NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG TĂNG SINH DỊCH KÍNH VÕNG mạc và các yếu tố LIÊN QUAN SAU CHẤN THƯƠNG NHÃN cầu hở

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THU HÀ NGHI£N CøU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG TĂNG SINH DịCH KíNH VõNG MạC Và CáC YếU Tố LIÊN QUAN SAU CHấN THƯƠNG NHãN CÇU Hë Chuyên ngành : Nhãn khoa Mã số : 62725601 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS THẨM TRƯƠNG KHÁNH VÂN GS.TS ĐỖ NHƯ HƠN HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Tơi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học, Bộ môn Mắt Trường Đại học Y Hà Nội, Ban Giám đốc bệnh viện Mắt Trung Ương tạo điều kiện, giúp đỡ q trình học tập hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn TS Thẩm Trương Khánh Vân, Phó Trưởng khoa Chấn thương bệnh viện Mắt Trung Ương, người ln tận tình bảo, dạy dỗ định hướng cho học tập hướng dẫn hồn thành luận văn Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS Đỗ Như Hơn, nguyên Giám đốc Bệnh viện Mắt Trung ương, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn Mắt trường Đại học Y Hà Nội ln nhiệt tình bảo đóng góp ý kiến q báu giúp tơi xây dựng hồn thành luận văn Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể nhân viên khoa Chấn thương, khoa Phẫu thuật Hồi sức cấp cứu, phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Mắt Trung Ương, anh chị trước bạn bè đồng nghiệp dành nhiều tình cảm tạo nhiều thuận lợi, giúp đỡ công việc học tập Tôi xin chân thành cảm ơn bệnh nhân người nhà bệnh nhân hợp tác giúp đỡ suốt trình nghiên cứu Cuối cùng, với tất tình cảm yêu quý biết ơn, xin cảm ơn người thân gia đình, người ln hết lòng tơi sống học tập Hà Nội, tháng 10 năm 2017 Nguyễn Thu Hà LỜI CAM ĐOAN Tôi Nguyễn Thu Hà, học viên Bác sĩ nội trú khóa 40, Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nhãn khoa, xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn TS Thẩm Trương Khánh Vân – Bệnh viện Mắt Trung Ương Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận sở nơi nghiên cứu Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội ngày 10 tháng 10 năm 2017 Người viết cam đoan Nguyễn Thu Hà DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT CT : Chấn thương CTNC : Chấn thương nhãn cầu DVNN : Dị vật nội nhãn ĐNT : Đếm ngón tay OTS (The Ocular Trauma Score) : Điểm chấn thương mắt PT : Phẫu thuật VT : Vết thương ST (-) : Sáng tối âm tính ST (+) : Sáng tối dương tính TSDKVM : Tăng sinh dịch kính võng mạc XHDK : Xuất huyết dịch kính MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) hậu trình làm sẹo mức bệnh lý, xảy tiến trình nhiều bệnh lý dịch kính võng mạc khác nhau, có chấn thương Ngay thời điểm chấn thương, mắt bắt đầu có tượng tăng sinh tế bào xơ vị trí vết thương để hàn gắn tốn thương Tăng sinh xơ giai đoạn đầu trình liền sẹo xơ phát triển mức cắt đứt trình sinh lý làm phá hủy cấu trúc khác tổ chức nội nhãn dịch kính, võng mạc Sự phát triển xơ làm đục dịch kính, gây co kéo dịch kính, dẫn đến việc hình thành màng tăng sinh trước võng mạc, vòng xơ võng mạc, co kéo vùng dịch kính, màng thể mi , mà hậu cuối bong võng mạc co kéo, teo nhãn cầu Chấn thương nhãn cầu hở (CTNC) bao gồm vết thương xuyên nhãn cầu, vết thương xuyên thấu nhãn cầu, vết thương xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn chấn thương vỡ nhãn cầu [1] CTNC hở làm cho môi trường mắt thông với bên ngồi, gây tượng phòi tổ chức nội nhãn, làm rối loạn môi trường suốt, phá hủy tổ chức nội nhãn, mở cửa cho tác nhân gây bệnh xâm nhập vào nội nhãn CTNC hở thường gây nhiều tổn thương trầm trọng cho mắt nhiều mắt cứu sống, cải thiện thị lực sau chấn thương ban đầu biện pháp phẫu thuật khác lại tiếp tục bị tổn thương trình bệnh lý thứ phát, đặc biệt TSDKVM Theo nhiều nghiên cứu tiến hành, tỷ lệ TSDKVM sau chấn thương dao động từ 10 đến 45% [2], [3], [4] Sự xuất tiến triển TSDKVM yếu tố tiên lượng xấu đến kết giải phẫu chức nhãn cầu sau chấn thương [2], [5] Chính vậy, bên cạnh việc phát điều trị sớm TSDKVM sau chấn thương việc xác định yếu tố nguy gây TSDKVM khơng có vai trò quan trọng việc phòng bệnh, tiên lượng bệnh, mà có vai trò quan trọng định phương pháp điều trị [2] Trên giới có số nghiên cứu yếu tố ảnh hưởng đến tăng sinh dịch kính võng mạc Nghiên cứu Cardillo cộng (1997) tìm yếu tố xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bong võng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kích thước vị trí vết thương yếu tố ảnh hưởng đến xuất TSDKVM sau chấn thương Để tìm hiểu sâu đặc điểm lâm sàng yếu tố ảnh hưởng đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở Việt Nam, tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng mạc yếu tố liên quan sau chấn thương nhãn cầu hở” với hai mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở Nhận xét số yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở 10 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Giải phẫu, sinh lý vùng nhãn cầu liên quan đến TSDKVM 1.1.1 Dịch kính Dịch kính khối tổ chức liên kết suốt có độ nhớt cao, nằm thể thủy tinh võng mạc, chiếm 2/3 thể tích nhãn cầu Dịch kính bao gồm khung collagen, mạng lưới acid hyaluronic tế bào dịch kính nằm rải rác Các tế bào dịch kính bình thường bao gồm hyalocyte, tế bào hình tế bào đệm Phản ứng hyalocyte ngun bào xơ đóng vai trò chủ đạo bệnh cảnh TSDKVM hình thành màng trước võng mạc Dịch kính bao quanh khơng hồn tồn lớp màng dịch kính mà chất đặc dịch kính Từ Ora serrata đến vùng thể mi, màng dính với võng mạc, gọi vùng dịch kính Nền dịch kính cấu trúc chiều, trải từ 1,5-2mm trước Ora serrata đến 1-3 mm sau Ora serrata, đồng thời nhô lên vài milimets vào lòng khối dịch kính Vì vùng dải dịch kính dính chặt vào Ora serrata nên tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính gần khơng thể bóc tách hết dịch kính khỏi võng mạc vùng Các dải dịch kính dính giới hạn trước dịch kính xếp xít tạo thành quai trước, cấu trúc quan trọng bệnh sinh phẫu thuật TSDKVM [6] Sau CTNC hở, dịch kính đáp ứng đặc lại dịch kính bong dịch kính sau Dịch kính khơng bong phía trước, chí dải xơ dịch kính đặc lại gắn vào võng mạc chu biên lớp biểu mô không sắc tố thể mi dịch kính Dải xơ dịch kính thường bắt nguồn từ dịch kính kẹt vết thương vùng rìa vết thương củng mạc, tế bào xơ đặc biệt phát 82 KẾT LUẬN Qua phân tích số liệu đặc điểm lâm sàng yếu tố liên quan đến TSDKVM sau CTNC hở 44 mắt, rút số kết luận sau Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu - Tuổi trung bình 37,77 ± 12,49 tuổi, thấp 13 tuổi, cao 67 tuổi, nhóm tuổi hay gặp 21-40 tuổi Tỉ lệ nam/nữ 10/1 - Phần lớn trường hợp CT nặng: điểm CT mắt mức thấp, phần lớn từ 65 điểm trở xuống, hình thái CT vỡ nhãn cầu hay gặp (43,2%), thị lực vào viện đa phần mức thấp, CT vào vùng III có tỉ lệ cao (45,5%), kích thước vết thương > 10 mm gặp nhiều (36,4%) Tỉ lệ vết thương có kẹt dịch kính 63,6%, kẹt võng mạc 34,1% - Các tổn thương nhãn cầu gặp với tỉ lệ cao: rách võng mạc (93,2%), bong võng mạc (88,6%), xuất huyết dịch kính (86,4%), tổn thương thể thủy tinh (79,5%) Bong hắc mạc gặp 47,7% trường hợp, viêm mủ nội nhãn gặp 11,4% - Đa phần CTNC hở đóng vết thương phẫu thuật cắt dịch kính sớm, tỉ lệ TSDKVM trước phẫu thuật 29,5% Đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở - Tăng sinh dịch kính võng mạc sau CTNC hở gặp 20/44 mắt, chiếm 45,5% trường hợp, thường gặp nam giới độ tuổi 21-60 tuổi Mức độ TSDKVM sau CTNC hở phần lớn mức độ vừa (70%) Chỉ có trường hợp xuất với mức độ nặng (5%) - Điểm chấn thương mắt thường thấp, tất có điểm từ 65 trở xuống - CT vỡ nhãn cầu hình thái gặp nhiều (45%) Vết thương nhãn cầu thường nặng, vết thương vùng III chiếm tỉ lệ cao (55%), kích thước vết thương > 10 mm gặp nhiều (55%), 80% trường hợp có kẹt dịch kính vết thương, 60% có kẹt võng mạc mép rách 83 - Tổn thương nhãn cầu nặng nề, tất trường hợp có xuất huyết dịch kính, bong võng mạc, rách võng mạc với mức độ nặng Xuất huyết dịch kính mức độ nặng chiếm 90%, bong võng mạc toàn gặp với tỉ lệ 60%, rách võng mạc rộng gặp 70% trường hợp Thể thủy tinh bị tổn thương 90% trường hợp Khơng có trường hợp có tình trạng viêm mủ nội nhãn - Đa số trường hợp TSDKVM xuất sớm, chủ yếu xuất tháng kể từ lúc chấn thương, chiếm 55% Một số yếu tố liên quan đến TSDKVM sau CTNC hở - Những vết thương có kích thước lớn, kẹt dịch kính, võng mạc mép rách có nguy TSDKVM cao Nếu kích thước VT > 10 mm khả xuất TSDKVM nhiều gấp 12,1 lần với p = 0,08 Khả xuất TSDKVM tăng lên lần vết thương có kẹt dịch kính (p = 0,045) 9,92 lần nều vết thương có kẹt võng mạc - Dịch kính bị tổn thương nặng tỉ lệ xuất TSDKVM cao Xuất huyết dịch kính mức độ nặng làm tăng nguy TSDKVM lên 10,64 lần so với trường hợp khác (p = 0,005) Trong số yếu tố có liên quan, TSDKVM trước phẫu thuật yếu tố liên quan mạnh mẽ nhất, làm khả xuất TSDKVM nhiều gấp 34,5 lần với p = 0,002 - Tổn thương võng mạc nhiều nguy gặp TSDKVM lớn So với bong võng mạc phần, bong võng mạc tồn có khả xuất TSDKVM nhiều gấp 12,75 lần (p = 0,004) Vết rách võng mạc rộng làm tăng nguy xuất TSDKVM lên 9,92 lần (p = 0,002) - Bong hắc mạc góp phần làm tăng khả gặp TSDKVM lên 3,71 lần so với trường hợp khơng có bong hắc mạc (p = 0,04) - Các yếu tố khác tuổi, điểm chấn thương mắt, thời gian từ lúc chấn thương đến tiến hành cắt dịch kính, vị trí, hình thái CTNC hở khơng có mối tương quan với xuất TSDKVM sau CTNC hở với p > 0,05 84 KIẾN NGHỊ Trong giới hạn luận văn thạc sĩ, nghiên cứu chúng tơi số hạn chế như: cỡ mẫu nhỏ, thời gian theo dõi ngắn, chưa đánh giá tiến triển TSDKVM sau CTNC hở Chúng tơi có số kiến nghị sau: − Nếu điều kiện cho phép, xin tiến hành nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn, thời gian theo dõi dài để đánh giá giai đoạn, − tiến triển kết điều trị TSDKVM sau CTNC hở Cần ý theo dõi, phát sớm đưa hướng xử trí trường hợp có nguy cao xuất TSDKVM TÀI LIỆU THAM KHẢO R M F Kuhn, C.D Witherspoon et al (2004) The Birbingham Eye Trauma Terminology system (BET) J Fr Ophthalmol, 27 (2), 206-210 S J Cardillo JA, LaBree L, Azen SP, Omphroy L, Cui J, Kimura H, Hinton DR, Ryan SJ (1997) Post-traumatic proliferative vitreoretinopathy The epidemiologic profile, onset, risk factors, and visual outcome Ophthalmology, 104, 1166-1173 M F Sobaci G, Bayer A, et al (2000) Deadly weapon - related open globe injuries: outcome assessment by the ocular trauma classification system Am J Ophthalmol, 129, 47-53 R J Framme C (1999) Epidemiology of open globe injuries Klin Monatsbl Augenheikd, 215, 287-293 H Y Feng K, Wang C, et al (2013) Risk factors, anatomical, and visual outcomes of injured eyes with proliferative vitreoretinopathy Retina, 33, 1512-1518 Đ N Hơn (2014) Nhãn khoa tập 3, Nhà xuất Y học, Hà Nội C P E Winthrop S.R, Mickler D.S, et al (1980) Penetrating eye injuries: a histopathological review Br J Ophthalmol, 64 (11), 809-817 S N Kirchhof B (1989) Pathogenesis of proiferative vitreoretinopathy Modulation of retinal pigment epithelial cell functions by vitreous and macrophages Developments in Ophthalmology, 16, 1-53 M Q T v P T V Phan Dẫn (2006) Phẫu thuật xử trí chấn thương nhãn cầu, Nhà xuất Y học, Hà Nội 10 A GW (2008) Vitreous management in penetrating trauma: primary repair and secondary intervention Eye, 22 (10), 1366-1369 11 K D Wilkins RB (1979) Wound healing Ophthalmology, 88 (2), 221231 12 V G Lei H, Hovland P, et al (2008) Plasmin is he major protease responsible for prcessing PDGF-C in the vitreous of patients with proliferative vitreoretinopathy Investigative Ophthalmology and Visua Science, 49 (1), 42-48 13 P R Casaroli-Marano RP, Vilaró S (1999) Epithelial -mesenchymal transition in proliferative vitreoretinopathy: intermediate filament protein expression in retinal pigment epithelial cells Investigative Ophthalmology and Visua Science, 40 (9), 2062-2072 14 W P (1992) Growth factors in retinal diseass: proliferaive vitreoretinopathy, proliferative diabetes retinopathy, and retinal degeneration Survey of Ophthalmology, 36 (5), 373-384 15 V M J Bastiaans J, Van Holten-Neelen C, et al (2013) Factor Xa and thrombin stimulate proinflammatory and profibrotic mediator production by retinal pigment epithelial cells: a role in vitreoretinal disorders? Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 251 (7), 1723-1733 16 Q D N E.F.Kruger, M.Ramos-Lopez, and K.Lashari (2002) Proliferative vitreoretinopathy after trauma International Ophthalmology Clinics, 42 (3), 129-143 17 C A Glaser BM, Biscoe B (1987) Proliferative vitreoretinopathy:the mechanism of development of vitreoretinal traction Ophthalmology, 94 (5803), 327-332 18 (1983) The classificaion of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy Ophthalmology, 104, 90-121 19 T M A R Machemer, H M Freeman et al (1991) An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy American Journal of Ophthalmology, 112 (2), 159-165 20 F H Scott IU, Azen SP, et al (1999) Silicone oil in the repair of pediatric complex retinal detachments: a prospectie, observational, multicenter study Ophthalmology, 106, 1399-1407 21 D P Karel I (1995) Management of posterior segment foreign bodies and longterm results European Journal of Ophthalmology, 5, 113-118 22 C DJ (1982) Early vitrectomy in the management of the severely traumatized eye Am J Ophthalmol, 93 (5), 543-551 23 T T Abrams GW, Machemer R (1979) Vitrectomy for injury: the effect on intraocular proliferation following perforation of the posterior segment of the rabbit eye Arch Ophthalmol, 97 (4), 743-748 24 L H Tolentino FI, Freeman HM, et al (1979) Vitrectomy in penetrating ocular trauma: an experimental study using rabbits Ann Ophthalmol, 11, 1763-1771 25 A R Kon CH, Occleston NL et al (2000) Risk factors for proliferative vitreoretinopathy after primary vitrectomy: a prospective stud Br J Ophthalmol, 84 (5), 506-511 26 J A J a B M G P.A Campochiaro (1984) Serum contains chemoatractants for human retinal pigment epithelial cells Archives of Ophthalmology, 103, 434-436 27 P A C a B M Glaser (1985) Platelet-derived growth factors is chemotactic for human retinal pigment epithelial cells Archives of Ophthalmology, 103, 576-579 28 S F H P.a Campochiaro, S.A Vinores, J Freund, C Csaky, W LaRochelle, J Henderer, M Johnson, I.R Rodriguez, et al (1994) Platele-derived growth factor is an autocrine growth stimulator in retinal pigment epithelial cells J Cell Sci, 107, 2459-2469 29 R S Cleary PE (1979) Method of production and natural history of experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey Am J Ophthalmol, 88 (2), 212-220 30 R S Cleary PE (1979) Experimental posterior penetrating eye injury in rabbit: II Histology of wound, vitreous and retina Br J Ophthalmol, 63 (5), 312 31 M D S Cleary P.E, Ryan S.J (1980) Ultrastructure of traction retinal detachment in rhesus monkey eyes after a posterior penetrating ocular injury Am J Ophthalmol, 90 (6), 829-845 32 R S Hsu HT (1986) Natural history of penetrating ocular injury with retinal laceration in the monkey Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 224 (1), 1-6 33 P D v c (2004) Nhãn khoa giản yếu tập II, Nhà xuất Y học, Hà Nội 34 H C G P.A Campochiaro, S.A Vinores (1987) Retinal cryopexy stimulates traction retinal detachment in the presence of an ocular wound Archives of Ophthalmology, 1567-1570 35 A C B.M Glaser, B Biscoe (1987) Proliferative vitreoretinopahy: the mechanism of development of vitreoretinal traction Ophthalmology, 94 (327-332), 36 B M (1984) Clinical factors predisposing to massive proliferative vitreoretinopathy in rhematogenous retinal detachment Ophthalmological, 188 (3), 148-152 37 P C H Yoshida A, Charles L, et al (1984) Severe proliferative vitreoretinopathy and retinal detachment II Surgical Results with Scleral Buckling 81 (12), 1538-1543 38 D R A Malbran E, Hulsbus R, et al (1990) Retinal break type and proliferative vitreoretinopathy in non traumatic retinal detachmen Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 228, 423-425 39 B M Yanyali A (1996) Risk factors of postoperative proliferative vitreoretinopathy in giant tears J Fr Ophthalmol, 19 (3), 175-180 40 e a Cowley M (1989) Clinical factors for proliferative vitreoretinopathy Archives of Ophthalmology, 107 (8), 1147-1151 41 H K l N Ünlü, M.A Acar (2003) The management of giant retinal tears with silicone oil European Journal of Ophthalmology, 13 (2), 192-195 42 M A K John D P., Philip P.S, et al (2015) Contemporary management of Rhegmatogenous Retinal Detachment Due to Giant Retinal Tears: A Consecutive Case Series Ophthamic Surgery, Lasers and Imaging Retina, 46 (5), 566-570 43 D R I Randolph J.C., Sigler E.J, ET AL (2016) 25-gauge pars plana vitrectomy with medium-term postoperative perfluoro-n-octane for the repair of giant retinal tears Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 254 (2), 253-257 44 A.-k E Al-khairi A.M., Kangave D., et al (2008) Prognostic factors associated with outcomes after giant retinal tear management using perfluorocarbon liquid European Journal of Ophthalmology, 18 (2), 270-277 45 T T K Vân (2012) Nghiên cứu điều trị bong võng mạc chấn thương Luận án tiến sĩ Y học, 46 K E A Tanaka, S Danjo (1991) Chroidal detachment associated wih rhegmatogenous retinal detachment and aqueous flare J Jpn Ophthalmol Soc., 95 (1129-1134), 47 N S Y.N.Hui, S.J Ryan (1987) Posterior vitreous separation and retinal detachment induced by macrophages Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 225 (4), 279-284 48 K H M Weller, P Wiedemann (1990) The pathogenesis of vitreoretinal proliferation and traction: a working hypothesis Mediacal Hypotheses, 31 (2), 157-159 49 M A R H Lei, A Kazlauskas (2010) Recent developments in our understanding of how platelet-derived growth factor (PDGF) and its receptors contribute to proliferative vitreoretinopathy Experimental Eye Research, 90 (3), 376-381 50 A A G A Limb, O Earley, et al (1994) Distribution of cytokine proteins within epiretinal membranes in proliferative vitreoretinopath Current Eye Research, 13 (11), 791-198 51 C D Tano Y, Machemer R (1980) Treatment of intraocular proliferation with intravitreal injection of triamcinolone acetonide Am J Ophthalmol, 90 (6), 810-816 52 e a Tano Y (1981) Glucocorticosteroid inhibition of intraocular proliferation after injury Am J Ophthalmol, 91 (2), 184-189 53 C S W Rubsamen P.E (1997) Therapeutic effect of periocular corticosteroids in experimental proliferative vitreoretinopathy Retina, 17 (1), 44-50 54 H J Jonas JB, Panda-Jonas S (2000) Intravitreal injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of proliferative vitreoretinopathy Br J Ophthalmol, 84 (9), 1064-1067 55 e a Koerner F (1982) Postoperative retinal fibrosis- a controlled clinical study of systemic steroid therapy Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 219 (6), 268-271 56 e a Williams RG (1996) Does the presence of heparin and dexamethasone in the vitrectomy infusate reduce reproliferation in proliferative vitreoretinopathy? Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 234 (8), 496-503 57 I H Yoshino Y, Nagasaki H, et al (1989) Comparative study of clinical factors predisposing patients to proliferative vitreoretinopathy Retina, 9, 97-100 58 M T Miyake K, Miyake C,et al (1985) Outward transport of fluorescein from the vitreous in aphakic eyes Br J Ophthalmol, 69, 428-432 59 M K (1972) Blood-retinal barrier in eyes with long-standing aphakia with apparently normal fundi Archives of Ophthalmology, 100, 14371439 60 M K (1985) Blood retinal barriers in eyes with long-standing aphakic eyes after extra- and intracapsular lens extraction Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 222, 232-233 61 R H Y A Chee H.K, Nicholas L.O, et al (2000) Risk factors for proliferative vitreoretinopathy after primary vitrectomy: a prospective study Br J Ophthalmol, 84, 506-511 62 H L J K Jost B.J, Wido M.B (2000) Prognostic Factors in Ocular Injuries Caused by Intraocular or Retrobulbar Foreign Bodies Ophthalmology, 107 (5), 823-828 63 H Y Feng K, Wang C et al (2013) Risk factors, anatomical, and visual outcomes of injured eyes with proliferative vitreoretinopathy Retina, 33 (8), 1512-1518 64 M R e a Kuhn F Maisiak R (2002) The ocular trauma score (OTS) Ophthalmology clinics of North America, 15, 163-165 65 T S Mansouri MR, Soleimani S, et al (2016) Ocular trauma treated with pars plana vitrectomy: early outcome report Int J Ophthalmol, (5), 738-742 66 W C Feng K, Hu YT et al (2015) Clinical features and prognosis of eyeball rupture: eye injury vitrectomy study Clin Exp Ophthalmol, 43 (7), 629-636 67 C J Pimolrat W, Watanachai N, et al (2014) Predictive factors of open globe injury in patients requiring vitrectomy Injury, 45, 212-216 68 L X Globocnik Petrovic M, Drnovsek Olup B (2004) Prognostic factors in open eye injury managed with vitrectomy: retrospective study Croat Med J, 45 (3), 299-303 69 S J R P.E Cleary (1979) Histology of wound vitreous and retina in experimental posterior penetrating injury in the rhesus monkey Am J Ophthalmol, 88, 221-231 70 S P Nashed A, Herrmann WA, et al (2011) The outcome of early surgical repair with vitrectomy and silicone oil in open globe injuries with retinal detachment American Journal of Ophthalmology, 151 (3), 522-528 71 M W Sisk RA, Yang MB, et al (2013) Surgical outcomes following repair of traumatic retinal detachments in cognitively impaired adolescents with self-injurious behavior Journal of Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 50 (1), 20-26 72 T T K Vân (2012) Nghiên cứu điều trị bong võng mạc chấn thương, Đại học Y Hà Nội 73 R S Cleary PE (1979) Histology of wound, vitreous, and retina in experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey Am J Ophthalmol, 88 (2), 221 74 O M Constable Ị, Chesney CM, et al (1973) Platelet-induced vitreous membrane formation Invest Ophthalmol, 12, 680-685 75 R SJ (1993) Traction retinal detachment Am J Ophthalmol, 115 (1), 1-20 76 K C Asaria RH, Bunce C, et al (2001) How to predict proliferative vitreoretinopathy: a prospective study Ophthalmology, 108, 1184-1186 77 C R Tseng W, Ramirez G, et al (2004) Prevalence and risk factors for proliferative vitreoretinopathy in eyes with rhegmatogenous retinal detachment but no previous vitreoretinal surgery Am J Ophthalmol, 137, 1105-1115 78 P J Brubaker RF (1983) Ciliochoroidal detachment Surv Ophthalmol, 27, 281-289 79 B J I Campochiaro PA, Conway BP, et al (1986) Intravitreal chemotactic and mitogenic activity Implaication of blood-retinal barrrier breakdown Archives of Ophthalmology, 104, 1685-1687 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I II III Hành Họ tên:…………………………………… Tuổi Giới : 1.Nam Nữ Ngày vào viện: … /… /20… Số hồ sơ:…… Ngày viện: … /… /20 Địa chỉ: …………………………… SĐT:…………… Bệnh sử Mắt tổn thương: MP MT Tác nhân gây chấn thương Thực vật (que, cành cây, gỗ,…) Kim loại Thủy tinh, sứ, nhựa Vật nổ Gà mổ Không rõ Thời gian từ chấn thương đến vào viện Mắt TƯ: ……h Đặc điểm tổn thương vết thương nhãn cầu hở Thị lực vào viện: Mắt phải:…… Mắt trái:…… Vị trí vết thương xuyên Vùng I Vùng II Vùng III Kích thước vết thương < 5mm – 10 mm > 10 mm Đặc điểm vết thương xun Khơng phòi kẹt tổ chức Phòi kẹt tổ chức Có dị vật Tự liền Vết thương xuyên thấu nhãn cầu Tiền phòng Sâu Nông Nông sâu không Xuất tiết Máu Chất TTT Mủ Mống mắt Kẹt VR Có dịch kính Bình thường Thủng Đứt chân Bình thường Đồng tử Tròn Giãn Biến dạng Phản xạ đồng tử PXĐT (+) PXĐT (-) Thể thủy tinh Bình thường Đục Vỡ Lệch 10 Dịch kính Kẹt VT Rơi buồng dịch kính Vẩn đục Xuất huyết dịch kính Dị vật Đục tồn Mủ TSDKVM trước phẫu thuật Chất TTT rơi BDK 11 Võng mạc Rách Bong Xuất huyết Kẹt VT Đứt chân võng mạc Dính IV Điều trị Xử trí cấp cứu Khâu vết thương Lấy dị vật Khâu VT, cắt DK kẹt Lấy TTT, cắt DK kẹt, khâu VT Tiêm KS nội nhãn Xử trí 1.Khâu VT Lấy TTT Cắt DK trước Đặt IOL Cắt DK toàn Lấy dị vật nội nhãn Đai củng mạc Cắt bè giác củng mạc Khí nội nhãn: Có Khơng 10 Dầu silicon nội nhãn: Có 11 Laser nội nhãn: Có V Không Không Đặc điểm tăng sinh dịch kính võng mạc TSDKVM: Có Khơng Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc TSDKVM Hình thái TSDKVM: Trước VM Dưới VM Mức độ TSDKVM: Nhẹ Vừa Nặng ... hở với hai mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở Nhận xét số yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu. .. lâm sàng yếu tố ảnh hưởng đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở Việt Nam, tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng mạc yếu tố liên quan sau chấn thương nhãn cầu. .. loại: chấn thương nhãn cầu kín chấn thương nhãn cầu hở [1] Chấn thương nhãn cầu hở CT gây rách toàn chiều dày thành nhãn cầu, bao gồm CT rách nhãn cầu CT vỡ nhãn cầu Chấn thương rách nhãn cầu bao