Viêm cầu thận nguyên phát thường gặp - chẩn đoán và điều trị

Viêm cầu thận hậu nhiễm trùng Viêm thận mào - Viêm mạch máu - Kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM) - Phức hợp miễn dịch Viêm cầu thận tăng sinh màng Bệnh thận do IgA Viêm thận do lupus

Trang 1

VIÊM CẦU THẬN NGUYÊN PHÁT THƯỜNG GẶP - CHẨN

ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

ROBERT C ATKINS Department of Nephrology, Monash Medical Centre

Victoria, Australia VIET NAM NOVEMBER 2005

Trang 2

Dr Richard Bright, 1860

by F R Fay

Dr Richard Bright, 1860

by F R Fay

Trang 4

VIÊM CẦU THẬN

Là một quá trình viêm của cầu thận (và mô kẽ - ống thận)

Trang 7

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA

KÍCH THÍCH CÓ TÍNH KHÁNG NGUYÊN ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH GÂY VIÊM THẬN TỔN THƯƠNG DO CÁC CHẤT TRUNG GIAN

Trang 8

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA

• Tiểu máu hội chứng viêm thận

(vi thể  đại thể)

• Tiểu đạm hội chứng thận hư

• Suy thận cấp hoặc mạn

Trang 9

HỘI CHỨNG VIÊM THẬN CẤP

Trang 12

CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA HỘI CHỨNG VIÊM THẬN CẤP

 Viêm cầu thận hậu nhiễm trùng

 Viêm thận mào

- Viêm mạch máu

- Kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM)

- Phức hợp miễn dịch

 Viêm cầu thận tăng sinh màng

 Bệnh thận do IgA

 Viêm thận do lupus

Trang 13

ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG

VIÊM THẬN CẤP

 Điều trị nhiễm trùng

 Kiểm soát tăng huyết áp

 Xử trí phù (lợi tiểu)

 Bệnh thận do IgA

 Kiểm soát tăng urê huyết (chạy thận nhân tạo)

Trang 14

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

 Tiểu đạm (> 3.00 gam/ngày)

 Giảm albumin máu

 Phù

 Tăng lipid máu

Trang 15

CƠ CHẾ GÂY PHÙ TRONG

Tăng giữ muối nước do:

1 Giảm áp lực keo do albumin máu thấp

- Giảm áp lực nội mạch do thấm dịch vào khoảng ngoại bào

-Thể tích tuần hoàn giảm kích thích hệ renin-angiotensin (RAS) và

gây giữ muối nước

- Chủ yếu gặp ở trẻ em với sang thương tối thiểu

2 Khiếm khuyết chức năng ống thận do viêm cầu thận

- Ống lượn xa mất khả năng thải natri

-Tăng thể tích máu

- Ức chế RAS và tăng huyết áp

- Thể tích máu tăng làm thấm dịch vào khoảng ngoại bào và gây

phù

Trang 16

HẬU QUẢ VỀ CHUYỂN HÓA CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ

 Cân bằng nitơ âm tính và sụt cân

 Tăng đông và huyết khối tĩnh mạch thận

 Tăng lipid máu và tiểu lipid

 Nhiễm trùng

 Diễn tiến đến suy thận nếu

tiểu đạm > 2 gram/ngày

Trang 18

BỆNH LÝ CẦU THẬN GÂY HỘI CHỨNG THẬN HƯ Ở NGƯỜI LỚN

Sang thương tối thiểu 20%

Xơ chai cầu thận khu trú từng

vùng

20%

Bệnh thận màng 30%

Tăng sinh màng 10%

Bệnh thận do đái tháo đường 10%

Trang 19

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

CỦA VIÊM CẦU THẬNVIÊM CẦU THẬN

TRIỆU CHỨNG TIỂU

MÁU

HỘI CHỨNG VIÊM THẬN

TIỂU ĐẠM

SUY THẬN

KHÔNG TĂNG SINH

SANG THƯƠNG TỐI

Trang 20

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

CỦA VIÊM CẦU THẬN

 Viêm cầu thận không tăng sinh có khuynh

hướng biểu hiện bằng tiểu đạm/hội chứng thận hư

 Viêm cầu thận tăng sinh có khuynh hướng biểu hiện bằng tiểu máu/hội chứng ?

 Tất cả đều có thể gây suy thận

Trang 21

Nguyên phát

Thứ phát sau rối loạn hệ thống

Scholein purpura, đái tháo đường, amyloid

Trang 22

PHÂN LOẠI VIÊM CẦU THẬN

kính hiển vi điện tử, nhuộm miễn dịch)

Trang 27

PHÂN LOẠI HÌNH THÁI

lượng tế bào)

Trang 28

CÁC TẾ BÀO CÓ KHẢ NĂNG THAM GIA GÂY TỔN THƯƠNG CẦU THẬN

• Tế bào trong hệ tuần hoàn

- Đại thực bào tại chỗ

- Tế bào nội mô

CÁC TẾ BÀO CÓ KHẢ NĂNG THAM GIA GÂY TỔN THƯƠNG CẦU THẬN

- Đại thực bào tại chỗ

- Tế bào nội mô

- Tế bào thượng bì

Trang 29

VIÊM CẦU THẬN KHÔNG TĂNG SINH

phần

Trang 30

SANG THƯƠNG TỐI THIỂU

 Nguyên nhân thường gặp của hội

chứng thận hư trẻ em

 Cơ chế bệnh sinh liên quan miễn dịch

 Mất lan tỏa các nhánh chân của tế bào chân giả của cầu thận (bình thường

qua soi kính hiển vi quang học)

 Đáp ứng nhanh nhất với steroid

Trang 33

SANG THƯƠNG TỐI THIỂU

 Nguyên nhân của hội chứng thận hư

 Nguyên nhân: vô căn (đôi khi là lymphoma)

 Chẩn đoán: sinh thiết thận nhưng ở trẻ em có thể thử điều trị steroid theo kinh nghiệm

Trang 34

ĐIỀU TRỊ SANG THƯƠNG TỐI THIỂU

(uống) hàng ngày trong 8 tuần, sau đó giảm liều dần

đợt thứ hai

Trang 35

ĐIỀU TRỊ SANG THƯƠNG TỐI THIỂU

đúng (thực ra là xơ chai cầu thận khu trú từng

vùng)

- Đáp ứng nhiều nhất khi thêm

cyclophophamide vào steroid

- Cyclosporine cũng có hiệu quả

Trang 36

XƠ CHAI CẦU THẬN KHU TRÚ

TỪNG VÙNG

thận

trong vòng 10 năm

Trang 38

ĐIỀU TRỊ XƠ CHAI CẦU THẬN

KHU TRÚ TỪNG VÙNG

 Steroids liều cao (> 60 mg/ngày) có thể tới sáu tháng, dùng trong

- Suy thận

- Xơ hóa mô kẽ trên sinh thiết thận

 Cyclosporin A có thể làm giảm đạm niệu

 Thay huyết tương có thể giúp ngừa tái phát sau ghép thận

Trang 39

BỆNH THẬN MÀNG

 Nguyên nhân chính của hội chứng thận hư người lớn

 Đặc trưng bởi lắng đọng miễn dịch dưới tế bào

Trang 42

K T C C C A B NH TH N MÀNG KHÔNG I U TR ẾT CỤC CỦA BỆNH THẬN MÀNG KHÔNG ĐIỀU TRỊ ỤC CỦA BỆNH THẬN MÀNG KHÔNG ĐIỀU TRỊ ỦA BỆNH THẬN MÀNG KHÔNG ĐIỀU TRỊ ỆNH THẬN MÀNG KHÔNG ĐIỀU TRỊ ẬN MÀNG KHÔNG ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ ỀU TRỊ Ị

Trang 43

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MÀNG VÔ CĂN

 Dùng trong trường hợp nặng: - Bệnh nhân nam

- Hội chứng thận hư

- Suy thận

- Tăng huyết áp

- Tổn thương mô kẽ ống thận

trong nhiều tháng (chế độ Ponticelli)

hay gây độc

Trang 45

VIÊM CẦU THẬN TĂNG SINH

 Tăng sinh lan tỏa (sau nhiễm trùng)

 Tăng sinh màng (bệnh thận IgA)

 Sang thương liềm (viêm mạch máu, GBM)

anti- Tăng sinh màng

Trang 46

VIÊM CẦU THẬN TĂNG SINH LAN TỎA

 Hậu nhiễm streptococcus tán huyết  nhóm

A típ 12, 4, 1

 Qua trung gian phức hợp miễn dịch

 Biểu hiện bằng hội chứng thận hư

 Thâm nhiễn đa dạng, tăng sinh nội mô và

trung mô, lắng đọng IgG và C3, humps dưới tế bào thượng bì

 Tiên lượng tốt ở trẻ em, người lớn ít tốt hơn

Trang 51

XỬ TRÍ VIÊM CẦU THẬN HẬU NHIỄM

TREPTOCOCCUS

Tăng huyết áp (bệnh lý não, suy

thất trái)

Thuốc ức chế canxi, ức chế men chuyển Giữ muối nước Lợi tiểu

Penicillin

Chạy thận nhân tạo

Trang 52

BỆNH THẬN IgA

 Tiểu máu không triệu chứng, thường xảy ra khi cò bệnh lý hầu họng

 Tăng huyết áp, tiểu đạm, suy thận

 Nam gặp nhiều hơn nữ

 IgA huyết thanh tăng trong 50% trường hợp

 Viêm cầu thận thường gặp nhất trên thế giới

- 20% kết quả sinh thiết thận

- Tần suất mới mắc: 5/100 000 dân số/năm

- 28% trường hợp viêm thận gây suy thận mạn giai đoạn cuối

 15% diễn tiến đến suy thận mạn giai đoạn cuối

Trang 55

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN IgA

- Chức năng thận bình thường

- Biến đổi tai cầu thận ít

•cyclophospha

mide, warfarin

và

cyclosporin

- Không nên dùng

- Chỉ dùng cho bệnh tiến triển (GFR < 20 ml/phút)

- dầu cá

Trang 56

VIÊM THẬN SANG THƯƠNG LIỀM

(VIÊM CẦU THẬN TIẾN TRIỂN NHANH)

 Biểu hiện là hội chứng viêm thận cấp

 Chức năng thận giảm nhanh

 Thành lập sang thương liềm trong > 50%

trường hợp

 Cơ chế

1 Bệnh anti-GBM (10%)

2 Viêm mạch máu liên quan ANCA (50%)

3 Phức hợp miễn dịch (40%) thứ phát sau viêm cầu thận hậu nhiễm trùng, lupus đỏ, viêm cầu thận

tăng sinh màng, bệnh thận IgA

Trang 59

VIÊM THẬN LIỀM

 Nên khởi động điều trị sớm

 Methyprednisolone pulse x 3

 Thay huyết tương trong 12 tuần

 Steroid và cyclophosphamide uống trong 2-6 tháng

Trang 60

•Viêm mạch máu liên quan ANCA

- Viêm nhiều mạch máu vi thể p-ANCA: myeloperoxidase

- U hạt Wegener

C-ANCA: proteinase 3

VIÊM THẬN LIỀM

Trang 63

•Điều trị viêm mạch máu liên quan ANCA

Trang 64

 Tăng sinh và biến đổi trung mô tại màng đáy cầu thận

 Vô căn típ I, II, III

 Thường gặp nhất ở bn viêm gan siêu vi B, C

 Qua trung gian phức hợp miễn dịch với hoạt hóa bổ thể

 Biểu hiện bằng hội chứng thận hư với cặn

lắng nước tiểu hoạt động

 50% diễn tiến đến suy thận mạn sau 10 năm

VIÊM CẦU THẬN TĂNG SINH MÀNG

Trang 66

 50% diễn tiến đến suy thận mạn sau 10 năm

 10% trường hợp viêm thận gây suy thận giai đoạn cuối

Trang 67

Không tăng sinh

 Sang thương tối thiểu

 Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng

 Bệnh thận màng

Tăng sinh

 Tăng sinh lan tỏa (sau nhiễm trùng)

 Tăng sinh trung mô (IgA)

 Sang thương mào (viêm mạch máu)

 Tăng sinh màng

PHÂN LOẠI VIÊM CẦU THẬN

Định dạng
Số trang	67
Dung lượng	1,82 MB