Tổng hợp lí thuyết thực hành SINH LÝ BỆNH MIỄN DỊCH CTUMP

Bài 1: Sốc chấn thương thực nghiệm I Chuẩn bị Súc vật - Chó 8-10kg khỏe - Thỏ 2-3 kg Hóa chất - Lidocain: Thuốc gây tê -> vơ cảm - Strychnine: Thuốc kích thích sừng trước tủy sống -> tăng trương lực - Lobeline: Kích thích trung tâm hô hấp -> Tăng thở - Adrenalin: Thuốc cường giao cảm -> co mạch ngoại vi -> tăng nhịp tim, tăng huyết áp (THUỐC HỒI SINH) - Huyết mặn 9/1000 -> Thiết lập đường truyền dịch - Citrate 4%: Chất chống đông II Tiến hành, báo cáo kết giải thích - Thì 1: Chuẩn bị mơ hình: Cố định chó, khơng gây mê - Thì 2: Lấy tiêu trước thí nghiệm: + Huyết áp (Động mạch cảnh): 160 + Mạch (Mạch bẹn): 92 + Hô hấp: 160 + Khả đáp ứng với Adrenalin 1/10000 (Tĩnh mạch đùi chó): 240 (delta=80) + Đo tốc độ tuần hoàn Lobeline 1ml 1% (Tĩnh mạch đùi chó): 20s + Ngưỡng kích thích điện (Thần kinh đùi chó): 0.9V + Tồn trạng: Nằm im, tỉnh - Thì 3: Gây sốc: Đập mạnh vồ liên tục vào mặt đùi sau chó (khơng gãy xương + rách da chảy máu), đến huyết áp tăng lên cao dừng lại, lấy tiêu lần Đập đến huyết áp giảm 40-60mmHg, lấy tiêu lần Đập đến huyết áp 20mmg, dừng lại mổ chó ->Lần 1: + Huyết áp (Động mạch cảnh): 210mmHg + Mạch (Mạch bẹn): 140 + Hô hấp: 80 + Toàn trạng: giãy giụa (THẦN KINH HƯNG PHẤN) -> Lần 2: + Huyết áp (Động mạch cảnh): 60mmHg + Mạch (Mạch bẹn): nhanh, nhỏ, khó bắt + Hơ hấp: 80 + Toàn trạng: nằm im, mê (THẦN KINH ỨC CHẾ) - Thì 4: Mổ súc vật: + Mổ ổ dập nát: Quan sát lượng máu, tình trạng tính khu trú -> Dập nát hồn tồn, có tính khu trú, lấy 20ml máu -> Sốc chấn thương kèm máu + Mổ bụng chó: Quan sát hệ mạch máu, tạng (màu sắc, kích thước, độ tưới máu) -> Ruột tím tái thiếu máu ni, tĩnh mạch chủ bụng căng phồng ứ máu, động mạch chủ bụng xẹp thiếu máu Gan lách thận tím đen ứ máu chứa hệ tĩnh mạch phong phú => RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG HỌC ***Giả thiết: SỐC CHẤN THƯƠNG gây tử vong yếu tố: - Chất độc (tinh chất cơ) từ ổ dập nát => KHÔNG PHẢI NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ VONG + Chứng minh thí nghiệm 1: Tác dụng tinh chất Tiêm 2ml tinh chất vào tĩnh mạch rìa tai thỏ -> Huyết áp giảm từ 100mmHg-> 70mmHg -> trở 100mmHg => Có rối loạn tuần hồn nhanh chóng phục hồi - Mất máu => KHÔNG PHẢI LÀ NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ VONG (Do lượng máu 20ml) - Đau: + Chứng minh thí nghiệm 3: Kích thích đau đơn Kích thích điện vào đầu hướng tâm thần kinh hông to thỏ -> Huyết áp tăng, hô hấp tăng, giãy giụa -> tăng đến huyết áp tối đa giảm -> Sau 10h suy yếu chết CÁC GIAI ĐOẠN QUÁ TRÌNH SỐC CHẤN THƯƠNG: Xem sơ đồ Giải thích chế sốc chấn thương: Tác nhân học kích thích đau -> Kích thích thần kinh giao cảm giải phóng Catecholamin -> co mạch, tăng nhịp tim -> Tăng huyết áp (GIAI ĐOẠN SỐC CƯƠNG), đồng thời giảm máu nuôi tim, não, thiếu oxy ngày tăng, rối loạn thơng khí, sản sinh nhiều chất độc hơ hấp kị khí (axit lactic, ferritin) -> Ức chế thần kinh (GIAI ĐOẠN SỐC NHƯỢC) giảm huyết áp -> Tử vong kéo dài Thí nghiệm 2: Tiêm liều chết Strychnine Cùng tiêm liều chết Strychnine vào thỏ A bình thường, vào trung tâm ổ dập nát thỏ B (đã gây dập nát) -> Thỏ A chết trước thỏ B ổ dập nát khu trú gây ứ trệ tuần hoàn -> máu đưa thuốc đến chậm khả đáp ứng mô dập nát chậm => Sốc giảm vận mạch nhiều Bài 2: Viêm – Thực bào Vì phần thi tự luận đề nên tui mở rộng thêm số câu hỏi đọc thêm I Viêm Tiến hành, báo cáo kết giải thích: - Thí nghiệm: Viêm da áp nóng: Cố định thỏ, cạo lơng bụng, dùng chai nước nóng 70 độ C lăn bên bụng 3-5’, tiêm 2ml xanh trypan 1% vào tĩnh mạch rìa tai thỏ, lăn tiếp 15-20’ Quan sát vùng da nơi lăn -> + Thời gian đầu vùng da tiếp xúc tái nhợt co mạch + Thời gian sau tiêm vùng da tiếp xúc sưng phù, màu xanh trypan không căng da bụng thỏ có tượng huyết tương đặc biệt albumin từ lòng mạch gian bào Giải thích chế phù (Bắt buộc phải nhớ theo mục tiêu bài): Do xuất dịch rỉ viêm từ giai đoạn sung huyết động nhờ: + Tăng áp lực thủy tĩnh: tăng lên có sung huyết động mạch + Tăng tính thấm thành mạch: nhờ chất gây dãn mạch ứ lại gây co tế bào nội mô, nhờ tình trạng tê liệt thần kinh vận mạch + Tăng áp suất thẩm thấu : diện sản phẩm xuất tiết gian bào ổ viêm => Ổ viêm sưng phù, khu trú Giải thích chế gian đoạn rối loạn vận mạch (trong viêm da áp nóng): xem thêm + Giai đoạn đầu: Tác động nóng kích thích thần kinh gây co mạch -> da tái nhợt (giống giai đoạn co mạch xảy sớm ngắn rối loạn tuần hoàn viêm) + Giai đoạn sung huyết động mạch: Dãn động mạch theo chế thần kinh thể dịch (đóng vai trò chủ yếu giai đoạn muộn): Tế bào Mast phóng thích hóa chất trung gian: histamin, serotonin Tế bào nội mơ phóng thích NO -> vai trò gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch + Giai đoạn sung huyết tĩnh mạch: dòng máu chảy chậm, có lúc chảy ngược tạo tượng đong đưa + Giai đoạn ứ máu: Vai trò khu trú ổ viêm Hiện tượng trì nhiều nguyên nhân: Tê liệt thần kinh vận mạch chuyển hóa yếm khí Tăng độ nhớt máu Bạch cầu bám mạch -> huyết khối Sự ứ đọng chất dãn mạch … Giải thích chế sưng, nóng, đỏ, đau viêm: xem thêm - Sưng: giải thích theo chế phù - Nóng: dãn mạch ứ máu giải thích theo chế - Đỏ: dãn mạch ứ máu giải thích theo chế - Đau: Do ổ viêm sưng phù -> chèn ép lên đầu mút thần kinh cảm giác -> đau, đồng thời chất trung gian phóng thích từ tế bào Mast bradikinin, prostaglandins -> đau Giải thích chế gây rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid viêm: xem thêm - Rối loạn chuyển hóa glucid: glucid nguồn lượng chủ yếu phản ứng viêm, chuyển hóa yếm khí -> nhiễm toan - Rối loạn chuyển hóa lipid: Do lượng acid béo, lipid thể cetone tăng cao ổ viêm, men chuyển hóa lipid phóng thích từ tế bào viêm từ vi khuẩn - Rối loạn chuyển hóa protid: Do tạo sản phẩm chuyển hóa dở dang acid amin, polypeptid II Thực bào: - Kể tên tế bào thực bào: + Tiểu thực bào (Bạch cầu đa nhân trung tính) + Đại thực bào (Bạch cầu đơn nhân) - Đối tượng thực bào: hồng cầu gà - Kể tên giai đoạn thực bào: + (1) Hướng về: Tế bào thực bào hướng tới đối tượng thực bào + (2) Tiếp cận: Tế bào thực bào tiếp cận đối tượng thực bào (nhờ phản ứng opsonin hóa) + (3) Thực bào (nuốt): Tế bào thực bào nuốt đối tượng thực bào - Có khả năng: + Bạch cầu tiêu hủy đối tượng thực bào + Bạch cầu nhả đối tượng thực bào + Bạch cầu đối tượng thực bào song song tồn + Bạch cầu bị tiêu hủy đối tượng thực bào - Thế phản ứng opsonin hóa (xem thêm): Là tượng Ig, bổ thể, thành phần huyết khơng đặc hiệu bao dính tác nhân gây viêm Bài 3: Rối loạn cấu tạo máu - Bạch cầu: Phân biệt: + Dòng hạt: Neutrophil (Bạch cầu trung tính): nhiều múi (2-5 múi), 10-15 micromet, bào tương hồng nhạt Eosinophil (Bạch cầu toan, ưa axit): múi mắt kính, bào tương nhiều hạt bắt màu đỏ cam Basophil (Bạch cầu kiềm, ưa base): nhân giới hạn, không rõ, cho hình ảnh tế bào vỡ nát, bào tương có hạt khơng bắt màu xanh đen + Dòng không hạt: Monocyte (Bạch cầu đơn nhân): lớn, nhân hạt đậu lệch phía, bào tương xanh xám, khơng có hạt Lympho - Hồng cầu: + Các giai đoạn hình thành hồng cầu: Tế bào gốc -> Tiền nguyên hồng cầu -> Nguyên hồng cầu ưa base ->Nguyên hồng cầu ưa sắc -> Nguyên hồng cầu ưa acid -> Hồng cầu luới (hồng cầu non, vết tích nhân, sót bào quan) -> Hồng cầu trưởng thành => Tỉ lệ hồng cầu lưới máu ngoại vi ít, khơng tới 1% - Tiêu thiếu máu nhược sắc: + Số lượng: Hồng cầu giảm + Chất lượng: Đa màu sắc, đa kích thước, đa hình dạng (hình nhẫn, cưa, giọt nước, bán nguyệt, ) - Tiêu thiếu máu Thalassemia: + Bệnh di truyền lặn NST thường + HỒNG CẦU HÌNH BIA - Tiêu bạch cầu cấp kinh + Tỷ lệ hồng cầu/ bạch cầu giảm so với máu bình thường + Số lượng bạch cầu tăng, có xuất tế bào non đầu dòng máu ngoại vi + Các giai đoạn phát triển từ non đến trưởng thành: Tế bào gốc tủy xương -> Nguyên tủy bào -> Tiền tủy bào -> Tủy bào -> Hậu tủy bào -> Bạch cầu đũa -> Bạch cầu múi -> Máu ngoại vi - Phân biệt bạch cầu cấp kinh : xem thêm + Bạch cầu cấp: q sản tế bào đầu dòng, biệt hóa, khơng hồn chỉnh trưởng thành -> có khoảng trống bạch huyết + Kinh: Quá sản tất giai đoạn phát triển dòng tế bào -> máu tủy có đủ từ tế bào đầu dòng đến tế bào biệt hóa -> khơng có khoảng trống bạch huyết Bài 4: Rối loạn chuyển hóa muối nước: I Tiến hành, báo cáo kết giải thích: Thí nghiệm 1: Dùng ếch trọng lượng tương đương, đánh số A,B,C Tiêm vào túi bạch huyết - A: 2ml NaCl 20% (ưu trương) - B: 2ml NaCl 6,5%% (đẳng trương) - C: không tiêm Ngâm ếch A B vào nước lã, ếch C vào bình ưu trương NaCl 20% -> Ếch A: Da ếch sáng màu hơn, căng bóng hơn, lớp chất nhầy, trọng lượng tăng 20g tiêm NaCl 20% vào vòng tuần hồn -> tăng Na+ lòng mạch -> Na+ từ lòng mạch gian bào -> gian bào ưu trương nên nước từ nội bào -> gian bào -> ếch nước -> khát nước uống -> tăng trọng -> Ếch B: Do tiêm vào môi trường đẳng trương -> không làm thay đổi áp suất thẩm thấu -> vật bình thường Trọng lượng thay đổi chút vật tiểu -> Ếch C: lớp nhầy bên da ếch chất glycoprotein bị biến tính khơng tác dụng điều chỉnh nước qua lại lớp da Mặt khác mơi trường bên ngồi ưu trương so với thể ếch -> nước từ bên (nội bào ngoại bào) thể ếch ngồi bình theo khuynh độ thẩm thấu -> vật nước nhiều -> tử vong Thí nghiệm 2: Chọn ếch D, buột dây thắt chặt chi ếch, sau 24h thấy: - Chi bị cột sưng to, căng bóng -> Do tắc tĩnh mạch đùi -> máu không tim -> tăng áp suất thủy tĩnh -> đẩy nước từ lòng mạch gian bào nhiều ngày tăng thắng áp lực keo -> xu hướng đẩy nước nhiều kéo -> Phù - Chứa dịch -> Do tắc mạch bạch huyết; tắc động mạch đùi thời gian dài -> thiếu O2-> chuyển hóa yếm khí -> sinh a.lactic -> nhiễm toan chuyển hóa -> co tế bào nội mô, giãn mạch tăng tính thấm thành mạch -> dịch từ lòng mạch gian bào -> Phù - Cơ tím nhão -> Do tắc động mạch đùi -> Thiếu O2 kéo dài - Chi cử động -> Do tắc đường dẫn truyền thần kinh Thí nghiệm 3: Cố định thỏ bàn mổ, lấy máu lần rút 10%, ly tâm máu rút 1500 vòng/phút 10 phút -> loại bỏ huyết tương, thu huyết cầu, thay huyết tương lượng NaCl 9%% vừa đủ, truyền lại qua tĩnh mạch rìa tai, rút truyền trả máu 10-15 lần Khi truyền hết dịch, mổ bụng thỏ quan sát: - Niêm mạc mũi thỏ từ hồng sang tím tái (Do kẹp khí quản) - Thỏ giãy giụa, co giật, thở ngáp cá (Do kẹp khí quản) - Quan sát thấy khoang màng phổi, màng bụng, màng tim chứa đầy dịch -> Giải thích: Do q trình loại bỏ huyết tương -> loại bỏ nhiều protein (albumin) -> giảm áp suất keo -> nước lòng mạch vào khoang lõng lẽo trước tiên Bài 5: Sốc máu: I Tiến hành, báo cáo kết giải thích - Sau 10% máu (80ml): + Mạch tăng từ 100 -> 180 lần/phút + Huyết áp, hô hấp không đổi (130mmHg 20 lần/ phút) + Số giọt nước tiểu giảm từ 14 -> 9,10 giọt/phút -> Giải thích: Do 10% máu -> giảm thể tích tuần hoàn -> giảm áp quai động mạch chủ xoang cảnh -> kích thích áp cảm thụ quan -> kích thích thần kinh trung ương -> tiết Adrenalin làm tăng nhịp tim co mạch ngoại vi -> tần số mạch tăng lẽ tăng huyết áp giảm thể tích tuần hồn -> bù trừ giúp huyết áp không đổi Hô hấp khơng đổi vật bị khống chế thuốc mê Bài tiết tiểu giảm giảm thể tích máu đến thận -> áp suất lọc giảm - Sau 40% máu (320ml): + Mạch tăng, nhanh, nhỏ, khó bắt + Huyết áp giảm 60mmHg + Hơ hấp tăng -> 36 lần/phút nông + Số giọt nước tiểu =0 -> Giải thích: Do 40% máu -> giảm thể tích tuần hồn mạnh -> xảy chế bù trừ đặc biệt co mạch-> mạch tăng tăng nhịp tim nhỏ, khó bắt giảm thể tích tuần hòan Huyết áp giảm giảm thể tích tuần hồn q nặng bù trừ Hô hấp tăng tăng chuyển hóa yếm khí Vơ niệu co tiểu động mạch đến nên dòng máu không đến thận - Khi truyền trả máu: Các tiêu bình thường tái lập thể tích tuần hoàn II nguyên tắc cấp cứu: - Thiếu chất bù chất (hoặc gần giống) - Tốc độ truyền điều chỉnh từ từ theo chịu đựng thể - Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn Bài 6: Rối loạn hô hấp I Tiến hành, báo cáo kết giải thích: Thí nghiệm 1: Một số yếu tố ảnh hưởng đến hô hấp - Thì 1: Trước thí nghiệm: + Huyết áp: 70mmHg + Hơ hấp: đều, ổn định - Thì 2: Hít NH3 lần -> ngưng thở lúc Hít NH3 lần (sau gây tê niêm mạc mũi thỏ) -> hơ hấp bình thường lidocain gây tê -> Giải thích: Do NH3 có mùi khó chịu, gây tổn thương niêm mạc -> thỏ ngưng thở lúc -> kết thúc thở nhanh trở lại ứ trệ CO2 thiếu O2 Do sau gây tê niêm mạc mũi thỏ lidocain -> phận nhận cảm cung phản xạ -> khơng có đường dẫn truyền kích thích trung tâm hơ hấp hành não -> thỏ thở bình thường => Trung tâm hơ hấp bị điều khiển chi phối yếu tố thần kinh trung ương - Thì 3: + Sau tiêm acid lactic: Biên độ hơ hấp tăng sau trở bình thường -> Giải thích: Tiêm acid lactic -> tăng nồng độ H+ tức giảm pH -> nhiễm toan chuyển hóa Sau đó: 1> Hệ đệm HCO3-/H2CO3: A.lactic + HCO3- muối + CO2 + nước 2> Phổi: Tăng thở thải CO2 3> Thận: Tăng tái hấp thu HCO3- tăng thải H+ => Đưa pH ổn định + Sau tiêm NaHCO3: Biên độ hơ hấp giảm sau trở bình thường -> Giải thích: Tiêm NaHCO3 -> tăng nồng độ HCO3- tức tăng pH -> nhiễm kiềm chuyển hóa Sau đó: 1> Hệ đệm HCO3-/H2CO3: khơng có ý nghĩa 2> Phổi: Giảm thở giữ CO2 3> Thận: Tăng thải HCO3- tăng tái hấp thu H+ => Đưa pH ổn định - Thì 4: Gây ngạt thực nghiệm: -> Giải thích: Ngạt tình trạng thiếu O2 tăng CO2 thành phần khơng khí thở Gồm giai đoạn: - Giai đoạn hưng phấn: Thiếu O2, thừa CO2 -> kích thích trung tâm hơ hấp hành não làm thở nhanh sâu kích thích trung tâm vận mạch làm co mạch -> tăng huyết áp - Giai đoạn ức chế: Do O2 giảm thấp, CO2 ngày nhiều -> ức chế trung tâm hô hấp, vận mạch -> giảm thở, giảm hoạt động, giảm tuần hồn Ngồi vòng hậu mơn, bàng quang giãn -> tiểu tiện không tự chủ - Giai đoạn suy sụp toàn thân: Thiếu O2 trầm trọng -> trắng bệch, mê Các trung tâm vỏ tăng hoạt động kích thích CO2 -> thở ngáp cá Thí nghiệm 2: Phù phổi cấp thực nghiệm - Thì 1: Trước thí nghiệm: + Huyết áp 120-130mmHg + Hơ hấp đều, rì rào phế nang êm dịu - Thì 2: Sau tiêm 10ml AgNO3 0.5% + Huyết áp: 140-150-> 160-170-> 180mmHg + Hô hấp: tăng biên độ, tần số, khó thở giãy giụa + Tiêu tiểu khơng tự chủ + Nghe tiếng ran ẩm đáy phổi Sau hơ hấp giảm thấp, huyết áp giảm 20mmHg -> Ngưng thở -> thở lại biên độ nhỏ Huyết áp giảm 10mmHg -> trào bọt hồng -> Giải thích: Do AgNO3 chất oxi hóa mạnh, đến mao mạch phổi kết hợp O2 đây, gây phá vỡ mao mạch phổi -> huyết tương lòng tràn vào khoảng kẽ -> dày màng khuếch tán-> O2 khơng vào thể -> khó thở Phổi tràn ngập dịch, từ đáy phổi tràn lên đường dẫn khí -> nghe tiếng ran ẩm hít vào thở Dịch tràn đến đỉnh phổi -> bọt hồng mịn tràn Huyết áp giảm thấp, vật giãy giụa - Thì 3: Mổ quan sát thấy: + Sang thương vùng thấp (đáy phổi) + Đông đặc phổi + Phổi tràn ngập bọt hồng (huyết tương + nước + khơng khí) + Thùy căng phồng, ứ tím + Phổi căng phồng, bờ tù, tràn ngập nước -> Giải thích: Cấu trúc mao mạch phổi tập trung đáy phổi Bài 7: Rối loạn tiết niệu I Tiến hành, báo cáo kết giải thích: - Thì 1: Trước thí nghiệm: - Thì 2: Tiêm 10ml glucose 5% Nếu có thay đổi số giọt nước tiểu so với 1, chờ số giọt nước tiểu bình thường, tiếp tục tiêm 10ml glucose 30% -> Khi tiêm 10ml glucose 5%: mạch, huyết áp, hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu thay đổi khơng đáng kể, chó giữ ngun trạng thái mê => Giải thích: - Do glucose 5% dung dịch đẳng trương so với nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào - Nồng độ thẩm thấu phụ thuộc vào ion mà glucose ion - Do lượng glucose tiêm vào thấp ngưỡng thận nên tái hấp thu hoàn toàn -> Khi tiêm 10ml glucose 30%: mạch, huyết áp, hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu tăng rõ phút thứ 2, sau từ từ giảm mức bình thường, chó giữ nguyên trạng thái mê => Giải thích: - Do lượng glucose tiêm vào vượt ngưỡng đường thận -> không tái hấp thu hết mà thải qua nước tiểu - Nồng độ thẩm thấu tăng gây lợi niệu thẩm thấu-> nước tiểu tăng - Sau vài phút số giọt nước tiểu từ từ giảm chế hệ thống điều hòa đường huyết đưa đường vào tế bào sử dụng -> đường huyết giảm đến nhỏ ngưỡng thận lượng nước tiểu bình thường KẾT LUẬN: - Yếu tố thận chi phối số lượng nước tiểu - Số lượng, chất lượng nước tiểu phản ánh nồng độ chất tan thể - Thì 3: Khi số giọt nước tiêu bình thường, tiêm 2ml Adrenalin 1/100.000 Đợi số giọt nước tiểu bình thường, tiếp tục tiêm 2ml Adrenalin 1/10.000 -> Khi tiêm 2ml Adrenalin 1/100.000: mạch, huyết áp tăng nhẹ Hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu tăng phút đầu trở bình thường => Giải thích: - Adrenalin chất cường giao cảm, tiêm gắn lên thụ thể beta tim -> tăng nhịp tim; gắn thụ thể alpha mạch -> co mạch => huyết áp tăng - Hô hấp không thay đổi vật hôn mê từ đầu - Số giọt nước tiểu tăng Arenalin làm co tiểu động mạch đến -> tăng áp suất lọc Nhưng đến phút thứ nước tiểu trở bình thường Adrenalin lỗng, tác dụng nhanh phân hủy -> Khi tiêm 2ml Adrenalin 1/10.000: mạch, huyết áp tăng Hô hấp tăng nhẹ, số giọt nước tiểu giảm mạnh, đến phút thứ trở bình thường => Giải thích: - Adrenalin chất cường giao cảm, tiêm nồng độ đậm đặc gắn lên thụ thể beta tim-> tăng nhịp tim; thụ thể alpha mạch gây co mạch làm tăng thơng khí phổi -> tăng huyết áp tăng mạch nhịp thở - Adrenalin nồng độ cao làm co tiểu động mạch đến thận -> ngưng lọc tạm thời, số giọt nước tiểu giảm mạnh - Sau vài phút tác dụng Adrenalin giảm, tác động thụ thể beta mạch gây giãn mạch -> dòng máu đến thận trở bình thường -> số giọt nước tiểu bình thường KẾT LUẬN: Số lượng nước tiểu phản ánh lượng máu đến thận  ... Tế bào thực bào hướng tới đối tượng thực bào + (2) Tiếp cận: Tế bào thực bào tiếp cận đối tượng thực bào (nhờ phản ứng opsonin hóa) + (3) Thực bào (nuốt): Tế bào thực bào nuốt đối tượng thực bào... polypeptid II Thực bào: - Kể tên tế bào thực bào: + Tiểu thực bào (Bạch cầu đa nhân trung tính) + Đại thực bào (Bạch cầu đơn nhân) - Đối tượng thực bào: hồng cầu gà - Kể tên giai đoạn thực bào: +... thực bào + Bạch cầu nhả đối tượng thực bào + Bạch cầu đối tượng thực bào song song tồn + Bạch cầu bị tiêu hủy đối tượng thực bào - Thế phản ứng opsonin hóa (xem thêm): Là tượng Ig, bổ thể, thành