NGHIÊN cứu NỒNG độ LEPTIN, cấu TRÚC KHỐI cơ THỂ ở NGƯỜI THOÁI hóa KHỚP gối NGUYÊN PHÁT mắc hội CHỨNG CHUYỂN hóa

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI LÊ NA NGHI£N CøU NåNG Độ LEPTIN, CấU TRúC KHốI CƠ THể NGƯờI THOáI HóA KHớP GốI NGUYÊN PHáT mắc HộI CHứNG CHUYểN HóA ĐỀ CƯƠNG DỰ TUYỂN NGHIÊN CỨU SINH HÀ NỘI – 2016 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ LÊ NA NGHI£N CøU NồNG Độ LEPTIN, CấU TRúC KHốI CƠ THể NGƯờI THOáI HóA KHớP GốI NGUYÊN PHáT mắc HộI CHứNG CHUYểN HãA Chuyên ngành : Nội tiết Mã số : 62720145 ĐỀ CƯƠNG DỰ TUYỂN NGHIÊN CỨU SINH Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đỗ Trung Quân TS Đào Hùng Hạnh HÀ NỘI – 2016 CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự - Hạnh phúc ============== PHẦN I: BÀN LUẬN VỀ DỰ ĐỊNH NGHIÊN CỨU Họ tên thí sinh : LÊ NA Cơ quan công tác : Khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ Chuyên ngành dự tuyển : Nội tiết Mã số : 62720145 Lý lựa chọn đề tài, lĩnh vực nghiên cứu Thoái hoá khớp gối bệnh lý thường gặp nhóm bệnh lý mạn tính khớp cột sống, ảnh hưởng đến lao động sinh hoạt hàng ngày, nguyên nhân gây tàn tật cho người có tuổi, đứng hàng thứ sau bệnh tim mạch Trong nguy thối hóa khớp béo phì yếu tố quan trọng điều chỉnh, phòng ngừa Hội chứng chuyển hóa nhóm rối loạn liên quan đến chuyển hoá bao gồm rối loạn lipid máu, béo trung tâm, tăng huyết áp, rối loạn glucose đói Hội chứng chuyển hóa trở thành vấn đề quan trọng y tế cộng đồng tỷ lệ mắc bệnh cao nguy (tăng nguy đái tháo đường lần, bệnh lý tim mạch lần so với người không mắc hội chứng chuyển hóa) Ngày nay, béo phì coi tình trạng viêm mạn tính mức độ thấp, có liên quan gần gũi với việc giải phóng adipokin leptin, adenopectin, resistin,… Hơn nữa, mối liên quan leptin béo phì, với tính chất viêm tiền viêm gợi ý leptin yếu tố trung gian quan trọng khác kết nối trình viêm với béo phì thối hóa khớp Vì tơi tiến hành nghiên cứu để tìm hiểu mối liên quan leptin, số khối thể, hội chứng chuyển hóa thối hóa khớp gối Mục tiêu mong muốn đạt đăng ký học nghiên cứu sinh Khi đăng ký học nghiên cứu sinh, mục tiêu mong muốn đạt là: - Thứ nhất, tiếp cận kiến thức mới, rèn luyện, nâng cao khả tư phương pháp nghiên cứu khoa học nhằm đáp ứng nhiệm vụ bác sĩ công tác bệnh viện hạng I tuyến tỉnh, nâng cao chất lượng phục vụ người bệnh góp phần giảm tải tuyến Trung ương - Thứ 2, tham gia nghiên cứu đề tài theo hướng chọn để sau hoàn thành đề tài áp dụng nơi cơng tác, góp phần nâng cao sức khỏe chất lượng sống người bệnh Lý lựa chọn sở đào tạo Trường Đại học Y Hà Nội với bề dày lịch sử 100 năm xây dựng phát triển Ngôi trường nôi đào tạo nên hệ tiến sĩ, thạc sĩ, bác sĩ có chun mơn tốt làm việc, cống hiến cho lĩnh vực Y tế miền đất nước Ngôi trường nơi làm việc nhiều giáo sư, tiến sĩ uy tín, có nhiều kinh nghiệm hết lòng chăm lo cho nghiệp “trồng người” Được học tập môi trường chuyên nghiệp giúp học viên học hỏi nhiều kinh nghiệm quý báu hệ trước chuyên môn, phương pháp nghiên cứu khoa học thái độ nghiêm túc nghiên cứu Bộ môn Nội phân môn Nội tiết với nhiều thầy tâm huyết, có trách nhiệm hướng dẫn tốt cho tơi q trình học tập, nghiên cứu Bên cạnh đó, Bộ mơn hợp tác với Bệnh viện, trung tâm giảng dạy, nghiên cứu lớn ngồi nước giúp học viên có hội tiếp cận với phương pháp điều trị mới, tài liệu trau dồi khả giao tiếp quốc tế Những dự định kế hoạch để đạt mục tiêu mong muốn Để đạt mục tiêu mong muốn, chuẩn bị đề cương nghiên cứu chi tiết, xin ý kiến đóng góp chun mơn thày đồng nghiệp có kinh nghiệm lĩnh vực chun mơn, xây dựng kế hoạch dự kiến thời gian thực giai đoạn cụ thể trình thực đề tài, xây dựng dự kiến kinh phí cho q trình thực đề tài Tơi cố gắng khắc phục khó khăn để thực tốt dự định đặt để đạt mục tiêu Kinh nghiệm, kiến thức, hiểu biết chuẩn bị vấn đề dự định nghiên cứu Khi sinh viên đại học, tơi khơng có điều kiện tiếp cận nhiều với nghiên cứu khoa học, lần biết đến nghiên cứu khoa học làm đề tài cao học khóa 2010-2012 nên tự thấy nhiều hạn chế khó khăn Trong thời gian công tác chuyên khoa Nội tiết, cố gắng cập nhật kiến thức mới, không ngừng học tập nâng cao khả chuyên môn, nhiên chưa thật vững vàng công tác nghiên cứu khoa học Vì tơi tự nhận thấy cần phải dự tuyển nghiên cứu sinh để tiếp tục nâng cao trình độ hiểu biết, khả tư đặc biệt phương pháp nghiên cứu khoa học Dự kiến việc làm nghiên cứu sau tốt nghiệp Sau tốt nghiệp, đem hết kiến thức kinh nghiệm học tập để tiếp tục điều trị người bệnh, cải thiện sức khỏe chất lượng sống người bệnh Đề xuất người hướng dẫn Trong trình lựa chọn chủ đề nghiên cứu nhận giúp đỡ hướng dẫn quý báu mặt chuyên môn phương pháp nghiên cứu hai người thầy đáng kính: - PGS.TS Đỗ Trung Quân - Trưởng khoa khám bệnh theo yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai - TS Đào Hùng Hạnh - Phó Trưởng khoa Khám bệnh theo u cầu Bệnh viện Bạch Mai Tơi kính mong Hội đồng xét duyệt, Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội Phòng Đào tạo sau Đại học cho phép thực nghiên cứu hướng dẫn khoa học PGS.TS Đỗ Trung Quân TS Đào Hùng Hạnh Tôi xin chân thành cảm ơn! PHẦN II ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU CHỮ VIẾT TẮT ACR American College of Rheumatology (Hội thấp khớp học Mỹ) BMI Body Mass Index (Chỉ số khối thể) CRP C – Reative – Protein ( Protein C phản ứng) ĐTĐ Đái tháo đường HCCH Hội chứng chuyển hóa HDL-C Hight Density Lipoprotein – Cholesterol (Lipoprotein tỷ trọng cao) GĐ Giai đoạn LDL-C Low Density Lipoprotein- Cholesterol (Lipoprotein tỷ trọng thấp) RL Rối loạn TG Triglycerid THA Tăng huyết áp THK Thoái hóa khớp VLDL-C Very Low Density Lipoprotein- Cholesterol (Lipoprotein tỷ trọng thấp) WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới) MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH ẢNH 52 Vòng eo nữ (cm) Glucose máu (mmol/l) Triglycerid (mmol/l) HDL- C (Nam) (mmol/l) HDL-C (Nữ) (mmol/l) Cấu trúc khối thể - khối mỡ ( % ) Nồng độ Leptin (ng/ml) Bảng 3.7: Liên quan vòng eo nam HCCH, cấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối Vòng eo Cấu trúc khối thể Nồng độ leptin (% Fat) (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p ≥ 90 cm < 90 cm Bảng 3.8: Liên quan vòng eo nữ HCCH, cấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối Vòng eo Cấu trúc khối thể (% Fat) Nồng độ leptin (ng/ml) Thoái hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p ≥ 80 cm < 80 cm Bảng 3.9: Liên quan glucose máu HCCH, vớicấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối Glucose máu (mmo/l) ≥ 5,6 < 5,6 Cấu trúc khối thể (% Fat) Nồng độ leptin (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p 53 Bảng 3.10: Liên quan tăng triglycerid HCCH, cấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối TG (mmo/l) ≥ 1,7 < 1,7 Cấu trúc khối thể (% Fat) Nồng độ leptin (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p 54 Bảng 3.11: Mối liên quan HDL – C thấp nam giới với THK gối HDL-C (mmo/l) Cấu trúc khối thể Nồng độ leptin máu (% Fat) (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ p Gđ ≥ 1,0 < 1,0 Bảng 3.12: Mối liên quan HDL – C thấp nữ giới với THK gối HDL-C (mmo/l) Cấu trúc khối thể Nồng độ leptin (% Fat) (ng/ml) Thoái hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p ≥ 1,3 cm < 1,3 Bảng 3.13: Liên quan tăng huyết áp tâm thu, cấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối Huyết áp tâm thu Cấu trúc khối thể Nồng độ leptin (mmHg) (% Fat) (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p ≥ 130 < 130 Bảng 3.14: Liên quan tăng huyết áp tâm trương, cấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối Huyết áp tâm trương (mmHg) Cấu trúc khối thể (% Fat) Nồng độ leptin (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ Gđ p 55 ≥ 85 < 85 Bảng 3.15: Chỉ số HOMA - IR Các số Insulin máu (µUI/ml, X ± SD) Glucose máu (mmol/l, X ± SD) HOMA – IR (X ± SD) HCCH (+) HCCH (-) p Bảng 3.16: Tỷ lệ kháng Insulin HOMA-IR HCCH (+) HCCH (-) Bảng 3.17: Chỉ số HOMA-IR theo giai đoạn THK gối Giai đoạn THK gối Giai đoạn Giai đoạn Giai đoạn HOMA-IR Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN p 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO Altman R.D (1991), Criteria for Classification of clinical osteoarthritis, J Rheum, 18: 10-2 Trần Ngọc Ân (1995), Hư khớp hư cột sống Bệnh thấp khớp Nhà xuất Y học, 193-209 Alberti KG, Zimmer PZ (1998), Difinition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and complications Part1: diagnoisis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation, Diabetic medicin, 25: 359-53 Hoàng Đăng Mịch (2010), Nghiên cứu Hội chứng chuyển hóa nội thành thành phố Hải Phòng, Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 6, số 1, 32- 35 Zhang Y, et al (1994), Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue, Nature vol 372, no 6505, 425-32 Gualillo O, Eiras S, et al (2000), Elevated serum leptin concentrations induced by experimen – tal acute inflammation, Life Sciences, vol.67, no.20, 2433 – 244 Spector T.D et al (1994), Incidence and progression of osteorthitis in women with unilateral knee dissease in general population The effect of obesity, An/Rheum Dis , 53: 565-68 Puenpatom RA, Victor TW (2009), Increased Prevalence of Metabolic Syndrome in Individuals with Osteoarthritis: An Analysis of NHANES III Data, Postgraduate Medecine, 121: 9-20 Dahaghin S, Bierma Sm, et al (2007), Do metabolic factor add to the effect of overweight on hand osteoarthritic? The Rotterdam Study, Ann 10 Rheum Dis, 66: 916-20 Kim CS et al (2006), Circulating levels of MCP-1 and IL-8 are elevated in human obese and associated with obesity- related parameters Int J Obes(Lond); 30:1347-355 11 Figenschau Y, et al (2001), Human articular chondrocytes express funtional 12 leptin receptors, Biochem Piophys Res Commun, 287: 190-97 Nguyễn Văn Huy (2004), Khớp gối, Bài giảng Giải phẫu học, Nhà xuất 13 Y học, 69- 71 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), Bệnh học xương khớp nội khoa, Nhà 14 xuất giáo dục Việt Nam, 140 - 46 Đồn Văn Vệ (2008), Thối hóa khớp, Bệnh học nội khoa tập II, Nhà 15 xuất quân đội nhân dân, 54 Nguyễn Thị Ngọc Lan, Trần Ngọc Ân (2004), Thối hóa khớp cột 16 sống Bệnh học nội khoa T1, Nhà xuất Y học, 422-35 Altman R.D (1991), Classification of disease osteoarthritis Semin 17 Arthritis Rheum, 20: 40-7 Kellgren JH, Larence JS (1957), Radiological assessment of 18 osteorthitis, Ann Rheum Dis, 16: 494-501 Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội tiết học đại cương, Nhà 19 xuất Y học, 503 Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý tảng Bệnh đái tháo đường- 20 Tăng glucose máu, Nhà xuất Y học, 675- 76 Lemieux I, Pascot A., Couilard C et al (2000), Hypertriglyceridemic waist: a marker of the pathogenic metabolic triad (hyperInsulinemia; 21 hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men?, Circulation, 102: 179-84 Ang LW, Stefan Ma, et al (2000), The Metabolic syndrome insulin Chinese, Malays and Aisan Indians, analysis of data from the 1998 22 Singapore National Health Survery, Diabetes Res Clin Pract, 67: 53- 62 Bonora Enzo, et al (2000) Homeostasis model Assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of glucose tolerance 23 and insulin sensitivity, Diabetes Care, 23: 57-63 Đinh Thị Phượng, Nguyễn Thị Phượng, Vũ Thị Phương (2002), Nghiên cứu số số cholesterol, HDL-C Triglycerid ngời cao huyết áp, Tạp chí Y học thực hµnh, 24 sè 416, 89-92 Garg A, Misra A (2004), Lipodystropies: rare causing metabolic syndrome, Endocrinol Metab Clin North Am, 25 33: 305-31 Tokin A (2004), The metabolic syndrome-a growing 26 problem, European Heart Journal Supplement, 6: 37-42 Beden G, Shulman GI (2002), Free fatty acids insulin obesity and type diabetes: defining their role insulin the development of Insulin resistance and beta-cell 27 dysfunction, Eur J Clin Invest, 32: 14-23 Chambers JC, Eda S, Bassett P, et al (2001), C-reactive protein, Insulin resistance, central obesity, and coronary heart desease risk in Indian Asians from the United Kingdom compared with European whites, 28 Circulation, 104: 145-50 Hanley A.J., Karter A.J Festa A., et al (2002), Factor analysis of metabolic syndrome using directly measured insulin sensitivity: the insulin Resistance Atherosclerosis 29 Study, Diabetes, 51: 2642-647 Seon Yeong Lee and Dympna Gallagher (2008), Assessment methods in human body composition 30 Griffin TM et al (2009), Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice dose not cause knee osteoarthritis, Arthritis Rheum; 31 60: 2935 – 944 Kim, et al (2002), Total-body skeletal muscle mass: estimation by a new dual-energy X-ray absorptiometry method Am J Clin Nutr 76(2): 32 378-83 Scharstuhl A et al (2002), Inhibition of endoge-nous TGF-b during experimental Osteoarthritis prevents os-teophyte formation and impairs 33 cartilage repair, J Immunol, 169:507-14 Grimaud E et al (2002), Recent advances in TDF-β effects on chondrocyte metabolism: potentian therapeutic roles of TGF-β in 34 cartilage disorders, Cytokine Growth Factor Rev, 13: 241- 57 Lago R, et al (2008), A new player in cartilage homeostasis: adiponectin in-duces nitric oxide synthase type II and pro-inflammatory 35 cytokines in chondrocytes, Osteoarthritis Cartilage, 16: 1101-019 Davies-tuck M, Hanna F, et al (2009), Total cholesterol and triglycerides are associated with the development of new bone marrow lesions in asympto-matic middle-aged women: a prospective cohort 36 study Arthritis Res Ther; 11: 181 Tsezou A, Lliopoulos, Simopoulou T (2010), Impaired expression of genes regulating choleterol efflux in human osteoarthritic 37 chondrocytes, J Orthop Res, 28: 1033-339 Soran N, Altindag O, et al, (2008) Assessment of paraxonase activities 38 in patients with knee osteoarthritic, Redox Rep; 13: 194198 Vaillancourt F, Fahmi H, et al (2008), 4-Hydroxynonenal induces apoptosis in human osteoarthritic chondrocytes: the protective role of 39 glutathione- S - transferase, Arthitis Res Ther 10: 107 Kim J, et al (2010), Mitochondrial DNA damage is involved in apoptosis caused by pro-inflammatory cytokines in human OA chondrocytes Osteoarthritis Cartilage, 18: 424 - 32 40 Fernandez-Moreno M, et al (2008), Genetics in osteoarthritis Curr 41 Genomics; 9: 542-47 White WB (2009), Defining the problem of treating the patient with 42 hypertension and arthitis pain, Am J Med , 122: 3-9 Mader R, Lavi I (2009), Diabetes mellitus and hypertension as risk factor for early diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) 43 Osteoarthritis Cartilage, 17: 825-28 John T, et al (2007), Interleukin - 18 induces apoptosis in human 44 articular chondrocytes, Histol histopathol; 22: 469-82 Ku HJ, Lee CK, Joo BS, et al (2009), Correlation of synovial fluid leptin concentradions with the severity of osteoarthritis, Clinical 45 Rheumatology, vol 28, no12, 1431 – 435 Griffin TM, et al (2009), Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice does not cause knee Arthritis and Rheumatism, vol 46 60, no 10, 2935 – 944 Berry PA, et al (2011), Temporal relationship between serum adipokin, biomarkers of bone and cartilage volume loss in a population with clinical 47 knee osteoarthritis, Arthritis and Rheumatism, vol 63, no 3, 700 – 07 Presle N, Pottie P, et al (2006), Differential distribution of adipokines between serum and synovial fluid in patients with osteoarthritis Contribution of joint tissues to their articular production, Osteoarthritis 48 Cartilage; 14: 690 –95 Gegout PP, Francin PJ, Mainard D, Presle N (2008), Adipokins in osteoarthritis: friends or foes of cartilage homeostasis? Joint Bone Spine; 75: 669 –71 49 Boer TN, et al (2012), Serum adipokines in osteoarthritis; comparision with controls and relationship with local parameters of Synovial inflammation and cartilage damage, Osteoarthritis Cartilage; 20: 846 – 85 50 Dumond H, et al (2003), Evidence for a key role of leptin in osteoarthritis, Arthritis and Rheum; 48: 3118 – 129 51 Vuolteennaho K, et al (2009), Leptin enhances synthesis of proinfammatory mediators in human osteoarthritis cartilage – mediators role of NO in leptin – induced PGE2, IL-6, and IL-8 production, Mediators Inflamm; 345838 52 Rosenbaum M, et al (1996), Effects of gender, body composition, and menopause on plasma concentrations of leptin, JClin Endorinol Metab; 81: 3424 – 27 53 Hu PF, Bao JP, Wu LD (2011), The emerging role of adipokines in osteoarthritis: a narrative review, Mol Biol Rep; 38: 873 – 78 54 Toussirot E, Streit G, Wendling D (2007), The contribution of adipose tissue and adipokines to inflammation in joint diseases, Curr Med Chem; 14: 1095 – 100 55 Bao PJ, Chen WP, Feng J, Hu PF, Shi ZL, Wu LD (2010), Leptin plays a catabolic role on articular cartilage, Mol Biol Rep; 37: 3265 – 272 56 Tang CH, Chiu YC, Tan TW, Yang RS, Fu WM ( 2007), Adiponectin enhances IL-6 production in human synovial fibroblast via an AdipoR1 receptor, AMPK, p38 and NF- kappa B pathway, J Immunol; 179: 5483 – 492 57 Tong KM, Cheng CP, et al (2011), Adiponectin increases MMP-3 expression in human chondrocytes through AdipoR1 signaling pathway, J Cell Biochem; 112: 1431 – 440 58 Simopoulou, et al (2007), Defferential expression of leptin and leptin’s receptor isoform mRNA between advanced and minimally affected osteoarthritis cartilage; effect on cartilage metabolism, Osteoarthritis 59 Cartilage; 15: 872 – 83 Kishida Y, et al (2005), Leptin regulates chondroccyte differentiation and 60 matrix maturation during endochondral ossification, Bone; 37: 607 – 21 Steppan CM, et al (2000), Leptin is a potent stimulator of bone growth 61 in ob/ob mice, Regul Pept; 92: 73 – Kume K, et al (2002), Potential role of leptin in endochondral ossification, J Histochem Cytochem; 50: 159 –69 62 Gordeladze JO, et al, Leptin stimulates human osteblastic cell proliferation, de novo collagen synthesis, and mineralization: Impact on differentiation markers, opoptosis, and osteaclastic signaling, J Cell 63 Biochem; 85: 825 – 36 Mutabaruka MS et al, Local leptin production in osteoarthritis subchondral osteoblasts may be responsible for their abnormal 64 phenotypic expression, Arthritis Res Ther; 12: R20 Pottie N et al (2006), Obesity and osteoarthritis: more complex than 65 predicted!, Ann Rheum Dis; 65: 1403 – 05 Otero M et al (2003), Synergistic induction of nitric oxide synthase type II: in vitro effect of leptin and interferon- gamman in human chondrocytes 66 and ATDC5 chondrogenic cell; Arthritis Rheum; 48: 404 - 09 Go’mez R et al (2011), Adinopectin and leptin increase IL-8 production in 67 human chondroccytes, Ann Rheum Dis; 70: 2052 – 54 Erturk C, et al (2015), The body composition of patients with knee osteoarthritis: relationship with clinical parameters and radiographic 68 severity Aging Clin Exp Res 27(5): 673-9 Lee JY, et al (2016), Lower leg muscle mass relates to knee pain in 69 patients with knee osteoarthritis Int J Rheum Dis 16 Lan T Ho-Pham, et al (2014), Prevalence of Radiographic Osteoarthritis of the Knee and Its Relatinonship to Self-Reported Pain Plos one 9(4) 94563 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành Họ tên Tuổi Dân tộc: Nghề nghiệp: Giới: Nam  Nữ  Địa chỉ: Điện thoại liên lạc: Ngày khám: Phòng khám: II Lí khám III Tiền sử Tăng HA Có  Khơng  ĐTĐ Có  Khơng  RLCH lipid máu Có  Khơng  Chấn thương khớp gối Có  Khơng  Các bệnh kèm theo Có  Không  III Bệnh sử - Thời gian bị bệnh - Cứng khớp: phút Khớp gối trái: Khớp gối phải: + Đau  + Đau  + Sưng  + Sưng  + Nóng  + Nóng  + Đỏ  + Đỏ  + Biểu khác: - Khớp khác: + Biểu khác: - Toàn thân: IV Thăm khám lâm sàng - HA mmHg - Cân nặng kg - Chiều cao cm - Vòng eo cm - Chỉ số BMI - Khám xương khớp: + Khớp gối trái: + Khớp gối phải: Đau: Có  Nhẹ  Vừa  Nặng  Đau: Có  Nhẹ  Vừa  Nặng  Không  Không  Sưng Có  Khơng  Sưng Có  Khơng  Nóng Có  Khơng  Nóng Có  Khơng  Đỏ Có  Khơng  Đỏ Có  Khơng  Dịch: Có  Khơng  Dịch: Có  Khơng  Hạn chế vận động Có  Khơng  Hạn chế vận động Có  Khơng  Biến dạng Có  Khơng  Biến dạng Có  Khơng  Lạo xạo cử động Có  Khơng  Lạo xạo cử động Có  Khơng  Teo VI Cận lâm sàng Có  Khơng  Teo Có  Khơng  - Glucose máu lúc đói mmol/l - TG mmol/l - HDL-C mmol/l - LDL-C mmol/l - CRP mg/dl - Insulin µu/ml - HbA1C % - Leptin ng/ml - Đo cấu trúc khối thể : khối mỡ: %; khối cơ: % - Chụp Xquang khớp gối: Thẳng, nghiêng Khớp gối trái: Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ nghi ngờ có gai xương Có  Khơng  Giai đoạn 2: Gai xương rõ Có  Khơng  Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa Có  Khơng  Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm đặc xương sụn Có  Khơng  Khớp gối phải: Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ nghi ngờ có gai xương Có  Khơng  Giai đoạn 2: Gai xương rõ Có  Khơng  .Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa Có  Khơng  Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm đặc xương sụn Có  Khơng  VII Kết luận HCCH: Có  Khơng  THKG (T): Có  Mức độ: Nhẹ  Vừa  Nặng  Khơng  THKG (P): Có  Mức độ: Nhẹ  Vừa  Nặng  Không  Cấu trúc khối thể: Hà Nội, ngày tháng năm Người làm bệnh án ... Nghiên cứu nồng độ leptin, cấu trúc khối thể người thối hóa khớp gối ngun phát mắc hội chứng chuyển hóa với mục tiêu: So sánh tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa người thối hóa khớp gối ngun phát người. .. khơng thối hóa khớp gối Đánh giá nồng độ leptin, cấu trúc khối thể, thành phần hội chứng chuyển hóa người thối hóa khớp gối nguyên phát Tìm hiểu mối liên quan nồng độ leptin, cấu trúc khối thể, thành... Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu lâm sàng nghiên cứu nồng độ leptin, cấu trúc khối thể người thối hóa khớp gối ngun phát có hội chứng chuyển hóa Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên