan đến thay đổi sức căng dọc tim bệnh nhân hẹp van. .. van động mạch chủ khít có chênh áp thấp chưa nghiên cứu nhiều [15], [16] Vì chúng tơi tiến hành đề tài nghiên cứu: Nghiên cứu sức căng dọc tim siêu âm đánh dấu mô 2D bệnh nhân hẹp van động mạch. .. Hẹp van động mạch chủ thấp tim đơn mà khơng kèm bệnh van hai Thấp tim gây xơ hóa, vơi hóa, dính van, mép van động mạch chủ, dày van tai bờ van [18] 1.1.3 Sinh lý bệnh bệnh hẹp van động mạch chủ