Nghiên cứu tình trạng thăng bằng kiềm - toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Tỷ lệ bệnh thận mạn tính gia tăng nhanh chóng do nhiều nguyên nhân khác nhau. Dù là bệnh thận mạn tính tiên phát hay thứ phát thì hậu quả tất yếu sẽ là suy giảm chức năng thận gây suy thận mạn tính trong đó có suy thận mạn tính giai đoạn cuối phải áp dụng các biện pháp điều trị thay thế. Bệnh thận mạn tính nói chung và suy thận mạn tính nói riêng là quá trình tiến triển không ngừng, không hồi phục, trở thành một trong những nguyên nhân gây tử vong và tàn phế cho bệnh nhân chiếm tỷ lệ khá cao hiện nay ở tất cả các quốc gia, châu lục. Có tới trên 50% trường hợp tại thời điểm chẩn đoán bệnh thận mạn tính đã ở giai đoạn muộn, thậm chí phải điều trị thay thế ngay khi bệnh được xác định lần đầu [1], [2], [3]. Thận là một cơ quan đóng vai trò rất quan trọng với chức năng bài tiết, nội tiết, tham gia vào nhiều quá trình đảm bảo duy trì cân bằng nội môi. Khi suy giảm chức năng thận sẽ gây tăng urê máu dẫn đến rối loạn nhiều quá trình chuyển hóa trong cơ thể. Cùng với cơ quan hô hấp thì thận là cơ quan rất quan trọng duy trì cần bằng kiềm – toan và các chất điện giải trong cơ thể. Thận bài tiết hydrogen và tái hấp thu bicarbonat từ dịch lọc cầu thận. Khi suy thận, khả năng tái hấp thu bicarbonat và bài biết hydrogen sẽ giảm dẫn đến rối loạn thăng bằng kiềm – toan mà biểu hiện chủ yếu là nhiễm toan chuyển hóa. Đa số các tác giả cho rằng khi mức lọc cầu thận giảm < 25ml/phút sẽ xuất hiện nhiễm toan chuyển hóa [4], [5], [6]. Tuy vậy sự xuất hiện rối loạn kiềm – toan còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố phối hợp ở người bệnh, mang tính cá thể hóa. Với mức lọc cầu thận trong khoảng 30 – 40 ml/phút sẽ có khoảng 30 – 50% trường hợp nhiễm toan chuyển hóa [7]. Tương tự khi mức lọc cầu thận giảm dẫn đến rối loạn tái hấp thu và bài tiết chất điện giải gây rối loạn các chỉ số này. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính có giảm mức lọc cầu thận đặc biệt khi bệnh thận giai đoạn cuối thường có biểu hiện rối loạn điện giải với nhiều tình trạng khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân và khả năng bù trừ, thích nghi của người bệnh. Mặc dù sinh bệnh học của rối loạn kiềm – toan đã được Arrhenius đề cập và đưa ra cách đây gần 140 năm (năm 1880) song đến nay sự hiểu biết về biểu hiện, tiến triển vẫn còn nhiều điều khó hiểu, chưa rõ, tiếp tục được tranh luận. Ngoài ra trước đây xét nghiệm khí máu động mạch được thực hiện bằng phương pháp quang kế, song ngày nay được sử dụng bằng máy điện cực chọn lọc nên có độ chính xác cao hơn [8]. Biểu hiện và mức độ rối loạn thăng bằng kiềm – toan, điện giải, liên quan với giai đoạn bệnh thận mạn tính, tuy vậy vì đều là biểu hiện mạn tính và nhiều yếu tố ảnh hưởng nên ở từng bệnh nhân lại có những phản ứng thích nghi, bù trừ rất khác nhau. Các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu cho rối loạn kiềm – toan. Thực tế có sự không tương xứng giữa biểu hiện cũng như mức độ rối loạn kiềm – toan, điện giải với giai đoạn bệnh thận mạn tính, do đó chỉ dựa vào những xét nghiệm mới đánh giá chính xác để có biện pháp can thiệp phù hợp, hiệu quả. Bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có thể vẫn chưa biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa, rối loạn điện giải song những trường hợp này nếu kiềm hóa máu sẽ dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa cũng rất nguy hiểm. Hiện nay nhiều bệnh nhân bệnh thận mạn tính chỉ được phát hiện, chẩn đoán khi đã ở giai đoạn muộn, cần có biện pháp điều trị tích cực. Nếu nhiễm toan chuyển hóa được kiềm hóa máu phù hợp sẽ có tác dụng duy trì chức năng thận, làm chậm tiến triển ở giai đoạn 4 và kéo dài thời gian trì hoãn điều trị thay thế ở giai đoạn 5 [7]. Nhiễm toan chuyển hóa không phải là vấn đề mới song không bao giờ cũ theo nhiều khía cạnh. Vì vậy nhận biết biểu hiện, mức độ rối loạn thăng bằng kiềm – toan, điện giải máu là rất cần thiết cho chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh. Đề tài “Nghiên cứu tình trạng thăng bằng kiềm – toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị” nhằm mục tiêu: 1. Xác định chỉ số khí máu động mạch và điện giải máu tĩnh mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các chỉ số khí máu động mạch, điện giải máu tĩnh mạch với lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị.

BỘ GIÁO DỤC & ĐÀO TẠO NGUYỄN ĐỨC PHÁT NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN 4, CHƯA ĐƯỢC CAN THIỆP ĐIỀU TRỊ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2019 MỤC LỤC LỜI CAM ĐOAN LỜI CẢM ƠN MỤC LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC ĐỒ THỊ DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 KHÁI NIỆM, DỊCH TỄ HỌC, BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ 1.1.1 Khái niệm dịch tễ học bệnh thận mạn tính .3 1.1.2 Biểu lâm sàng, biến chứng biện pháp điều trị 1.2 THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN TRONG BỆNH THẬN MẠN TÍNH 1.2.1 Các số chủ yếu xác định thăng kiềm – toan .7 1.2.2 Vai trò quan trì thăng kiềm – toan 10 1.2.3 Cơ chế điều hòa thăng kiềm – toan thể rối loạn 14 1.2.4 Rối loạn thăng kiềm – toan điện giải máu bệnh nhân bệnh thận mạn tính 22 1.2.5 Rối loạn điện giải máu bệnh nhân bệnh thận mạn tính .27 1.3 MỘT SỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH 30 CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33 2.1 ĐỐI TƯỢNG .33 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng 33 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng 34 2.2 PHƯƠNG PHÁP .34 2.2.1 Nội dung nghiên cứu .34 2.2.2 Các tiêu chuẩn chẩn đoán phân loại sử dụng nghiên cứu 39 2.2.3 Xử lý số liệu nghiên cứu 43 2.2.4 Đạo đức y học nghiên cứu 43 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 45 CHƯƠNG KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .46 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .46 3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới tính, nguyên nhân, giai đoạn bệnh số khối thể .46 3.1.2 Một số biểu lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân 48 3.2 CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN 4, 51 3.2.1 Chỉ số khí máu động mạch 51 3.2.2 Điện giải máu tĩnh mạch bệnh nhân bệnh thận mạn tính 57 3.3 LIÊN QUAN GIỮA KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH, ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH VỚI MỘT SỐ THÔNG SỐ .58 3.3.1 Liên quan số khí máu động mạch với số thơng số 58 3.3.2 Liên quan số điện giải máu tĩnh mạch với số thông số 69 CHƯƠNG BÀN LUẬN 74 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .74 4.1.1 Đặc điểm tuổi, giới tính, nguyên nhân, giai đoạn bệnh số khối thể .74 4.1.2 Một số biểu lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân 78 4.2 CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH .81 4.2.1 Chỉ số khí máu động mạch 81 4.2.2 Điện giải máu tĩnh mạch bệnh nhân bệnh thận mạn tính 94 4.3 LIÊN QUAN GIỮA CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH, ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH MẠCH VỚI MỘT SỐ THÔNG SỐ 97 4.3.1 Liên quan số khí máu động mạch với số thông số 97 4.3.2 Liên quan số điện giải máu với số thông số 105 KẾT LUẬN 109 KIẾN NGHỊ 111 DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH CƠNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ AG Anion gap (Khoảng trống anion) BE Base excess (Lượng kiềm dư) 10 BMI BN BTMT ĐMV ĐTĐ HATT HATTr KDOQI Body Mass Index (Chỉ số khối thể) Bệnh nhân Bệnh thận mạn tính Động mạch vành Đái tháo đường Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương Kidney Disease Outcomes Quality Initiative 11 KDIGO (Chương trình nâng cao chất lượng kết cục bệnh thận) Kidney disease improving global outcomes 12 KMĐM 13 MLCT 14 MIA (Tổ chức toàn cầu cải thiện kết cục bệnh thận) Khí máu động mạch Mức lọc cầu thận Malnutrition – Inflammation – Atherosclerosis 15 16 17 18 19 (Suy dinh dưỡng – Viêm – Vữa xơ) Nhiễm kiềm chuyển hóa Nhiễm kiềm hơ hấp Nhiễm toan chuyển hóa Nhiễm toan hơ hấp National Kidney Foundation NKCH NKHH NTCH NTHH NKF (Tổ chức thận học Quốc gia) 20 THA Tăng huyết áp TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ 21 TNTCK Thận nhân tạo chu kỳ 22 PTH Parathyroid hormone (Hormon cận giáp) 23 RTA Renal Tubular Acidosis (Nhiễm toan ống thận) 24 RLCH Rối loạn chuyển hóa 25 RRF Renal residual function (Chức thận tồn dư) 26 SDD – NL Suy dinh dưỡng – lượng 27 YTNC Yếu tố nguy 28 VCTMT Viêm cầu thận mạn tính 29 WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới) DANH MỤC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 1.1 Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính theo KDIGO – 2013 1.2 Các tác nhân điều chỉnh tái hấp thu HCO3– H+ 14 1.3 Đặc điểm rối loạn thăng kiềm – toan 18 2.1 Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính theo KDIGO – 2013 32 2.2 Phân độ tăng huyết áp theo JNC VI người lớn  18 tuổi 40 2.3 Phân loại số khối thể theo Hiệp hội Đái tháo đường Châu Á – Thái Bình Dương 41 2.4 Phân chia mức độ thiếu máu theo WHO 41 2.5 Giá trị bình thường số khí máu động mạch 41 2.6 Phân loại rối loạn thăng kiềm – toan 42 2.7 Phân loại mức độ nhiễm toan chuyển hóa 42 2.8 Phân loại nhiễm toan ống thận 43 3.1 Tình trạng bệnh nhân theo nhóm tuổi 46 3.2 Nguyên nhân gây bệnh thận mạn tính 47 3.3 Tình trạng bệnh nhân theo giai đoạn bệnh thận mạn tính 47 3.4 Tình trạng bệnh nhân dựa vào số khối thể 48 3.5 Một số biểu lâm sàng bệnh nhân .48 3.6 Tình trạng bệnh nhân dựa vào số huyết áp theo phân loại JNC VI thời điểm nghiên cứu 49 3.7 Tình trạng bệnh nhân dựa vào lượng nước tiểu/ngày 49 3.8 Tình trạng bệnh nhân dựa vào biểu mức độ thiếu máu .50 3.9 Giá trị trung bình trung vị số khí máu động mạch bệnh nhân bệnh thận mạn tính .51 3.10 Tình trạng bệnh nhân dựa vào số khí máu động mạch 52 Bảng Tên bảng Trang 3.11 Tình trạng thể rối loạn kiềm toan theo Berend K so với trường hợp có rối loạn 53 3.12 So sánh giá trị trung bình khoảng trống anion thể kiềm – toan 54 3.13 Liên quan nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion 55 3.14 Liên quan mức giảm HCO3– với khoảng trống anion 55 3.15 Giá trị trung bình trung vị số điện giải 56 3.16 Tình trạng bệnh nhân dựa vào nồng độ số điện giải 57 3.17 Liên quan mức giảm HCO3– với số điện giải máu 57 3.18 Liên quan mức HCO3– với nhóm tuổi 58 3.19 Liên quan nhiễm toan chuyển hóa đơn độc phối hợp với nhóm tuổi 58 3.20 Liên quan mức HCO3– với giới 59 3.21 Liên quan nhiễm toan chuyển hóa đơn độc phối hợp với giới .60 3.22 Liên quan nhiễm toan chuyển hóa với nguyên nhân 60 3.23 Liên quan nhiễm toan chuyển hóa với ngun nhân bệnh thận mạn tính 61 3.24 Liên quan HCO3–, nhiễm toan chuyển hóa với đái tháo đường 60 3.25 Liên quan HCO3–, nhiễm toan chuyển hóa với thiếu máu 61 3.26 Liên quan HCO3–, nhiễm toan chuyển hóa với lượng nước tiểu/ngày 61 3.27 Liên quan mức HCO3– với giai đoạn bệnh thận mạn tính .62 3.28 Liên quan biểu nhiễm toan chuyển hóa với giai đoạn bệnh thận mạn tính 62 3.29 Liên quan AG với giai đoạn bệnh thận mạn tính 64 3.30 Liên quan pH khí máu động mạch với giai đoạn bệnh thận mạn tính 64 Bảng Tên bảng Trang 3.31 Tương quan số số khí máu động mạch với mức lọc cầu thận 65 3.32 Liên quan pH khí máu động mạch khoảng trống anion với số lượng nước tiểu/ ngày .67 3.33 Liên quan hồi quy đa biến nhiễm toan chuyển hóa với số thơng số 67 3.34 Tương quan điện giải máu tĩnh mạch với HCO3– 69 3.35 Tương quan điện giải máu tĩnh mạch với pH 70 3.36 Liên quan Na+, K+ máu với lượng nước tiểu 72 3.37 Liên quan Cl–, Ca++ máu với lượng nước tiểu 72 3.38 So sánh giá trị trung bình số điện giải máu bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 72 4.1 Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa bệnh nhân bệnh thận mạn tính số tác giả 86 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3.1 Tình trạng bệnh nhân theo giới 46 3.2 Tình trạng bệnh nhân dựa vào pH nước tiểu 50 3.3 Tình trạng bệnh nhân dựa vào biến đổi số lipid máu .51 3.4 Tình trạng bệnh nhân dựa vào thăng kiềm toan 52 3.5 Kiểu rối loạn thăng kiềm toan .52 3.6 Tình trạng bệnh nhân dựa vào mức HCO3– 53 3.7 Tình trạng bệnh nhân dựa vào mức khoảng trống anion 54 3.8 Tình trạng bệnh nhân dựa vào thể nhiễm toan ống thận .56 DANH MỤC ĐỒ THỊ Đồ thị Tên đồ thị Trang 3.1 Tương quan pH khí máu động mạch với mức lọc cầu thận 65 3.2 Tương quan HCO3– với mức lọc cầu thận 66 3.3 Tương quan BE với mức lọc cầu thận 66 3.4 Tương quan khoảng trống anion với mức lọc cầu thận 67 3.5 Giá trị cut - off mức lọc cầu thận xác định có nhiễm toan chuyển hóa 68 3.6 Tương quan nồng độ Na+ máu với HCO3– 69 3.7 Tương quan K+ máu với HCO3– 70 3.8 Tương quan nồng độ Ca+ máu với HCO3– 70 3.9 Tương quan pH với K+ máu 71 DANH MỤC HÌNH Hình Tên hình Trang 2.1 Máy phân tích khí máu GEM primer 3000 38 96 Kovesdy C P (2012) Significance of hypo – and hypernatremia in chronic kidney disease, Nephrology Dialysis Transplantation, 27(3): 891 – 898 97 Dhondup T., Qi Qian (2017) Electrolyte and Acid–Base Disorders in ChronicKidney Disease and End–Stage Kidney Failurê, Blood Purification, 43: 179 – 188 98 Wiseman A C., Linas S (2005) Disorders of Potassium, and Acid– Base Balane, American Journal of Kidney Diseases, 941 – 949 99 Dhondup T., Quian Q (2017) Acid – base and electrolyte disorders in CKD – a review article, Blood Purification, 43: 479 – 88 100 National Kidney Foundation (2014) Clinical Update on Hyperkalemia, INC, – 101 Phukan R R., Goswami R K T (2016) A study of serum sodium and calcium status in both hemodialysed and conservatively treated chronic kidney disease patients attending a tertiary care hospital of Assam India, Int J Res MedSci, 4(12): 5405 – 5410 102 Guttee V., Nie Y., Wang Y (2017) Impact of Abnormal Serum Electrolyte levels and acid – base disorders on Clinical outcomes among maintenance hemodialysis patients, Open Access Library Journal, 4: – 14 103 Haan S., Vervoort G M M., Van W C., et al (2014) Abnormal serum parathyroid hormone, calcium or phosphate in patients with chronic kidney disease in primary care, Austin Journal of nephrology and Hypertension, 1(6): – 104 Freethi R., Raj A V., Ponmiraivam K., et al (2016) Study of serum levels of calcium, phosphorus and alkaline phosphatase in chronic kidneydisease, International Journal of Medical Research & health Sciences, 5(3): 49 – 56 105 Zarzecki M., Chudek J., Kulda M., et al (2004) Prevalence of anemia, calcium–phosphorus abnormalities and metabolic acidosis in different stages of chronic renal failurê, Pol Arch Med Wewn, 112(4): 1211 – 1219 106 Shaman A M., Kowalski S R (2016) Hyperphosphatemia Management in patients with chronic kidney disease, Saudi Pharmaceutical Journal, 24(4): 494 – 505 107 Mathur R P., Bash S C., Gupta N., et al (2006) Effect of correction of metabolic acidosis on blood urêa and bone metabolism in patients with mild to moderate chronic kidney disease: a prospective randomized singleblind controlled trial, Ren Fail, 28(1): l – 108 Abramowitz M K., Hostetter T H., Melamed M L., et al (2011) Assoiation of serum bicarbonate levels with gait speed and quadriceps strength in older adults, NIH Public access Author Manuscript, 58(1): 29 – 38 109 KDOQI (2003) Guideline 15: Metabolic acidosis, Clinical practice guidelines, 15 – 17 110 Wu D Y., Shinaberger C S., Regidor D L (2005) Association between serum bicarbonate and death in Hemodialysis Patients: Is it better to be acidotic or alkalotic?, American Society of Nephrology, 70 – 78 111 Dobre M., Yang W., Chen J., et al (2013) Association of Serum bicarbonate with risk of renal and cardiovascular outcomes in CKD: a reports from the chronic renal insufficiency cohort (CRIC) study, Am J Kidney Dis, 62(4): 670 – 678 112 Frassetto L A., Hsu C Y (2009) Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease, JAm Soc Nephrol, 20: 1869 – 1870 113 Gabutti L., Bianchi G., Soldiei B., et al (2008) Haemodynamic consequences of changing bicarbonate and calcium concentrations in haemodialysis fluids, NDT,24: 973 – 981 114 Wesson D E., (2013).Bicarbonate therapy for prevention of chronic kidney disease progression, ISN kidney international, 85(3): 529 – 535 115 Vũ Thị Thu Hương, Hoàng Trung Vinh (2014) Biến đổi số số khí máu động mạch bệnh nhân suy thận mạn tính, Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 3, 416(1): 66 – 71 116 Jaber S., Paugam C., Futier E (2018) Trial of Severe Metabolic Acidosis Correction with sodium Bicarbonate American college of cardiology, 14: – 117 Hồng Đàn (2008) Viêm cầu thận mạn tính Bệnh học nội khoa tập NXBQĐND, 253 –264 118 Hoàng Mai Trang (2008) Viêm thận – Bể thận mạn tính Bệnh học nội khoa tập NXBQĐND, 284 – 291 119 Hoàng Mai Trang (2008) Bệnh thận đa nang Bệnh học nội khoa tập NXBQĐND, 292 – 299 120 Thái Hồng Quang, Nguyễn Thy Khuê cộng (2018) Bệnh đái tháo đường: Dịch tễ, phân loại, chẩn đoán Khuyến cáo chẩn đoán điều trị bệnh đái tháo đường NXB Y học, – 40 121 Nguyễn Phú Kháng (2008) Tăng huyết áp hệ thống động mạch Bệnh học nội khoa tập NXBQĐND, 194 – 206 122 Anuurad E., Shiwaku K., Nogi A., Kitajima K et al (2003) The New BMI Criteria for Asians by the Regional Office for the Western Pacific Region of WHO are Suitable for Screening of Overweight to Prevent Metabolic Syndrome in Elder Japanese Workers Journal of Occupational Health, 45(6): 335 – 343 123 Hội Tiết niệu thận học Việt Nam (VUNA) (2013) Chẩn đoán đánh giá thiếu máu bệnh thận mạn tính Khuyến cáo Hội Tiết niệu – Thận học Việt Nam Hướng dẫn điều trị thiếu máu bệnh thận mạn tính, Chương 1, – 13 124 Phan Hải Nam (2007) Các xét nghiệm hóa sinh bệnh đường hơ hấp rối loạn cân acid – base Một số xét nghiệm hóa sinh lâm sàng Nhà xuất quân đội nhân dân, 135 – 142 125 Kraut J A (2017) Disturbances in acid – base, potassium and sodium balance in patients with CKD: New insights and novel therapies, ACKD, 24(5): 272 – 273 126 Harris S S., Hughes D B (2010) No effect of bicarbonate treatment on insulin sensitivity and glucose control in non–diabetic older adults, PMC, 38(2): 221 – 226 127 Kanda E., Yoshida M., Ai M., et al (2013) High serum bicarbonate level within the normal range prevents the progression of chronic kidney disease in elderly chronic kidney disease patients, BMC Nephrology, 14(4): 17 – 21 128 Nguyễn Thy Khuê, Trần Hữu Dàng, Nguyễn Thị Nhạn cộng (2018) Nhiễm toan ceton Khuyến cáo chẩn đoán điều trị bệnh đái tháo đường NXBYH, 319 – 345 129 Varma P P (2015) Prevalence of chronic kidney disease in India – Where are we heading?, Indian JNephrol, 25(3): 133 – 135 130 Sotirakopoulos N., Kalogiannidoy J., Tersi M., et al (2012) Acid – Base and electrolyte disorders in patients with diabetes mellitus, Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1): 58 – 62 131 Adamczak M., Masajtis – Zagajewska A., et al (2018) Diagnosis and Treatment of Metabolic Acidosis in Patients with Chronic kidney disease – Position statement of the Working Group of the Polish Society of Nephrology Kidney Blood Pressurê Res, 43: 959 – 969 132 Phan Xuân Tước, Lê Đình Thanh, Hoàng Trung Vinh (2017) Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm suy dinh dưỡng – lượng bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, Tạp chí y học Việt Nam, 457(1): 158 – 161 133 Phan Xuân Tước, Lê Đình Thanh, Hồng Trung Vinh (2017) Tìm hiểu mối liên quan tỷ lệ suy dinh dưỡng – lượng với số thông số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ Tạp chí y học thực hành 1051(7): 190 – 192 134 Raphael K L., Zhang Y., Ying J., et al (2014) Prevalence of and riskfactors for reduced serum bicarbonate in chronic kidney disease, Nephrology, 19(10): 648 – 654 135 Harambat J., Kunzmann K., Azukaitis K et al (2017) Metabolicacidosis is common and associates with disease progression in children with chronic kidney disease, Kidney Int, 92(6):1507 – 1514 136 Chen W., Abramowitz M K (2014) Treatment of metabolic acidosis in patients with CKD, Am J Kidney Dis, 63(2): 311 – 317 137 Costa de Olivevira C M., Lustosa C., Cristino E F., et al (2015) Metabolic acidosisand its association with nutritional status in hemodialysis, J Bras Nefrol,37(4): 1/10–7/10 138 Liborio A B., Leite T T (2013) Disturbances in Acid–base Balance in patients on Hemodialysis, Hemodialysis, INTECH, Chapter 10: 211– 224 139 Mahajan A., Simoni J., Sheather S J., et al (2010) Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy, Kidney Int, 78(3): 303 – 309 140 Cristina C., Gabriel S., (2017) Metabolic acidosis of chronic kidney disease and subclinical cardiovascular disease marker: Friend or foe? Research article: Obsevational stydy, 96 ( 47): – 10 141 Kovesdy C P., (2012) Metabolic acidosis and kidney disease: dosebicarbonate therapy slow the progression of CKD, Nephrology Dialysis Transplantation, 27(8): 3056 –3062 142 Chen W., Abramowitz M K (2014) Metabolic acidosis and the progression of chronic kidney disease, BMC Nephrology, 15: – 14 143 Harambat J., Kunzmann K., Azukaitis K., et al (2017) Metabolicacidosis is common and associates with disease progression in children with chronic kidney disease,Kidney Int,92(6): 1507 – 1514 144 Sajgure A D., Dighe T A., Korpe J S., et al (2017) The relationship between Metabolic acidosis and nutritional parameters in patients on hemodialysis, Indian J Nephrol, 27(3): 190 – 194 145 Raikou V D (2016) Metabolic acidosis status and mortality in patientson the end stage of renal disease, J Transl Int Med, 4(4): 170 – 177 146 Julian L Seifter, Hsin – Yun Chang (2017) Disorders of acid – Base balance: New Perspectives Kidney Dis (Basel) 2(4): 170 – 186 147 Graham K A., Reaieh B., Channon S M., et al (1996) Correction ofAcidosis in Hemodialysis decreases whole – body protein degradation, Journal of the American Society of Nephrology, 662 – 637 148 Raphael K L (2018) Metabolic acidosis and subclincal metabolic acidosis in CKD JASN, 29(2): 376 – 382 149 Cibulka R., Racek J (2011) Metabolic Complication of chronic kidney failurê and hemodialysis, Special problems in Hemodialysis patients INTECH, 155 – 166 150 Hu J., Wang Y., Chen R., et al (2017) Electrolyte and acid – base disturbances in critically ill patients: a retrospective and propensity – matched study,Int J Clin Exp Med, 10(1): 992 – 1003 151 Eustace J A., Astor B., Munter P M (2004) Prevalence of acidosis and inflammation and their association with low serum albumin in chronic kidney diease, Clinical Nephrology, – 20 152 Ceglia L., Harris S S, Abrams S A, et al (2009) Potassium Bicarbonate Attenuates the Urinary Nitrogen Excretion that accompaniesan increase in dietary protein and may promote calcium absorption, Jclin Endocrinol Metab, 94(2): 645 – 653 153 Cao Tấn Phước, Hoàng Trung Vinh (2016) Nghiên cứu đặc điểm canxi hóa động mạch vành chụp vi tính đa lát cắt tim bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối Tạp chí Y – Dược học Quân số 1, tháng 1, 122 – 126 154 Niemirska A., Sozeri B., Valsassina D T., et al (2017) Metabolic acidosis is common and associates with disease progression in children with chronic kidney disease, Kidney international, 5: 006 155 Workeneh B., William E M (2013) The influence of kidney disease on protein and amino acid metabolism, Nutritional management of renaldisease, chapter 1: – 17 156 Trần Chí Nam, Nguyễn Hữu Dũng, Lê Việt Thắng (2016) Khảo sát nồng độ prealbumin huyết tương bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, 3(11): 203 – 206 157 Carrero J J., Grams M E., Sang Y., et al (2017) Albuminuria changers are associated with subsequent risk of end–stage renal disease and mortality”, Kidney International, 91: 244 – 251 158 Obi Y., Qader H., Kovesdy C P., et al (2015) Latest Consensus and Update on protein Energy – Wasting in chronic kidney disease, HHS Pulic Access, 18(3): 254 – 262 159 Rysz J., Franczyk B., Rysz A C., et al (2017) The effect of diet on thesurvival of patients with chronic kidney disease, Nutrients, 9(5): 495 160 Etta P K., Sharma R K., Gupta A (2017) Study of chronic kidney disease – mineral bone disorders in newly detected advanced renal failurê patients: A hospital–based cross–sectional study, Saudi J Kidney Dis Transpl, 28(4): 874 – 885 161 Lin J., Cheng Z., Dinh X., Qian Q (2018) Acid – Base and Electrolyte Managements in Chronic kidney and End – Stage Renal Disease Case Based Discussion Blood Purification, 45: 179 – 186 162 Einhom L M., Min Z (2009) The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease Arch intern Med, 169 (12): 1156 – 1162 Berend K., Vries A P J, Gan R O B., et al (2014) Physiological approach to assessment of Acid – Base disturbances, The New England Journal of Medicine, 371: 1434 – 1445 163 164 Daugirdas J T., Blake P G., Todd S I (2007) Physiologic Principles and Urea Kinetic Modeling, Handbook of Dialysis fourth edition: 25 58 PHỤ LỤC Phụ luc Giá trị giá trị bình thường số xét nghiệm Chỉ số HC Hb Hct TC BC N L M Đơn vị Tera/l g/l l/l G/l G/l % % % Giá trị tham chiếu 4,38 – 5,77 120 – 160 0,39 – 0,5 150 – 400 – 10 50 – 70 20 – 44 1–5 * Nguồn: Khoa Xét nghiệm huyết học - Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang Phụ lục Bảng giá trị tham chiếu số hóa sinh Chỉ số Glucose Urê Creatinin Protein Albumin Acid uric Cholesterol Triglycerid HDL–c LDL–c Na+ K+ Cl– Ca++ SGOT SGPT GGT Đơn vị mmol/l mmol/l mol/l g/l g/l mol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l U/l U/l U/l Giá trị tham chiếu 3,9 – 6,4 2,7 – 7, 70 – 110 46– 82 38 – 50 140 – 420 3,9 – 5,2 0,4 – 2,3 > 0,9 1,8 – 3,9 135 – 145 3,5 – 98 – 106 2,1 – 2,6 < 40 < 40 < 50 * Nguồn: Khoa Xét nghiệm sinh hóa - Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Phần hành chính: Số TT:……………… + Họ tên bệnh nhân: Năm sinh: + Giới tính: Nam Nữ + Địa chỉ: + Thành thị Nông thôn + Ngày vào viện: .Ngày viện: + Số hồ sơ bệnh án/ Số lưu trữ: + Khoa: .Bệnh viện đa khoa tỉnh Kiên Giang Tiền sử, bệnh sử: + Bệnh mạn tính liên quan đến nguyên nhân gây BTMT: Đái tháo đường Tăng huyết áp Các bệnh cấu trúc thận Bệnh lý khác: + Biểu lâm sàng chủ yếu phát suy thận: – Phù  Có  Khơng – Tăng huyết áp  Có  Khơng – Hoa mắt/ chóng mặt  Có  Khơng – Mệt mỏi/ chán ăn  Có  Khơng – Ngứa  Có  Khơng – Khó thở  Có  Khơng – Ỉa lỏng  Có  Khơng – Triệu chứng khác: + Biện pháp chủ yếu đã điều trị suy thận mạn tính:  Tiết chế + Sử dụng rHu–EPO:  Lọc thận  Dùng thuốc  Phối hợp  Có  Khơng + Liều rHu–EPO/kg cân nặng/ tuần: +Thời gian truyền máu gần nhất: Biểu lâm sàng thời điểm nghiên cứu: + Dấu sinh tồn: – Nhịp tim………… lần/phút – Nhiệt độ: 0C – Huyết áp:…………mmHg –Tần số thở:……… lần/phút – Cân nặng:…………kg – Chiều cao:……… m – BMI:………………kg/m2 + Triệu chứng lâm sàng: – Da xanh/ niêm mạc nhợt  Có  Khơng – Xuất huyết da  Có  Khơng – Ngứa  Có  Khơng – Hoa mắt/ chóng mặt  Có  Khơng – Mệt mỏi  Có  Khơng – Chán ăn  Có  Khơng – Nơn/ buồn nơn  Có  Khơng – Khó thở  Có  Khơng – Ho  Có  Khơng – Ho máu  Có  Khơng – Phù  Có  Khơng – Cổ trướng  Có  Khơng – Phân đen/ nát  Có  Khơng – Ngủ gà  Có  Khơng – Lú lẫn  Có  Khơng –Nhịp ngựa phi  Có  Khơng – Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ (+)  Có  Khơng – Rales phổi  Có  Khơng – Gan to bờ sườn  Có  Khơng –Rung thận (+)  Có  Khơng – T.T.T.T tim  Có  Khơng – Tiểu: …………….(……… ml/ngày) Cận lâm sàng: 4.1 Kết xét nghiệm máu: * Công thức máu: – HC:……… ; – Hb:…………………….; – HST:…… ; – Hct:…… ; – BC:……… ; – TC:……… ; * Mức độ thiếu máu (dựa vào Hb):  Nặng  Nhẹ  Trung bình  Rất nặng * Sinh hóa máu: Urê (mmol/l)………… Creatinin (µmol/l)…… Acid uric (µmol/l)…… Protein (g/l)………… Albumin (g/l) ………… Cholesterol (mmol/l) … Triglycerid (mmol/l) … LDL–c (mmol/l) ……… HDL–c (mmol/l) ……… SGOT (U/l) ………… SGPT (U/l) ……… GGT (U/l) …………… Bilirubun TP……… Bilirubin TT………… * Khí máu động mạch điện giải đồ: – Khí máu động mạch: pH:………………… PaCO2(mmHg):…………………………… PaO2 (mmHg)……………… Bicarbonat (HCO3–) (mmol/l):………… SaO2(%):……………… BE (mmol/l):…………………………… tCO2 (mmol/l)……… –Điện giải đồ (mmol/l): Na+ ……… K+……… Chỉ số khác: ……………… 4.2.Xét nghiệm nước tiểu: Ca++……… Cl–……… – Sinh hóa nước tiểu: Tỷ trọng nước tiểu (SG): GLU: LEU: ASC: NIT: KET: pH: UBG: ERY: BIL: PRO: – Mức lọc cầu thận: .(ml/ phút/ 1,73 m2) – Siêu âm thận: Kích thước thận F/T: Mật độ cản âm: Ranh giới nhu mô – đài bể thận: – Siêu âm tim: Các số hình thái: Chức tim: ALĐMP: Tổn thương van: Dịch màng tim: – Điện tim (triệu chứng bệnh lý chủ yếu): – Xquang tim phổi (triệu chứng bệnh lý chủ yếu): – Chẩn đoán lâm sàng: – Bệnh thận mạn tính giai đoạn theo phân loại K/DOQI 2002:  Giai đoạn IV  Giai đoạn V –Chẩn đoán rối loạn thăng kiềm – toan (theo Berend K – 2014 )(trước điều trị):  Toan chuyển hóa(giảm pH giảm HCO3)  Kiềm chuyển hóa(tăng pH tăng HCO3–)  Toan hô hấp (giảm pH tăng pCO2)  Kiềm hô hấp(tăng pH giảm pCO2)  Rối loạn toan – kiềm hỗn hợp Ngày………tháng……… năm……… Nghiên cứu viên ... đoán, điều trị tiên lượng bệnh Đề tài ? ?Nghiên cứu tình trạng thăng kiềm – toan điện giải máu bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, chưa can thiệp điều trị? ?? nhằm mục tiêu: Xác định số khí máu. .. giải máu bệnh nhân bệnh thận mạn tính 22 1.2 .5 Rối loạn điện giải máu bệnh nhân bệnh thận mạn tính .27 1.3 MỘT SỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU TĨNH... Tình trạng bệnh nhân theo giới 46 3.2 Tình trạng bệnh nhân dựa vào pH nước tiểu 50 3.3 Tình trạng bệnh nhân dựa vào biến đổi số lipid máu .51 3.4 Tình trạng bệnh nhân dựa vào thăng