Y3 HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ PGS TS hoàng anh tiến 2015

Hở van động mạch chủ PGS.TS Hoàng Anh Tiến Định nghĩa nguyên nhân  Định nghĩa Là đóng khơng khít van ĐMC, máu từ ĐMC trào ngược vào thất trái tâm trương, gây tải thất trái áp lực khối lượng máu  Nguyên nhân Chia thể điều trị nội - ngoại khoa khác - HoC cấp - HoC mạn tính Triệu học lâm sàng 1.1 Cơ  HoC cấp VNTMNT tiến triển nhanh, nặng ? TD  HoC mạn: - Im lặng không tr/c nhiều năm - Khi có tr/c → nặng → có ST  Có Thực đau ngực 1.2 thể → HoC nặng  HoC cấp: Tách ĐMC, VNTMNT + Đau ngực  Nếu có ST, phù phổi… dấu hiệu tiên lượng xấu, nặng HoC Các triệu chứng ngoại biên Kiểu hình Marfan Có thể có tr/c VNTMNK kèm theo Mỏm tim lệch trái, diện đập rộng Chênh HATT HATTr (>60mmHg), tuỳ mức độ HoC • Musset • Muller (lưỡi gà đập theo nhịp tim) • Hill (HA ngón chân > cánh tay) • Mạch Quincke (dấu nhấp nháy đầu ngón tay) • Dấu Durozier (thổi đơi ĐM đùi) • Dấu Trobe (thổi tâm thu ĐM đùi) • • • •  Sờ: Mỏm tim đập mạnh, diện tim lớn, mạch tăng động  Nghe tim: Có thể nghe thấy 1/các dấu sau TTTr LS (T) • • T2 giảm • TTT LS nhẹ • Rung Austin Flint (phân biệt RTTr/HHL) Nguyên nhân chế bệnh sinh 2.1 Nguyên nhân HoC * Bệnh lý gốc động mạch chủ * Hở vạn động mạch chủ cấp tính - Phình tách thành động mạch chủ - Tách thành động mạch chủ chấn thương ngực * Hở van động mạch chủ mạn tính - Hội chứng Marfan - Giãn phình động mạch chủ - Giãn vòng van động mạch chủ - Viêm thành động mạch chủ bệnh giang mai - Lupus ban đỏ hệ thống Nguyên nhân HoC (Tiếp) - Loạn sản xương Hội chứng Ehlers – Danlos Lắng đọng mucopolysacchanride Viêm cột sống dính khớp H/c Reiter Viêm động mạch tế bào khổng lồ H/c Takayashu 2.2 Bệnh lý van ĐMC * Hở van động mạch chủ cấp tính - VNTMNK - Sa van chấn thương * Hở van động mạch chủ mạn tính: - Di chứng van tim thấp - Thối hóa vơi thối hóa nhầy - Phình giãn xoang Valsalva - Van động mạch chủ hai lá, bốn van - Điều trị thuốc Methysergide 2.3 Cơ chế bệnh sinh  HoC mạn  thất trái phì đại lệch tâm, giãn tăng thể tích cuối tâm trương • Nếu CNTT bù → thể tích tống máu  → tr/c LS chưa rõ • RL CNTT phát triển → giãn TT,  EF → thể tích áp lực cuối tâm trương →  thể tích tống máu •  gánh thể tích áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm đồng tâm → xuất tr/c LS  HoC cấp tính →  thể tích cuối tâm trương TT nhanh, thất trái chưa thể phì dung nạp,   áp lực nhĩ trái  phù phổi cấp →  thể tích tống máu →  CO  sốc tim Diễn tiến tự nhiên  HoC mạn có tr/c LS tiến triển nhanh Các yếu tố tiên lượng xấu gồm: * Tr/c (NYHA > II), HA động mạch chênh lệch lớn * Các số siêu âm đánh giá chức thất trái:  EF< 50-55%  FS< 25-30%  LVPWs> 55mm  LVPWd> 75-80mm   EF gắng sức * Điện tim: RL tái cực, ST chênh xuống >0,1mV gắng sức * Rung nhĩ Doppler liên tục (CDW) đánh giá mức độ nặng HoC (PHT) Doppler liên tục HoC Đánh giá mức độ HoC = PHT Các phương pháp khác  TEE  Siêu âm gắng sức  Chụp xạ hình nhiều cổng (MUGA)  Thơng tim thăm dò huyết động Đánh giá HoC/TEE Điều trị Ngoại khoa    • • • • • HoC nặng, cấp Bệnh ĐMC gốc (ĐK ≥ 50mm) HoC mạn kèm NYHA ≥ có đau ngực EF% ≤ 50 LVWDs ≥ 55mm LVWDd ≥ 75mm EF% giảm gắng sức Điều trị nội khoa Điều trị HoC mạn tính    • • • • Phòng VNTMNTBC (Osler) Chế độ lao động thích hợp Thuốc giãn mạch (Đánh giá lợi ích loại, mức độ HoC, có tr/c LS… thuốc) ƯCMC Nifedipin Nitroprussiat Hydralazine Theo dõi bệnh nhân HoC   • •    Lâm sàng (cơ năng, NYHA, thực thể) Siêu âm Doppler tim LVWDd