BÀI GIẢNG Y SỸ CAO CẤP FULL HAY NHẤT VÀ CHUẨN NHẤT

Các nguyên tắc xử lý ngộ độc I Đại cương: chất độc vào thể qua đường tiêu hóa , da hơ hấp Khi nói đến nhiễm độc cấp, phải nói đến thời gian - Thời gian tiềm tàng thời gian từ chất độc vào thể đến xuất triệu chứng ngộ độc phụ thuộc vào tốc độ hấp thu đột nhập vào phủ tạng - Thời gian tác dụng phụ thuộc vào khả chống đở thể, cách làm hoạt tính gan, thải trừ chất độc qua thận tích lủy chất độc phân phối lại chất độc vào tổ chức yếu tố quan trọng làm thay đổi thời gian tác dụng Các nhận thức giúp ta hiểu tính chất quan trọng vấn đề thời gian, tình trạng tim, gan, thận chuyễn hóa độc chất thể Khi xử lý bệnh nhân ngộ độc cần ý đến thời gian tiềm tàng thời gian tác dụng II Các nguyên tắc xử lý ngộ độc: nhằm mục đích - Loại trừ chất độc khỏi thể - Phá hủy trung hòa chất độc chất đối kháng đặc hiệu - Chống lại hậu nhiễm độc (hồi sức) A Loại trừ chất độc khỏi thể Khi chất độc vào thể, phải tìm biện pháp để nhanh chóng loại trừ khỏi thể qua đường tiêu hóa, tiết niệu, qua phổi lọc thận Qua đường tiêu hóa Hiệu biện pháp phụ thuộc vào thời gian hấp thu ừng loại độc chất, biện pháp loại trừ gồm: gây nôn, rửa dày, tẩy, thụt tháo Sự lựa chọn biện pháp tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân • Bệnh nhân tỉnh * Gây nơn cách: - Kích thích vòm hầu bút lơng, lơng cánh gà, thìa ngón tay Nhưng khơng nên dùng ngón tay ngốy họng người uống phos hữu - Uống bột ipeca 1,5 đến 2g cốc nước ấm - Tiêm da Apomorphin 0,005g - Nếu chẳng có tay cho uống nước chè ấm thật nhanh - lít kích thích nơn *Rửa dày Dặt ống thông Faucher đến dày, bệnh nhân nằm đầu dốc nghiêng bên trái Bơm vào ống lần 200 ml nước ấm có - 5g NaCl Số lượng nước rửa trung bình lít Nguyên tắc chung rửa đến nước hết mùi độc chất sau hòa 20 gam Sorbitol cốc nước bơm lưu dày trước rút ống • Bệnh nhân mê trước xúc rửa dày phải đặt nội khí quản Qua thận chất độc ngấm vào máu ta phải tìm cách loại trừ chất độc qua đường nước tiểu, cách gây đái nhiều tăng khả thải trừ thận - Maniton 10% có tác dụng làm lợi tiểu thẩm thấu - Furosemide dung trường hợp lợi tiểu vơ niệu, có tổn thương thận Lọc thận lọc màng bụng chạy thận nhân tạo định - Nhiêm độc thận không đủ sức thải trừ nhanh chóng Thay máu thay máu thay huyết tương định - Ngộ độc P, cồn metylic - Độc chất gây tan máu nhiều gay methemoglobin máu nấm độc, cac pynazol, chlorat… - Không giải phương pháp lọc máu thận ngộ độc aminazin, paraquat Thải trừ qua phổi Một số chất độc bay Benzen, aceton thải trừ qua phổi cách tăng thơng khí B Phá hủy trung hòa chất độc chất kháng độc đặc hiệu Các chất kháng độc phá hủy trung hòa chất độc cách • Kết hợp với chất độc thành chất khơng độc thải trừ ngồi qua nước tiểu Ví dụ như: B.A.L gắp As Hg PAM trung hòa phosphor hửu Calci tetracemat gắp chì • Tác dụng sinh lý ngược với chất độc ví dụ Atropin dùng ngộ độc phosphor hửu cơ, strychnine dùng để chống ngộ độc bacbituric… Tuy nhiên chúng thay cho hồi sức trường hợp nặng C Giải hậu ngộ độc diều trị triệu chứng (hồi sức) D Điều tra nguyên nhân gây ngộ độc vấn đề có liên quan đến Chẩn đốn xử lý - Điều tra chổ gây ngộ độc; chai, lọ thuốc, thư… - Hỏi người chung quanh - Gửi xét nghiệm chất nôn, thuốc, chất độc nghi ngờ… Y pháp báo cáo với quan chức Phòng hộ lao động Câu hỏi ơn tập: • Anh/chị hảy nêu mục đích nguyên tắc xử trí ngộ độc? • tiêu hóa? Anh / chị cho biết định cách loại trừ chất độc qua đường Ngộ độc thức ăn I.Tiêu chuẩn chẩn đoán ngộ độc thức ăn: Các triệu chứng cuả ngộ độc thức ăn a Các triệu chứng ngộ độc cấp tính xảy sau vài phút vài có đến ngày tùy thuộc vào nguyên nhân gây ngộ độc - Buồn nôn nôn - Đau bụng -Tiêu chảy phân nhiều nước, có có máu - Có thể có sốt hay khơng sốt b Các triệu chứng nặng nguy hiểm: đặc biệt người cao tuổi trẻ em < tuổi với nguy nước, điện giải, trụy mạch bị sốc nhiễm khuẩn - Các dấu hiệu nước: tiểu ít, nước tiểu vàng sậm - Khô môi,khát nước, lưu ý trường hợp bị nặng có khơng khát nước - Da nhăn nheo, đàn hồi, dấu véo da chậm, mắt trủng sâu - Mạch nhanh, thở nhanh, mệt lả, sốt, co giật Nguyên nhân ngộ độc thức ăn a Thức ăn nước uống bị nhiễm chất độc - Kim loại nặng như: kẽm, đồng, chì, thiết, acsenic - Các hóa chất hửu polyvinylchloric, thuốc màu - Thuốc diệt côn trùng, vật gây hại - Các chất phóng xạ b Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có thực phẩm - Virus như: adeno virus, rota virus, norwalk virus - Vi khuẩn như: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả, clostridium botulinum yếm khí sống thịt hộp, xúc xích khơ, thịt khơ… c Các chất độc có tự nhiên thực phẩm: cà độc dược, nấm độc, ngón, cá nóc, cá dím (diodontidae), cá mặt trời, mặt trăng (molidae), mật cá trắm, da cóc, gan cóc, trứng cóc chứa chất độc bufotoxin gây rối loạn nhịp tim, nọc rắn độc: nhóm rắn lục, rắn hổ chúa, cạp nong, cạp nia gây chết người d Sự đáp ứng thể thay đổi với chất thành phần chứa tyramin (sửa) monosodium glutamic (bột ngọt) Khi có ngộ độc thức ăn phải - Giử lại thực phẩm ăn để xét nghiệm - giử lại chất nôn - Cấy phân - cấy máu có sốt - Xét nghiệm nước tiểu tìm độc chất II Điều trị ngộ độc thức ăn Nếu bệnh nhân tỉnh táo, làm dừng chất độc vào máu cách - Gây nôn cho bệnh nhân - Cho than hoạt 20 - 30 gam uống - Cho thuốc nhuận tràng, sorbitol uống Nếu bệnh nhân mệt nước nôn, cầu lỏng, sốt kéo dài ngộ độc thức ăn độc tố vi khuẩn, tình trạng nguy hiểm cho người lớn tuổi trẻ em cần phải xử lý tích cực: - Điều trị nước: Bù nước oresol Thuốc chống nôn bệnh nhân nôn nhiều dừng như: Promethazin, Diphenhydramin Thuốc chống cầu lỏng bệnh nhân cầu lỏng nhiều lần tồn nước mà khơng sốt Imodium Theo dõi lượng nước tiểu bệnh nhân lượng nước tiểu tăng dần > 600ml/6 tốt, lượng nước tiểu bệnh nhân nước độc tố đả gây suy thận cần cho bệnh nhân nhập viện Ở sở y tế bù lactacringer natrichiorua 0,9% theo phat đồ thấy huyết ap tam thu 90mHg, theo dỏi bệnh nhân hết dấu hiệu nước nước tiểu > 600ml/ tốt Khi biện pháp đả dung mà người bệnh vẩn không đở cần phải nhập hồi sức điều tri tích cực theo nguyên nhân Ngộ độc thức ăn có xảy gia đình, tập thể, có lây lan thành dịch cần phải có biện pháp phòng chống vấn đề đảm bảo vệ sinh an toàn thực phẩm vấn đề cấp thiết Câu hỏi ơn tập • Anh/chị hảy nêu triệu chứng bị ngộ độc thức ăn? • Anh/chị cho biết nguyên nhân gây ngộ độc thức ăn? • Cách điều trị ngộ độc thức ăn? Ngộ độc thuốc trừ sâu A.Nhóm clo hửu I Đại cương: Clo hửu trước dung nhiều làm hóa chất trừ sâu nơng nhiệp; -DDT (Diclorodiphenyl tricloro etan) dung rộng rải giới từ năm 1939, thải trừ qua nước tiểu dạng DDA hóa chất đến đả bị cấm sử dụng - Các dẩn chất indan: aldrin, clodan…được chuyển hóa thể thêcơ thể cơ thể Cơ thể dạng epoxit dược hydroxyt hóa thải trừ qua nước tiểu - dẩn chất cyclohecxan, hecxaclorocyclohecxan (HCH, 666) Linden…tích trử mở lâu thải trừ chậm - Các dẩn chất clo tinh dầu terebenthin long não (toxaphen) tích lủy thải trừ nhanh Ngộ độc cấp xảy uống nhầm tự tử II Độc tính: Clo hửu có độ hòa tan mở cao nên ngấm qua da trời nóng Clo hửu gây ngộ độc nặng chủ yếu qua đường hơ hấp dường tiêu hóa Với DDT liều nguy hiểm 5g bột, liều gây tử vong cho người lớn 20g dẩn chất indan cyclohexan độc DDT Trong ngộ độc cấp clo hửu chủ yếu tác động lên thần kinh trung ương (tiểu nảo võ nảo vùng vận động) Trong ngộ độc mạn tính clo hửu gây rối loạn huyết học, dị ứng, thần kinh rối loạn di truyền III Triệu chứng ngộ độc cấp: Một vài sau uống dấu hiệu tiêu hóa,thần kinh tâm thần bắt đầu xuất - Nôn mữa, tiêu chảy - lo lắng, rức, co giật thớ nặng nửa thấy: hôn mê,co giật, run chân tay, rối loạn hô hấp, nhịp thở chậm dần ngừng hẳn Xét nghiệm nước rửa dày có clo hửu cơ, nước tiểu có DDA Điện nảo đồ có thay đổi trước có dấu hiệu lâm sang xuất Nếu ngộ độc mạn bệnh nhân bị giảm bạch cầu đa nhân, giảm tiểu cầu, xuất huyết da, viêm da liệt nhẹ chi Sau ngộ độc cấp có di chứng gầy nhanh,rối loạn tâm thần, run chân tay kéo dài nhiều tháng VI Xử trí: Loại trừ chất độc: - Rửa da xà phòng, thay quần áo - Nếu khơng có mê rửa dày lưu sorbitol 30g - Nếu có mê co giật tiêm diazepam 10mg tỉnh mạch, đặt nội khí quản, rửa dày 2.Thuốc chống độc khơng có Hồi sức hô hấp biện pháp - Nếu có xanh tím, rối loạn hơ hấp, rối loạn ý thúc phải đặt ống nội khí quản hơ hấp hổ trợ Nếu có mê co giật phải tiêm diazepam, dặt ống nội khí quản, hơ hấp hổ trợ với 50% oxy, đảm bảo thơng khí tốt rối rửa dáy ống sont nhỏ Chống trụy mạch dung dịch glucoza 5%, huyết thanh, truyền máu Tránh dùng thuốc co mạch adrenalin gây rung thất tim đả bị clo hửu làm tăng tính kích thích B Phospho hữu I Đại cương; từ 40 năm đả có hàng nghìn loại phospho hửu tung thị trường, Phospho hửu dược dùng chiến tranh chất nervgas, tabun, sarin Phosphor dùng nơng nghiệp làm hóa chất trừ sâu, sử dụng dạng bột, trộn nước thể nhủ tương,hòa tan, đậm độ 0,1 - 3% Phospho hữu chia làm nhóm: - Ankyl pyrophosphate - Ankyl thiophosphat (nhóm parathion) - Phosphoramid Hóa chất trừ sâu thơng dụng thuộc nhóm ankyl thiophosphat, oxy hóa gan thành paraoxon Trên mặt hoạt động men cholinesterase có nhóm: nhóm anion nhóm cation, paraoxon gắn vào nhóm cation, thành phức hợp phosphoryl hóa vững bền, ức chế hoạt động men Cholinesterase, acetyl choline tích lủy gây độc II.Độc tính: 2.1 Hấp thu thải trừ: phosphor hữu hấp thu qua đường hô hấp tiêu hóa qua da (theo thứ tự nhanh châm) Liều nguy hiểm vào khoản 1g Nhóm parathion thải trừ qua nước tiểu dạng paranitrophenol Nồng độ paranitrophenol cho phép nước tiểu người tiếp xúc phosphor hửu 10 - 40 microgam (µg)/lit 2.2 Cơ chế gây ngộ độc (do tác dụng acetylcholine) - Trên hô hấp: gây tăng tiết co thắt tăng tiết phế quản, ức chế trung tâm hô hấp gây suy yếu liệt hô hấp cuối ngạt thở thiếu oxy não - Trên tim mạch: Ở nút xoang nút nhĩ thất, gây nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất Ức chế trung tâm vận mạch, làm giảm cung lượng tim gây trụy mạch - Trên thần kinh: gây co giật thớ cơ, tăng thân nhiệt, mê kèm theo co giật Tình trạng thiếu oxy máu rối loạn hô hấp dẫn đến thiếu oxy não góp phần gây mê co giật, nhịp tim nhanh, cao huyết áp trụy mạch Atropin liều cao có khả gây rung thất với tim thiếu oxy, ngộ độc phospho hửu nặng cần kết hợp tiêm atropine với thở máy có oxy 50 - 70% III.Triệu chứng ngộ độc cấp 3.1 Lâm sàng: 3.1.1 Thể khu trú: xảy phun thuốc - Ở mắt: đồng tử co, nhức đầu, rối loạn thị giác - Ở phổi: khó thở kiểu hen 3.1.2 Thể tồn thân: - Thể tìm tàng: nhiễm độc qua đường hô hấp 30 - 60 phút, qua đường uống giờ, qua da - - Tiếp theo dấu hiệu giống phó giao cảm: buồn nơn, nôn, đau bụng, đồg tử co, mạch chậm - Thời kỳ toàn phát: - * Hội chứng muscarin (rối loạn thần kinh thực vật) đau bụng nôn mửa, tiêu chảy, tăng tiết nước bọt,vã mồ hơi, khó thở, tăng tiết co thắt phế quản, nhịp tim chậm đồng tử co * Hội chứng nicotin: co giật cơ, mệt mỏi nhanh, giảm trương lực cơ, nặng liệt hơ hấp, tăng huyết áp * Hội chứng thần kinh: lo sợ, lờ đờ, nhức đầu, lẫn lộn Xuất triệu chứng lâm sàng: - Có thể tìm dấu hiệu nicotin cách gõ delta thấy dấu hiệu rung giật thớ - Co giật cơ, co giật tồn thân, khó thở kiểu Cheyne Stokes, phù phổi cấp, ngừng thở Nhịp tim nhanh đồng tử giãn Thể nặng chết sau vài phút phù phổi cấp thiếu oxy não 3.2 Xét nghiệm: 3.2.1 Định lượng cholinesterase liên quan đến triệu chứng lâm sàng: Có nhiều phương pháp đo hoạt tính men cholinesterase - Phương pháp Michel: định lượng acide axetic phóng thích - Phương pháp dùng loại thị màu PH để định lượng acide axetic phóng thích phương pháp đơn giãn nhanh xác cholinesterase máu có hai loại: Cholinesterase giả hay cholinesterase huyết Cholinesterase thật hay cholinesterase hồng cầu Các dấu hiệu lâm sàng không liên quan trực tiếp với thay đổi nhiều hay tỷ lệ cholinesterase, đồng tử co nhiều hay khơng có nghĩa cholinesterase hạ nhiều hay Đem thay máu tồn vật bị ngộ độc phospho hửu làm cho cholinesterase trở lại bình thường, dấu hiệu lâm sàng khơng thay đổi Ngược lại người ngộ độc phospho hửu mãn tính khơng có triệu chứng lâm sàng xuất cholinesterase hạ đến 50% Sự thay đổi cholinesterase có liên quan trực tiếp đến mức độ ngộ độc dù cấp hay mãn Mặc dù triệu chứng ngộ độc hết, cholinesterase hồng cầu tiếp tục giảm thời gian dài Người bị ngộ độc dễ bị nhạy cảm với phospho hửu (tác dụng tích lủy) Cholinesterase huyết gan sản xuất tái tạo lại nhanh hơn: 10% sau 24 giờ, khoảng 30 ngày sau trở lại bình thường Cholinesterase hồng cầu khơng có khả tự tái tạo lại tăng dần nhờ hồng cầu trẻ xuất máu Nồng độ cholinesterase hồng cầu trở lại bình thường sau 90 - 100 ngày thời gian sống bình thường hồng cầu Vì theo dõi ngộ độc cholinesterase huyết có ý nghĩa 3.2.2 Định lượng chất chuyển hóa phospho hửu nước tiểu: phospho hửu thuộc nhóm parathion bị thủy phân thành paranitrophenol nước tiểu Một phần phospho hửu thải nước tiểu dạng nguyên VI Chẩn đoán định: 4.1 Trong đa số trường hợp chẩn đốn dương tính ngộ độc phospho hửu cần dựa vào lâm sàng: - Bệnh nhân dùng phospho hửu để tự tử bên cạnh võ chai thuốc hết gần hết - Thể nhẹ: hội chứng muscarin - Thể trung bình: có hội chứng muscarin nicotin - Thể nặng: có hội chứng muscarin, nicotin thần kinh trung ương - Thể nguy kịch: có hội chứng có suy hơ hấp (liệt hô hấp, ARDS) 4.2 Trong số trường hợp nặng chẩn đốn khó khăn: - Bệnh nhân uống thuốc trừ sau khơng rõ nhóm clo hửu hay phospho hửu - Mạch không chậm: 80 - 90 lần/phút, đồng tử lại giãn Phải nghỉ đến phospho hửu khi: + Tình trạng tồn thân nặng, hôn mê, tăng tiết đờm dãi + Tiêm thử mg atropin vào tĩnh mạch: đồng tử không thay đổi, khơng giãn to có co nhỏ lại, mạch khơng nhanh lên mà có chậm lại 4.3 Chẩn đoán xác định dựa thêm vào xét nghiệm sinh hóa: định lượng cholinesterase máu định lượng paranitrophenol, định lượng phospho hửu có máu nước tiểu V Điều trị: 5.1 Nguyên tắc chung: - Loại trừ chất độc khỏi thể: Rửa dày dung dịch nước muối ấm 0,5% dung dịch natribicarbonac 1,4%, rửa da xà phòng - Atropin thuốc bản: liều tiêm tĩnh mạch chậm 2mg sau 10 phút tiêm nhắc lại phải tiêm sau tiếp xúc với bệnh nhân, cho dến dấu hiệu no atropin xuất (da khơ, đỏ, nhịp tim nhanh) Phải tiếp tục trì dấu hiệu no atropin nhiều ngày tùy theo mức độ ngộ độc Không ngừng atropin sớm, phải tăng cường theo dõi, tình trạng ngộ độc nặng lên gây tử vong Atropin có tác dụng trung hòa acetylcholin, khơng chống lại ức chế men cholinesterase không giải vấn đề tổn thương sinh Thần kinh bịt: Ðau mặt đùi Ðau khớp: Khớp chậu: Có thể đau lan xuống đè hai mào chậu xuống đau, chụp khung chậu thấy khớp chậu bên tổn thương mờ Khớp háng: Cử động khớp bị giới hạn, vận động đau co chân Phân biệt nghiệm pháp Patrick Nếu làm nghiệm pháp Patrick bệnh nhân kêu đau tổn thương khớp háng Viêm đáy chậu: Ðau xuống mặt sau đùi, chân bên tổn thương co lại xu hướng xoay vào Duỗi chân đau Chụp phim bụng không sửa soạn thấy mờ bờ đáy chậu bên đau Siêu âm bụng súc ruột kỹ phát mờ bờ ngồi đáy chậu ÐIỀU TRỊ Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi tuyệt đối trường hợp nặng, nên nằm giường cứng, tránh nằm võng hay ngồi ghế xích đu Tránh vận động mạnh xoay người đột ngột, chạy nhảy, cúi gập người Vật lý trị liệu: Tác động học cách kéo dãn cột sống, nắn cột sống, thể dục trị liệu, hồng ngoại, sóng ngắn, đắp sáp nến Ðiều trị thuốc: Giảm đau: Aspirine, kháng viêm khơng steroide, phong bế rễ thần kinh ngồi màng cứng hay màng cứng corticoide hay novocain kết hợp với vitamin B12 Giãn Myolastan, thuốc an thần seduxen, xanax Vitamine nhóm B liều cao kết hợp với axit folic Tùy theo nguyên nhân mà điều trị nhiễm trùng dùng kháng sinh Ðiều trị ngoại khoa: Tiêu nhân (nucleolyse) iniprol hexatrione Phẫu thuật trường hợp thất bại tiêu nhân, thể liệt, hội chứng đuôi ngựa, hẹp ống sống thắt lưng, đau chịu dùng thuốc giảm đau hay tái phát Có thể phẫu thuật hở hay dùng tia laser Hội chứng thiếu máu : Thiếu máu xẩy mức độ huyết sắc tố lưu hành người thấp mức độ người khoẻ mạnh giới, tuổi, môi trường sống Đại cương Định nghĩa Thiếu máu tượng giảm lượng huyết sắc tố (HST) số lượng hồng cầu (HC) máu ngoại vi dẫn đến thiếu oxy cung cấp cho mơ tế bào thể, giảm huyết sắc tố có ý nghĩa quan trọng Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa: Thiếu máu xẩy mức độ huyết sắc tố lưu hành người thấp mức độ người khoẻ mạnh giới, tuổi, môi trường sống Bởi vậy, thực chất thiếu máu thiếu hụt lượng huyết sắc tố máu lưu hành Số lượng hồng cầu hematocrit số phản ánh khơng trung thành thiếu máu nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu, thể tích trung bình hồng cầu dễ thay đổi theo tính chất thiếu máu tác động yếu tố khác, ví dụ: tình trạng đặc máu (trong nước ỉa lỏng, nôn, bỏng), máu bị hồ lỗng Thiếu máu hội chứng hay gặp nhiều bệnh, bệnh máu Chẩn đoán hội chứng thiếu máu, phân loại tìm nguyên nhân phải dựa vào triệu chứng lâm sàng xét nghiệm, chủ yếu định phải dựa vào xét nghiệm Một số đặc điểm sinh lý hồng cầu huyết sắc tố Hồng cầu tế bào không nhân, xem tươi đĩa lõm hai mặt, màu vàng rạ Trên phiến kính nhuộm giemsa thấy hồng cầu hình tròn, màu hồng, nhạt Kích thước: đường kính 7-7,5 micromet, dày 2,3 micromet Thể tích 90-100 m3 Đời sống trung bình: 100-120 ngày Nơi sinh sản: Tủy xương Nơi phân hủy: Hồng cầu già bị phân hủy chủ yếu lách, tủy xương, gan Hàng ngày có khoảng 0,85-1% tổng số hồng cầu (HC già) bị phân hủy (huyết tán sinh lý) tỷ lệ tương tự hồng cầu trẻ sinh để thay Nhiệm vụ hồng cầu vận chuyển oxy tới tổ chức thơng qua vai trò huyết sắc tố chứa hồng cầu Huyết sắc tố cấu tạo heme có chứa sắt chuỗi globine giống đôi (2 chuỗi alpha chuỗi beta) Tính chất hố học chủ yếu có khả kết hợp hai chiều với phân tử oxy, đóng vai trò vận chuyển oxy tới tổ chức Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng Ù tai, hoa mắt, chóng mặt thường xuyên hay thay đổi tư gắng sức Có thể ngất lịm thiếu máu nhiều Nhức đầu, giảm trí nhớ, ngủ ngủ gà, thay đổi tính tình (hay cáu gắt), tê tay chân, giảm sút sức lao động trí óc chân tay Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau vùng trước tim thiếu máu tim Chán ăn, đầy bụng, đau bụng, ỉa lỏng táo bón Triệu chứng thực thể Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt; kèm theo vàng da, niêm mạc thiếu máu huyết tán; kèm theo xạm da, niêm mạc, thiếu máu rối loạn chuyển hố sắt Chú ý khám da vị trí da mỏng, trắng mặt, lòng bàn tay khám niêm mạc mắt, mơi, lưỡi, vòm miệng màu sắc niêm mạc phản ánh trung thành màu sắc da Lưỡi: Màu nhợt, nhợt vàng huyết tán, bự bẩn thiếu máu nhiễm khuẩn, lưỡi đỏ lừ dày lên thiếu máu Biermer Gai lưỡi mòn hay làm lưỡi nhẵn bóng, có vết ấn răng, (thường gặp thiếu máu mạn nhược sắc) Ngoài cần ý nốt chảy máu lưỡi bệnh xuất huyết, vết nứt, rộp lo t, rách hãm lưỡi trường hợp thiếu vitamin (B2, PP ) Tóc rụng, móng tay giòn dễ gẫy, chân móng bẹt lõm, màu đục, có khía, bở, dễ gãy, đặc biệt hay gặp thiếu máu thiếu sắt mạn tính Mạch nhanh, tim có tiếng thổi tâm thu thiếu máu, thường nghe rõ tim, nghe thấy mỏm tim, tiếng thổi o máu loãng gây Thiếu máu lâu dẫn đến suy tim Triệu chứng xét nghiệm Xét nghiệm máu Số lượng HC: Người Việt Nam bình thường có số lượng hồng cầu khoảng 3,8 - 4,5 T/l Ở Nữ thấp nam Nếu HC 3,8 T/l thiếu máu Nếu HC 5,5 T/l đa hồng cấu Hình thái hồng cầu: Thường người ta quan sát hình thái HC phiến kính nhuộm giemsa, vị trí HC trải khơng chồng chất lên Bình thường HC hình tròn màu hồng, nhạt Trong bệnh lý thiếu máu thấy: Hồng cầu nhạt màu, hình nhẫn, HC bóng ma thiếu máu nhược sắc nặng Hồng cầu đa hình thể: Hình lê, hình bầu dục, chùy, cưa thiếu máu nặng Hồng cầu hình bia, hình lưỡi liềm, hình bi thiếu máu huyết tán bẩm sinh di truyền Có thể bất thường hồng cầu: Như thể Jolly, vòng Cabott di sót nhân q trình chuyển hoá vội vàng HC non tủy xương, gặp thiếu máu huyết tán thể Heinz, hạt kiềm gặp thiếu máu nhiễm độc số hố chất (nhiễm độc TNT, chì vơ ) Có thể thấy nguyên hồng cầu máu ngoại vi, gặp thiếu máu huyết tán, thiếu máu sau chảy máu cấp, bệnh lách sinh tủy Kích thước HC: Hồng cầu bình thường có đường kính khoảng 7micromet Trong thiếu máu thấy: Hồng cầu bé (microcyte) d = - micromet, gặp thiếu máu thiếu sắt Hồng cầu to (macrocyte) d = - 12 micromet, gặp thiếu máu thiếu acid folic, vitamin B12 Hồng cầu khổng lồ (megalocyte): d > 12 micromet , gặp bệnh Biermer Nếu đường kính HC < micromet thường mảnh HC vỡ Định lượng huyết sắc tố: Người Việt Nam trưởng thành có lượng huyết sắc tố bình thường từ 140g/l 160g/l, trẻ sơ sinh có nhiều (195g/l), trẻ em có (1 tuổi: 112g/l ; 10 tuổi: 120g/l) Nếu tính theo nồng độ phân tử bình thường HST = 8,1 9,3mcmol/l Thiếu máu HST nam < 130g/l; nữ < 120g/l; phụ nữ có mang < 110g/l Đây số quan trọng để đánh giá thiếu máu Hematocrit: Là thể tích khối HC chiếm chỗ so với lượng máu biết, biểu thị l/l tỷ lệ % khối HC máu tồn phần Bình thường nam : 0,45 - 0,50 l/l 45 - 50% Ở nữ : 0,40 - 0,45 l/l 40 - 45% Trong thiếu máu hematocrit thường giảm HC lưới: Là hồng cầu trẻ vừa trưởng thành từ nguyên hồng cầu toan trình sinh HC, dạng chuyển tiếp HC non tủy xương HC trưởng thành ngoại vi; thời gian tồn dạng chuyển tiếp (đời sồng HC lưới) khoảng 24 - 48 Hồng cầu lưới nhận phương pháp nhuộm tươi new methylen blu xanh sáng crezyl: hồng cầu lưới HC có chứa hạt màu xanh sẫm nằm thành hình ây lưới Đếm số lượng HC lưới cho ph p đánh giá trạng thái khả sinh HC tủy xương Bình thường hồng cầu lưới = 0,5 - 1% 0,025 - 0,050 T/l HC lưới giảm suy tủy ,tăng huyết tán, giai đoạn phục hồi thiếu máu Tính tốn số HC: Tính tốn số hồng cầu quan trọng, từ người ta xác định tính chất thiếu máu (nhược sắc, đẳng sắc, ưu sắc), qua giúp tìm hiểu nguyên nhân thiếu máu cách dễ dàng Thể tích trung bình HC (MCV: mean corpuscular volume): Đơn vị tính femtolit micromet khối (1 femtolit = 10-15 lít) Hematocrit(l/l) Cơng thức tính : MCV = ´ 103 HC(Tera /l) Bình thường MCV= 90 ± femtolit Thể tích trung bình HC 100 femtolit thiếu máu hồng cầu to, gặp thiếu máu thiếu B12, acid folic, thiếu máu ung thư Thể tích trung bình HC 80 femtolit thiếu máu HC nhỏ gặp thiếu máu huyết tán HC hình bi, thiếu máu thiếu sắt Lượng HST trung bình HC (MCH: mean corpuscular hemoglobin): lượng HST trung bình chứa HC tính picrogam (1pg = 10-12 g) HST (g/l) Cơng thức tính: MCH = HC(Tera/l) Bình thường MCH = 30 ± 3pg Tăng thiếu máu ưu sắc(thiếu B12, acid folic), giảm thiếu máu nhược sắc Nồng độ HST trung bình HC (MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration): lượng HST bão hồ thể tích HC HST(g/l) Cơng thức tính: MCHC = Hematocritl l/l) Bình thường MCHC = 290 - 360g/l Thực tế khơng có tăng 360g/l lượng HST bão hồ, o người ta nói: khơng có ưu sắc tuyệt đối Nếu giảm 290g/l thiếu máu nhược sắc Xác định mức độ thiếu máu: người ta dựa vào lượng HST để xác định mức độ thiếu máu: có mức độ thiếu máu: Thiếu máu mức độ nặng: HST £ 60g/l Thiếu máu mức độ trung bình: HST: 70- 90g/l Thiếu máu mức độ nhẹ: 90 g/l < HST< bình thường Sức bền HC (trong môi trường nước muối nhược trương): Bình thường : HC bắt đầu vỡ nồng độ : 0,46% HC vỡ hoàn toàn nồng độ: 0,34% Nếu vỡ sớm (ở nồng độ nước muối cao hơn) sức bền HC giảm , thường gặp bệnh HC hình bi Nếu vỡ muộn (ở nồng độ nước muối thấp hơn) tăng sức bền HC thường gặp bệnh thalassemie Sắt huyết thanh: Bình thường: Nam: 15 - 27 mcmol/l Nữ : 11 - 22 mcmol/l Sắt huyết giảm thiếu máu nhược sắc thiếu sắt, tăng thiếu máu huyết tán, suy tủy, rối loạn chuyển hoá sắt Nghiệm pháp Coombs (Coombs HC): để phát kháng thể khơng hồn tồn kháng HC Coombs trực tiếp phát kháng thể bám vào HC, Coombs gián tiếp phát kháng thể tự huyết Nghiệm pháp Coombs dương tính rõ thiếu máu huyết tán tự miễn Tủy đồ Chỉ định chọc tủy: Các thiếu máu không thấy nguyên nhân cụ thể Thiếu máu dai dẳng khó hồi phục Các trạng thái giảm BC, tăng BC không nguyên nhân vi khuẩn virus Các bệnh máu ác tính, hạch ác tính, trạng thái rối loạn globulin máu (paraprotein), số trường hợp ung thư Xuất huyết giảm tiểu cầu Chống định: Tuyệt đối: khơng có Tương đối: trạng thái đe oạ chảy máu nặng, suy tim nặng, sợ hãi Tủy đồ bình thường người Việt Nam: Trong trường hợp thiếu máu, xét nghiệm tủy đồ cần thiết để tìm hiểu nguyên gây thiếu máu đánh giá khả phục hồi sau điều trị (xem phần tủy đồ bình thường phần: số xét nghiệm huyết học sử dụng lâm sàng) Phân loại thiếu máu Có nhiều cách phân loại thiếu máu như: Phân loại theo tính chất tiến triển: Thiếu máu cấp tính, thiếu máu mạn tính Theo kích thước HC: Thiếu máu HC to, nhỏ, trung bình Theo tính chất thiếu máu: Ta có: thiếu máu nhược sắc, đẳng sắc, ưu sắc) Tuy nhiên cách phân loại đơn giản, dễ ứng dụng lâm sàng không đầy đủ Cách phân loại khoa học đầy đủ phân loại theo nguyên nhân chế bệnh sinh Theo cách người ta chia thiếu máu làm loại sau Thiếu máu chảy máu: Cấp tính: Sau chấn thương, chảy máu dày- tá tràng Mạn tính: Do giun móc, trĩ chảy máu Thiếu máu thiếu yếu tố tạo máu: Các chất cần thiết cho tạo máu hay bị thiếu thường là: sắt, vitamin B12, acid folic, vitamin C, protein, nội tiết thường hay gặp thiếu máu dinh dưỡng Thiếu máu rối loạn tạo máu: Suy nhược tủy xương Loạn sản tủy xương Tủy xương bị lấn át, chèn ép tổ chức ác tính i ung thư vào tủy xương Thiếu máu huyết tán: Nguyên nhân HC: Như bất thường cấu trúc màng HC (bệnh HC hình bi ), thiếu hụt men (G6PD ), rối loạn HST (thalasemie, bệnh HC hình lưỡi liềm ) Nguyên nhân HC: Như miễn dịch, nhiễm độc, nhiễm trùng, bỏng Người ta chia thiếu máu làm loại Do chảy máu Do rối loạn tạo HC: Do thiếu yếu tố tạo Do rối loạn tạo HC tủy xương Do huyết tán Những điểm cần lưu ý khám bệnh Thiếu máu hội chứng gặp nhiều bệnh lý nội khoa, ngoại khoa, sản khoa chuyên khoa, nguyên nhân thiếu máu đa dạng không gặp bệnh lý máu quan tạo máu, hỏi khám bệnh nhân bị thiếu máu cần lưu ý điểm sau đây: Hỏi bệnh Nghề nghiệp bệnh nhân: Làm ruộng? (dùng phân tươi dễ bị nhiễm giun móc); tiếp xúc yếu tố độc hại như: benzen, chì, xạ ion hố (tia X, gama) Chế độ ăn uống Những hoá chất, thuốc sử dụng?: clorocid, thuốc chống ung thư Gia đình có mắc bệnh tương tự hay khơng? Các bệnh lý mắc: bệnh thận, bệnh gây tình trạng chảy máu, dày- tá tràng, bệnh phụ khoa Khám bệnh cần lưu Khám cách tồn diện có hệ thống tất quan, đặc biệt lưu ý tới: Cơ quan tạo máu Gan, lách (hay gặp thiếu máu cường lách huyết tán) Bệnh lý thận Bệnh lý dày- tá tràng (liên quan đến tình trạng chảy máu) Bệnh lý phụ khoa (liên quan đến tình trạng máu kinh nguyệt kéo dài) Tóm lại: hội chứng thiếu máu bao gồm nhiều triệu chứng lâm sàng chủ yếu thiếu oxy tổ chức gây nên Muốn điều trị khỏi thiếu máu phải xác định chế nguyên nhân nhiều thử nghiệm lâm sàng cận lâm sàng khác từ đơn giản đến phức tạp Viêm khớp dạng thấp Bách khoa tồn thư mở Wikipedia Bước tới: menu, tìm kiếm Viêm khớp dạng thấp bệnh viêm không đặc hiệu xảy khớp gây tổn thương màng hoạt dịch, sụn khớp đầu xương sụn, diễn biến mạn tính dẫn đến tình trạng dính biến dạng khớp Viêm khớp dạng thấp có biểu viêm khớp có mặt yếu tố dạng thấp máu.[1] Đây bệnh khớp viêm mạn tính thường gặp Việt Nam nhiều nước giới, chiếm khoảng 0,5-2 % dân số[2] Viêm khớp dạng thấp bệnh tự miễn điển hình người, dạng viêm mãn tính nhiều khớp ngoại biên với biểu đặc trưng: sưng, đau khớp, cứng khớp buổi sáng đối xứng hai bên Ngồi ra, có biểu toàn thân (mệt mỏi, xanh xao, sốt gầy sút…) tổn thương quan khác thể Nguyên nhân sửa mã nguồn Nguyên nhân bệnh chưa hiểu biết đầy đủ Gần người ta cho VKDT bệnh tự miễn, với tham gia yếu tố sau: • • • • Tác nhân gây bệnh: virus, vi khuẩn, dị nguyên chưa xác định chắn Yếu tố địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính (70-80% bệnh nhân nữ) tuổi (60-70% gặp người 30 tuổi) Yếu tố di truyền: VKDT có tính gia đình, có liên quan với kháng nguyên hóa hợp tổ chức HLA DR4 (gặp 60-70% bệnh nhân có yếu tố này, tỷ lệ cộng đồng 30%) Các yếu tố thuận lợi khác: môi trường sống ẩm thấp, thể suy yếu mệt mỏi, nhiễm lạnh, phẫu thuật Triệu chứng[sửa | sửa mã nguồn] Giai đoạn khởi phát[sửa | sửa mã nguồn] Bệnh thường khởi phát từ từ, tăng dần, khoảng 10-15% bệnh bắt đầu đột ngột cấp tính Trước có triệu chứng khớp, bệnh nhân có biểu sốt nhẹ, mệt mỏi, gầy sút, nhiều mồ hôi, tê đầu chi Giai đoạn kéo dài vài tuần đến vài tháng chuyển sang giai đoạn toàn phát.[1] Giai đoạn toàn phát[sửa | sửa mã nguồn] Thường xuất viêm đau nhiều khớp (nên gọi bệnh viêm đa khớp dạng thấp) Trong hay gặp khớp cổ tay (90%), khớp ngón gần bàn tay (80%), khớp bàn ngón (70%), khớp gối (90%), khớp cổ chân (70%), khớp ngón chân (60%), khớp khuỷu (60%) Các khớp gặp như: khớp háng, cột sống, khớp vai, khớp ức đòn, có viêm khớp thường giai đoạn muộn.[1] Chẩn đoán[sửa | sửa mã nguồn] Tiêu chuẩn hội thấp khớp Mỹ ARA - 1958[1][sửa | sửa mã nguồn] Gồm 11 tiêu chuẩn, có tiêu chuẩn lâm sàng tiêu chuẩn cận lâm sàng: Có cứng khớp buổi sáng Đau khám vận động từ khớp trở lên Sưng tối thiểu khớp trở lên Sưng nhiều khớp khớp sưng sau cách khớp sưng trước tháng Sưng khớp có tính chất đối xứng bên Có hạt da X quang có khuyết đầu xương, hẹp khe khớp Phản ứng Waaler Rose gama latex (+) lần Lượng mucin dịch khớp giảm rõ 10.Sinh thiết hạt da thấy tổn thương điển hình 11.Sinh thiết màng hoạt dịch thấy tổn thương trở lên Chẩn đốn chắn có tiểu chuẩn trở lên thời gian bị bệnh tuần Chẩn đốn xác định có tiểu chuẩn trở lên thời gian bị bệnh tuần Chẩn đốn nghi ngờ có tiểu chuẩn thời gian bị bệnh tuần Tiêu chuẩn ARA - 1987 Có tiêu chuẩn: Cứng khớp buổi sáng kéo dài Sưng đau kéo dài tối thiểu khớp số 14 khớp sau: ngón tay gần (2), bàn ngón (2), cổ tay (2), khuỷu (2), gối (2), cổ chân (2), bàn ngón chân (2) Sưng đau vị trí: khớp ngón tay gần, khớp bàn ngón, khớp cổ tay Sưng khớp đối xứng Có hạt da Phản ứng tìm yếu tố dạng thấp (+) Hình ảnh X quang điển hình Chẩn đốn xác định có tiêu chuẩn trở lên Trong điều kiện Việt Nam Do thiếu phương tiện chẩn đoán cần thiết, nên chẩn đoán xác định dựa vào yếu tố sau: Nữ tuổi trung niên Viêm khớp nhỏ hai bàn tay, phối hợp với khớp gối, cổ chân, khuỷu Đối xứng Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng Diễn biến tháng Điều trị Nguyên tắc chung VKDT bệnh mạn tính kéo dài hàng chục năm, đòi hỏi q trình điều trị phải kiên trì, liên tục có đến hết đời • • • Điều trị phải kết hợp chặt chẽ nội khoa, lý liệu phục hồi chức ngoại khoa Thời gian điều trị chia làm nhiều giai đoạn nội trú, ngoại trú điều dưỡng Trong trình điều trị cần theo dõi chặt chễ diễn biến bệnh tai biến biến chứng xảy ... nhanh, cao huyết áp tr y mạch Atropin liều cao có khả g y rung thất với tim thiếu oxy, ngộ độc phospho hửu nặng cần kết hợp tiêm atropine với thở m y có oxy 50 - 70% III.Triệu chứng ngộ độc cấp. .. (cồn etylic) I Đại cương Cồn etylic hay ethanol C2H6OH dùng nhiều y học cơng nghiệp II Độc tính: Tình trạng ngộ độc cấp thường uống liều Liều g y ngộ độc thay đổi t y theo người, liều cao người... g/lít g y say, - 6g/lít g y tử vong Mỗi thể oxy hóa khoản 10ml cồn etylic 100%, khoản 10% etylic thải trừ qua nước tiểu phổi Ethanol oxy hóa men alcol dehydrogenase III Triệu chứng ngộ độc cấp: