NGHIÊN cứu áp DỤNG l FABP NIỆU TRONG CHẨN đoán sớm tổn THƯƠNG THẬN cấp ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Nguyên nhân tại thận Nguyên nhân tại thận bao gồm một số lượng lớn các tổn thương thận.Nguyên nhân tại thận lại được chia ra làm bốn nhóm theo bốn cấu trúc củathận bao gồm ống thận, c

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG L-FABP NIỆU TRONG CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu

Mã số: 62723101

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1 PGS.TS Nguyễn Đạt Anh

2 TS BSCK2 Đặng Thị Xuân

HÀ NỘI - 2018DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADH : Antidiuretic Hormone

(Hormone chống bài niệu vùng dưới đồi)AKI : Acute kidney injury (Tổn thương thận cấp)

CVVH : Continuous Veno-Venous Hemofiltration

(Lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch)GFR : Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận)

HSCC : Hồi sức cấp cứu

IL-18 : Interleukin-18

KDIGO : Kidney Disease: Improving Global Outcomes

KIM-1 : Kidney injury molecule-1

L-FABP : Liver-type fatty acid binding protein

NGAL : Neutrophil gelatinase-associated lipocalin

SCCM/ESICM : Society of Critical Care Medicine /

European Society of Intensive Care MedicinesCr : Serum creatinin (Creatinin huyết thanh)

SOFA : Sequential Organ Failure Assessment

(bảng điểm lượng giá tình trạng suy tạng của bệnh nhân)

UO : Urine output (Lượng nước tiểu)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Tổn thương thận cấp 3

1.1.4 Yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp tại khoa Hồi sức cấp cứu 10

1.1.5 Diễn biến lâm sàng 11

1.1.6 Triệu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân 12

1.1.7 Cận lâm sàng 13

1.1.8 Chẩn đoán 14

1.1.9 Điều trị 15

1.1.10 Tiên lượng và biến chứng 22

1.2 Các dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp 22

1.2.1 Những hạn chế trong tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp 22

1.2.2 Dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp 25

1.3 Dấu ấn sinh học L-FABP 28

1.3.1 Dấu ấn sinh học 28

1.3.2 Lịch sử 28

1.3.3 Cấu trúc 28

1.3.4 Cơ chế biểu hiện 29

1.3.5 L-FABP và tổn thương thận cấp 31

1.3.6 Nguyên lý định lượng 33

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36

2.1 Đối tượng nghiên cứu 36

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 36

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 36

2.2 Thiết kế nghiên cứu 36

2.2.1 Địa điểm nghiên cứu 37

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu 37

2.2.6 Đạo đức trong nghiên cứu 47

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 48

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 48

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới 48

3.1.2 Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân 49

3.1.3 Đặc điểm về mức độ nặng của bệnh nhân 49

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn 49

3.3 Tỷ lệ giữa nhóm có AKI và nhóm không có AKI trong quá trình điều trị 49

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 50

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 51

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 52 DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Hình 1-2 Cơ chế tổn thương hoại tử ống thận cấp 8

Hình 1-3 Các dấu ấn sinh học mới chẩn đoán tổn thương thận cấp 25

Hình 1-4 Cơ chế biểu hiện của NGAL 26

Hình 1-5 Cơ chế biểu hiện của KIM-1 27

Hình 1-6 Cơ chế biểu hiện của IL-18 27

Hình 1-7 Cấu trúc L-FABP 29

Hình 1-8 Cơ chế biểu hiện của L-FABP 30

Hình 1-9 Xét nghiệm bán định lượng L-FABP 33

Hình 1-10 Cơ chế biểu hiện của xét nghiệm bán định lượng L-FABP 34

Hình 1-11 Bảng so sánh độ đậm màu 34

Hình 1-12 Xét nghiệm định lượng L-FABP 35

Hình 2-1 Các bước lấy xét nghiệm 39

Biểu đồ 3-2 Phân bố nhóm tuổi của bệnh nhân 48 Biểu đồ 3-3 Tỷ lệ phân bố nhóm có AKI và nhóm không có AKI 49

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) là tình trạng bệnh lýthường gặp ở những bệnh nhân nặng được điều trị tại các khoa hồi sức cấpcứu và ảnh hưởng đến tiên lượng của người bệnh Mặc dù đã có nhiều tiến bộtrong hồi sức cấp cứu nhưng tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong của bệnh trong nhiềuthập kỷ không được cải thiện Một trong những nguyên nhân là do thiếu cáctiêu chí thống nhất trong chẩn đoán AKI, chủ yếu vẫn dựa vào creatinin máu

và lượng nước tiểu, vì thế AKI thường được chẩn đoán muộn

Hiện nay, creatinin huyết thanh vẫn là xét nghiệm được sử dụng rộng rãiđể đánh giá chức nặng thận Tuy nhiên đã có nhiều bằng chứng chứng minhcreatinin huyết thanh thường không phát hiện được bệnh lý thận trong giaiđoạn sớm và sự khác biệt mang tính chất cá thể về khả năng tổng hợpcreatinin huyết thanh đã hạn chế khả năng phát hiện và đánh giá mức độ nặngcủa AKI hay suy thận mạn Ngoài ra còn một số dấu ấn sinh học khác nhưnồng độ albumin, ure huyết thanh, nhưng các chất này chỉ thay đổi khi 50 –70% nephron bị mất chức năng, nghĩa là chỉ phát hiện được khi tổn thươngthận tiến triển nặng dần Do đó, nhu cầu đặt ra là cần có một dấu ấn sinh học

có sự thay đổi sớm, xác định được vị trí tổn thương và có khả năng dự báotiến triển và tiên lượng bệnh Từ khoảng hơn một thập kỷ nay đã có nhiềunghiên cứu được tiến hành nhằm tìm ra các dấu ấn sinh học trong máu vànước tiếu có thể giúp chẩn đoán sớm AKI (Liver-type fatty acid bindingprotein – L-FABP; Cystatin C; Neutrophil genlatinsase associated lipocalin –NGAL; Kidney injury molecule – 1; IL-18…) nhưng vẫn còn nhiều hạn chế

Ví dụ như NGAL là xét nghiệm rất hữu ích trong chẩn đoán AKI, nhưng nólại không hiệu quả ở những bệnh nhân đã có tình trạng suy thận từ trước

L-FABP là protein liên kết với các sản phẩm của lipid và acid béo xuấthiện khi có tổn thương thiếu oxy mô L-FABP niệu là một dấu ấn sinh họctiềm năng trong chẩn đoán và kiểm soát tổn thu ̛ơng thận cấp Gần đây, L-FABP niệu nghiên cứu như một dấu ấn xuất hiện sớm trong tổn thương thậncấp do hoại tử ống thận cấp, nhiễm khuẩn huyết, sau phẫu thuật tim mạch, tổnthương thận do các chất độc và tổn thương thận do chất cản quang Các nghiêncứu khẳng định L-FABP nước tiểu tăng cao trước khi tăng creatinin máu (tăngsớm trong vòng 1 giờ sau khi có AKI) Ferguson và cộng sự đã kết luận trongmột nghiên cứu cắt ngang L-FABP nước tiểu là một dấu ấn hữu ích trong chẩnđoán tổn thương thận cấp, có thể dự báo, tiên lượng tử vong Ngoài ra, Bộ Y tếNhật đã đồng ý sử dụng L-FABP nu ̛ớc tiểu là một dấu ấn sinh học cho tổnthương ống thận Xét nghiệm bán định lượng L-FABP niệu đơn giản, dễ làm,cho kết quả chỉ sau 15 phút, giá thành xét nghiệm hợp lý, thuận tiện cho cáctuyến y tế cơ sở hay trung ương trong phân loại và chẩn đoán sớm AKI.

Ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về AKI và dấu ấn sinh học chẩnđoán sớm AKI (Cystatin C; NGAL) trong các khoa Hồi sức cấp cứu, tuynhiên hiện tại chưa có nghiên cứu nào về L-FABP niệu chẩn đoán sớm AKI ởcác bệnh nhân nặng trong khoa Hồi sức cấp cứu Vì vậy đề tài này được tiếnhành nhằm mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn tại bệnh viện Bạch Mai.

2 Nghiên cứu áp dụng L-FABP niệu trong chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn tại bệnh viện Bạch Mai.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổn thương thận cấp

1.1.1 Định nghĩa

Tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) là tình trạng giảm chứcnăng thận đột ngột, dẫn đến tình trạng ức đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ(ure, creatinin), mất cân bằng trong phân bố dịch ngoại bào và rối loạn điệngiải Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và thời gian kéo dài của tìnhtrạng tổn thương thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa, tăng kalimáu, thừa dịch trong cơ thể AKI nặng đồng thời với nguyên nhân của nó cóthể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi, tổnthương não, và ảnh hưởng huyết động

Định nghĩa tổn thương thận cấp đang dần thay thế định nghĩa suy thậncấp (acute renal failure – ARF) Trước đây, nói đến suy thận cấp là nhấnmạnh vào tình trạng giảm đột ngột chức năng thận một cách đáng kể, biểuhiện bằng tình trạng tăng ure máu nặng và thiểu niệu hoặc vô niệu Tuy nhiên,những bằng chứng nghiên cứu gần đây gợi ý rằng ngay cả một tình trạng tổnthương tương đối nhẹ của thận cũng được biểu hiện bằng sự thay đổi nhỏtrong creatinin huyết thanh (sCr) và hoặc lượng nước tiểu (UO), và nó là mộtyếu tố dự báo hậu quả lâm sàng nghiêm trọng

Một vài định nghĩa về AKI đã được phát triển nhằm mục đích đưa ramột khái niệm chung nhất về AKI Những định nghĩa vẫn chủ yếu dựa vàosCr và UO và thường được dùng để chẩn đoán AKI trong các nghiên cứu dịch

tễ học và nghiên cứu hậu quả Do đó chúng ít được sử dụng trong đánh giálâm sàng và điều trị AKI

Tiếp cận chẩn đoán AKI dựa vào sự giảm đột ngột mức lọc cầu thận,phản ánh bằng tình trạng tăng sCr và hoặc giảm lượng nước tiểu trong mộtkhoảng thời gian Hiện nay, một số dấu ấn sinh học (biomarkes) đã được dùngđể chẩn đoán AKI và vẫn cần nhiều nghiên cứu để phát triển và đánh giá hiệuquả của chúng.

1.1.2 Đặc điểm dịch tễ học

1.1.3 Nguyên nhân

Hình 1-1 Các nhóm nguyên nhân tổn thương thận cấp

Có rất nhiều nguyên nhân tiềm tàng gây ra AKI, trong đó chủ yếu liênquan tới sự mất cân bằng giữa sự vận chuyển oxy và các chất dinh dưỡng tớicác nephron (do tổn thương hệ vi tuần hoàn) và sự tăng nhu cầu nặng lượng(do sự căng thẳng tế bào) Trong nhiều năm trở lại đây, chẩn đoán và điều trịAKI được dựa trên sự phân loại nguyên nhân của AKI thành 3 nhóm chính:trước thận, tại thận và sau thận Tuy nhiên, trên lâm sàng AKI ít khi chỉ domột nhóm nguyên nhân gây ra, mà thường có sự phối hợp nhiều nhómnguyên nhân với nhau

1.1.3.1 Nguyên nhân trước thận

AKI trước thận là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50 - 60% các nguyênnhân gây tổn thương thận cấp AKI trước thận là do giảm tưới máu thận,không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận Khảnăng lọc của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời.Mức lọc cầu thận muốn được duy trì thì sự tưới máu thận phải đầy đủ.Trung bình, lượng máu đi tới thận chiếm khoảng 25% cung lượng tim, vì vậybất cứ sự suy giảm thể tích tuần hoàn hệ thống hay tuần hoàn tại thận đầu cóthể gây ra sự suy giảm nghiêm trọng tưới máu thận, dẫn đến suy giảm mứclọc cầu thận

Giảm tưới máu mô cơ thể được nhận cảm trước hết bởi các receptor ởtim và động mạch Khi huyết áp trung bình giảm do sự giảm cung lượng timhay do giảm sức cản mạch hệ thống, sự hoạt hóa các receptor này làm tăngtrương lực giao cảm và phóng thích vào máu Renin và ADH Tiếp đến sự cocác tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch và kích thích chức năng tim làm phụchồi huyết áp cũng như cung lượng tim về bình thường Sự co các tiểu độngmạch xảy ra chủ yếu ở thận, lách, cơ và da, nhờ đó duy trì tưới máu cho tim

và não

Sự co mạch thận có thể làm giảm dòng máu tới thận, do đó giảm mứclọc cầu thận Ngoài ra, nếu đáp ứng bù trừ xảy ra không hoàn toàn, sự giảmcung lượng tim và /hoặc huyết áp động mạch kéo dài có thể dẫn đến giảmmức lọc cầu thận

Nguyên nhân trước thận phổ biến nhất là giảm thể tích tuần hoàn, baogồm mất nước, chảy máu, mất dịch qua thận (tiểu nhiều, lợi tiểu thẩm thấu)hay đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy) Tưới máu thận có thể bị suy giảm trongcác tình trạng phù như suy tim (suy giảm chức năng co bóp), xơ gan (tăng áplực tĩnh mạch cửa, giãn mạch hệ thống)

Tất cả các quá trình trên dẫn đến làm giảm mức lọc cầu thận do giảmdòng máu tới thận Cầu thận, ống thận và mô kẽ không bị ảnh hưởng Điều trịthích hợp là tăng tưới máu thận bằng cách bồi phụ thể tích tuần hoàn.

a) Giảm thể tích tuần hoàn

Giảm thể tích tuần hoàn có thể do mất dịch qua đường tiêu hóa (nôn, ỉachảy, xuất huyết tiêu hóa), qua thận (lợi tiểu), qua da hay qua hô hấp (mồ hơi,bỏng), và mất vào khoang thứ ba (tổn thương đè ép, gãy xương)

Hội chứng thận hư, thường gặp ở người lớn với tổn thương thận tối thiểu

có thể dẫn đến AKI Giảm tưới máu thận, giảm tính thấm cầu thận và tiểu quánhiều là các cơ chế gây ra AKI

d) Thiếu máu thận

Hẹp động mạch thận hai bên hay hẹp một bên trong bệnh cảnh chỉ cònmột thận chức năng thường bị làm nặng lên khi điều trị với thuốc ức chế menchuyên (ACEIs), thuốc ức chế thụ thể AT-II, hoặc thuốc ức chế thận trực tiếp

e) Thuốc

Thuốc làm ảnh hưởng tới tưới máu cầu thận có thể làm giảm GFR dogiảm áp lực trong cầu thận bằng cách giảm giãn tiểu động mạch đến(NSAIDs, thuốc chống thải ghép) hoặc giảm co tiểu động mạch đi (ACEIshoặc thuốc ức chế thụ thể AT-II)

Ảnh hưởng của NSAIDs được thấy ở bệnh nhân có bệnh lý giảm tướimáu thận như giảm thể tích tuần hoàn, suy tim, xơ gan Sự tổng hợp cácprostagladin trong hay cạnh cầu thận tăng lên do các chất co mạch nhưangiotensin II và norepinephrin và các prostagladin này gây giãn mạch giúpduy trì tưới máu thận và lọc cầu thận Ảnh hưởng của thuốc ức chếangiotensin cũng được đấy trong các bệnh cảnh trên do angiotensin II duy trì

áp lực trong cầu thận và GFR bằng cách tăng sức cản tiểu động mạch đi Cơchế của thuốc chống thải ghép còn chưa rõ ràng

1.1.3.2 Nguyên nhân tại thận

Nguyên nhân tại thận bao gồm một số lượng lớn các tổn thương thận.Nguyên nhân tại thận lại được chia ra làm bốn nhóm theo bốn cấu trúc củathận bao gồm ống thận, cầu thận, mô kẽ và mạch máu trong thận

Hoại tử ống thận cấp là thuật ngữ mô tả AKI do nguyên nhân tổn thươngống thận Đây là nguyên nhân phổ biến nhất trong nhóm nguyên nhân tạithận AKI do tổn thương cầu thận thường xuất hiện trong viêm cầu thậnnghiêm trọng AKI do nguyên nhân mạch máu xảy ra do mạch máu trong thận

bị tổn thương dẫn đến giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận và cuốicùng gây ra viêm thận kẽ bởi phản ứng dị ứng do rất nhiều các chất trung gianhóa học hay nhiễm khuẩn

a) Tổn thương ống thận

Khi thận bị thiếu máu nặng hay kéo dài, hoại tử ống thận cấp có thể xảy

ra Các thay đổi trên mô bệnh học bao gồm hoại tử, bong tróc các tế bào biểu

mô và tắc ống thận do trụ niệu hay mảnh vỡ tế bào Tuy nhiên, tổn thươngnày không phải là phổ biến và cơ chế sinh bệnh học khác nhau tùy thuộc vàotình trạng bệnh cụ thể Ví dụ, suy tim có liên quan đến nhiễm khuẩn thường

có sự giãn cả tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi dẫn đến làm giảm sức

cản mạch thận và duy trì tưới máu thận Tuy nhiên, tiểu động mạch đi thườnggiãn nhiều hơn tiểu động mạch đến, do đó làm giảm áp mức lọc cầu thận.Mặc dù thiếu máu thận là nguyên nhân phổ biến nhất gây ATN, mức độnhạy của mỗi bệnh nhân với sự giảm tưới máu thận là khác nhau Ở một sốbệnh nhân, chỉ vài phút tụt huyết áp cũng có thể gây ra ATN, trong khi đónhiều bệnh nhân có thể chịu được tình trạng thiếu máu thận trong nhiều giờ

mà không có tổn thương cấu trúc thận, không có biểu hiện bệnh lý trước thận

và vẫn có nước tiểu

Hình 1-2 Cơ chế tổn thương hoại tử ống thận cấp

Các nguyên nhân gây ra ATN:

 Thiếu máu thận: tất cả các bệnh lý trước thận, đặc biệt là tụt huyết áp,phẫu thuật và/hoặc nhiễm khuẩn đều có thể gây ra ATN Ngoài ra,ATN còn là biến chứng ít gặp của suy tim và xơ gan

 Nhiễm khuẩn: ATN do nhiễm khuẩn thường liên quan đến các yếu tốtrước thận như giảm tưới máu thận và tụt huyết áp Tuy nhiên như đã

nói ở trên, trong suy tim tăng cung lượng tim do nhiễm khuẩn có thểthấy tình trạng tăng áp lực tưới máu thận Các yếu tốc khác là sự giảiphóng các cytokine và hoạt hóa bạch cầu trung tính bởi cytokine.

 Chất độc với thận: các thuốc và các chất độc nội sinh cũng như ngoạisinh có thể gây ATN (Vancomycin, Aminoglycosid, sắc tố Heme,Ciplastin, thuốc cản quang, Pentamidine, Foscarnet, Cidofovir,Tenofovir, Immuglobulin có chứa sucrose, Mannitol, dịch HES,Cannabinoid…)

b) Tổn thương cầu thận

 Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture

 Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính

 Do thuốc: Cyclosporin, Amphotericin B, Cisplatin

 Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểucầu (TTP)

c) Viêm thận kẽ

 Nhiễm trùng: vi khuẩn (Streptococcus, Pneumococcus), virus (EBV,CMV, HIV), nấm, Mycoplasma

 Thâm nhiễm: Lymphoma, Sarcoidosis

 Kháng sinh: Penicilin, Rifampicin, Vancomycin, Quinolone,Cephalosporin, Acyclovir, Ethambutol

 Lợi tiểu: Thiazide, Furosemide

 Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không Steroide, ức chếmen chuyển, Allopurinol

d) Tổn thương mạch máu trong thận

 Hoại tử vỏ thận: thiếu oxy, thiếu máu cục bộ do đẻ ngạt ở trẻ sơ sinh

 Thương tổn thận cấp sau ghép tủy

1.1.3.3 Nguyên nhân sau thận

Nguyên nhân sau thận thường do tắc nghẽn đường bài niệu, làm tăng áplực trong ống thận và do đó làm giảm mức lọc cầu thận Ngoài ra, tắc nghẽnđường bài niệu cấp có thể dẫn đến tổn thương mạch máu thận và gây ra quátrình viêm cũng làm suy giảm mức lọc cầu thận AKI do nguyên nhân sauthận có thể xảy ra nếu có sự tắc nghẽn ở bất kỳ vị trí nào trên đường bài niệu(tử ống thận đến niệu đạo) Trong trường hợp tắc nghẽn xảy ra ở bàng quanghay niệu đạo, tổn thương thường xảy ra ở đồng thời cả hai thận (hoặc mộtthận trong trường hợp bệnh nhân chỉ có một thận còn chức năng) Tuy nhiênbệnh nhân đã có suy giảm chức năng thận từ trước vẫn có thể bị AKI khi tắcnghẽn xảy ra ở một bên thận Biểu hiện của tắc nghẽn đường bài niệu là tiểukhó hoặc dòng tiểu ngắt quãng (đa niệu xen kẽ thiểu niệu) hoặc tiểu đêm Nếunguyên nhân tắc nghẽn được xử lý kịp thời thì chức năng thận có thể được hồiphục hoàn toàn, tuy nhiên xử lý chậm trễ có thể dẫn đến tổn thương thận.Các nguyên nhân sau thận:

 Tắc ống thận: axid uric, calci oxalat, acyclovir, methotrexate, proteinBence-Jone trong bệnh đa u tủy xương

 Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú

 Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúcmạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầmniệu quản trong mổ đẻ

 Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàngquang

1.1.4 Yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp tại khoa Hồi sức cấp cứu

Bệnh nhân mắc bệnh nặng điều trị tại HSCC có tỷ lệ mắc AKI là 80% sovới nhóm bệnh nhân nhẹ không phải điều trị tại HSCC

Bệnh nhân sau ghép tạng có nguy cơ cao mắc AKI, tỷ lệ mắc AKI ởbệnh nhân ghép gan có thể dao động từ 22 – 94.3%

Bệnh nhân được phẫu thuật tim có sử dụng phương pháp bắc cầu nối timphổi cũng có nguy cơ cao mắc AKI Tỷ lệ mắc AKI của nhóm bệnh nhân nàydao động 10 – 30%.

Bệnh nhân sử dụng các thuốc gây độc với thận như Aminoglycosid,thuốc cản quang, thuốc ức chế miễn dịch… có tỷ lệ mắc AKI có thể tới 40%

1.1.5 Diễn biến lâm sàng

Đa số các trường hợp AKI khởi phát với dấu hiệu thiểu niệu (< 400 mL/

24 giờ), nhưng một số trường hợp nước tiểu vẫn > 1 L/24 giờ (thể còn bảo tồnnước tiểu) Ngoài ra tùy theo nguyên nhân dẫn đến AKI mà biểu hiện lâmsàng có thể khác nhau

AKI trong bệnh cảnh ATN điển hình thường diễn tiến triển qua 4 giai đoạn

a) Giai đoạn khởi phát

Khởi phát trong vòng 24 giờ, là giai đoạn tấn công của tác nhân gâybệnh Diễn biến tùy theo từng nguyên nhân Các triệu chứng chung thường làmệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần Triệu chứng củanguyên nhân gây ra AKI như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước Nếu bệnhnhân được điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2

b) Giai đoạn đái ít – vô niệu

Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng

vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặcnguyên nhân cơ giới Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1 – 2 ngày, có khi 1 – 6tuần, trung bình sau 7 – 14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại

Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời cótriệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết

Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màngngoài tim, biểu hiện rối loạn não

Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng Tcao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh

Toan chuyển hoá: bệnh nhân thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp

c) Giai đoạn đái trở lại

Kéo dài trung bình 5 – 7 ngày

Có lại nước tiểu 200 – 300 mL/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4 – 5L/24giờ Vẫn có các nguy cơ như mất nước do đái nhiều, vẫn tăng ure, kalimáu, rối loạn điện giải

d) Giai đoạn hồi phục

Tuỳ theo nguyên nhân gây ra AKI mà thời gian phục hồi rất khác nhau(2 – 6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần

Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường Tuy nhiên khả năng côđặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn Mức lọccầu thận hồi phục nhanh hơn, thường sau 2 tháng có thể trở về bình thường

1.1.6 Triệu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân

a) Tổn thương thận cấp do nguyên nhân trước thận

Thường thấy cấc biểu hiện mất nước:

 Mạch nhanh, tụt huyết áp, tụt huyết áp tư thế

 Da, niêm mạc khô, giảm độ đàn hồi chun giãn da, tĩnh mạch cổ xẹp

 Số lượng nước tiểu giảm dần

b) Tổn thương thận cấp do nguyên nhân tại thận

Các yếu tố nguy cơ: sốc kéo dài, dùng thuốc độc thận, thuốc cản quang,tiêu cơ vân, tan máu

Ngoài ra có thể thấy một hoặc một số dấu hiệu sau:

 Nước tiểu có màu đỏ hoặc thẫm màu do đái ra máu trong viêm cầu thận cấp

 Đau vùng thắt lưng do sỏi thận, sỏi niệu quản

 Thiểu niệu, phù, tăng huyết áp

 Sốt, đau cơ và ngứa, nổi ban sẩn sau dùng thuốc

c) Tổn thương thận cấp do nguyên nhân sau thận

Thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu như:

 Cơn đau quặn thận hoặc đau hố thắt lưng hoặc các điểm đau niệu quản

 Thận to do ứ nước, ứ mủ

 Triệu chứng cảu bàng quang: đau tức vùng bàng quang, đái buốt, đái dắt

 Thiểu niệu hoặc vô niệu

 Thăm trực tràng có thể thấy tuyến tiền liệt to đi kèm với các rối loạntiểu tiện trước đó

 Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyênnhân tắc nghẽn như lấy sỏi, cắt bỏ tiền liệt tuyến

Xét nghiệm nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhânviêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận Nhiều tế bào mủ, trụ bạch cầu gợi ý viêmthận kẽ cấp nhiễm khuẩn Ngoài ra còn có protein niệu, điện giải niệu, áp lựcthẩm thấu niệu

Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:

 Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội chứng tan máu tăng ure máu, tanmáu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác

 Calci máu tăng kèm theo suy thận cấp: thường liên quan bệnh ác tínhphá hủy xương

 Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulintrong nước tiểu: tiêu cơ vân

 Bất thường về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma

 Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể khángmàng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch

 Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng

 Suy chức năng gan: tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn

 Sinh thiết thận: được chỉ định trong các trường hợp

 Suy thận cấp tại thận: trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầuthận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triển xấu đisau khi đã loại trừ các nguyên

 Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp chođiều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, HUS, TTP, viêmthận kẽ dị ứng

1.1.8 Chẩn đoán

a) Chẩn đoán xác định

Ngày nay, tiêu chuẩn chẩn đoán AKI dùng trong lâm sàng và nghiên cứudịch tễ học được đề ra bởi nhiều tổ chức, trong đó khái niệm tổn thương thậncấp và phân độ tổn thương thận cấp do KDIGO (The Kidney Disease:Improving Global Outcomes) hay được sử dụng nhất Ngoài ra còn có một số

các tiêu chuẩn khác như là RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidneyfunction, and End-stage kidney disease), AKIN (Acute Kidney InjuryNetwork).

Tiêu chuẩn chẩn đoán Tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012:

 Nồng độ creatinin huyết thanh tăng ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 mol/L) trongvòng 48 giờ, hoặc

 Nồng độ creatinin huyết thanh tăng ≥ 1.5 lần giá trị nền (được biếttrước hoặc giá trị ước tính trong 7 ngày trước đó), hoặc

 Lưu lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ

b) Chẩn đoán giai đoạn

Tổn thương thận cấp được chia làm 3 giai đoạn theo KDIGO 2012:

 Giai đoạn 1: Nồng độ creatinin tăng 1.5 – 1.9 lần giá trị nền, hoặc tăng

≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 mol/L), hoặc giảm lưu lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 – 12 giờ

 Giai đoạn 2: Nồng độ creatinin tăng 2.0 – 2.9 lần giá trị nền, hoặc giảmlưu lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 12 giờ

 Giai đoạn 3: Nồng độ creatinin tăng > 3.0 lần giá trị nền, hoặc ≥ 4.0mg/dL (≥ 353.6 mol/L), hoặc giảm lưu lượng nước tiểu < 0.3mL/kg/giờ trong vòng ≥ 24 giờ, hoặc vô niệu ≥ 1 giờ, hoặc mới bắt dầuliệu pháp thay thế thận, hoặc bệnh nhân < 18 tuổi, giảm mức lọc cầuthận < 35 mL/min/1.73 m2

1.1.9 Điều trị

1.1.9.1 Nguyên tắc điều trị

 Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp trước thận, tại thận hay sau thận để

có thái độ xử trí cấp cứu

 Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân có thể gây suy thận (trước thận, sauthận, thuốc): ngừng sử dụng các thuốc độc với thận hoặc gây dị ứng

 Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng người bệnh: tăng kalimáu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng

 Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kếthợp với các thăm dò cận lâm sàng

1.1.9.2 Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

 Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở người bệnh có tiền sử bệnh thận phảiđến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để người bệnh điều trị tại nhà

 Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịptim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy timmạch

 Thận trọng trong quá trình vận chuyển người bệnh có thể tử vong vìtăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch

 Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển, thuốc

ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid) và các chấtđộc với thận thì dừng thuốc

 Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúcmạc, viêm tụy cấp, tắc ruột

 Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòngmáu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang

 Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác

 Suy thận sau thận

 Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng): nếu có cầu bàngquang cần đặt sonde tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc đường tiết niệuthấp (tại cổ bàng quang, tuyến tiền liệt, niệu đạo) Trường hợp có tắcđường tiết niệu cao (tại niệu quản, bể thận) cần xem xét chỉ định phẫuthuật (lấy khối u, sỏi) hoặc tán sỏi khi có chỉ định

 Có thể phải đặt dẫn lưu bể thận/bàng quang tạm thời

 Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đó được giảiquyết gây mất nước điện giải nhiều cần bù nước và điện giải

 Suy thận tại thận

a) Nguyên tắc điều trị cơ bản

 Đối với suy thận cấp tại thận cần điều trị nguyên nhân gây tổn thươngthận phối hợp với điều trị triệu chứng và hỗ trợ và theo dõi tiến triểncủa suy thận cấp

 Điều trị triệu chứng trong khi chờ thận phục hồi chức năng

 Điều trị nguyên nhân gây suy thận cấp

 Lựa chọn các biện pháp điều trị thay thế thận

 Thuốc và một số biện pháp điều trị mới nhằm tăng khả năng phục hồi thận

b) Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động

 Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, dấu hiệuphù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi,cân nặng hàng ngày, dịch vào – ra

 Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0.5 – 0.6 ml/kg/giờ(mất qua da, mồ hôi khoảng 850 – 1000 mL/ngày/70kg) Sốt thêm10C, nước mất thêm 13%

 Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi

có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS (AcuteRespiratory Distress Syndrome) Lựa chọn dịch truyền muối tinh thểhay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng

và nguyên nhân

 Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0.9% hoặc Albumin 5%: giúp tăngtưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi cónhiễm khuẩn)

 Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳngtrương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%,thời gian bán huỷ ngắn 20 – 30 phút

 Huyết áp không lên khi áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 8 – 12 mmHg,cần chỉ định thuốc vận mạch, Norepinephrine truyền tĩnh mạch liên tục,liều 0.1 – 2 g/kg/phút

c) Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải

 Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: điều trị khi kali máu >5.5 mEq/L hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ

 Kayexalate 30 g/4 – 6 giờ kết hợp Sorbitol 30g: uống hoặc thụt giữ

 Calciclorua 0.5 – 1g tiêm tĩnh mạch chậm, thời gian tác dụng 30 – 60 phút

 Glucose 20%, 30% có Insuline: truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ

 Kiểm soát calci, phospho máu: giảm calci máu gặp suy thận cấp do tiêu

cơ vân cấp, tăng phospho máu trong các hội chứng tiêu huỷ khối u

d) Lợi tiểu

 Furosemide có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nướctiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tớiống thận

 Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong

 Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1 giờhoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ Liều 600 – 1000 mg/24giờkhông đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu

 Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp

 Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòngphù nề, sưng và tắc ống thận cấp

 Thuốc được dùng cùng dung dịch Bicarbonate và đảm bảo truyền dịchđủ với áp lực tĩnh mạch trung tâm 8 – 12 mmHg

e) Chống nhiễm khuẩn

 Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độctính với thận

 Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên

do nhiễm khuẩn không kiểm soát được Cấy tìm vi khuẩn, làm khángsinh đồ

 Chỉ định lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu và chỉ định bắt buộc khi có 2dấu hiệu:

 Không đáp ứng với lợi tiểu Furosemide (liều như trên)

 Urê máu > 30 mmol/L

 Kali máu > 6 mmol/L, tăng nhanh, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ

 Tăng gánh thể tích, phù to, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, phù phổicấp huyết động

 Toan chuyển hoá pH máu < 7.20

 Natri máu > 160 mmol/L hoặc < 115 mmol/L

 Lọc máu ngắt quãng:

 Cấp cứu cho các người bệnh nặng có thể kéo dài 4 – 6 giờ/1 lần lọc, tốc độmáu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể không sử dụng thuốc chống đông

 Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt

 Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch đệm Bicarbonate, màng lọc có độtương hợp sinh học cao

 Lọc máu liên tục CVVH (Continuous Veno – Venous Hemofiltration):

 Ưu điểm: Loại bỏ các chất hoà tan có phân tử lượng nhỏ, trung bình (dưới40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý đối lưu, không phụ thuộcnồng độ Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy tim, suy đa tạng

 Kỹ thuật: lọc máu liên tục trong 18 – 24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra,được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc cao, kích thước lỗ màng lớn

 Thay huyết tương PEX (Plasma exchange): áp dụng cho bệnh nhân cónhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số bệnh tự miễn gây nên suy thận cấp,

có tác dụng loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể, các kháng thểlưu hành trong máu, các cytokines và các chất trung gian hóa học.

 Tổng lượng nước qua mọi đường cần tính theo cân bằng dịch vào – ra

 Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn chế nước, các chế phẩm, thức ăngiàu kali

 Các quan điểm mới về chế độ dinh dưỡng:

 Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần ăn chiếm 50 – 80%

 Cung cấp thêm lipít, đặc biệt các axít béo thiết yếu, axít béo không no

 Bệnh nặng: ăn qua ống thông dạ dày, đề phòng nhiễm khuẩn tiêu hoá

i) Bảo tồn chức năng các cơ quan khác

 Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hoá thuốc kháng axít hoặc ức chếbơm proton

 Các biến chứng tim và phổi có liên quan tới suy thận cấp: rối loạn nhịp,phù phổi, nhiễm trùng phổi, tăng huyết áp, chảy máu phổi (viêm cầuthận cấp tiến triển)

 Rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu, DIC (đông máu nội mạch rải rác),giảm fibrinogen

 Thiếu máu, tan máu, giảm erythropoietin có thể xuất hiện trong giaiđoạn đầu

 Biến chứng thần kinh – cơ: giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà,

đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạnđiện giải, tăng ure máu

1.1.10 Tiên lượng và biến chứng

 Các yếu tố góp phần tiên lượng không tốt của suy thận cấp:

 Tuổi cao, bệnh mạn tính đi kèm (đái tháo đường, suy gan mãn, caohuyết áp…)

 Suy thận cấp trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn, suy đa tạng, chấn thương,hội chứng vùi lấp, sau mổ, creatinin máu > 3mg/dL (≥ 265 mol/L)

 Người bệnh có nhiều yếu tố nguy cơ: hoá chất, tiêu cơ vân, thuốc cảnquang, hạ huyết áp do mọi nguyên nhân, điều trị thuốc độc với thận

 Suy thận cấp tại thận hay suy thận cấp chức năng điều trị muộn đều cóthể dẫn đến tử vong do các biến chứng cấp tính, chú ý đặc biệt ở giaiđoạn vô niệu (tăng K+ máu, toan hóa nặng, phù phổi huyết động)

1.2 Các dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp

1.2.1 Những hạn chế trong tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp

Tiêu chuẩn chẩn đoán AKI theo KDIGO 2012 vẫn còn một số hạn chế

và những hạn chế này cũng đúng với các tiêu chuẩn chẩn đoán AKI trước đây

là RIFLE và AKIN

a) Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp

Hạn chế đầu tiên là không phân biệt được các nguyên nhân gây AKI.Điều trị AKI như một bệnh đơn độc là không chính xác, vi dụ khi kết hợpnguyên nhân huyết động (AKI trước thận) với hoại tử ống thận cấp Do đó,hướng dẫn của KDIGO nhấn mạnh phải ngay lập tức tìm và đánh giá nguyênnhân gây AKI Những thăm dò, đánh giá này là cần thiết cho bệnh nhân vì cácnguyên nhân gây AKI có thể đảo ngược cần những sự can thiệp đặc biệt vàkịp thời

Ngoài ra, các nguyên nhân khác nhau gây AKI có liên quan đến hậu quảkéo dài về sau và tiên lượng, nhưng chúng không được đề cập đến trong tiêuchuẩn chẩn đoán AKI.

Cuối cùng, sự phát triển của điều trị can thiệp yêu cầu chẩn đoán đượcnguyên nhân và vị trí tổn thương giải phẫu

b) Chẩn đoán tổn thương thận cấp dựa vào lượng nước tiểu

Chẩn đoán xác định hay giai đoạn AKI dựa vào lượng nước tiểu khôngdựa trên các bằng chứng mạnh mẽ Trong một đánh giá về phân loại RIFLE,tiêu chuẩn về creatinin huyết thanh có thể dự đoán được tỉ lệ tử vong ở bệnhnhân ICU, trong khi đó tiêu chuẩn về nước tiểu không dự đoán được tỉ lệ tửvong Thiểu niệu trong thời gian ngắn đôi khi chỉ phản ánh một tình trạng hồisức dịch chưa đầy đủ

Một nghiên cứu khác cho rằng lượng nước tiểu có thể tiên lượng đượcnguy cơ tử vong, thậm chi một nghiên cứu khác còn cho rằng lượng nước tiểu

là một dấu ấn nhạy hơn creatinin huyết thanh trong chẩn đoán AKI

Một nghiên cứu cho rằng nguy cơ tử vong và liệu pháp thay thế thận là caonhất khi chẩn đoán AKI đáp ứng cả tiêu chuẩn creatinin và nước tiểu Tuy nhiên,mặc dù tiêu chuẩn chẩn đoán bao gồm cả creatinin và nước tiểu, nhưng trongthực hành lâm sàng, lượng nước tiểu thường bị bỏ qua trong nghiên cứu

Tuy nhiên , cách tiếp cận này dẫn đến sự phân loại giai đoạn không chính xác,

do đó không nên sử dụng cách tiếp cận này

Hội thực hành thận châu Âu (European Renal Best Practice – ERBP) đềxuất lấy giá trị creatinin huyết thanh đầu tiên được ghi nhận tại bệnh viện làmgiá trị nền Tuy nhiên, giá trị creatinin huyết thanh đầu tiên được ghi nhân tạibệnh viện có thể đã tăng cao hơn giá trị nền thật sự của bệnh nhân nếu khởiphát AKI từ trước khi bệnh nhân nhập viện Sự sản sinh creatinin cũng có thể bịảnh hưởng trong các trường hợp bệnh nặng cấp tính, dẫn đến suy giảm nồng độcreatinin huyết thanh Sự thay đổi phân bố thể tích dịch trong cơ thể, như tìnhtrạng thừa dịch sẽ làm giảm đến nồng độ creatinin huyết thanh và do đó mức độtăng creatinin huyết thanh cũng sẽ giảm trong AKI Một số chuyên gia gợi ýrằng giá trị trung bình của creatinin huyết thanh trong 7 đến 365 ngày trước khinhập viện là ước lượng chính xác nhất của nồng độ creatinin nền

Ngay cả khi biết trước nồng độ creatinin nền, việc chẩn đoán AKI chỉdựa vào sự thay đổi nhỏ của creatinin huyết thanh cũng có thể dẫn đến chẩnđoán sai, đặc biệt ở các bệnh nhân có creatinin nền ≥ 1.5 mg/dL