NGHIÊN cứu NỒNG độ LEPTIN, cấu TRÚC KHỐI cơ THỂ ở NGƯỜI THOÁI hóa KHỚP gối NGUYÊN PHÁT có hội CHỨNG CHUYỂN hóa

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ LÊ NA NGHI£N CøU NåNG Độ LEPTIN, CấU TRúC KHốI CƠ THể NGƯờI THOáI HãA KHíP GèI NGUY£N PH¸T Cã HéI CHøNG CHUN HãA ĐỀ CƯƠNG DỰ TUYỂN NGHIÊN CỨU SINH HÀ NỘI – 2016 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ LÊ NA NGHI£N CøU NồNG Độ LEPTIN, CấU TRúC KHốI CƠ THể NGƯờI THO¸I HãA KHíP GèI NGUY£N PH¸T Cã HéI CHøNG CHUN HãA Chuyên ngành : Nội tiết Mã số : 62720145 ĐỀ CƯƠNG DỰ TUYỂN NGHIÊN CỨU SINH Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đỗ Trung Quân TS Đào Hùng Hạnh HÀ NỘI – 2016 CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự - Hạnh phúc ============== PHẦN I: BÀN LUẬN VỀ DỰ ĐỊNH NGHIÊN CỨU Họ tên thí sinh: LÊ NA Cơ quan công tác: Khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Thọ Chuyên ngành dự tuyển: Nội tiết Mã số: 62720145 Lý lựa chọn đề tài, lĩnh vực nghiên cứu Thoái hoá khớp gối bệnh lý thường gặp nhóm bệnh lý mạn tính khớp cột sống, ảnh hưởng đến lao động sinh hoạt hàng ngày, nguyên nhân gây tàn tật cho người có tuổi, đứng hàng thứ sau bệnh tim mạch Trong nguy thối hóa khớp béo phì yếu tố quan trọng điều chỉnh, phòng ngừa Hội chứng chuyển hóa nhóm rối loạn liên quan đến chuyển hố bao gồm rối loạn lipid máu, béo trung tâm, tăng huyết áp, rối loạn glucose đói Hội chứng chuyển hóa trở thành vấn đề quan trọng y tế cộng đồng tỷ lệ mắc bệnh cao nguy (tăng nguy đái tháo đường lần, bệnh lý tim mạch lần so với người không mắc hội chứng chuyển hóa) Ngày nay, béo phì coi tình trạng viêm mạn tính mức độ thấp, có liên quan gần gũi với việc giải phóng adipokin leptin, adenopectin, resistin,… Hơn nữa, mối liên quan leptin béo phì, với tính chất viêm tiền viêm gợi ý leptin yếu tố trung gian quan trọng khác kết nối trình viêm với béo phì thối hóa khớp Vì tơi tiến hành nghiên cứu để tìm hiểu mối liên quan leptin, số khối thể, hội chứng chuyển hóa thối hóa khớp gối Mục tiêu mong muốn đạt đăng ký học nghiên cứu sinh Khi đăng ký học nghiên cứu sinh, mục tiêu mong muốn đạt là: - Thứ nhất, tiếp cận kiến thức mới, rèn luyện, nâng cao khả tư phương pháp nghiên cứu khoa học nhằm đáp ứng nhiệm vụ bác sĩ công tác bệnh viện hạng I tuyến tỉnh, nâng cao chất lượng phục vụ người bệnh góp phần giảm tải tuyến Trung ương - Thứ 2, tham gia nghiên cứu đề tài theo hướng chọn để sau hồn thành đề tài áp dụng nơi cơng tác, góp phần nâng cao sức khỏe chất lượng sống người bệnh Lý lựa chọn sở đào tạo Trường Đại học Y Hà Nội với bề dày lịch sử 100 năm xây dựng phát triển Ngôi trường nôi đào tạo nên hệ tiến sĩ, thạc sĩ, bác sĩ có chun mơn tốt làm việc, cống hiến cho lĩnh vực Y tế miền đất nước Ngôi trường nơi làm việc nhiều giáo sư, tiến sĩ uy tín, có nhiều kinh nghiệm hết lòng chăm lo cho nghiệp “trồng người” Được học tập môi trường chuyên nghiệp giúp học viên học hỏi nhiều kinh nghiệm quý báu hệ trước chuyên môn, phương pháp nghiên cứu khoa học thái độ nghiêm túc nghiên cứu Bộ môn Nội phân môn Nội tiết với nhiều thầy tâm huyết, có trách nhiệm hướng dẫn tốt cho tơi q trình học tập, nghiên cứu Bên cạnh đó, Bộ mơn hợp tác với Bệnh viện, trung tâm giảng dạy, nghiên cứu lớn ngồi nước giúp học viên có hội tiếp cận với phương pháp điều trị mới, tài liệu trau dồi khả giao tiếp quốc tế Những dự định kế hoạch để đạt mục tiêu mong muốn Để đạt mục tiêu mong muốn, chuẩn bị đề cương nghiên cứu chi tiết, xin ý kiến đóng góp chun mơn thày đồng nghiệp có kinh nghiệm lĩnh vực chuyên môn, xây dựng kế hoạch dự kiến thời gian thực giai đoạn cụ thể trình thực đề tài, xây dựng dự kiến kinh phí cho q trình thực đề tài Tơi cố gắng khắc phục khó khăn để thực tốt dự định đặt để đạt mục tiêu Kinh nghiệm, kiến thức, hiểu biết chuẩn bị vấn đề dự định nghiên cứu Khi sinh viên đại học, tơi khơng có điều kiện tiếp cận nhiều với nghiên cứu khoa học, lần biết đến nghiên cứu khoa học làm đề tài cao học khóa 2010-2012 nên tự thấy nhiều hạn chế khó khăn Trong thời gian công tác chuyên khoa Nội tiết, cố gắng cập nhật kiến thức mới, không ngừng học tập nâng cao khả chuyên môn, nhiên chưa thật vững vàng công tác nghiên cứu khoa học Vì tơi tự nhận thấy cần phải dự tuyển nghiên cứu sinh để tiếp tục nâng cao trình độ hiểu biết, khả tư đặc biệt phương pháp nghiên cứu khoa học Dự kiến việc làm nghiên cứu sau tốt nghiệp: Sau tốt nghiệp, đem hết kiến thức kinh nghiệm học tập để tiếp tục điều trị người bệnh, cải thiện sức khỏe chất lượng sống người bệnh Đề xuất người hướng dẫn Trong trình lựa chọn chủ đề nghiên cứu nhận giúp đỡ hướng dẫn quý báu mặt chuyên môn phương pháp nghiên cứu hai người thầy đáng kính: - PGS.TS Đỗ Trung Quân - Trưởng khoa khám bệnh theo yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai - TS Đào Hùng Hạnh - Phó Trưởng khoa Khám bệnh theo yêu cầu Bệnh viện Bạch Mai Tơi kính mong Hội đồng xét duyệt, Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội Phòng Đào tạo sau Đại học cho phép tơi thực nghiên cứu hướng dẫn khoa học PGS.TS Đỗ Trung Quân TS Đào Hùng Hạnh Tôi xin chân thành cảm ơn! PHẦN II ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU CHỮ VIẾT TẮT ACR American College of Rheumatology (Hội thấp khớp học Mỹ) BMI Body Mass Index (Chỉ số khối thể) CRP C – Reative – Protein ( Protein C phản ứng) ĐTĐ Đái tháo đường HCCH Hội chứng chuyển hóa HDL-C Hight Density Lipoprotein – Cholesterol (Lipoprotein tỷ trọng cao) GĐ Giai đoạn LDL-C Low Density Lipoprotein- Cholesterol (Lipoprotein tỷ trọng thấp) RL Rối loạn TG Triglycerid THA Tăng huyết áp THK Thối hóa khớp VLDL-C Very Low Density Lipoprotein- Cholesterol (Lipoprotein tỷ trọng thấp) WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN .3 1.1 THOÁI HOÁ KHỚP GỐI .3 1.1.1 Sơ lược giải phẫu khớp gối 1.1.2 Định nghĩa thoái hoá khớp .5 1.1.3 Yếu tố nguy thối hóa khớp 1.1.4 Phân loại thoái hoá khớp gối 1.1.5 Nguyên nhân chế bệnh sinh 1.1.6 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng .9 1.1.7 Chẩn đoán thoái hoá khớp 10 1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ .11 1.2.1 Lịch sử phát triển hội chứng chuyển hóa 11 1.2.2 Các tiêu chuẩn chẩn đốn hội chứng chuyển hóa 12 1.2.3 Sinh lý bệnh HCCH .16 1.3 CẤU TRÚC KHỐI CƠ THỂ 21 1.3.1 Sơ lược cấu trúc khối thể 21 1.3.2 Các phương pháp đo cấu trúc khối thể 22 1.4 MỐI LIÊN QUAN GIỮA HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ THỐI HĨA KHỚP 24 1.4.1 Liên quan béo phì thối hóa khớp 24 1.4.2 Liên quan lipid máu thối hóa khớp 25 1.4.3 Liên quan đường máu thối hóa khớp .26 1.4.4 Liên quan huyết áp thối hóa khớp 26 1.4.5 Liên quan tình trạng viêm HCCH với thối hóa khớp 26 1.5 MỐI LIÊN QUAN GIỮA LEPTIN VÀ THỐI HĨA KHỚP 27 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 31 2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 31 2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn 31 2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 31 2.1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán thoái hoá khớp gối Hội thấp khớp học Mỹ (ACR) 1991 dựa vào lâm sàng xét nghiệm 32 2.1.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ THK XQ theo phân loại Kellgren Lawrence 32 2.1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH: theo tiêu chuẩn NCEP ATP III có điều chỉnh tiêu chuẩn béo bụng người Châu Á 32 2.1.7 Phương pháp đo cấu trúc khối thể: 33 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .33 2.2.1 Phương pháp 33 2.2.2 Cỡ mẫu 33 2.2.3 Cách chọn mẫu .33 2.2.4 Các bước tiến hành thu thập thông tin lâm sàng: 33 2.2.5 Xử lý số liệu 37 2.2.6 Vấn đề đạo đức nghiên cứu 37 2.3 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU .38 Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 39 3.1.1 Đặc điểm số nhân trắc 39 3.1.2 Phân bố đối tượng theo giới, tuổi 39 3.2 ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ LEPTIN, CẤU TRÚC KHỐI CƠ THỂ Ở NGƯỜI THK GỐI 40 43 tâm thu khối thể leptin (mmHg) (% Fat) (ng/ml) Gđ Gđ Gđ ≥ 130 < 130 3.3.8 Liên quan tăng huyết áp tâm trương, cấu trúc khối thể, nồng độ leptin với THK gối Huyết áp tâm trương (mmHg) Cấu trúc Nồng độ khối thể leptin (% Fat) (ng/ml) Thối hóa khớp gối Gđ Gđ P Gđ ≥ 85 < 85 3.3.9 Tình trạng kháng Insulin nhóm có HCCH Bảng 3.5: Chỉ số HOMA - IR Các số HCCH (+) HCCH (-) P Insulin máu (µUI/ml, X ± SD) Glucose máu (mmol/l, X ± SD) HOMA – IR (X ± SD) Bảng 3.6: Tỷ lệ kháng Insulin HOMA-IR HCCH (+) HCCH (-) p 44 Bảng 3.7: Chỉ số HOMA-IR theo giai đoạn THK gối Giai đoạn THK gối Giai đoạn Giai đoạn Giai đoạn HOMA-IR 45 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Altman R.D (1991), Criteria for Classification of clinical osteoarthritis, J Rheum, 18: 10-2 Trần Ngọc Ân (1995), Hư khớp hư cột sống Bệnh thấp khớp Nhà xuất Y học, 193-209 Alberti KG, Zimmer PZ (1998), Difinition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and complications Part1: diagnoisis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation, Diabetic medicin, 25: 359-53 Hoàng Đăng Mịch (2010) Nghiên cứu Hội chứng chuyển hóa nội thành thành phố Hải Phòng, Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 6, số 1, 32- 35 Zhang Y, et al., Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue, Nature vol 372, no 6505, 425-432, 1994 Gualillo O, Eiras S, et al.(2000), Elevated serum leptin concentrations induced by experimen – tal acute inflammation,” Life Sciences, vol.67, no.20, pp.2433 – 244 Spector T.D et al (1994), Incidence and progression of osteorthitis in women with unilateral knee dissease in general population The effect of obesity, An/Rheum Dis , 53: 565-568 Puenpatom RA, Victor TW (2009), Increased Prevalence of Metabolic Syndrome in Individuals with Osteoarthritis: An Analysis of NHANES III Data, Postgraduate Medecine, 121: 9-20 Dahaghin S, Bierma Sm, et al (2007), Do metabolic factor add to the effect of overweight on hand osteoarthritic? The Rotterdam Study, Ann Rheum Dis, 66: 916-920 10 Kim CS et al (2006), Circulating levels of MCP-1 and IL-8 are elevated in human obese and associated with obesity- related parameters Int J Obes(Lond) ; 30:1347-55 11 Figenschau Y et al (2001), Human articular chondrocytes express funtional leptin receptors, Biochem Piophys Res Commun, 287: 190197 12 Nguyễn Văn Huy (2004), Khớp gối, Bài giảng Giải phẫu học, Nhà xuất Y học, 69- 71 13 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), Bệnh học xương khớp nội khoa”, Nhà xuất giáo dục Việt Nam, 140 - 146 14 Đồn Văn Vệ (2008), Thối hóa khớp, Bệnh học nội khoa tập II, Nhà xuất quân đội nhân dân, 54 15 Nguyễn Thị Ngọc Lan, Trần Ngọc Ân (2004), Thối hóa khớp cột sống Bệnh học nội khoa T1, Nhà xuất Y học, 422-435 16 Altman R.D (1991), Classification of disease osteoarthritis” Semin Arthritis Rheum, 20: 40-7 17 Kellgren JH, Larence JS (1957), Radiological assessment of osteorthitis, Ann Rheum Dis, 16: 494-501 18 Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội tiết học đại cương, Nhà xuất Y học, 503 19 Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý tảng Bệnh đái tháo đườngTăng glucose máu, Nhà xuất Y học,675- 676 20 Lemieux I, Pascot A., Couilard C et al (2000), Hypertriglyceridemic waist: a marker of the pathogenic metabolic triad (hyperInsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men?, Circulation, 102: 179-84 21 Ang LW, Stefan Ma, et al (2000), The Metabolic syndrome insulin Chinese, Malays and Aisan Indians, analysis of data from the 1998 Singapore National Health Survery, Diabetes Res Clin Pract, 67: 53- 62 22 Bonora Enzo, et al (2000) Homeostasis model Assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity : studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and insulin sensitivity , Diabetes Care, 23 : 57-63 23 Đinh Thị Phượng, Nguyễn Thị Phượng, Vũ Thị Phương (2002), Nghiªn cøu mét sè chØ sè cholesterol, HDL-C Triglycerid ngời cao huyết áp, Tạp chÝ Y häc thùc hµnh, sè 416, 89-92 24 Garg A, Misra A (2004), Lipodystropies: rare causing metabolic syndrome, Endocrinol Metab Clin North Am, 33: 305-31 25 25Tokin A (2004), The metabolic syndrome-a growing problem, European Heart Journal Supplement, 6: 37-42 26 Beden G, Shulman GI (2002), Free fatty acids insulin obesity and type diabetes: defining their role insulin the development of Insulin resistance and beta-cell dysfunction, Eur J Clin Invest, 32: 14-23 27 Chambers JC, Eda S, Bassett P, et al (2001), C-reactive protein, Insulin resistance, central obesity, and coronary heart desease risk in Indian Asians from the United Kingdom compared with European whites, 104: 145-50 Circulation, 28 Hanley A.J., Karter A.J Festa A., et al (2002), Factor analysis of metabolic syndrome using directly measured insulin sensitivity: the insulin Resistance Atherosclerosis Study, Diabetes, 51: 2642-7 29 Seon Yeong Lee and Dympna Gallagher (2008), Assessment methods in human body composition 30 Scharstuhl A et al (2002), Inhibition of endoge-nous TGF-b during experimental Osteoarthritis prevents os-teophyte formation and impairs cartilage repair, J Immunol , 169:507-14 31 Grimaud E et al (2002), Recent advances in TDF-β effects on chondrocyte metabolism: potentian therapeutic roles of TGF-β in cartilage disorders, Cytokine Growth Factor Rev, 13: 241- 57 32 Lago R, et al (2008), A new player in cartilage homeostasis: adiponectin in-duces nitric oxide synthase type II and pro-inflammatory cytokines in chondrocytes, Osteoarthritis Cartilage, 16: 1101-9 33 Davies-tuck M, Hanna F, et al (2009), Total cholesterol and triglycerides are associated with the development of new bone marrow lesions in asympto-matic middle-aged women: a prospective cohort study Arthritis Res Ther; 11: 181 34 Tsezou A, Lliopoulos, Simopoulou T (2010), Impaired expression of genes regulating choleterol efflux in human osteoarthritic chondrocytes, J Orthop Res, 28: 1033-9 35 Soran N, Altindag O, el al, (2008) Assessment of paraxonase activities in patients with knee osteoarthritic, Redox Rep; 13: 194198 36 Vaillancourt F, Fahmi H el al (2008), 4-Hydroxynonenal induces apoptosis in human osteoarthritic chondrocytes: the protective role of glutathione- S - transferase, Arthitis Res Ther 10: 107 37 Kim J, et al (2010), Mitochondrial DNA damage is involved in apoptosis caused by pro-inflammatory cytokines in human OA chondrocytes Osteoarthritis Cartilage, 18: 424 - 432 38 Fernandez-Moreno M, et al (2008) Genetics in osteoarthritis Curr Genomics; 9: 542-547 39 White WB (2009) Defining the problem of treating the patient with hypertension and arthitis pain, Am J Med , 122: 3-9 40 Mader R, Lavi I (2009), Diabetes mellitus and hypertension as risk factor for early diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) Osteoarthritis Cartilage, 17: 825-828 41 John T et al (2007), Interleukin - 18 induces apoptosis in human articular chondrocytes, Histol histopathol; 22: 469-82 42 Ku HJ, Lee CK, Joo BS, et al.(2009), Correlation of synovial fluid leptin concentradions with the severity of osteoarthritis, Clinical Rheumatology, vol 28,no 12, pp 1431 – 1435 43 Griffin TM, et al., Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice does not cause knee Arthritis and Rheumatism, vol 60, no 10, pp 2935 – 2944, 2009 44 Berry PA, et al Temporal relationship between serum adipokin, biomarkers of bone and cartilage volume loss in a population with clinical knee osteoarthritis, Arthritis and Rheumatism, vol 63, no 3, pp.700 - 707, 2011 45 Presle N, Pottie P, et al (2006), Differential distribution of adipokines between serum and synovial fluid in patients with osteoarthritis Contribution of joint tissues to their articular production, Osteoarthritis Cartilage; 14: 690 – 695 46 Gegout PP, Francin PJ, Mainard D, Presle N (2008), Adipokins in osteoarthritis: friends or foes of cartilage homeostasis? Joint Bone Spine; 75: 669 – 671 47 Boer TN et al (2012), Serum adipokines in osteoarthritis; comparision with controls and relationship with local parameters of Synovial inflammation and cartilage damage, Osteoarthritis Cartilage; 20: 846 – 85 48 Dumond H, et al, Evidence for a key role of leptin in osteoarthritis, Arthritis and Rheum 2003; 48: 3118 – 3129 49 Vuolteennaho K, et al, Leptin enhances synthesis of proinfammatory mediators in human osteoarthritis cartilage – mediators role of NO in leptin – induced PGE2, IL-6, and IL-8 production, Mediators Inflamm 2009; 2009: 345838 50 Rosenbaum M, et al.(1996), Effects of gender, body composition, and menopause on plasma concentrations of leptin, JClin Endorinol Metab; 81: 3424 – 3427 51 Hu PF, Bao JP, Wu LD (2011), The emerging role of adipokines in osteoarthritis: a narrative review, Mol Biol Rep; 38: 873 – 878 52 Toussirot E, Streit G, Wendling D (2007), The contribution of adipose tissue and adipokines to inflammation in joint diseases, Curr Med Chem; 14: 1095 – 1100 53 Bao PJ, Chen WP, Feng J, Hu PF, Shi ZL, Wu LD (2010), Leptin plays a catabolic role on articular cartilage, Mol Biol Rep; 37: 3265 – 3272 54 Tang CH, Chiu YC, Tan TW, Yang RS, Fu WM ( 2007), Adiponectin enhances IL-6 production in human synovial fibroblast via an AdipoR1 receptor, AMPK, p38 and NF- kappa B pathway, J Immunol; 179: 5483 – 5492 55 Tong KM, Cheng CP, et al (2011), Adiponectin increases MMP-3 expression in human chondrocytes through AdipoR1 signaling pathway, J Cell Biochem; 112: 1431 – 1440 56 Simopoulou et al (2007), Defferential expression of leptin and leptin’s receptor isoform mRNA between advanced and minimally affected osteoarthritis cartilage; effect on cartilage metabolism, Osteoarthritis Cartilage; 15: 872 – 883 57 Kishida Y et al (2005), Leptin regulates chondroccyte differentiation and matrix maturation during endochondral ossification, Bone; 37: 607 – 621 58 Steppan CM et al (2000), Leptin is a potent stimulator of bone growth in ob/ob mice, Regul Pept; 92: 73 – 78 59 Kume K et al (2002), Potential role of leptin in endochondral ossification, J Histochem Cytochem; 50: 159 – 169 60 Gordeladze JO et al, Leptin stimulates human osteblastic cell proliferation, de novo collagen synthesis, and mineralization: Impact on differentiation markers, opoptosis, and osteaclastic signaling, J Cell Biochem; 85: 825 – 836 61 Mutabaruka MS et al, Local leptin production in osteoarthritis subchondral osteoblasts may be responsible for their abnormal phenotypic expression, Arthritis Res Ther; 12: R20 62 Pottie N et al (2006), Obesity and osteoarthritis: more complex than predicted!, Ann Rheum Dis; 65: 1403 – 1405 63 Otero M et al (2003), Synergistic induction of nitric oxide synthase type II: in vitro effect of leptin and interferon- gamman in human chondrocytes and ATDC5 chondrogenic cell; Arthritis Rheum; 48: 404 - 409 64 Go’mez R et al (2011), Adinopectin and leptin increase IL-8 production in human chondroccytes, Ann Rheum Dis; 70: 2052 – 2054 65 Griffin TM et al (2009), Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice dose not cause knee osteoarthritis, Arthritis Rheum; 60: 2935 – 2944 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành Họ tên Giới: Nam  Tuổi Nữ  Dân tộc: Nghề nghiệp: Địa chỉ: Điện thoại liên lạc: Ngày khám: Phòng khám: II Lí khám III Tiền sử Tăng HA Có  Khơng  ĐTĐ Có  Khơng  RLCH lipid máu Có  Khơng  Chấn thương khớp gối Có  Khơng  Các bệnh kèm theo Có  Khơng  III Bệnh sử - Thời gian bị bệnh - Cứng khớp: phút Khớp gối trái: Khớp gối phải: + Đau  + Đau  + Sưng  + Sưng  + Nóng  + Nóng  + Đỏ  + Đỏ  + Biểu khác: - Khớp khác: + Biểu khác: - Toàn thân: IV Thăm khám lâm sàng - HA mmHg - Cân nặng kg - Chiều cao cm - Vòng eo cm - Chỉ số BMI - Khám xương khớp: + Khớp gối trái: + Khớp gối phải: Đau: Có  Nhẹ  Vừa  Nặng  Đau: Có  Nhẹ  Vừa  Nặng  Khơng  Khơng  Sưng Có  Khơng  Sưng Có  Khơng  Nóng Có  Khơng  Nóng Có  Khơng  Đỏ Có  Khơng  Đỏ Có  Khơng  Dịch: Có  Khơng  Dịch: Có  Khơng  Hạn chế vận động Có  Khơng  Hạn chế vận động Có  Khơng  Biến dạng Có  Khơng  Biến dạng Có  Khơng  Lạo xạo cử động Có  Khơng  Lạo xạo cử động Có  Không  Teo VI Cận lâm sàng Có  Khơng  Teo Có  Khơng  - Glucose máu lúc đói mmol/l - TG mmol/l - HDL-C mmol/l - LDL-C mmol/l - CRP mg/dl - Insulin u/ml - HbA1C % - Leptin ng/ml - Đo cấu trúc khối thể : khối mỡ: %; khối cơ: % - Chụp Xquang khớp gối: Thẳng, nghiêng Khớp gối trái: Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ nghi ngờ có gai xương Có  Khơng  Giai đoạn 2: Gai xương rõ Có  Khơng  Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa Có  Khơng  Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm đặc xương sụn Có  Khơng  Khớp gối phải: Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ nghi ngờ có gai xương Có  Khơng  Giai đoạn 2: Gai xương rõ Có  Khơng  Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa Có  Khơng  Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm đặc xương sụn Có  Khơng  VII Kết luận HCCH: Có  Khơng  THKG (T): Có  Mức độ: Nhẹ  Vừa  Nặng  Không  THKG (P): Có  Mức độ: Nhẹ  Vừa  Nặng  Không  Cấu trúc khối thể: Hà Nội, ngày tháng năm Người làm bệnh án ... Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu lâm sàng nghiên cứu nồng độ leptin, cấu trúc khối thể người thối hóa khớp gối ngun phát có hội chứng chuyển hóa Vì vậy, tiến hành nghiên cứu đề tài Nghiên cứu nồng. .. nồng độ leptin, cấu trúc khối thể người thối hóa khớp gối ngun phát có hội chứng chuyển hóa với mục tiêu: Đánh giá , nồng độ leptin, cấu trúc khối thể, thành phần hội chứng chuyển hóa người. .. người thối hóa khớp gối nguyên phát Mối liên quan nồng độ leptin, cấu trúc khối thể thành phần hội chứng chuyển hóa 3 Chương TỔNG QUAN 1.1 THOÁI HOÁ KHỚP GỐI 1.1.1 Sơ lược giải phẫu khớp gối Hình