THỰC TRẠNG QUẢN lý điều TRỊ NGOẠI TRÚ BỆNH NHÂN GOUT tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH NINH BÌNH năm 2015 2016

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Trong nhóm bệnh khớp rối loạn chuyển hóa, Gout bệnh hay gặp Bệnh biết đến từ thời Hypocrate, đến cuối kỷ 19 Schelle, Bargman Wollaston tìm thấy vai trò acid uric nguyên nhân gây bệnh, bệnh Gout gọi viêm khớp tăng acid uric máu Khi acid uric bão hòa dịch tế bào, gây lắng đọng tinh thể monosodium urat mô Tùy theo tinh thể urat bị tích lũy mơ mà bệnh biểu nhiều triệu chứng lâm sàng viêm khớp cạnh khớp cấp mạn tính, thường gọi viêm khớp gout; hạt tophi mô mềm; bệnh thận gout sỏi tiết niệu Đây bệnh thường gặp nước châu Âu, chiếm 0,02 – 0,2% dân số, gặp chủ yếu nam giới (95%), tuổi trung niên (30 – 40 tuổi), số trường hợp có tính chất gia đình Trên giới, theo nghiên cứu Rochester, Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc gout có xu hướng tăng lên hai thập kỷ qua (1977-1996) Ở Việt Nam theo nghiên cứu Đặng Ngọc Trúc cộng bệnh chiếm 1,5% bệnh khớp, nam chiếm 94%, tuổi trung niên, phần lớn không chẩn đốn sớm nên có nhiều biến chứng nặng Theo nghiên cứu đánh giá mơ hình bệnh tật khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai 10 năm (1991-2000) gout chiếm tỷ lệ 8% (so với trước 1,5%), đứng hàng thứ tư 15 bệnh khớp điều trị nội trú thường gặp Theo thống kê năm 2000 phường Trung Liệt – Hà Nội huyện Tân Trường – Hải Dương 0,14% số dân Gần đây, hoàn cảnh kinh tế phát triển, lại quan tâm chẩn đoán, tỷ lệ bệnh gout phát cao Theo số liệu Bệnh viện Bạch Mai 10 năm (1978-1989), viêm khớp Gout chiếm 1,5% bệnh khớp điều trị nội trú khoa xương khớp Tỷ lệ 6,1% (1991-1995) 10,6% (1996-2000) Có 99% bệnh nhân Gout nước ta nam giới, 30 tuổi Đa số trường hợp phát muộn, giai đoạn có biểu nội tạng (thận, da…) Từ năm đầu kỷ 21, nhà khoa học nhận thấy, tỷ lệ bệnh Gout tăng acid uric gia tăng nhanh toàn cầu, biểu lâm sàng bệnh, tuổi giới tính người bệnh, bệnh liên quan, đáp ứng điều trị, hậu xấu bệnh, mối liên quan bệnh với bệnh lý tim mạch, bệnh lý thận… có nhiều thay đổi theo chiều hướng không tốt, bệnh trở thành “bất trị” nhiều bệnh nhân Bệnh Gout trở thành gánh nặng kinh tế cho xã hội, cần quan tâm trước gout coi bệnh “có thể chữa được” lại trở thành bệnh điều trị tồi tệ thực tế Trong thực trạng trên, để có sở liệu góp phần cho việc đề biện pháp hiệu khắc phục tồn tại, hạn chế nói cần có thơng tin, liệu, kết nghiên cứu khoa học xác thực làm sở cho nhà hoạch định sách thiết lập, xây dựng kế hoạch can thiệp góp phần nâng cao, cải thiện tình hình sức khỏe cho bệnh nhân Gout Đây vấn đề cần quan tâm giải quyết, nghiên cứu đề tài “Thực trạng quản lý điều trị ngoại trú bệnh nhân Gout Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Bình năm 2015-2016” với mục tiêu sau: MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hiểu biết bệnh Gout bệnh nhân Gout điều trị ngoại trú Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Bình từ tháng 11/2015 - 5/2016 Đánh giá kết quản lý, điều trị bệnh nhân Gout Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Bình cơng tác quản lý bệnh gout y tế sở Ninh Bình từ tháng 11/2015 - 5/2016 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Một số hiểu biết bệnh Gout 1.1.1 Khái niệm 1.1.1.1 Khái niệm tăng acid uric máu Tăng uric máu nồng độ acid uric máu vượt giới hạn tối đa độ hòa tan urat dung dịch có nồng độ natri huyết tương Acid uric máu bình thường nam 180 - 420 µmol/l (30-70mg/l) Nữ 140 - 360µmol/l (24 - 60mg/l) Tăng acid uric máu acid uric máu lớn 420 µmol/l nam 360 µmol/l nữ Acid uric máu sản phẩm chuyển hóa cuối nhân purin (adenine guanine) thành phần acid nhân tế bào (acid nucleic) Bệnh gout hậu tăng acid uric máu Có thể nói nguyên nhân trực tiếp gây bệnh Gout lắng đọng tinh thể acid uric tinh thể urat (Urat natri), gây viêm khớp, thường gặp nam giới tuổi 30, nữ giới tuổi 50 Bệnh thường có đợt cấp tính rầm rộ, sau tái phát nhiều lần trở thành mạn tính 1.1.1.2 Bệnh Gout: Là bệnh rối loạn chuyển hóa nhân purin, có đặc điểm tăng acid uric máu Khi acid uric máu bị bão hòa dịch ngồi tế bào, gây lắng đọng tinh thể monosodium urat mô, Tùy theo tinh thể urat bị tích lũy mơ mà bệnh biểu nhiều triệu chứng lâm sàng viêm khớp cạnh khớp cấp mạn tính, thường gọi viêm khớp Gout; hạt tophi mô mềm; bệnh thận Gout sỏi tiết niệu 1.1.2 Nguyên nhân, chế bệnh sinh, phân loại bệnh Gout Sự xuất gout có xu hướng liên quan với tình trạng tăng acid uric máu mạn tính, nhiên khoảng 25% trường hợp tăng acid uric máu dẫn đến bệnh Gout Con người số lồi có men uriccase khơng hoạt động, kết tăng nồng độ acid uric máu Acid uric bảo vệ thể chống lại q trình thối hóa hoạt động tương tự chất chống oxy hóa Nồng độ urat cao điều kiện định tủa thành tinh thể monosodium urat tinh thể lắng đọng bao hoạt dịch, dịch khớp mơ khác dẫn đến bệnh Gout Do vậy, nói ngun nhân gây bệnh Gout hậu tình trạng acid uric máu cao Và tinh thể urat có vai trò chế bệnh sinh bệnh Gout Nguyên nhân gây tăng acid uric máu: bao gồm ba nguyên nhân biết rõ (1) Do rối loạn chuyển hóa số enzym tham gia vào q trình chuyển hóa acid uric Thực ra, rối loạn gặp thường dẫn đến chứng tăng acid uric bẩm sinh Đó thiếu hụt enzym HPRT (hypoxanthin – phospho ribosyl – transfease), tăng hoạt tính enzym phosphoribosyl – pyrophosphat synthetase (PRPP), dẫn đến tăng tổng hợp purin; (2) Tăng dị hóa acid nhân nội sinh (tiêu tế bào); (3) Giảm thải trừ acid uric (nguyên nhân suy thận) tình trạng tăng acid uric máu, gout nguyên phát xảy bất thường chưa rõ, mà nguồn thức ăn làm nặng thêm 1.1.2.1 Nguyên nhân chuyển hóa acid uric Ở người bình thường, lượng acid uric máu giữ mức cố định: 5mg % nam mg% nữ (297,5 µmol/l nam, 238 µmol/l nữ) Tổng lượng acid uric thể 1000 mg lượng luôn chuyển hóa (sinh mới, thải trừ) a Nguồn gốc Acid uric tạo thành từ nguồn: - Giáng hóa từ chất có nhân purin thức ăn mang vào - Thối giáng chất có nhân purin từ thể (Các acid nhân ADN ARN phá hủy tế bào giải phóng ra) - Tổng hợp purin từ đường nội sinh Ngồi q trình hình thành acid uric từ ba nguồn cần có tham gia men: nuclease, xanthinnoxydase, hypoxanthin – guanin – phosphoribosyl - transfease (HGPT) b Thải trừ Để cân bằng, hàng ngày acid uric thải trừ chủ yếu qua đường thận (450- 500 mg/24h) phần theo đường phân đường khác 200 mg 1.1.1.2 Cơ chế bệnh sinh - Quá trình lắng đọng tinh thể urat hình thành viêm tinh thể Cơ chế bệnh sinh bệnh Gout tích lũy acid uric mô Trong trường hợp, tăng acid uric dẫn đến tích lũy tinh thể urat mô, tạo nên micro tophi Khi hạt tophi sụn khớp bị vỡ khởi phát gout cấp; lắng đọng vi tinh thể cạnh khớp, màng hoạt dịch, mô sụn mô xương dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính gout; có mặt vi tinh thể urat mơ mềm, bao gân tạo nên hạt tophi, cuối viêm thận kẽ (bệnh thận gout) tinh thể urat lắng đọng tổ chức kẽ thận - Mối liên quan nồng độ acid uric máu bệnh Gout Khi nồng độ acid uric máu 7,0 mg/dl (416 µmol/l) pH 7,4 acid urric gần hòa tan hồn tồn dạng ion dương urat Khi nồng độ acid uric máu lớn 7,0 mg/dl, vượt nồng độ hòa tan tối đa, urat kết tủa thành vi tinh thể mono sodium urat Các điều kiên thuận lợi cho lắng đọng kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở khớp ngoại vi), giảm pH dịch tế bào, giảm khả rút ngắn urat protein máu Ngồi có yếu tố khác chấn thương nồng độ urat chỗ tăng nhanh huy động nước từ mô ngoại vi (khi nâng cao chân bị phù) Tỷ lệ mắc mắc bệnh Gout tỷ lệ thuận với tỷ lệ mắc mắc tình trạng tăng acid uric máu cộng đồng Tăng acid uric máu có liên quan rõ rệt với tăng nguy mắc bệnh Gout Những người có nồng độ acid uric máu 10 mg/dl (595 µmol/l) tỷ lệ mắc gout hàng năm 70/1000 tỷ lệ mắc bệnh năm 30%, người có nồng độ acid uric 7,0 mg/dl (416 µmol/l) tỷ mắc gout hàng năm 0,9/1000 tỷ lệ mắc bệnh năm 0,6% Nguy tiến triển bệnh Gout độ tuổi khởi phát liên quan đến khoảng thời gian mức độ tăng acid uric máu người có nồng độ acid uric máu khoảng 7,0 - 8,0 mg/dl (416 - 476 µmol/l) tỷ lệ mắc Gout tích lũy 3%, người có nồng độ acid uric 9,0 mg/dl (535 µmol/l) tỷ lệ mắc tích lũy năm 22% Các yếu tố khác có mối tương quan chặt chẽ với nồng độ acid uric máu tỷ lệ mắc Gout nồng độ creatinin máu, trọng lượng thể, chiều cao, huyết áp lượng rượu sử dụng Cơ chế viêm khớp bệnh Gout Các yếu tố có vai trò đáp ứng viêm với tinh thể chưa hoàn toàn hiểu rõ Tinh thể urat làm trực tiếp khởi phát, phóng đại trì đáp ứng viêm mạnh, gọi gout cấp, có khả kích hoạt thành phần viêm dịch thể tế bào Con đường gây viêm tinh thể monosodium urat sau: tinh thể urat phóng thích vào khoang khớp, gây kích thích lớp màng hoạt dịch Khả gây viêm tinh thể liên quan đến khả gắn vào immunoglobulin protein, đặc biệt bổ thể lipoprotein Phức hợp gắn vào quan cảm thụ bề mặt đại thực bào dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa giải phóng cytokin, yếu tố hóa học hoạt chất trung gian khác Yếu tố hageman hoạt hóa chỗ, từ kích thích tiền chất gây viêm Kininogen kalli creinogen trở thành Kinin kallicrein gây phản ứng viêm màng hoạt dịch Tiếp theo tập trung kích hoạt tế bào mastocyte monocyte máu ngoại vi qua hoạt động tế bào nội mạc Do có yếu tố khởi phát q trình viêm bạch cầu đa nhân trung tính tập trung tới vị trí viêm thực bào vi tinh thể urat giải phóng enzym tiêu thể bạch cầu (lysosom) Các enzym tác nhân gây viêm mạnh kích hoạt tế bào Yếu tố góp phần kết thúc trình viêm bao gồm phân hủy tinh thể enzym myeloperoxidase, tăng nhiệt độ tưới máu dẫn đến tinh thể bị phá hủy đào thải khỏi khớp Phản ứng viêm màng hoạt dịch làm tăng chuyển hóa sinh nhiều acid lactic chỗ làm giảm độ pH Môi trường toan urat lắng đọng nhiều phản ứng viêm trở thành vòng xoắn bệnh lý kéo dài liên tục Sự tự giới hạn phản ứng viêm cấp đại thực bào thoái triển, bạch cầu đa nhân trung tính, hoại tử q trình chết theo chương trình (apoptosis) Tiếp theo thun giảm phản ứng viêm màng hoạt dịch bình thường hóa hồn tồn - Cơ chế gây hủy xương bệnh Gout (mạn tính) Q trình viêm làm giải phóng protease (đặc biệt Metalloprotease) từ tế bào màng hoạt dịch tế bào sụn gây tiêu protein Các chất công lên cấu hình sụn khớp Khi trình viêm lớn tác nhân ức chế gây hủy khớp (hốc, khuyết) Tình trạng lắng đọng urat xương (hạt tophi xương) nguyên nhân gây nên tổn thương bào mòn xương - Cơ chế gây sỏi tiết niệu bệnh Gout Sỏi tiết niệu bệnh gout acid uric niệu tăng toan hóa nước tiểu Có khoảng 10-20% bệnh nhân Gout có sỏi thận, tỷ lệ mắc sỏi thận có liên quan liên quan đến nồng độ acid uric huyết có liên quan nhiều với lượng acid uric thải nước tiểu Nguy hình thành sỏi tăng lên 50% nồng độ urat huyết 13,0 mg/dl (773 µmol/l) acid uric niệu 1100mg/24h - Các yếu tố nguy bệnh Gout Giới tính: đa số bệnh nhân Gout nam giới (90 - 95%), điều nam giới có lối sống, chế độ ăn nhiều chất đạm, giàu purin, rượu, bia; di truyền (enzym) Tuổi mắc bệnh: Các nghiên cứu nhận thấy tuổi mắc bệnh Gout 30 – 50 nam giới Với nữ giới, thường gặp lứa tuổi sau mạn kinh Tình trạng uống rượu bia: kết hợp rượu - bia bệnh Gout nói đến từ thời cổ xưa, bia yếu tố nguy độc lập mạnh gout Nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 75-84% bệnh nhân Gout uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7-10 năm Béo phì: Một số đối tượng có số khối thể (BMI: Body Mass Index) >25 tăng nguy bệnh gout lên đến lần so với người khơng béo phì Tăng acid uric rối loạn chuyển hóa khác: Tăng glucose máu, rối loạn lipid máu bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh Gout Tăng cholesterol gặp khoảng 20% bệnh nhân Gout, tăng triglycerid máu lên tới 40% Yếu tố gia đình: Có thể có yếu tố gen chưa phát thói quen sinh hoạt, chế độ ăn uống giống trong gia đình Thuốc: Dùng kéo dài loại thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp giảm thải acid uric, dẫn đến tăng acid uric máu Nhóm thường có thuốc lợi tiểu thiazid, furosemid, asprin, thuốc chống lao pyrazynamid Các bệnh lý liên quan: Một số bệnh mãn tính có liên quan đến bệnh Gout vá tăng acid uric máu (cả hai loại nguyên phát thứ phát), hay gặp bệnh thận Hầu hết tổn thương thận bệnh nhân gout tiên phát xơ hóa thận gây tăng huyết áp Tuy nhiên tăng acid uric máu nguyên nhân trực tiếp tiến triển bệnh thận tăng huyết áp Bệnh lý thận cấp tính acid uric có liên quan với hội chứng ly giải khối u gặp bệnh nhân lơ xê mi u lympho điều trị hóa chất hậu dẫn đến hội chứng suy thận cấp Gout liên quan tới béo phì, đái tháo đường, tăng lipid máu, xơ vữa động mạch Nghiện rượu làm thúc đẩy gout cấp người nhảy cảm Nghiện rượu nặng thời gian dài dẫn đến tăng acid uric máu giảm khả đào thải thận tăng sản xuất acid uric; số đồ uống có cồn đặc biệt bia, nguồn thực phẩm giàu purin Nhiều nghiên cứu thấy có mối liên quan bệnh Gout với bệnh lý xương khớp trình điều trị bệnh lý Tăng acid uric máu bệnh Gout có mối liên hệ chặt chẽ với số bệnh lý tim mạch 1.1.2.3 Phân loại bệnh Gout a Bệnh gout nguyên phát Gồm thể: Cấp tính mạn tính: Gout cấp tính: Còn gọi viêm khớp cấp vi tinh thể, điển hình hay gặp viêm khớp bàn ngón chân cái: bàn ngón chân sưng to, đỏ tía, nóng đau dội (như đốt lửa, kim châm) 01 bên hay 02 bên chân, sưng đau xuất sau bữa ăn nhiều đạm, uống nhiều bia rượu, sau lao động nặng, lại nhiều, sau phẫu thuật, stress Sưng, đau thường kèm theo sốt, mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa, ăn kém, thường xuất đêm, kéo dài vài ngày đến vài tuần, giảm dần khỏi hẳn không để lại di chứng chỗ Ngồi vị trí khớp bàn ngón (chiếm 60-70% trường hợp), viêm cấp xuất khớp khác ngón chân, cổ chân, khớp gối, gặp chi Những đợt viêm cấp thường hay tái phát, năm vài lần, lúc đầu thưa, sau tăng dần, thời gian đợt dài thêm, vị trí tổn thương nhiều lên 10 Gout mạn tính (hay gout u cục): Thường sau gout cấp tính có bắt đầu thể mạn tính với biểu hiện: Viêm nhiều khớp, u cục (hạt tophi) tổn thương thận Viêm nhiều khớp nhỏ vừa, đối xứng, kéo dài liên tục với đợt ngày nặng thêm sau biến dạng khớp Chẩn đoán gout mạn dựa vào dấu hiệu: Viêm nhiều khớp, hạt tophi, tìm thấy tinh thể hình kim u cục, acid uric máu tăng hay khơng tăng, X-Quang có hình hủy xương, hình móc b Bệnh gout thứ phát (chiếm khoảng 5%) Bệnh chủ yếu nam giới, thể dấu hiệu viêm khớp chi dưới, nồng độ acid uric máu tăng cao, có suy thận cấp Những tác nhân gây gout thứ phát thường gặp bệnh máu (như: đa hồng cầu, leucemia thể tủy, lách to, xơ tủy), suy thận, vẩy nến lan tỏa Hiện gout thứ phát gặp thuốc làm giảm acid uric máu dùng sớm để dự phòng tăng acid uric người có yếu tố nguy cao c Bệnh gout bẩm sinh: (bệnh gặp) Bệnh có tên Lesh Nyhan, mang tính di truyền, thường thấy bé trai Biểu dấu hiệu tổn thương thần kinh như: múa vờn, giật, tự cắn môi, trí tuệ phát triển thường tử vong trước 20 tuổi Nguyên nhân lượng acid uric máu tăng cao giảm (hoặc thiếu) men HGPP transferase (hypoxanthin – guanin – phosphoribosyl – transfease) [1] 1.1.3 Chẩn đoán 1.1.3.1 Chẩn đoán xác định: dựa vào triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng a Cơn gout cấp điển hình - Cơn thường xuất tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm - Thường gặp khớp chi như: ngón chân cái, gối, bàn ngón chân - Khớp đau dội, bỏng rát Khám khớp sưng, nóng, đỏ, đau - Đáp ứng tốt với colchicin, triệu chứng viêm thuyên giảm hoàn toàn sau 48 79 nhiều purin gan lợn, gan gà, bầu dục lợn, cá mòi, cá chép… Do đó, nồng độ acid uric bị ảnh hưởng thành phần phần thịt, cá sản phẩm từ sữa Thịt cá làm tăng nồng độ acid uric máu hàm lượng purine động vật cao loại thực phẩm Các sản phẩm từ sữa làm giảm nồng độ acid uric cách gia tăng tiết acid uric sản phẩm chuyển hóa trung gian Do đó, việc tiêu thụ hay khơng tiêu thụ nhiều nhóm thực phẩm có ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ acid uric huyết Tác giả Nguyễn Thị Lâm so sánh giá trị dinh dưỡng phần người bình thường, tăng acid uric máu bệnh nhân gút cho thấy mức tiêu thụ cá, hải sản nhóm đối tượng tăng acid uric máu cao nhóm bình thường cách có ý nghĩa thống kê Tổng lượng protid nguồn gốc động vật nhóm tăng acid uric 42,8g/ngày cao cách có ý nghĩa so với nhóm bình thường nhóm bệnh nhân Gout Nghiên cứu khơng tìm thấy khác mức độ tiêu thụ gạo, thịt, trứng, đậu đỗ, rau xanh, chín nhóm đối tượng Theo tác giả Phan Văn Hợp tần xuất tiêu thụ loại thực phẩm có hàm lượng purin cao hàng ngày, hàng tuần Các thực phầm thịt lợn, thịt gia cầm tần suất tiêu thụ nhóm tăng acid uric máu nhóm khơng tăng acid uric máu khơng có khác Tần suất tiêu thụ loại thực phầm có hàm lượng purin cao thịt bò, thịt trâu, phủ tạng động vật, tôm, cua, hải sản, đậu đỗ, thức ăn lên men nhóm tăng acid uric máu nhiều nhóm khơng tăng acid uric máu Điều cho thấy nhóm tăng acid uric máu có nhận thức tốt nhóm khơng tăng acid uric máu thực phẩm có nguy họ tiêu thụ nhiều đặc biệt thịt màu đỏ thức ăn lên men Ở nước ta hàng năm lượng rượu, bia tiêu thụ lớn, uống rượu, bia nhiều ảnh hưởng đến kinh tế gia đình mà ảnh 80 hưởng đến sức khỏe, đến nhân cách người Tuy nhiên khơng phải tất người uống rượu, bia bị hội chứng tăng acid uric máu nên cần tìm hiểu thêm số lượng rượu, bia uống vàn uống thời gian dẫn đến tăng acid uric máu Việc đưa tiêu chuẩn để đánh giá mức độ uống rượu, bia nhiều hay khó khăn, thực chất tác động rượu, bia người khác nhiều Uống nhiều rượu, bia làm tăng dị hóa nucleotide có nhân purin, làm tăng dị hóa ATP thành AMP gây tăng sản xuất acid uric Rượu gây nước làm tăng acid lactic máu gây giảm đào thải acid uric thận dẫn đến tình trạng tăng acid uric máu Tìm hiểu hiểu biết bệnh nhân số yếu tố liên quan đến bệnh Gout kết bảng 3.16 cho thấy: có 44,7% họ cho bệnh béo phì có nguy tới bệnh Gout chiếm tỷ lệ cao nhất, với 25,2% bệnh nhân biết hút thuốc có yếu tố nguy dẫn đến bệnh Gout, có 7,3% bệnh nhân cho bệnh Gout có liên quan đến yếu tố gia đình có tỷ lệ thấp Nghiên cứu Nguyễn Công Khẩn (2007)cho thấy tỷ lệ thừa cân béo phì tăng cao tất vùng nước Tỷ lệ thừa cân béo phì người từ 55 đến 64 tuổi đồng sông Cửu Long 24,35%, vùng Đông Nam Bộ 34,87%, vùng đồng sông Hồng 20,39%, Vùng Tây Bắc 17,69%, Vùng Tây Nguyên 15,86%, Vùng Nam Trung Bộ 14,15%, vùng Bắc Trung Bộ 13,28%, vùng Đơng Bắc 11,17% Thừa cân béo phì nói bạn đồng hành với bệnh chuyển hóa tiểu đường, tăng huyết áp, tăng acid uric máu Nghiên cứu Doãn Thị Tường Vi (2008) số BMI cao nguy tăng acid uric máu tăng huyết áp nhiều 81 Nghiên cứu tỉnh Sơn Đông, Trung Quốc cho thấy cho thấy béo phì yếu tố nguy cho phát triển tăng acid uric máu bệnh Gout với OR = 2,53 (CI: 2,14 - 2,98, p lít nước ngày (72,4%), có 48,8% bệnh nhân cho phải dùng thuốc biện pháp dự phòng bệnh, có 37,4% bệnh nhân cho trì cân nặng hợp lý dự phòng bệnh, có 35,0% bệnh nhân cho tập thể dục thường xuyên dự phòng bệnh 4.3 Kết quản lý điều trị bệnh nhân Gout 4.3.1 Kết điều trị bệnh nhân Gout Phát quản lý sớm bệnh gout cộng đồng xét nhiều góc độ kinh tế sức khỏe cộng đồng vô cần thiết Kết bảng 3.18 cho thấy: có 95,1% bệnh nhân tuân thủ việc uống thuốc theo y lệnh chiếm tỷ lệ cao nhất, bệnh nhân tự theo dõi nhà (72,4%), bệnh 82 nhân khám làm xét nghiệm theo quy định (69,9%), có 69,1% bệnh nhân có thay đổi thói quen sinh hoạt, có 61,0% bệnh nhân tái khám hẹn, bệnh nhân thực chế độ ăn uống luyện tập hợp lý (60,2%) thấp Trong nội dung quy định với bệnh nhân Gout quản lý có 69 bệnh nhân tổng số 123 bệnh nhân thực đủ nội dung nội dung coi tn thủ bệnh nhân khơng thực yêu cầu coi không tuân thủ Kết bảng 3.21 bảng 3.22 cho thấy: sau điều trị dấu hiệu đau khớp nhóm tn thủ điều trị khơng tn thủ điều trị giảm đáng kể (còn 53,6% 66,7%) Các dấu hiệu khác hạt tophi, tổn thương chức thận, tổn thương tim mạch, thần kinh có giảm chưa có ý nghĩa (p>0,05) Triệu chứng rối loạn tiêu hóa nhóm có tuân thủ không tuân thủ điều trị giảm đáng kể sau điều trị tháng (p0,05 Tìm hiểu tiêu cận lâm sàng kết bảng 3.23 3.24 cho thấy: sau tháng điều trị, tỷ lệ bệnh nhân có XN acid uric cao hai nhóm khơng tuân thủ có tuân thủ điều trị giảm rõ rệt, khác biệt so với trước điều trị (với p