Thực tập sinh lý bệnh miễn dịch

Nếu bạn đang gặp rắc rối trong việc ôn tập thực tập sinh lý bệnh miễn dịch trong trường Y Dược thì đây là tài liệu hữu hiệu. Trong tài liệu này là đáp án và giải thích tỉ mỉ từng bài thực tập sinh lý bệnh miễn dịch, nó được soạn thảo dựa trên nguồn tài liệu từ những đề thi thực tập sinh lý bệnh miễn dịch của các trường Y Dược. Khi thi thực tập, bạn chỉ cần lấy tài liệu này học thì ăn chắc 8,9 điểm. Tài liệu này là toàn bộ những kinh nghiệm được đúc kết qua nhiều lần thi.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC TN1       TN2 Tiến hành Dùng ếch A, B, C Quan sát màu sắc, độ căng bóng, chất nhầy Tiêm vào túi bạch huyết:  Ếch A: ml dd ưu trương NaCl 20%  Ếch B: ml dd đẳng trương NaCl 6,5 ‰  Ếch C: không tiêm Lau khô cân Ngâm ếch A B nước lã, ếch C dd ưu trương NaCl 20% Sau 30-45 phút, lấy quan sát, lau khô cân lại Kết Giải thích Ếch A: nhạt màu, da căng bóng, Dd ưu trương NaCl 20% làm tăng áp suất thấm thấu chất nhầy, tăng trọng lượng → phù huyết tương, nước bị kéo từ gian bào qua thành mạch (màng bán thấm) muối từ lòng mạch qua lại toàn thân gian bào lòng mạch làm tăng áp suất thẩm thấu gian bào → kéo nước từ tế bào gian bào làm ứ dịch nước gian bào (phù), tế bào bị nước kích thích trung tâm khát vùng đồi làm ếch uống nhiều nước nên tăng trọng lượng Phù toàn thân liên quan đến tăng áp suất thẩm thấu Ếch B: hình thái không thay đổi, dùng làm chứng so sánh kết Ếch C: chết, da sậm màu hơn, nhăn Khi ngâm ếch dd ưu trương, lớp chất nhầy bị biến nheo, lớp nhầy, trọng lượng tính không tác dụng ngăn cản nước qua lại lớp da giảm Môi trường ưu trương hơn, áp suất thẩm thấu cao hơn, nên nước bị kéo từ thể ếch để cân áp suất thẩm thấu nên ếch dịch nước 20% tử vong Buộc chặt bên chi ếch D, để ếch Chân bị cột sưng to, màu đỏ xẩm, nguyên nhân gây phù khu trú: 24 không cử động, mềm nhão, dịch  Tăng áp suất thủy tĩnh mao đm mao tm rỉ vàng → phù khu trú mao đm tiếp tục nhận máu từ đm mao tm bị ứ trệ bị bít tắt Khi TM bị bít tắc ĐM thiếu máu nuôi từ từ nên thiếu oxy → Thần kinh bị ức chế → không cử động, bị mềm nhão  Tăng tính thấm thành mạch hệ chuyển hóa yếm khí  Tắt mạch bạch huyết nguyên nhân phụ góp phần làm phù trầm trọng => Phù khu trú liên quan đến tăng áp suất thủy tĩnh TN3  Cố định thỏ, không gây mê Thỏ bị ứ dịch khoang màng bụng,  Rút 10% khối lượng tuần hoàn màng phổi, màng tim phù toàn  Ly tâm tốc độ 1500 vòng/phút 10 thân phút, loại bỏ huyết tương thay dd NaCl ‰ truyền trả lại  Thực việc rút truyền trả 10 - 15 lần  Mổ quan sát Ý nghĩa lâm sàng: KHU TRÚ Do albumin bị loại bỏ với huyết tương, nên làm giảm áp suất keo lòng mạch làm tăng thoát nước mao ĐM giảm hấp thu mao TM nên nước thoát gian bào ứ dịch khoang tự nhiên => Phù toàn thân liên quan đến giảm áp suất keo Bệnh mạch máu kết hợp chẩn đoán hình ảnh Tăng áp suất thủy tĩnh PHÙ Tăng áp suất thẩm thấu Bệnh thận (siêu vi cầu thận cấp, ) Bình thường Xét nghiệm Gan TOÀN THÂN Xét nghiệm Albumin Giảm áp suất keo Giảm Xét nghiệm nước tiểu (đạm niệu thận hư) Dinh dưỡng RỐI LOẠN HÔ HẤP Hô hấp có giai đoạn: thông khí → khuếch tán → vận chuyển → hô hấp tế bào I Thí nghiêm 1: chứng minh ảnh hưởng thần kinh, thể dịch thành phần khí thở lên hô hấp (thông khí) Tiến hành Biểu Giải thích Thì Cố định thỏ không mê Huyết áp 70 mmHg Bộc lộ động mạch cảnh Thở khí quản Da niêm hồng hào Thì Cho thỏ ngửi NH3 đậm đặc Thỏ ngưng thở chốc lát thở trở lại Mùi cay nồng NH3 kích thích vỏ não ức chế trung tâm hô 2-3 giây hấp hành não nên thỏ ngưng thở, phản xạ không điều kiện Gây tê niêm mạc mũi Hô hấp bình thường, không bị biến đổi  Niêm mạc mũi bị tê liệt nên cung phản xạ bị ức chế, không Lidocain có tín hiệu truyền vỏ não nên ức chế Sau gây tê 2-3 phút, cho thỏ vỏ não lên trung tâm hô hấp nên hô hấp không thay đổi ngửi NH3 đậm đặc lại lần  Cung phản xạ hô hấp có thành phần:  Bộ phận nhận cảm (niêm mạc mũi)  Dây TK hướng tâm (dây V2)  TKTW (trung tâm hô hấp hành não)  Dây TK li tâm (thần kinh hô hấp)  Cơ quan đáp ứng (cơ hô hấp) Thì Tiêm 2ml acid lactic 3% Tăng hít vào thở (cả tần số biên độ),  Cơ thể bình thường: vào tĩnh mạch rìa tai thỏ thỏ dãy dụa, sau thỏ trở bình thường  pH= 7,4  0,05  Hệ đêm bicarbonat: HCO3- / H2CO3 = 20/1  Khi tiêm acid lactic, thỏ bị nhiễm toan chuyển hóa, nồng độ H+ máu tăng cao, thể bù trừ chế:  Hệ đệm bicarbonat: H+ + HCO3-  CO2 + H2O (1), cân chuyển bên phải làm tăng nồng độ CO2 gây toan hô hấp nên bù trừ nhiễm toan chuyển hóa gây nhiễm toan hô hấp, thể bù trừ tăng thở để phổi thải CO2  Hệ hô hấp: nồng độ H+ máu tăng, pH giảm, tác động lên hệ cảm thụ quang xoang ĐM cảnh quai ĐM chủ gây kích thích trung tâm hô hấp làm tăng tần số lẫn biên độ hô hấp để phổi thải CO2 từ chế bù trừ hệ đệm bicarbonat  Thận tăng thải H+ tăng tái hấp thu HCO3 Ý nghĩa lâm sàng:  Khi BN tăng nhịp thở phải kiểm tra máy hô hấp lượng acid máu  Tránh nhiễm toan chuyển hóa ảnh hưởng đến nhiều phận, phận bị ảnh hưởng bù trừ không hiệu Khi hô hấp bình thưởng trở Giảm thở (biên độ tần số), sau trở Khi tiêm NaHCO3, thỏ bị nhiễm kiềm chuyển hóa, giảm H+ lại, tiêm 10ml NaHCO3 bình thường pH máu tăng Tuy nhiên, nồng độ H+ pH máu trở bình 10% thường nhờ chế bù trừ thể:  Hệ hô hấp: nồng độ H+ máu giảm, pH tăng, tác động lên hệ cảm thụ quang xoang ĐM cảnh quai ĐM chủ gây ức chế trung tâm hô hấp làm giảm tần số lẫn biên độ hô hấp để phổi giảm thải CO2, làm tích CO2 dẫn đến nồng độ H2CO3 tăng lên đưa tỷ lệ H2CO3/NaHCO3 = 1/20 trở lại bình thường  Thận: tăng tái hấp thu H+ giảm tái hấp thu HCO3Thì Dùng dụng cụ thông Khi gây ngạt, thỏ trải qua giai đoạn:  Hưng phấn: thiếu O2 tăng CO2 → kích thích trung nhánh đưa vào khí quản,  Hưng phấn: tăng thở hít vào, sau tâm hô hấp → thở sâu nhanh Trung tâm vận mạch bị nhánh thông với khí tăng hai thì, HA tăng, da niêm kích thích, tăng tiết adrenalin gây co mạch làm niêm mạc trời, nhánh nối với bút hồng nhạt, dãy dụa nhạt tăng HA Lúc đầu thiếu O2 quan trọng ghi trống Marey Gây ngạt  Ức chế: hô hấp giảm biên độ lẫn tần số, nên chủ yếu tăng hít vào, cuối giai đoạn lượng CO2 cách kẹp nhánh thông HA giảm, da niêm trắng nhạt, lơ mơ, co tăng cao gây toan hô hấp nên tăng thở để đào thải khí trời pine kocher giật toàn thân, tiêu tiểu không tự chủ CO2, co giật thiếu oxi lên não  Suy sụp toàn thân: thở ngáp cá, HA=0,  Ức chế: giảm oxi máu làm não tổn thường nên: niêm mạc trắng bệch, hôn mê  TT vận mạch bị tê liệt, dãn mạch sản phẩm chuyển hóa yếm khí làm HA giảm  Thỏ lơ mơ, tiêu tiểu không tự chủ giãn có thắt hậu môn bàng quang  Da niêm trắng bệch máu tập trung vào quan quan trọng (tim, não)  Suy sụp toàn thân: thỏ gần tử vong, thở ngáp cá TT hô hấp phụ (ở tủy sống) hưng phấn với tình trạng CO2 cao Phù phổi cấp (rối loạn khuếch tán) Tiêm 10 ml AgNO3 0,5%  Lúc đầu nghe ran nổ hít vào,  AgNO3 chất oxy hóa mạnh nên làm tổn thương mao vào chó không mê sau có nghe ran ẩm thì, đến mạch phổi làm tăng tính thấm thành mạch, nước dịch lúc không nghe âm phổi có bọt qua phế nang làm phế nang dự trữ bị bóc tách nở tạo hồng trào tiếng ran nổ hít vào Khí vào mà phế nang có  Mổ thấy phổi phù nề, xung huyết nước làm khuấy động lớp nước nên nghe tiếng ran đáy phổi nhiều đỉnh phổi, phổi ẩm hít vào thở Khi nước tràn vào phế nang đông đặc hay gan hóa ngày nhiều, lên khí quản không nghe tiếng ran nữa.Nếu thở có bọt hồng trào ra, ngưng thở trước nước lên khí quản bọt hồng, nên trào bọt hồng dấu hiệu bắt buộc phù phổi cấp mà thay đổi tiếng ran  Ý nghĩa lâm sàng: nghe ran nổ phải cấp cứu bệnh nhân liền Các yếu tố làm rối loạn khuếch tán khí:  Nước dịch làm dày màng khuếch tán nên trao đổi khí O2 CO2 khó khăn  ↑ CO2 ↓ O2 làm chênh lệch phân áp bên màng không dẫn đến hiệu số khuếch tán = Động vật: chó, gây mê Tiêm 10 ml glucose RỐI LOẠN TIẾT NIỆU Giải thích Vì 10 ml nhỏ, không ảnh hưởng đến thể tích tuần hoàn nên không thay đổi huyết động học Không thay đổi Do lượng đường máu chó chưa vượt qua ngưỡng lọc cầu thận (1,8g/l) nên glucose tái hấp thu hoàn toàn ống lượn gần nên trình lọc không ảnh hưởng Mạch-HA-Hô hấp Không thay đổi Vì 10 ml nhỏ, không ảnh hưởng đến thể tích tuần hoàn nên không thay đổi huyết động học Nước tiểu Tăng rõ rệt Do lượng đường máu chó vượt ngưỡng lọc thận nên đường xuất Glucose ống thận làm tăng áp suất thẩm thấu nên giữ nước lại lòng ống thận kéo nước từ niêm 30% mạc ống thận lòng ống thận nên lượng nước tiểu tăng Lượng nước tiểu tăng sau giảm sang phút thứ phần thải glucose hấp thu toàn thể insulin  Lượng đường bình thường thể: 0,8-1,2 g/L  Tiêm Glucose 5% tức tiêm 0,5 g Glucose, Glucose 30% 3g Glucose  Mục đích tiêm Glucose 30% để:  Chứng minh có thay đổi thành phần glucose máu ảnh hưởng đến tiết nước tiểu  Minh họa triệu chứng bệnh tiểu đường chế tăng áp suất thẩm thấu lòng ống thận gây tiểu nhiều Tiêm adrenalin Biểu Giải thích Mạch-HA-Hô hấp Adrenalin gây co mạch ngoại biên tăng nhịp tim nên làm cho tần số tim tăng tăng nhịp tim, HA tăng co mạch làm tăng sức cản ngoại vi tăng thể tích tuần hoàn nên Tăng không đáng kể máu tim nhiều làm tăng thể tích nhát bóp, tăng V nhát bóp tăng nhịp tim dẫn đến tăng cung lượng tim Adrenalin Nước tiểu Tăng sau trở lại Nước tiểu tăng do: 1/100000 bình thường  Adrenalin làm co mạch, tăng sức bóp tim làm máu đến búi mao mạch cầu thận nhiều nên tăng áp suất thủy tĩnh dẫn đến tăng áp suất loc, tăng nước tiểu  Co tiểu động mạch góp phần làm tăng áp suất thủy tĩnh Nước tiểu trở bình thường nồng độ loãng, thời gian tác dụng ngắn, bị phân hủy gan Mạch-HA-Hô hấp Tăng rõ rệt Do nồng độ adrenalin cao nên tác dụng mạnh loãng, nhu cầu chuyển hóa tăng lên dẫn dến nhu cầu oxy tăng theo nên hô hấp tăng Nước tiểu Giảm mạnh Adrenalin đậm đặc làm co tiểu động mạch đến cầu thận, máu không vào Adrenalin nên nước tiểu giảm Sang phút thứ nước tiểu lại tăng adrenalin hết tác 1/10000 dụng, tiểu động mạch đến mở tiểu động mạch chưa mở (do adrenalin làm co tiểu động mạch nhiều đến) nên máu vào búi mao mạch nhiều không thoát nên tăng áp suất máu (Pc>Pn+Pk), dẫn đến tăng Pl, làm tăng lượng nước tiểu Mạch-HA-Hô hấp Glucose Nước tiểu 5% Biểu SỐC CHẤN THƯƠNG A I II       B I  Chuẩn bị Súc vật: chó, thỏ Hóa chất Adrenalin: đánh giá đáp ứng mạch Lidocain: thuốc tê Huyết mặn 9‰: giữ đường truyền TM Lobeline: đo tốc độ tuần hoàn Strychnine: độc chất, kích thích thần kinh Citrate 4%: chất chống đông Tiến hành Sốc chấn thương thực nghiệm Cố định chó, không gây mê Bộc lộ:  ĐM cảnh: đo HA  Khí quản: ghi hô hấp  Thần kinh đùi: kích thích điện  Tĩnh mạch đùi: tạo đường truyền tĩnh mạch  Toàn trạng trước TN: chó tỉnh tảo nằm im Gây sốc Dùng vồ đập vào mặt đùi chó để tránh gây gãy xương, tránh rách da, tránh chảy máu  Kết lần 1: mạch nhanh, mạnh, hô hấp nhanh sâu, HA tăng, dãy dụa Tiếp tục đập HA 40-60 mmHg, lấy tiêu  Kết lần 2: mạch giảm khó bắt, khó thở, HA giảm, chó nằm im HA sau tiêm Adrenalin lần thấp so với trước TN men protease A Mổ  Ổ dập nát:  Cơ dập nát hoàn toàn  Máu tụ 20 ml, lượng máu nhỏ 10% thể tích máu thể góp phần sốc nặng thêm  Có tính khu trú  Cơ quan:  Gan tím sẫm  Ruột tái nhợt  ĐM chủ bụng xẹp  TM mạc treo căng phồng  Rối loạn tuần hoàn  Giả thiết nguyên nhân gây sốc chết chó: đau độc chát từ ổ dập nát → làm tiếp thí nghiệm chứng minh thỏ II Thí nghiệm chứng minh thỏ Tác dụng tinh chất  Kết quả: HA giảm sau lại tăng, ngược với biểu sốc chấn thương nên độc chất ổ dập nát nguyên nhân gây sốc cho chó  Hạn chế thí nghiệm:  Khác vật  Độc chất khác liều lượng chất Tiêm Strychnine vào thỏ A B  Thỏ A bình thường Thỏ B gây ổ dập nát  Kết quả:  Thỏ A chết trước  Thỏ B ổ dập nát có tính khu trú làm tuần hoàn ứ trệ nên chất độc đến quan chậm  Độc chất nguyên nhân gây sốc Kích thích đau  Kích thích điện dây thần kinh hông  Kết quả: HA tăng giảm, kêu la dãy dụa, hô hấp tăng giảm → giống biểu sốc chấn thương chậm thiếu yếu tố kết hợp (ổ dập nát)  Đau nguyên nhân gây sốc III Cơ chế bệnh sinh Sốc có giai đoạn: sốc cương sốc nhược Giai đoạn 1: sốc cương Khi kích thích đau → Thần kinh hưng phấn, tiết adrenalin → tăng hoạt động thể (mạch nhanh, mạnh, hô hấp nhanh sâu, HA tăng, dãy dụa) Dưới tác dụng adrenalin, thắt trước sau mao mạch co lại làm giảm tưới máu đến mô để tăng cường máu nuôi quan quan trọng (tim, não) Tuy mao mạch bị bít tắt tuần hoàn lưu thông hoạt động shunt (vốn xẹp trạng thái bình thường) Giai đoạn 2: sốc nhược Mô quan bị thiếu máu nuôi, thiếu oxi nên chuyển qua chuyển hóa yếm khí, sinh nhiều hóa chất trung gian làm tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương Mặt khác nồng độ CO2 cao máu làm dãn thắt trước mao mạch, thắt sau mao mạch co quen với nồng độ CO2 cao máu tĩnh mạch, shunt xẹp lại Như vậy, máu vào mao động mạch không mao tĩnh mạch → ứ trệ tuần hoàn làm giảm thể tích máu → HA giảm, mạch yếu, thần kinh bị ức chế Sơ đồ bệnh sinh: Chấn thương ↓ Đau Mô dập nát Mất máu ↓ Kích thích TKTW ↓ Độc chất Hưng phấn ức chế Thiếu Oxi máu ↓ Rối loạn tuần hoàn ↓ Hạ HA ↓ Sốc Vòng xoắn bệnh lý (chỉ cần dấu hiệu) Ý nghĩa: có vòng xoắn bệnh lý, xử trí cắt vòng xoắn xử trí nguyên nhân, tránh cho qua giai đoạn 2 VIÊM I Viêm da nóng Sử dụng thỏ khỏe, cạo lông bên bụng để so sánh với bên lành Lăn chai nước nóng 70ºC lăn bên thành bụng - phút, cao 70ºC gây bỏng thấp se không gây viêm đủ độ, lăn 3-5 phút để rối loạn tuần hoàn giai đoạn sung huyết động mạch Tiêm xanh trypan vào tĩnh mạch rìa tai thỏ, xanh trypan chất thị màu, gắn kết mạnh với albumin protein huyết tương Tiếp tục lăn chai nước 15-20 phút Kết quả:  Đầu tiên, da tái nhợt, sau ửng đỏ  Vùng da lăn sưng, nóng, có màu xanh trypan  Tác nhân gây viêm: chai nước nóng 70ºC Giải thích:  Thần kinh trục hóa chất trung gian (histamin, serotonin, prostaglandins, leukotrienes, ) gây dãn tiểu động mạch làm tăng lưu lượng lẫn áp lực máu, ứ máu ổ viêm gây nóng đỏ Áp lực thủy tĩnh mạch máu tăng lên xung huyết động mạch, hóa chất trung gian gây tăng tính thấm thành mạch làm thoát huyết tương gian bào nên vùng da lăn có màu xanh Trypan gây sưng phù Sau cùng, có mặt protein huyết tương hóa chất trung gian gian bào ổ viêm làm tăng áp suất thẩm thấu, kéo nước từ lòng mạch gian bào  Xử trí rạch thoát mủ ổ viêm giai đoạn II Thực bào Tế bào thực bào: bạch cầu mono, bạch cầu đa nhân trung tính Hồng cầu gà: bầu dục, tế bào chất hồng nhạt, nhân tím sẫm Quan sát kính hiển vi, xác định giai đoạn thực bào: hướng đến, tiếp cận, nuốt SỐC MẤT MÁU I II Động vật: chó, gây mê Lấy 10% máu Tổng lượng máu = 1/14 trọng lượng thể chó Biểu hiện: mạch tăng, HA không đổi, hô hấp không đổi, giảm nước tiểu, chó mê (tương ứng với sốc cương) Nguyên nhân: chế bù trừ hữu hiệu thể Giải thích: giảm 10% máu nên HA giảm, thể bù trừ chế:  Giảm xung động từ áp cảm thụ quan quai động mạch chủ xoang động mạch cảnh, giảm ức chế trung tâm vận mạch, tăng tín hiệu giao cảm ngoại biên gây co mạch tăng HA, giảm kích thích dây X làm tim đập nhanh  HA giảm làm giảm PO2, kích thích hóa cảm thụ quan quai động mạch cảnh xoang động mạch chủ, xung động hành não gây co mạch tăng HA  Phản xạ Bainbridge: tăng áp suất nhĩ làm tăng nhịp tim  Tủy thượng thận tiết catecholamin gồm:  Noradrenalin tác động lên receptor α làm co mạch, tăng sức cản ngoại biên dẫn đến tăng huyết áp  Adrenalin (Epinephrine): tác động lên receptor α & β làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim, co mạch, tăng huyết áp tâm thu  Hệ thống Renin - angiotensin: tế bào cận tiểu cầu tiết renin Renin biến đổi angiotensinogen thành angiotensin I men CE chuyển thành angiotensin II, chất gây co mạch làm tăng HA, đồng thời tác động vỏ thượng thận tiết aldosteron vùng hạ đồi tiết vasopressin (ADH) Aldosteron vasopressin làm tăng tái hấp thu nước thận, chế giảm lưu lượng máu đến thận gây giảm lọc làm giảm số nước tiểu III Lấy 40% máu Biểu hiện: mạch nhanh nhỏ khó bắt, HA giảm, thở nhanh nông, vô niệu (tương ứng với sốc nhược) Nguyên nhân: thể khả bù trừ Giải thích: 40% thể tích máu, thể huy động chế bù trừ, có tăng tiết Adrenalin để tăng nhịp tim co mạch ngoại biên để dồn máu nuôi quan quan trọng não, tim Tất gây biến đổi:  Mạch nhanh tăng nhịp tim nhanh nhỏ khó bắt giảm thể tích tuần hoàn  HA giảm thể tích tuần hoàn giảm mạnh nên Adrenalin không bù trừ  Hô hấp tăng tăng chuyển hóa yếm khí ( mạch bị co hoàn toàn tác dụng Adrenalin) làm CO2 máu tăng, kích thích trung tâm hô hấp làm nhịp thở nhanh lên  Vô niêu co mạch vào cầu thận đồng thời tăng tiết ADH aldosteron gây giảm lọc cầu thận đồng thời tăng tái hấp thu ống thận Lưu ý, giảm lọc tức Pc < Pn + Pk Pc = IV Truyền trả Biểu tiêu trở lại bình thường khôi phục thể tích tuần hoàn Điều trị chủ đạo sốc máu truyền máu  ... thở ngáp cá, HA=0,  Ức chế: giảm oxi máu làm não tổn thường nên: niêm mạc trắng bệch, hôn mê  TT vận mạch bị tê liệt, dãn mạch sản phẩm chuyển hóa yếm khí làm HA giảm  Thỏ lơ mơ, tiêu tiểu... máu tập trung vào quan quan trọng (tim, não)  Suy sụp toàn thân: thỏ gần tử vong, thở ngáp cá TT hô hấp phụ (ở tủy sống) hưng phấn với tình trạng CO2 cao Phù phổi cấp (rối loạn khuếch tán) Tiêm