THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI

THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI THUC TAP SINH LY BENH MIEN DICH 7 BAI

đều nhau, đường kính trung bình 7,5 µm

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy giảm sản xuất hồng cầu

 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy

giảm sản xuất HC

Bạch cầu:

- Số lượng giảm

- Tủy giảm sản xuất BC dòng hạt trung tính

 Giảm BC trung tính ở ngoại biên

 Giảm sản xuất BC ở tủy

Tiểu cầu: số lượng giảm

đều nhau, đường kính trung bình 7,5 µm

LS: BN nữ, 17 tuổi, khám bệnh vì mệt mỏi

Khám: da niêm nhạt, gan lách không to

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy tăng sản xuất hồng cầu rất mạnh

 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy

tăng sản xuất HC

Bạch cầu:

- Số lượng tăng ít, chủ yếu tăng BC hạt trung tính

- Tủy tăng sản xuất BC dòng hạt trung tính (tăng ít)

 Tăng BC hạt trung tính ở ngoại biên

 Tăng sản xuất BC ở tủy

Tiểu cầu: số lượng bình thường

Bước 3:

Bệnh lý xảy ra chủ yếu ở dòng HC với tình trạng thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào, tủy sản xuất HC rất mạnh Sự kích thích tủy xương do thiếu máu làm tăng sự sản xuất BC hạt trung tính

Bước 4:

- Kết hợp lâm sàng dẫn đến thiếu máu do huyết tán

- Xét nghiệm: sắc huyết thanh, Bilirubin huyết

đều nhau, đường kính trung bình 7,5 µm

LS: BN 24 tuổi, nhập viện vì xanh xao

Khám: vàng da, lách to độ 1

- Tủy tăng sản xuất hồng cầu (ít)

 Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ,

tủy tăng sản xuất HC (ít)

hồng cầu biến dạng

LS: BN nam, 20 tuổi, khám bệnh vì mệt

mỏi, rối loạn tiêu hóa

Khám: da niêm nhạt

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy sản xuất hồng cầu bình thường

 Dòng HC bình thường

Bạch cầu:

- Tăng ở dòng BC hạt trung tính

- BC ái toan giảm

- Tủy tăng sản xuất BC trung tính

Tiểu cầu: số lượng bình thường

Bước 3:

Rối loạn xảy ra ở dòng BC hạt trung tính với tình trạng tăng sản xuất BC ở tủy xương và tăng số lượng BC ở ngoại vi

Bước 4:

- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: nhiễm trùng đường mật

- Xét nghiệm: làm lại huyết đồ nếu cần

LS: BN nữ, 45 tuổi, nhập viện vì sốt cao dao

động 39 - 40oC kèm lạnh run, tiền căn có những cơn đau quặn gan

Khám: vàng da, vàng mắt nhẹ

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy sản xuất hồng cầu bình thường

 Dòng HC bình thường

Bạch cầu:

- Số lượng: Giảm BC hạt trung tính

- Tủy tăng sản xuất BC hạt trung tính

 Giảm BC hạt trung tính ở ngoại vi, tăng sản xuất BC trung tính ở tủy

Tiểu cầu: số lượng bình thường

Bước 3:

Rối loạn chủ yếu ở dòng BC hạt trung tính với tình trạng tăng sản xuất BC ở tủy xương và giảm

số lượng BC ở ngoại vi

Bước 4:

- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: viêm phổi nặng

- Xét nghiệm: làm lại huyết đồ

LS: BN nam, 40 tuổi, nhập viện vì sốt cao

40oC ho khạc đàm

Khám: ran nổ ở đáy phổi phải

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy sản xuất hồng cầu bình thường

 Dòng HC bình thường

Bạch cầu:

- Số lượng: Tăng ở dòng BC hạt trung tính

- Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi

- Tủy tăng sản xuất BC hạt trung tính rất mạnh

 Tăng số lượng BC hạt trung tính ở ngoại vi

 Tăng sản xuất BC trung tính ở tủy

Tiểu cầu: số lượng bình thường

Bước 3:

Rối loạn chủ yếu ở dòng BC với tình trạng tăng BC ở ngoại vi và tăng sản xuất BC ở tủy

Sự xuất hiện các BC non dòng tủy chưa nghĩ đến Bệnh BC dòng tủy mạn tính vì:

- Chưa có NTB xuất hiện ở ngoại vi

- Dòng HC, TC bình thường

Bước 4:

- Kết hợp lâm sàng nghĩ đến: viêm phổi nặng gây phản ứng giả bệnh BC

- Xét nghiệm: Tủy đồ và đo Phosphatase kiềm BC (tăng trong phản ứng giả bệnh BC)

LS: BN 36 tuổi, nhập viện vì sốt cao, ho kéo

dài

Khám: thể trang suy kiệt, ran nổ rải rác ở cả

2 phổi

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy giảm sản xuất hồng cầu

 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào

 Tủy giảm sản xuất HC

Bạch cầu:

- Số lượng BC tăng

- Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi nhất là các NTB

- Các BC non phân bố đều ở các giai đoạn, không có khoảng trống bạch huyết trên biểu đồ

 Tăng sinh BC dòng tủy

Tiểu cầu: giảm số lượng

Bước 3:

Có sự quá sản BC dòng tủy vì:

- Số lượng BC tăng

- Xuất hiên NTB ở ngoại vi

- Chèn ép dòng HC gây thiếu máu đẳng sắc

BC non đòng tủy (NTB: 9%, TTB: 10%, TB: 21%, HTB: 30%, BCD: 18%, BCM: 11%), độ tập trung TC bình thường

LS: BN nam 50 tuổi, tình cờ phát hiện khối

u hạ sườn phải

Khám: lách lớn đơn thuần

- Chất lượng hồng cầu đẳng sắc, đẳng bào

- Tủy giảm sản xuất hồng cầu

 Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào

 Tủy giảm sản xuất HC

Bạch cầu:

- Số lượng BC tăng

- Xuất hiên các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi nhất là các NTB

- Các BC non phân bố chủ yếu ở tế bào đầu dòng là NTB Các tế bào trung gian rất ít, có khoảng trống BC trên biểu đồ

 Tăng sinh BC dòng tủy

Tiểu cầu: giảm số lượng

Bước 3:

Có sự quá sản BC dòng tủy vì:

- Xuất hiên NTB ở ngoại vi

- Chèn ép dòng HC gây thiếu máu đẳng sắc

Nhiều BC non đòng tủy (NTB: 56%, TTB: 10%, TB: 1%, HTB: 6%, BCD: 9%, BCM: 14%), tiểu cầu thưa thớt

LS: BN nữ 16 tuổi, khám bệnh vì rong kinh,

rong huyết

Khám: ban xuất hiện dưới da rải rác, lách không to, sốt cao

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

Nhận xét Tăng trọng lượng Trọng lượng không

đổi Ếch chết trong tình Trọng lượng giảm

trạng da khô, mất lớp nhầy trên da, nổi mạch máu đỏ dưới

da

Giải thích:

- Ếch B: NaCl đẳng trương tiêm vào bạch huyết đi vào máu, không làm thay đổi áp suất

thẩm thấu trong lòng mạch nên không ảnh hưởng sự phân bố nước ở các khu vực trong

cơ thể, do đó không làm thay đổi trọng lượng cơ thể đáng kể

- Ếch A:

+ NaCl ưu trương tiêm vào bạch huyết, đi vào máu làm máu ưu trương so với gian bào + Thành mạch là màng bán thấm, chỉ cho nước và ion đi qua Do đó, NaCl trong lòng mạch đi qua thành mạch vào gian bào đến khi đạt sự cân bằng

+ Khi đó, vùng gian bào ưu trương so với nội bào

+ Màng tế bào là màng không thấm, chỉ cho nước đi qua Do đó, nước từ nội bào đi ra ngoài đến khi đạt sự cân bằng giữa các khu vực

+ Tình trạng mất nước nội bào kích thích trung tâm khát làm con vật uống nước: đó là điều hòa bằng cơ chế thần kinh

+ Uống nước vào làm tăng trọng lượng cơ thể

+ Nhưng để đưa nội môi về đẳng trương, ếch phải uống rất nhiều nước

+ Do đó, tiếp theo là sự điều hòa bằng cơ chế nội tiết

+ Dung dịch ưu trương tác động lên các thụ thể thẩm thấu (osmoreceptor) ở vùng dưới đồi kích thích hậu yên phóng thích ADH giữ nước

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

+ Nồng độ Na+ trong máu cao làm giảm tiết aldosterone, đồng thời làm tăng lưu lượng máu đến thận làm tăng thải Na+ qua thận

+ Kết quà là nội môi ếch A được đưa từ ưu trương trở về đẳng trương, đồng thời trọng lượng cơ thể tăng lên

- Ếch C:

+ Nước muối ưu trương làm tủa chất nhờn trên da ếch và làm thay đổi tính chất sinh học

của da ếch

+ Do đó, ở trong nước muối ưu trương, ếch bị mất nước ồ ạt và nhanh chóng toàn bộ các

khu vực của cơ thể: mất nước nội bào, gian bào và nội mạch

+ Hậu quả làm ếch chết trong tình trạng sụt cân, da khô, mất lớp nhày trên da

Ý Nghĩa: thay đổi áp suất thẩm thấu gây rối loạn cân bằng nội môi

Thí nghiệm 2:

Kết quả:

- Chi bị buộc to, da căng bóng

- Màng bơi xung huyết

- Chi bị liệt Rạch cơ trong có dịch chảy ra, cơ mềm nhũn, màu tím, không có phản ứng khi

Ý nghĩa: Chứng minh phù do tăng áp suất thủy tĩnh

Thí nghiệm 3: rút bớt huyết tương

Kết quả: có nước ứ trong ổ bụng, xoang màng tim, xoang màng phổi

Cơ chế: Giảm áp suất keo do mất albumin huyết tương, gây rối loạn cân bằng Starling là ứ dịch

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

Ý Nghĩa: Minh họa phù do giảm áp suất keo

Thí nghiệm 4: Viêm do áp nóng

Kết quả:

- Có hiên tượng viêm do áp nóng

- Thành bụng phù nề, da dày, sờ thấy nóng, vùng này đầu tiên có màu đỏ sau chuyển sang

màu xanh Trypan, giữa xanh sẫm, rìa nhạt hơn

- Làm nghiệm pháp ấn kính không mất màu xanh

Cơ chế:

- Nhiệt độ gây viêm đưa đến:

+ Tăng tính thấm thành mạch (cơ chế chính): do rối loạn chuyển hóa làm phóng thích các hóa chất trung gian

+ Giảm áp suất keo: do albumin huyết tương bị thoát ra ngoài Làm nghiệm pháp ấn kính không mất màu xanh chứng tỏ xanh Trypan gắn albumin huyết tương thoát ra ngoài lòng mạch

+ Tăng áp suất thủy tĩnh: do ứ trệ tuần hoàn

Ý nghĩa: Chứng minh phù trong viêm do tăng tính thấm thành mạch

RỐI LOẠN HÔ HẤP

RỐI LOẠN HÔ HẤP

Thí nghiệm 1: Thì 2:

Kết quả:

- Ngửi NH3 đậm đặc lần 1: thỏ ngưng thở ngay lập tức

- Ngửi NH3 đậm đặc lần 2: Hô hấp bình thường

Giải thích:

- Ngửi NH3 đậm đặc lần 1: thỏ ngưng thở ngay lập tức do phản xạ không điều kiện Cung phản xạ gồm 5 thành phần:

+ Bộ phận nhận cảm: đầu tận cùng dây V2

+ Dây thần kinh hướng tâm: dây V2

+ Hệ TKTU: trung tâm HH

+ Dây thần kinh ly tâm: dây thần kinh cơ HH

+ Cơ quan đáp ứng: cơ HH

- Ngửi NH3 đậm đặc lần 2: gây tê niêm mạc mũi bằng Lidocain 2% (gây ức chế bộ phận nhận cảm) làm hủy cung phản xạ -> làm HH bình thường

Ý nghĩa: 4 giai đoạn của quá trình HH: thông khí, khuếch tán, vận chuyển, trao đổi khí giữa gian

bào và tế bào Thí nghiệm cho thấy yếu tố thần kinh đã ảnh hưởng đến giai đoạn thông khí

Thí nghiệm 1: Thì 3:

 Tiêm acid lactic 3%

Kết quả: Sau khi tiêm 1 thời gian thì tần số và biên độ HH tăng sau đó trở về bình thường Giải thích:

+ Tiêm acid lactic -> pH máu 

+ Thỏ bị nhiễm toan chuyển hóa

+ Sự thay đổi pH máu được điều chỉnh bởi: hệ đệm, hệ hô hấp và thận

RỐI LOẠN HÔ HẤP

1 Hệ đệm:

- Nội bào: protein

- Ngoại bào: H2CO3, NaHCO3 và NaH2PO4

- Chọn hệ đệm NaHCO3 làm ví dụ:

Acid mạnh→ Acid yếu

- pH ít giảm hơn

2 Vai trò của hô hấp: tăng tần số và biên độ hô hấp

- Phương trình Henderson – Hasselbach:

pH máu  = 6,1 + lg [ ]↓

- pH máu giảm làm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm kích thích trung tâm hô hấp làm tăng tần số và biên độ hô hấp

pH máu  = 6,1 + lg [ ↓]↓

- pH máu trở về gần bình thường làm giảm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang

ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm giảm kích thích trung tâm hô hấp làm tần số và biên độ

hô hấp về bình thường

- Khi mới tiêm, pH máu đã thay đổi nhưng HH vẫn bình thường vì cần có thời gian

để pH máu giảm đủ để kích thích hóa cảm thụ quan

- Khi HH về bình thường, pH máu vẫn chưa bình thường nhưng pH không còn đủ thấp để kích thích hóa cảm thủ quan

3 Vai trò của thận: tái hấp thu HCO 3 - và tăng thải H +

 Tiêm Natri Carbonate:

Kết quả: Sau khi tiêm 1 thời gian, tần số và biên độ HH giảm sau đó trở về bình thưởng Giải thích: Tiêm NaHCO3 làm nhiễm kiềm chuyển hóa làm pH máu tăng

1 Hệ đệm: Nhờ hệ đệm nên pH máu thay đổi ít hơn

2 Vai trò của hô hấp: giảm tần số và biên độ hô hấp

pH máu  = 6,1 + lg [ ]↑

RỐI LOẠN HÔ HẤP

- pH máu tăng làm tác động lên hóa cảm thụ quan (xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ) làm

ức chế trung tâm hô hấp làm giảm tần số và biên độ hô hấp

- Rối loạn thăng bằng kiềm toan ảnh hưởng giai đoạn thông khí của quá trình hô hấp

- HH góp phần điều hòa thăng bằng kiềm toan

Thí nghiệm 1: Thì 4:

Kết quả:

- Giai đoạn hưng phấn: HH tăng tần số và biên độ, HA tăng, Dãy giụa

- Giai đoạn ức chế: HH giảm dần có những cơn ngưng thở, HA giảm dần, niêm tím và nằm yên

- Giai đoạn suy sụp toàn thân: HH giảm nhiều, ngưng thở ngáp cá; HA giảm nhiều

Giải thích:

- Giai đoạn hưng phấn:

+ Giảm oxy trong không khí thở làm oxy máu giảm làm kích thích trung tâm hô hấp làm tăng hô hấp

+ Oxy máu giảm làm kích thích trung tâm vận mạch làm co mạch làm tăng HA

- Giai đoạn ức chế:

+ Oxy máu giảm nhiều: trung tâm HH làm giảm hô hấp

ức chế + CO2 tăng nhiều: TT vận mạch làm giảm HA

RỐI LOẠN HÔ HẤP

- Giai đoạn suy sụp toàn thân:

Oxy giảm rất nhiều và CO2 tăng rất nhiều

Tổn thương

Giải phóng trung tâm HH phụ ở tủy sống: ngáp cá Làm huyết áp giảm nhiều

- 4000m PO2 máu giảm gây kích thích trung tâm HH làm thở nhanh

- 6000m PO2 máu giảm nhiều gây ức chế trung tâm HH làm thở chậm

- 10000m PO2 máu giảm rất nhiều gây tổn thương trung tâm HH làm chết do suy hô hấp

cấp

RỐI LOẠN HÔ HẤP

- Trong điều kiện thiếu Oxy, con vật nào có nhu cầu oxy cao hơn sẽ chết trước:

+ Con chuột A (cafeine) – trạng thái hưng phấn chết trước

+ Con chuột C (urethan) – trạng thái ức chế chết sau cùng

Ý nghĩa: Áp suất không khí thở ảnh hưởng đến giai đoạn khuếch tán của quá trình hô

hấp

Thí nghiệm 3:

Kết quả:

- Huyết áp lúc đầu tăng, sau đó giảm

- Hô hấp lúc đầu tăng, sau đó giảm

- Rale âm xuất hiện từ thấp lên cao

- Bọt hồng trào ra miệng, dãy dụa, tử vong

- Mổ xác phổi ứ nước, tổn thương phần thấp nặng hơn

Giải thích:

- Cơ chế phù phổi cấp:

+ AgNO3 có tính oxy hóa mạnh (bào mòn niêm mạc) làm tổn thương mao mạch phổi vì ở phổi mạch máu nhiều và mỏng làm thoát dịch và hồng cầu vào phế nang

+ Dịch và hồng cầu vào phế nang làm dày màng khuếch tán và giảm diện tích khuếch tán

 PaCO2 giảm dẫn đến suy hô hấp

+ Truyền dịch nhanh làm tăng áp suất thủy tĩnh ở mao mạch phổi làm thoát dịch vào phế

nang nữa

- Cơ chế các biểu hiện:

+ Khó thở: do huyết tương thoát ra phế nang dày màng khuếch tán làm thiếu oxy làm kích thích trung tâm hô hấp làm thở nhanh

+ Càng về sau oxy càng giảm làm ức chế trung tâm hô hấp làm thở chậm gây ngưng thỏ

và tử vong

+ Rale âm do có lớp huyết tương trên màng phế nang

+ Đàm bọt hồng không khí trộn với huyết tương và hồng cầu

Ý nghĩa: Phù phổi làm ảnh hưởng đến giai đoạn khuếch tán của quá trình hô hấp

ROI LOẠN MIEN DỊCH

KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM Thí Nghiệm 1:

+ Tăng nhu động ruột

+ Phổi không xẹp bờ tù, nổi nhiều

+ Đốm xuất huyết/ phổi

Thí nghiệm 2: Cobaye không có hiện tượng bất thường

So sánh thí nghiệm 1 và 3:

- Thí nghiệm 1:

+ Tiến hành trên cobaye đã mẫn cảm với kháng nguyên lòng trắng trứng

+ Tiêm kháng nguyên liều quyết định vào tim

+ Triệu chứng: khó thở, niêm tím, nhu động ruột tăng, phổi ứ khí, có đốm xuất huyết phổi, co giật, tử vong

- Thí nghiệm 3:

+ Tiến hành trên cobaye không mẫn cảm với kháng nguyên lòng trắng trứng

+ Tiêm Histamin vào tim

+ Triệu chứng: giống TN1, không có đốm xuất huyết phổi

+ Triệu chứng xuất hiện nhanh hơn

ROI LOẠN MIEN DỊCH

Cơ chế chính của các triệu chứng ở TN1 và TN3 là gì?

- Khó thở: co cơ trơn tiểu phế quản (Reisessen)

- Niêm tím: thiếu oxy

- Co giật: thiếu oxy não

- Tiểu: rối loạn cơ vòng do thiếu oxy

- Tăng nhu động ruột: co cơ trơn đường tiêu hóa

- Đốm xuất huyết/ phổi

HIỆN TƯỢNG PHẢN VỆ TRÊN CƠ QUAN BIỆT LẬP

(THÍ NGHIỆM SHÜLTZ – DALE)

KẾT QUẢ THÍ NGHIỆM

- Nhỏ Histamin: đoạn ruột tăng co thắt, tăng NĐR ngay

- Nhỏ KN không đặc hiệu (HTT): NĐR bình thường

- Nhỏ KN đặc hiệu (LTT): một lúc sau đoạn ruột tăng co thắt, NĐR tăng

GIẢI THÍCH CƠ CHẾ

- Nhỏ Histamin, đoạn ruột tăng co thắt, tăng nhu động do tính chất sinh học của Histamin là co cơ trơn

- Cobaye không mẫn cảm với HTT  không có KT kháng HTT.Khi nhỏ KN không đặc hiệu HTT 

không tạo ra KN – KT  không phóng thích hóa chất trung gian

- Cobaye mẫn cảm với LTT  có kháng thể kháng LTT

- Kháng thể thuộc lớp IgE (KT ái tế bào) IgE có trên bề mặt tế bào mast ở hồi tràng

- Khi nhỏ kháng nguyên đặc hiệu LTT  tạo KN – KT  phóng thích hóa chất trung gian, trong đó có

Histamin gây co cơ trơn

Ý NGHĨA THÍ NGHIỆM

1 Vai trò của Histamin trong phản vệ

2 Tính đặc hiệu của sự kết hợp KN – KT

3 Vai trò của KT ái tế bào (IgE) trong phản vệ

4 Trong phản vệ sự kết hợp KN – KT xảy ra ở bề mặt tế bào