Nghiên cứu một số chỉ số chức năng tim ở bệnh nhân giãn phế quản

1 ĐẶT VẤN ĐÊ Giãn phế quản (GPQ) tiếng Hy Lạp là Bronchiectasis có nguồn gốc từ chữ ghép: Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn Bệnh GPQ được Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 về lâm sàng và bệnh học Những tiến trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ liên quan chặt chẽ với phát triển PQ học Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục phần toàn nhánh phế quản, giãn ở phế quản lớn phế quản nhỏ vẫn bình thường giãn ở phế quản nhỏ phế quản lớn bình thường [1] Ở nước Tây Âu, nhờ có điều kiện sống cao, tiêm chủng được phổ cập, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm làm giảm tỉ lệ bệnh GPQ rõ rệt những năm gần Trong đó, ở nước Tây- Nam Thái Bình Dương và Đông Nam Á tỉ lệ bệnh này phổ biến hơn, số bệnh nhân tử vong hàng năm GPQ ở mức cao, điều này liên quan đến tình trạng nghèo đói, suy dinh dưỡng, điều kiện sống thấp kém, mạng lưới bảo vệ sức khỏe chưa phổ cập cho người dân [2],[3] Ở Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân GPQ hàng năm vào điều trị tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (BVBM) chiếm khoảng 6% bệnh phổi, đại đa số bệnh nhân nhập viện vì những đợt nhiễm khuẩn tái phát [4] Trước đây, chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi và chẩn đoán xác định chụp phế quản có bơm thuốc cản quang Ngày nay, với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (CLVTPGC) lớp mỏng 1-2 mm, có độ nhạy (84-97%) và độ đặc hiệu (82-99%), thay phương pháp chụp phế quản cản quang chẩn đoán GPQ [5],[6],[7] Giãn phế quản là bệnh hơ hấp mạn tính, nhiều nguyên nhân gây và để lại nhiều biến chứng nặng nề có biến chứng về tim Trên giới có số cơng trình nghiên cứu đánh giá về ảnh hưởng giãn phế quản tới tim như: Mehmet Gencer và Cs (2005) đánh giá chức thất trái và thất phải ở bệnh nhân GPQ phương pháp siêu âm Doppler tim nhận thấy thiếu oxy hệ thống thơng khí ở phổi làm tăng hoạt động tâm thất những bệnh nhân giãn phế quản [8] Abdulaziz H Alzeer và Cs ( 2008) nhận thấy GPQ có hại lên chức tim và áp lực động mạch phổi thứ phát [9] Ở Việt Nam chưa có cơng trình nào nghiên cứu về ảnh hưởng giãn phế quản đến tim nên chúng tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu số số chức tim bệnh nhân giãn phế quản” với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân giãn phế quản Tìm hiểu số số chức tim yếu tố liên quan bệnh nhân giãn phế quản Chương TỔNG QUAN 1.1 Sơ lược giải phẫu phế quản 1.1.1 Giải phẫu phế quản Đường thở gồm khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang Từ khí quản chia đơi thành nhánh phế quản trái và phải, nhánh PQ chia đôi thuôn nhỏ dần Trung bình có 16 hệ PQ, trước đến tiểu PQ tận hô hấp, số hệ PQ thay đổi từ đến 23 tuỳ theo vùng phổi Các PQ tận vào phế nang Thành khí quản và phế quản được nâng đỡ bởi vòng sụn trước và bên hình chữ C, và giải trơn xếp nằm ngang ở phía sau, bên có lớp niêm mạc với nhung mao Lớp biểu mô phế quản được bao phủ bởi nhung mao và lớp màng nhầy mỏng, chất nhầy này giữ lại bụi, hạt phấn, chất bẩn và vi khuẩn, nhờ chuyển động nhung mao đẩy chất nhầy xuống yết hầu, tại chúng được nuốt vào thực quản; trình này làm sạch đường hô hấp Lớp biểu mô phế nang phổi giữ vai trò bề mặt hơ hấp 1.1.2 Giải phẫu bệnh Tổn thương GPQ là tăng kính không hồi phục nhánh PQ, thường kèm với nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở nhỏ + GPQ hình trụ: đường viền ngoài PQ đều đặn và đường kính PQ xa khơng tăng lên nhiều, lòng chúng thường có xu hướng kết thúc đột ngột và không nhỏ lại Các PQ nhỏ và tiểu PQ bị lấp đầy mủ đặc Số lần phân chia từ PQ gốc tới ngoại vi giảm chút (16 lần so với bình thường 17-20 lần) + GPQ hình túi: PQ giãn hình chùm nho, PQ tăng dần đường kính về phần ngoại vi, với hình giống bóng Số lần phân chia PQ tối đa là lần + GPQ hình tràng hạt: Số lần phân chia PQ giảm nhiều nhóm GPQ hình trụ, có những nơi co hẹp tại chỗ làm cho đường viền ngoài PQ không đều giống tĩnh mạch bị giãn, PQ ngoại vi bị tắc nhiều Tuần hoàn phổi bị rối loạn, động mạch PQ có chỗ phình có nhiều chỗ nối với động mạch phổi, nối với tĩnh mạch PQ tạo nên Shunt trái-phải trái-trái Do áp lực cao hệ thống đại tuần hoàn (động mạch PQ) làm vỡ những cầu nối – là chế gây ho máu GPQ Hình ảnh vi thể thấy lớp niêm mạc phế quản bình thường, loét sản tế bào tiết nhầy, có dị sản kiểu vẩy Thành PQ tuỳ mức độ thấy tổ chức xơ, viêm mạn, phá huỷ yếu tố bình thường Mô đàn hồi – trơn và sụn đều bị phá huỷ và được thay tổ chức xơ Các tế bào viêm xâm nhập bao gồm bạch cầu đơn nhân như: lymphơ, đại thực bào, tế bào có gai 1.2 Đại cương giãn phế quản Giãn phế quản (bronchiectasis) có nguồn gốc từ ghép Hy Lạp: Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn Giãn phế quản được Laennec mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 về lâm sàng và bệnh học Những tiến trong việc chẩn đoán và điều trị GPQ liên quan chặt chẽ với phát triển PQ học, năm 1918 Jackson thành công chụp PQ ở người Năm 1922, Forrestier-Leroux-Sicard công trình mình đưa chụp PQ cản quang lipiodol lên thành phương pháp chẩn đốn thơng thường Năm 1961, Friedel dùng ống soi PQ cứng kim loại để soi PQ Năm 1964, ống soi mềm đời cho phép sâu vào phế quản nhỏ và góp phần quan trọng nghiên cứu bệnh lý PQ có GPQ Ở Việt nam, năm 1938 Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoán bệnh GPQ ở Sài Gòn Năm 1962 Phạm Ngọc Thạch và cộng có cơng trình nghiên cứu về GPQ thể khô và ho máu Theo Stauffe J.L (1994): GPQ là bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải ở PQ lớn có đặc điểm là tăng kính bất thường, vĩnh viễn, kèm theo phá huỷ thành PQ “GPQ hồi phục- reversible bronchiectasis”, để GPQ trường hợp viêm phổi cấp tính vi khuẩn hay vi rút, gây ho nhiều làm tăng áp lực lòng PQ dẫn tới GPQ, điều trị triệt để tổn thương viêm, PQ giãn dần dần được hồi phục [10] Bùi Xuân Tám (1999): GPQ là giãn thường xuyên không hồi phục từ PQ trở lên PQ trung bình từ hệ đến hệ kết cấu cơ, sợi chun giãn và sụn thành PQ bị tổn thương Có thể giãn ở PQ lớn PQ nhỏ vẫn bình thường giãn PQ nhỏ PQ lớn bình thường [11] Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004): GPQ là giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục nhiều PQ có đường kính 2mm phá hủy tổ chức chống đỡ như: lớp chun, lớp sụn thành PQ [12] Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục phần toàn nhánh phế quản, giãn ở phế quản lớn phế quản nhỏ vẫn bình thường giãn ở phế quản nhỏ phế quản lớn bình thường [1] 1.2.1 Phân loại giãn phế quản Có nhiều cách phân loại khác nhau: 1.2.1.1 Phân loại theo triệu chứng lâm sàng - GPQ thể ướt: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều Thường gặp GPQ thuỳ - GPQ thể khô: Không khạc đờm ho máu nhiều lần và kéo dài thường gặp GPQ thuỳ 1.2.1.2 Phân loại theo giải phẫu bệnh - GPQ hình trụ, hình ống - GPQ hình tràng hạt - GPQ hình túi, hình kén 1.2.1.3 Phân loại theo tính chất - GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xảy sau bệnh PQ, phổi - GPQ tiên phát hay bẩm sinh: Bệnh xảy bào thai 1.2.1.4 Phân loại theo vị trí tổn thương - GPQ thể lan toả: GPQ nhiều thuỳ ở hai bên phổi, bệnh xẩy từ lúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và khơng có định phẫu thuật - GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thuỳ ở bên phổi, thể này mổ được 1.2.1.5 Phân loại theo nguyên nhân - GPQ tắc PQ - GPQ viêm, hoại tử thành PQ - GPQ thể xẹp phổi, thường xẩy thuỳ trái - GPQ nhu mô phổi bị xơ co kéo - GPQ bẩm sinh - GPQ vô 1.2.2 Nguyên nhân, chế bệnh sinh giãn phế quản 1.2.2.1 Nguyên nhân Trong tổng quan nói về nguyên nhân GPQ, Cole PJ (1995), Pasteur (2000) nêu số nguyên nhân hay gặp lâm sàng là [13],[14]: - Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi PQ sau viêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn Các thể GPQ lan toả thường là hậu viêm phế quản - phổi cấp tính nặng lúc nhỏ, là virút hợp bào hô hấp, virút hạch; vi khuẩn tụ cầu vàng, klebsiella pneumonia; nấm Mycoplasma pneumonia; GPQ gặp bệnh nấm Aspergillus PQ - phổi dị ứng (ABPA) - Lao phổi: Weinberger SE (1998) nhấn mạnh GPQ lao hậu tiên phát vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành PQ gián tiếp hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, tổn thương xơ co kéo [15] - GPQ áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn - GPQ phát triển sau hít phải độc được chứng minh như: amôniắc, hêrôin; độc làm tổn thương thành PQ và sau dễ nhiễm khuẩn - GPQ ở Bn suy giảm miễn dịch bẩm sinh: giảm gamma-globulin máu, giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG [16] Suy giảm miễn dịch thứ phát: dùng thuốc gây độc tế bào, nhiễm HIV/AIDS, bệnh ở tủy xương, bệnh bạch cầu mạn tính [17],[18] - Thiếu hụt Alpha1-antitrypsin (AAT): là bệnh lý gặp, chế chưa rõ người ta chứng minh được bất thường AAT làm cho người bệnh dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp và hậu là GPQ [19] - Tắc nghẽn PQ học: là nguyên nhân hay gặp, thân tắc nghẽn không gây GPQ kéo theo nhiễm khuẩn, khí cạm chỗ bít tắc PQ; nguyên nhân là dị vật, u lòng PQ, PQ bị chèn ép hạch ngoại vi, hạch lympho to di ung thư viêm nhiễm - GPQ bẩm sinh gặp, số hội chứng hay được nêu y văn như: + Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933): Đảo ngược phủ tạng (tim bên phải), viêm xoang và GPQ lan toả, rối loạn vận động lơng chuyển ở khí- PQ, bệnh có tính chất gia đình di trùn kiểu lặn nhiễm sắc thể + Hội chứng Mounier- Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản và viêm xoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi Bệnh khuyết tật cấu trúc tổ chức liên kết thành PQ [20] + Hội chứng Williams- Campbell là GPQ từ cấp đến cấp 8, thường gặp ở trẻ nhỏ khuyết tật khơng có sụn PQ, gây GPQ Soi PQ thấy PQ phồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống ở thì thở [21] Người ta cho GPQ bẩm sinh là viêm nhiễm vách PQ từ là bào thai loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan toả, thường kết hợp rối loạn thơng khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong nhiễm khuẩn phổi lan toả - Bệnh xơ hoá kén (Cystic fibrosis hay Mucoviscidosis): Đây là thể bệnh có GPQ thường gặp ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% trường hợp GPQ) gặp ở Việt Nam Bệnh được đặc trưng bởi nhiễm khuẩn hô hấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và có suy giảm chức ngoại tiết tuyến tuỵ, gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và làm chậm phát triển Bệnh gặp nhiều ở người da trắng đột biến gen đơn mã hoá protein màng gây bệnh xơ hố kén [22],[23],[24] - Khơng rõ ngun nhân: có khoảng 60% bệnh nhân GPQ khơng rõ ngun nhân, nhóm BN này hay có bệnh hệ thống dẫn đến hình thành GPQ như: viêm khớp dạng thấp (biểu hiện lâm sàng GPQ từ 1-3% và qua CLVTPGC phát hiện đến 30% Bn GPQ [25],[26], tổn thương viêm đường tiêu hố (viêm lt đại tràng mạn tính), vơ sinh, bệnh tổ chức kẽ [27],[28] 1.2.2.2 Cơ chế bệnh sinh Ở người bình thường, hệ thống lọc nhầy nhung mao lót bề mặt khí phế quản có chức loại bỏ vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ máy hô hấp khỏi bị nhiễm khuẩn Khi hệ thống lọc nhầy này bị tổn thương, bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫn đến GPQ Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy: tắc nghẽn và nhiễm trùng sau chỗ tắc nghẽn là yếu tố có trước cho hình thành GPQ Thành PQ bị tổn thương ảnh hưởng trực tiếp vi khuẩn và viêm mãn tính, q trình này tạo thành vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn (vicious-circle hypothesis) Vòng xoắn bệnh lý này đưa đến tổn thương hệ thống lọc nhầy nhung mao, dẫn đến tổn thương thành PQ không hồi phục, gây suy yếu và hậu cuối là GPQ [29] Các tác giả Hồng Kông nghiên cứu Cytokin tiền viêm đờm và huyết bệnh nhân bị GPQ lan toả nhận thấy: Cytokin IL-8, IL1β và TNF-α có vai trò đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ Đặc biệt IL-8 được coi là yếu tố đáp ứng điều trị đợt bùng phát bệnh nhân GPQ [30],[31],[32],[33] 1.2.3 Triệu chứng lâm sàng 1.2.3.1 Triệu chứng - Ho khạc đờm kéo dài: là triệu chứng quan trọng, đờm mủ màu xanh màu vàng, lẫn máu Lượng đờm ngày (< 10ml/ngày), trung bình (10-150ml/ngày) nhiều (>150ml/ngày) Để lắng 10 đờm có lớp: lớp là bọt, lớp giữa là nhày mủ, lớp là mủ đặc Khi có bội nhiễm số lượng đờm tăng Có thể ho khan khơng ho ( GPQ thể khô ở thùy trên), số trường hợp kèm triệu chứng viêm đa xoang nghĩ tới hội chứng xoang PQ [34] - Ho máu: Có thể là triệu chứng nhất, ho máu tái phát nhiều lần, kéo dài nhiều năm Mức độ nhẹ (< 50ml/ngày), trung bình (50-200ml/ngày), nặng (> 200-500ml/ngày), nặng (> 500ml/ngày) gây suy hơ hấp cấp [1] - Khó thở: xuất hiện muộn, là biểu hiện suy hô hấp, tổn thương lan tỏa phổi, tím tái - Sốt: Khi có bội nhiễm, thường kèm theo ho khạc đờm tăng và thay đổi màu sắc đờm - Đau ngực: Là dấu hiệu nhiễm khuẩn phổi ở vùng gần màng phổi túi PQ giãn căng [35] 1.2.3.2 Triệu chứng thực thể Thường thấy ran ẩm, nổ cố định, ran ngáy ran rit nghe thấy đợt cấp, nghe thấy tiếng thổi hang, đơng đặc, co rút, có xẹp phổi Móng tay khum ở những bệnh nhân bội nhiễm PQ nhiều lần, kéo dài [34] 1.2.3.3 Triệu chứng tồn thân:[34] + Có thể có triệu chứng tâm phế mạn… + Sút cân,thiếu máu, yếu sức + 80% có triệu chứng đường hơ hấp kèm theo viêm mũi viêm xoang chảy mủ 1.2.4 Triệu chứng cận lâm sàng 1.2.4.1 Trên phim XQ TÀI LIỆU THAM KHẢO Ngô Quý Châu (2011) Bệnh Hô hấp, Nhà xuất Giáo dục, Hà Nội Chang A, Grimwood K, Mulholland E et al (2002) Bronchiectasis in indigenous children in remote Australian communities Med J Aust, 117, 200-204 Singleton R, Morris A, Redding G et al (2000) Bronchiectasis in Alaska Native children: Causes and clinical courses Pediatric Pulmonology, 29(3), 182-187 Ngô Quý Châu (2003) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị GPQ tại khoa Hô hấp- BVBM năm 1999-2003 Tạp chí y học lâm sàng, 24-31 Hansell DM (1998) Bronchiectasis Radiologic Clinics of North America, 36(1), 107-128 Munro NC, Cooke JC, Currie DC et al (1990) Comparison of thin section computed tomography with bronchography for identifying bronchiectatic segments in patients with chronic sputum production Thorax, 45(2), 135-139 Webb W.R, Muller N.L, Naidich D.P (2001) High-resolution CT of the lung, 3rd ed, Lippincott Williams & Wilkins, ed, Philadelphia, 475 Mehmet Gencer, Erkan Ceylan, Remzi Yilmaz et al (2005) Impact of bronchiectasis on right and left ventricular functions Respiratory Medicine, 100(11), 1933-1943 Abdulaziz H Alzeer, Abdulellah F Al-Mobeirek, Hadil A K Al-Otair et al (2008) Right and Left Ventricular Function and Pulmonary Artery Pressure in Patients With Bronchiectasis Chest, 133, 468–473 10 Stauffer J.L (1994) Bronchiectasis in the pulmonary diseases Current Medical Diagnosis and treatment, 226-227 11 Bùi Xuân Tám (1999) Giãn phế quản, Bệnh Hô hấp, Nhà xuất Y học, Hà Nội, 283-293 12 Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004) Giãn phế quản, Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất Y học, Hà Nội, 29-40 13 Cole P.J (1995) Bronchiectasis Respiratory medicine, Saunders WB company Ltd, London, 1286-1316 14 Pasteur M.C, Helliwell S.M,Houghton S.J (2000) An investigation into causative factors in patients with Bronchiectasis, Am J Respir Crit Care Med 162, 1277-1284 15 Wilson C.B, P.W Jones (1998) Systemic markers of inflammation in stable bronchiectasis Eur Respir J, 12, 820-824 16 Gracia D.J, Rodrigo MJ, Morell F et al (1996) IgG subclass deficiencies associated with bronchiectasis, Am J Respir Crit Care Med, 153(2), 650-5 17 Holmens AH, Dickenson TB, Eduards A et al (1992) Bronchiectasis in HIV disease QJ Med, 85, 875-882 18 McGuinness G, Naidich DP, Garay S et al (1993) AIDS associated bronchiectasis: CT features J Comput Assist Tomogr, 17(2), 260-6 19 Parr DG, Guest PG, Reynolds JH et al (2007) Prevalence and impact of bronchiectasis in alpha1-antitrypsin deficiency Am J Respir Crit Care Med, 176(12), 1215-21 20 Woodring JH, Howard RS, Rehm SR (1991) Congenital tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn syndrome): a report of 10 cases and review of the literature J Thorac Imaging, 6(2), 1-10 21 Kawamura T, Mochizuky Y, Nakahara Y et al (1992) Two probable cases of adults Williams Campbell syndrome advocation of Williams Campbell type bronchiectasis Nippon Kyobu Shikkan Gakhai Zasshi, 30(9), 1719-23 22 Davis PB, Drumm M, Konstan MW (1996) Cystic fibrosis Am J Respir Crit Care Med, 154, 1229-1256 23 Highsmith WE, Burch LH, Zhou Z et al (1994) A novel mutation in the cystic fibrosis gene in patients with pulmonary disease but normal sweat chloride concentrations N Engl J Med, 331, 974-980 24 Rosenstein B J, Zeitlin P L (1998) Cystic fibrosis Lancet, 351, 277-282 25 Cortet B, Flipo RM, Remy-Jardin M et al (1995) Use of high resolution computed tomography of the lungs in patients with rheumatoid arthritis Ann Rheum Dis, 54, 815-819 26 McMahon MJ, Swinson DR, Shettar S et al (1993) Bronchiectasis and rheumatoid arthritis: a clinical study Ann Rheum Dis, 52, 776-779 27 Camus P, Colby TV (2000) The lung in inflammatory bowel disease Eur Respir J, 15, 5-10 28 Mahadeva R, Walsh G, Flower CDR et al (2000) Clinical and radiologic characteristics of lung disease in inflammatory bowel disease Eur Respir J, 2000(15), 41-48 39 Cole PJ (1986) Inflammation: a two - edged sword - the model of bronchiectasis Eur J Respir Dis Suppl, 147, 6-15 30 Ip M, Shum D, Tsang K (1996) Profile of pro – inflammatory cytokines in bronchiectasis The 4th congress of the Asian Pacific Society of respirology, 176 31 Richman-Eisenstat JBY, Jorens PG, Hebert CA et al (1993) Interleukin-8: an important chemoattractant in sputum of patients with chronic inflammatory airway diseases Am J Physiol, 264(50), 413-418 32 Shum DKY, Chan SCH, Ip MSM (2000) Neutrophil-mediated degradation of lung proteoglycans: stimulation by tumor necrosis factor-alpha in sputum of patients with bronchiectasis Am J Respir Crit Care Med, 162, 1925-1931 33 Tsang KW, Chan K, Ho P et al (2000) Sputum elastase in steady-state bronchiectasis Chest 117, 420-426 34 Hoàng Minh Lợi (2001), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh X quang phổi chuẩn cắt lớp vi tính độ phân giải cao bệnh giãn phế quản, Luận án tiến sỹ y học, Học viện Quân Y 35 Trần Hoàng Thành (2007) Những bệnh lý hô hấp thường gặp, Nhà xuất Y học, Hà Nội 36 Amstrong P, Wastie M.L (1992) Diagnostic imaging, Blackwell Scientific Publications, London 37 Desai SR, Wells AU, Cheah FK et al (1994) The reproducibility of bronchial circumference measurements using computed tomography The British Journal of Radiology, 67(795), 257-262 38 Lynch DA, Newell J, Hale V et al (1999) Correlation of CT findings with clinical evaluations in 261 patients with symptomatic bronchiectasis American Journal of Roentgenology, 173(1), 53-58 39 Ngô Quý Châu (2012) Nội soi phế quản, Nhà xuất Y học, Hà Nội 40 Brutsaert D L, Sys S U (1989) Relaxation and diastole of the heart Physiological Reviews, 69(4), 1228-1315 41 Hồ Huỳnh Quang Trí (1999) Khảo sát chức thất trái siêu âm Doppler Tạp chí Tim Mạch học, 15-20 42 Alparslan Birdane, Cengiz Korkmaz, Necmi Ata et al (2007) Tissue Doppler Imaging in the Evaluation of the Left and Right Ventricular Diastolic Functions in Rheumatoid Arthritis Echocardiography, 24(5), 485-493 43 Tei C, Dujardin KS, Hodge DO et al (1996) Doppler echocardiography index for assenmemt of global ringt ventricular function J Am Soc Echocardiogr, 9, 838-847 Bệnh viện Bạch Mai Mã bệnh án: Trung tâm Hô Hấp Mã phiếu NC: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Phần hành chính: 1.1 Họ và tên : 1.2 Tuổi: 1.3 Giới: 1.4 Nghề nghiệp: 1.Trí thức, 2.C.nhân, 3.N.dân, 4.Thất nghiệp, 5.Khác 1.5.Địa :…………………………………………………………………… 1.6.Ngày vào viện: 1.7 Ngày viện: 1.8 Số ngày nằm viện: 1.9 Kết điều trị : 1:Khỏi, 2:Đỡ, 3:Khơng đỡ, 4:Có BC, 5:Tử vong Lý vào viện: Ho khan Ho khạc đờm Ho máu Khó thở Sốt Đau ngực Khác Tiền sử: 3.1 Tiền sử bệnh hơ hấp : Khơng Có NKHH HPQ 3.VPQ mạn COPD Tâm phế mạn Viêm phổi Lao phổi Khác… 3.2 Tiền sử bệnh khác : Khơng Có (Bệnh………….) 3.3 Số đợt cấp năm: Khơng Có Lâm sàng : 4.1 Triệu chứng 4.1.1 Ho 0.Khơng ho 1.Ho khan 2.Ho có đờm Ho máu 4.1.2 Tính chất đờm 1.Đờm 2.Đờm mủ đục 3.Đờm vàng 4.Đờm xanh 5.Đờm lẫn máu 4.1.3 Số lượng đờm 1.150ml 4.1.5 Số lượng máu 1.500ml 4.1.4 Đau ngực 0.Khơng đau 1.Có đau 4.1.5 Khó thở 0.Khơng 1.Có Mức độ: 1.Nhẹ 2.Vừa 3.Nặng 4.2 Triệu chứng tồn thân: 4.2.1 Sốt: Khơng 1.Có (Nhiệt độ cao nhất: ) 4.2.2 Phù: 0.Khơng 1.Có Phù chân Phù mặt Phù toàn thân 4.2.4 Móng tay khum, ngón tay dùi trống: Khơng Có 4.3 Triệu chứng thực thể 4.3.1 Nhìn lồng ngực: Bình thường căng phồng Lép Hình thùng Khác 4.3.2 Sờ rung thanh: Bình thường Rung tăng: Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi Rung giảm mất: Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi 4.3.3 Gõ: Bình thường Gõ vang: Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi Gõ đục: Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi 4.3.4 Nghe: 4.3.4.1 RRPN Bình thường Giảm mất: Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi 4.3.4.2 Ran phổi Không ran Ran rít, ran ngáy (ran khơ) : Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi Ran ẩm, ran nổ (ran ướt) : Phổi phải / Phổi trái / Hai phổi Cận lâm sàng 5.1 Chụp CLVTPGC 5.2.1 Vị trí GPQ: PHỔI TRÁI PHỔI PHẢI Thùy Thùy Thùy Thùy giữa Thùy 5.2.2 Phân loại thể GPQ hình ảnh CLVTPGC: Thể GPQ PHỔI PHẢI Hình trụ Hình túi Hình tràng hạt PHỔI TRÁI 5.2.3 Mức độ giãn phế quản Nhẹ Trung bình Nặng 5.2.4 Các tổn thương khác phối hợp với GPQ: LOẠI TỔN THƯƠNG PHỔI PHẢI PHỔI TRÁI Đông đặc phổi Dày tổ chức kẽ Giãn phế nang Xẹp phổi Hình nốt mờ Hình ảnh kính mờ 5.2.Thăm dò chức hơ hấp KẾT QUẢ CHỈ SỐ Trước test Sau test VC FVC FEV1 FEV1/FVC TLC RV 5.3.XN máu : HC……… HST……… Hematocrite…………… BC……… ĐNTT…… L ……… M……… E……… TC Máu lắng: 1h: ……mm 2h: ………mm 5.4 Khí máu dộng mạch 1.PH 2.PaO2 3.PaCO2 4.HCO3 Siêu âm tim Thất Trái Nhĩ trái(mm) Dd(mm) Ds (mm) Vd (mm) Vs (mm) FS (%) EF (%) TSTTd (mm) TSTTs (mm) VLTs (mm) VLTd (mm) Chỉ số đo Thất phải Chỉ số đo Thất phải (mm) Chỉ số TAPSE (mm) Nhịp tim(lần/phút) Áp lực động mạch phổi (ALĐMP) ALĐMP (mmHg) : 50 Hà Nội, ngày … tháng … năm… Phạm An Thuyên – HV CH Nội K23 CÁC CHỮ VIẾT TẮT ALĐMP CLVTPGC CNTK CNHH Cs Dd Ds EF FEV1 FEV1/FVC FS% FVC GPQ PaCO2 PaO2 PQ RLTK RV SLT TLC TSTTd TSTTs VC Vd VLTd VLTs Vs : Áp lực động mạch phổi : Cắt lớp vi tính phân giải cao : Chức thơng khí : Chức hơ hấp : Cộng : Đường kính thất trái cuối tâm trương : Đường kính thất trái cuối tâm thu : Phân số tống máu thất trái : Thể tích khí thở giây đầu tiên đo FVC : Chỉ số Gaensler : Tỷ lệ co ngắn sợi thất trái : Dung tích sống thở mạnh : Giãn phế quản : Áp lực riêng phần khí CO2 máu động mạch : Áp lực riêng phần khí O2 máu động mạch : Phế quản : Rối loạn thơng khí : Dung tích cặn : Số lý thuyết : Tổng dung tích toàn phổi : Bề dày thành sau thất tráí thì tâm trương : Bề dày thành sau thất trái thì tâm thu : Dung tích sống : Thể tích cuối tâm trương thất trái : Bề dầy vách liên thất thì tâm trương : Bề dày vách liên thất thì tâm thu : Thể tích cuối tâm thu thất trái MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI PHẠM AN THUYÊN NGHI£N CøU MéT Sè CHØ Sè CHøC N¡NG TIM ë BƯNH NH¢N GI·N PHÕ QU¶N Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : ĐÊ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học TS Đặng Hùng Minh HÀ NỘI - 2015 ... hưởng giãn phế quản đến tim nên chúng tiến hành thực hiện đề tài Nghiên cứu số số chức tim bệnh nhân giãn phế quản với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân giãn phế. .. phế quản Tìm hiểu số số chức tim yếu tố liên quan bệnh nhân giãn phế quản 3 Chương TỔNG QUAN 1.1 Sơ lược giải phẫu phế quản 1.1.1 Giải phẫu phế quản Đường thở gồm khí quản, phế quản, ... bệnh nhân nghiên cứu Cận lâm sàng: -KMĐM Siêu âm Doppler tim -CNTK Kết luận theo mục tiêu nghiên cứu 30 Chương DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu