Chấn thương sọ não nguy cơ cao

(Transurethral resection of the Prostate:(Transurethral resection of the Prostate:Bệnh nhân nam 64 tuổi có tiền sử bệnh động mạch vành (CAD), tăng huyết áp (HTN) và rung nhĩ (Afib) ông đang dùng thuốc warfarin và clopidogrel, ông được người nhà tìm thấy nằm bất tỉnh trên sàn. Điểm Glasgow Coma (GCS) tại hiện trường do EMS đánh giá là 4 điểm (E1, M2, V1). Khám lâm sàng thấy một vết rách da đầu phía trước bên phải và trầy vai phải, sườn và hông phải. Bệnh nhân được đặt nội khí quản ngay tại chỗ, đeo nẹp cổ cordier và được đưa đến Trung tâm Chấn thương. Xquang ngực và khung chậu đều khôngBệnh nhân nam 64 tuổi có tiền sử bệnh động mạch vành (CAD), tăng huyết áp (HTN) và rung nhĩ (Afib) ông đang dùng thuốc warfarin và clopidogrel, ông được người nhà tìm thấy nằm bất tỉnh trên sàn. Điểm Glasgow Coma (GCS) tại hiện trường do EMS đánh giá là 4 điểm (E1, M2, V1). Khám lâm sàng thấy một vết rách da đầu phía trước bên phải và trầy vai phải, sườn và hông phải. Bệnh nhân được đặt nội khí quản ngay tại chỗ, đeo nẹp cổ cordier và được đưa đến Trung tâm Chấn thương. Xquang ngực và khung chậu đều không

1 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Major blunt head injury

Chấn thương sọ não nguy cơ cao

Brian Hood, Leo Harris, and M Ross Bullock

Translators: Lê Thành Duy

Nguyễn Đức Ninh

2 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

[ Case lâm sàng ]

Bệnh nhân nam 64 tuổi có tiền sử bệnh động mạch vành (CAD), tăng huyết áp (HTN) và rung nhĩ (A-fib) ông đang dùng thuốc warfarin và clopidogrel, ông được người nhà tìm thấy nằm bất tỉnh trên sàn Điểm Glasgow Coma (GCS) tại hiện trường do EMS đánh giá là 4 điểm (E-1, M-2, V-1)

Khám lâm sàng thấy một vết rách da đầu phía trước bên phải và trầy vai phải, sườn và hông phải Bệnh nhân được đặt nội khí quản ngay tại chỗ, đeo nẹp cổ cordier và được đưa đến Trung tâm Chấn thương Xquang ngực và khung chậu đều không phát hiện bất thường Ống nội khí quản đúng vị trí Cận lâm sàng chỉ thấy PT cao và INR 3.4

Khám thần kinh thấy đồng tử 3 mm, đều 2 bên, tròn và phản xạ ánh sáng dương tính, không tự mở được mắt và duỗi cứng mất não (

decerebrate posturing)

Bệnh nhân có huyết động ổn định và không có biểu hiện của tổn

thương các hệ thống khác Đặt catheter tĩnh mạch đường kính lớn để truyền dung dịch muối đẳng trương 100cc/h Bác sĩ phẫu thuật đã đánh giá FAST cho kết quả bình thường

Bệnh nhân được chụp CT: Hình ảnh thoái hóa cột sống cổ và không tổn thương phần mềm, không thấy hình ảnh gãy xương hoặc trật khớp (subluxation )

Chụp CT sọ không cản quang thấy khối đụng dập khích thước 5 cm x

3 cm x 6 cm vùng trán - thái dương phải và đường giữa bị đẩy lệch 8

mm (MLS), xuất huyết dưới nhện lan tỏa, phù não và một số vùng của não xuất hiện đốm xuất huyết phù hợp với tổn thương sợi trục lan tỏa

3 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Figure 1 CT sọ cho thấy đụng dập, xuất huyết vùng thái dương và đường

giữa lệch 8 mm kèm theo lu mờ các não thất

( Traumatic Brain Injury – TBI - chấn thương sọ não )

Cần đánh giá và chấn an người bệnh có khả năng bị chấn thương đầu khi chăm sóc y tế khẩn cấp ( MES) đến hiện trường Trong mọi trường hợp, dù có chấn thương đầu hay không vẫn nên bắt đầu bằng việc đánh giá và đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn

Theo ngân hàng dữ kiện hôn mê do chấn thương 1976 (Trauma coma Data Bank) tụt huyết áp ( huyết áp tâm thu <90 mmHg ) và giảm oxy máu ( độ bão hòa oxy của hemoglobin trong máu động mạch

<90% ) ảnh hưởng đến kết quả và nó là 1 trong những yếu tố tiên

lượng sát nhất đối với bệnh nhân CTSN nặng (1)

Theo hướng dẫn ATLS, bảo vệ đường thở là mục tiêu đầu tiên

Duy nhất bệnh nhân TBI cần đặt nội khí quản (intubation ) mà không phụ thuộc hoàn toàn vào chức năng hô hấp, do khi mức độ ý thức bị

4 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

suy giảm họ sẽ không có khả năng bảo vệ đường thở thứ phát Dù đặt nội khí quản đường miệng hay đường mũi ( Nasotracheal intubation) thì đều có thể làm tổn thương thần kinh nặng hơn khi chưa biết bệnh nhân có vỡ nền sọ ( basilar skull ) hay không

Chú ý phương pháp đặt NKQ qua đưỡng mũi-họng chỉ nên thực hiện sau khi đã chụp X-quang đánh giá vỡ nền sọ Trường hợp BN kích động, thường đặt NKQ sớm trước khi suy giảm ý thức hơn nữa, bảo vệ đường thở, đảm bảo thông khí là việc quan trọng nhất khi theo dõi, đánh giá bệnh nhân TBI

Sau khi đảm bảo đường thở, hô hấp, tuần hoàn và sau khi hồi sức tuần hoàn cần tính toán điểm GCS trước khi sử dụng thuốc an thần hoặc thuốc mê cho BN

Cần đánh giá nhiều lần để điều chỉnh ngay, tránh tình trạng thiếu oxy xẩy ra Bệnh nhân cần được duy trì nhịp hô hấp để ETCO2 35-40 mmHg và tránh tăng thông khí cho BN trừ khi có các dấu hiệu thoát vị não

5 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Figure 2 Giải Phẫu Mắt

Triệu chứng lâm sàng của thoát vị bao gồm đồng tử 2 bên giãn và mất phản xạ và mất đối xứng, hoặc có tư thế duỗi cứng mất não

(extensor posturing)

Cần lập đường truyền tĩnh mạch lớn để hồi sức tuần hoàn và dùng thuốc cho BN Truyền dịch hồi sức nhằm tăng khả tăng cung cấp oxy

và tăng tối đa lưu lượng máu lên não Dịch tinh thể được khuyến khích

sử dùng nhiều nhất trong trường hợp này Nếu có hạ huyết áp, nó sẽ được phục hồi nhanh chóng để giảm thiểu đến mức tối đa chấn thương não thứ phát

6 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Đánh giá cận lâm sàng có thể giúp hạn chế 1 phần tỷ lệ xấu đi nhanh chóng ở các bệnh nhân TBI Do đó, các xét nghiệm sau cần được tiến hành sau khi lập đường truyền TM: công thức máu toàn phần, Sinh hóa, phản ứng chéo (cross-match) cho máu, huyết tương tươi đông lạnh (FFP), tiểu cầu, các yếu tố đông máu, khí máu, và các chất độc hại

Sau khi đánh giá chung toàn thân cần tập trung khám đầy đủ hệ thần kinh Teasdale và Jennett đã phát triển GCS vào năm 1974 để đo mức độ của ý thức của bệnh nhân TBI một cách khách quan Mức độ ý thức ban đầu của bệnh nhân là thông tin quan trọng để định hướng điều trị và tiên lượng cho BN

Tuổi tác và GCS/khám thần kinh là hai chỉ số giá trị nhất để tiên lượng kết quả ở BN TBI (1) GCS là biện pháp được sử dụng rộng rãi nhất để xác định mức độ ý thức; nó giúp đánh giá tình trạng thần kinh liên tục, đáng tin cậy và được ghi lại bởi các nhân viên y tế chăm sóc

GCS gồm đáp ứng về vận động, lời nói và mở mắt của bệnh

nhân ở mức tốt nhất Table 1 Glasgow Coma Scale

7 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Ví dụ, một bệnh nhân chú ý sang trái và duỗi cứng mất não (decerebrate posturing) ở bên phải, điểm đáp ứng vận động là 5 (M-5)

do bên T vẫn có khả năng đáp ứng vận động là tối đa Điều quan trọng

là khám thật tốt, nhưng cần chú ý phản ứng vận động cả bốn chi nếu

có Ở các bệnh nhân hôn mê nên ưu tiên kích thích tại 1 điểm trung tâm Dây thần kinh trên ổ mắt ( supraorbital) xuất hiện sự kích thích trung tâm ngay lập tức thông qua dây thần kinh sinh ba

Điều này rất quan trọng để phân biệt giữa hội chứng cai với dấu hiệu thần kinh khu trú ( withdrawing and localizing)

GCS có thể bị ảnh hưởng bởi cả trước và sau khi bị chấn

thương, các yếu tố đó có thể làm giảm phản xạ thần kinh; do đó trước tiên cần đánh giá và đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn trước khi đánh giá GCS Kiểm tra đồng tử sau khi đánh giá GCS rất quan trọng để ra quyết định điều trị và tiên lượng

Điều quan trọng là chú ý kích thước, hình dạng, khả năng phản ứng, và tính chất đối xứng 2 bên như thế nào Nếu mức độ không đối xứng của đồng tử 2 bên nhỏ hơn 1 mm là bình thường và không có ý nghĩa bệnh lý (1) Tăng áp lực nội sọ ( IICP) gây ức chế hoạt động các sợi đối giao cảm và dây III gây giãn và giảm độ phản ứng đồng tử Đồng tử 2 bên đứng yên và giãn là dấu hiệu của tổn thương thân não hoặc tăng đáng kể áp lực nội sọ (ICP) Các tình trạng giảm oxy máu,

hạ huyết áp, hạ thân nhiệt và các loại thuốc làm nặng thêm tình trạng giãn đồng tử, Và chúng ta cần giải quyết các tình trạng này để đảm bảo sinh tồn trước khi đánh giá chức năng đồng tử Mặc dù kiểm tra đồng tử là một chỉ số gián tiếp đánh giá chức năng não sau chấn

8 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

thương sọ não, nó rất hữu ích trong việc đưa ra quyết định điều trị và tiên lượng dài hạn

Thông thường, TBI được phân loại theo cơ chế ( chấn thương vs vết thương), mức độ nghiêm trọng ( xác định bởi Glasgow Coma Scale)

và theo kết quả của chẩn đoán hình ảnh

Theo ngân hàng dữ kiện hôn mê do chấn thương 1976 (Trauma coma Data Bank) chia chấn thương đầu thành ba nhóm dựa vào GCS sau hồi sức gồm chấn thương đầu nhẹ, trung bình và nặng

Table 2 Classification of head injury (Abbreviation: LOC, loss of consciousness)

(2) Chấn thương đầu nhẹ: GCS 15 Nhóm này khoảng 80% tất

cả các BN TBI Chấn thương mức độ vừa GCS 9-14 và GCS 3-8 là mức

độ nghiêm trọng

Theo ngân hàng dữ kiện hôn mê do chấn thương 1976, hôn mê xẩy ra khi GCS từ 8 điểm trở xuống, khi đó BN mất hoàn toàn khả năng tương tác, nhận thức với môi trường, mệnh lệnh, lời nói hoặc mắt

mở

Các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có tỷ lệ tổn thương khối nội sọ cao nhất và cần đến sự can thiệp của y tế cũng như thường phải can thiệp phẫu thuật Nó cũng rất quan trọng trong việc lưu ý về mối

9 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

quan hệ giữa chấn thương hệ thống và GSC Khoảng 25% bệnh nhân GCS ≤ 8 có kèm theo chấn thương một cơ quan khác (2)

Sau khi bệnh nhân đã ổn định và khám thần kinh ban đầu, chẩn đoán hình ảnh là phương tiện giúp định hướng thăm khám thần kinh thường xuyên sau hồi sức và xác định cơ chế chấn thương

Phim Xquang sọ có vai trò hạn chế trong TBI và thường không được sử dụng, trừ 1 số trường hợp đặc biệt CT scan với cửa sổ nhu

mô và của sổ xương có thể nhanh chóng xác định tổn thương nội sọ và hướng dẫn điều trị cũng như phẫu thuật cho BN

Một số dấu hiệu trên CT giúp tiên lượng kết quả với: có

mặt/vắng mặt của các não thất (basal cisterns) , thay đổi đường giữa, xuất huyết (hemorrhage) dưới nhện (subarachnoid) và xuất huyết vào các não thất Sự thu hẹp hoặc xóa mờ các não thất chỉ ra nguy cơ tăng ICP cao gấp ba lần

Mức độ lưu thông của các não thất gồm lưu thông hoàn toàn, một phần hoặc tắc hoàn toàn Đánh giá sự thay đổi đường giữa và mức

độ lưu thông qua lỗ Munro tỷ lệ nghịch với tiên lượng

Xuất huyết dưới nhện là hay gặp nhất ở bệnh nhân TBI và xảy

ra trong hơn một nửa bệnh nhân TBI nặng (3) Tỷ lệ tử vong tăng lên gấp đôi ở những BN có xuất huyết dưới nhện sau chấn thương (3)

Khoảng 70% các trường hợp có xuất huyết dưới nhện trong bể não thất gợi ý một kết quả xấu (3) Các bác sĩ cần lưu ý CT scan chỉ là một ảnh chụp trong quá trình trong quá trình tiến triển của "Chấn thương sọ não -TBI."

Các kết quả trên Xquang đôi khi bị đánh lừa như trong tổn thương sợi trục lan tỏa (diffuse axonal injury - DAI) Ở BN tổn thương sợi trục lan tỏa nổi bật là sự không tương xứng giữa kết quả CT với

10 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

trạng thái thần kinh của bệnh nhân, cũng thường thấy trong chấn thương giảm oxy trong khí thở vào / thiếu ôxy

Tổn thương sợi trục lan tỏa (diffuse axonal injury) do chấn

thương hay gặp ở trẻ em và người trẻ Cơ chế chấn thương do tăng tốc

và giảm tốc đột ngột gây đứt rách các sợi trục thần kinh của chất trắng

ở bán cầu đại não Trên CLVT biểu hiện tổn thương sợi trục lan tỏa như sau:

+ Tăng thể tích bán cầu đại não hậu quả của phù não Hẹp não thất bên và não thất III, mất khoang dưới nhện

+ Có những ổ tăng tỷ trọng do chảy máu nhỏ (kích thước một vài

mm đến 10 mm) Các ổ chảy máu này đôi khi khu trú ở thể trai, hạch dưới vỏ não hoặc cầu não

+ Nếu chụp CLVT lại sau 2 - 3 tuần chấn thương sẽ thấy hết dấu hiệu của phù não; những ổ chảy máu trước đây biến mất, thay vào đó

là những ổ giảm tỷ trọng

+ Về phương diện lâm sàng nhận thấy BN hôn mê sâu ngay sau chấn thương và kéo dài với các biểu hiện rối loạn chức năng hô hấp, tim mạch, chức năng thực vật Biểu hiện đời sống thực vật kéo dài Nếu sống sót sẽ để lại di chứng nặng nề như rối loạn tâm thần, những thiếu hụt thần kinh trầm trọng về vận động, tri giác hiểu biết, động kinh

Lát cắt ngang và cắt dọc ( có dựng hình) giới hạn đến tủy cổ giúp hướng dẫn can thiệp sâu hơn

Tại bệnh viện chúng tôi, những bệnh nhân có xuất huyết tìm thấy trên CT não ban đầu nhưng không phẫu thuật sẽ được chụp lại

11 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

sau đó 4h, trừ khi có suy giảm nhanh chóng Khoảng 25% xuất huyết sau chấn thương phát triển trong thời gian này

Nghiên cứu của Oertel và cộng sự cho thấy 17,5% bệnh nhân không phẫu thuật khi đánh giá tổn thương trên CT ban đầu sẽ cần đến can thiệp phẫu thuật dựa trên việc theo dõi CT scan

(4) Các yếu tố ảnh hưởng đến trì hoãn sự phát triển của thiếu máu não sau chấn thương bao gồm:

Tăng mức độ nặng theo thang điểm hôn mê GCS, nhu cầu về hồi sức tim phổi tại chỗ tai nạn, sự xuất hiện của một khối máu tụ dưới màng cứng trên CT đầu tiên và rối loạn đông máu (coagulopathy) lúc nhập viện (4)

Những đặc điểm giải phẫu và sinh lý đặc biệt của não sau khi bị thương, so với hệ thống cơ quan khác?

Hệ thống thần kinh trung ương bao gồm não, tủy sống, và dịch não tủy được bọc trong một hộp sọ và cột sống Giả thuyết Monroe- Kellie nói rằng tổng thể tích nội sọ của máu, não, dịch não tủy (CSF),

và các thành phần khác là đặt cố định và sự gia tăng một trong số chúng hoặc do tổn thương ( gây tụ máu ngoài màng cứng - epidural, dưới màng cứng - subdural, hoặc trong nhu mô não -

intraparenchymal) phải được bù đắp bằng giảm tương đương một trong các thành phần còn lại hoặc sẽ tăng áp lực nội sọ (Hình 3.0)

12 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Các cơ chế bù trừ của CSF chảy vào ống sống và hệ thống tĩnh mạch sau khi được hấp phụ bởi các nhung mao dưới nhện và bởi các hạt Pacchioni cũng như hạn chế chuyển máu nội sọ ra ngoại vi Khi vượt quá khả năng bù trừ này sẽ dẫn đến một sự gia tăng tuyến tính áp lực nội sọ (xem Hình 3.3, điểm A) Bất kỳ sự tăng cao hơn mức (A) và vượt quá ngưỡng này (điểm A) sẽ dẫn đến sự gia tăng áp lực (ICP) với

sự gia tăng đáng kể về thể tích (Hình 3.1)

Các đặc biệt thứ hai duy nhất ở não là khả năng tự điều chỉnh (autoregulation ) (xem Hình 3.2)

13 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Tự điều chỉnh của não là khả năng tự duy trì giới hạn của dòng máu não (CBF) một cách liên tục {45-50 ml/100 g/phút, 20 ml/100

g/phút ở chất trắng đến 70 ml/100 g/phút trong chất xám} trên phạm vi rộng với áp lực động mạch trung bình (MAP) {60-150 mmHg} trong một mô hình sigma (xem Hình 3.2) Trong CTSN nghiêm trọng, có tình trạng trục trặc về khả năng tự điều chỉnh Cơ chế tự điều chỉnh không hoạt động và mối quan hệ theo kiểu tuyến tính (xem hình 3.2) Trong khi cơ chế sinh lý chính xác chưa được rõ, thì nghiên cứu cho thấy rằng vai trò của giường mạch máu não biểu hiện sự điều chỉnh trương lực cơ trơn mạch máu Có một số trường hợp khả năng tự điều chỉnh

14 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Reproduced with permission from: Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results J Neurosurg 1995; 83: 949-62.

Khi CPP tăng, hạn chế co mạch não CBF và ICP Ngược lại, giảm CPP có thể kích thích não tự điều chỉnh não giãn mạch với tăng CBV và ICP

Áp lực tưới máu não CPP = Huyết áp Động mạch trung bình (Mean Arterial Pressure) - Áp lực nội sọ (CPP = MAP-ICP)

15 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

SINH LÝ BỆNH

Theo sinh lý bệnh họ, chấn thương sọ não được chia thành hai thể là các tổn thương nguyên phát và tổn thương thứ phát Tổn thương não nguyên phát là kết quả của rối loạn trực tiếp mô não Tổn thương não nguyên phát là không thay đổi được và phòng ngừa là biện pháp can thiệp chính Một số ví dụ về biện pháp phòng ngừa tổn thương não nguyên phát bao gồm: thắt dây an toàn, đội mũ bảo hiểm, tuyên truyền giáo dục cộng đồng, và chắc chắn

Tổn thương não thứ phát là các phản ứng sinh lý mang tính hệ thống sau các tổn thương não nguyên phát Cơ chế bệnh lý chính trong tổn thương não thứ phát sau TBI là thiếu máu cục bộ Thiếu máu cục

bộ là tnhf trạng thiếu dòng máu tại 1 vùng, sự cung cấp oxy và chất dinh dưỡng không đáp ứng được nhu cầu của mô

Hậu quả đầu tiên của thiếu máu cục bộ biểu hiện qua mức độ trao đổi chất của tế bào, dẫn đến việc bắt đầu xuất hiện một loạt các chất (xem Hình 3.4) Thiếu máu cục bộ kéo dài làm giảm sản xuất ATP

do phá vỡ oxy hóa phosphoryl Thiếu ATP gây ra ức chế ngay lập tức các bơm ion phụ thuộc ATP, dẫn đến tăng natri trong tế bào và canxi

và kali ra ngoài Sau đó xẩy ra khử cực màng, nó sẽ kích thích giải phóng các axit amin và hình thành gốc oxy tự do Điều này dẫn đến hoại tử tế bào và phù não, do đó làm tăng thêm áp lực nội sọ và làm tình trạng lâm sàng nghiêm trọng hơn nếu không được kiểm soát kịp thời

Chấn thương đầu mức độ nhẹ có thể là các dập não vỏ não do tổn thương trực tiếp hoặc gián tiếp từ bên đối diện

(contrecoup) Khi các sợi trục bị đứt do bị éo hoặc do căng quá mức có thể xuất hiện ở thời điểm chấn thương đầu nặng, các tổn thương mức độ nhẹ hơn của sợi trục được cho là đóng vai trò chính trong TBI nhẹ Sự dập gãy của các cấu trúc sợi của sợi trục sẽ dẫn đến tổn thương dẫn truyền ở sợi trục dẫn đến phù sợi trục, thoái hóa dạng Wallerian (sợi trục bị thoái hóa, tách ra khỏi neuron), đứt ngang Giải phóng các chất trung gian thần kinh kích thích như acetylcholine, glutamate và aspartate, và phát sinh ra các gốc tự do có thể dẫn đến các tổn thương thứ phát Một giả thuyết, vẫn còn đang có ý kiến trái ngược, cho rằng các chấn thương mạnh có thể truyền động năng thông qua hệ thống mạch máu não đến não có thể dẫn đến

16 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

TBI trong trường hợp không có chấn thương trực tiếp vào đầu

Các hiện tương xảy ra trong TBI nhẹ đã được xác định trên thực nghiệm với động vật Bằng chứng về tổn thương vi thể của sợi trục, sự kéo dãn sợi trục và sự tụ lại của các vi tế bào đệm (microglial cluster), đã được mô tả trong các mẫu xét nghiệm

mô học của bệnh nhân TBI nhẹ tử vong do nguyên nhân khác Chụp MRI diffusion những bệnh nhân TBI nhẹ cho thấy có

sự tăng dị hướng đoạn (fractional anisotropy) và giảm mức độ khuyết tán ở thể trai và các dải chất trắng khác cho thấy có

sự phù nhiễm độc Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh thần kinh khác đã cho thẩy những bệnh nhân TBI nhẹ có thể xuất hiện nhiều vùng bất thường trên SPECT, PET, CT perfusion, và MRI chức năng hơn là CT sọ não thường quy, điều này góp phần củng cố thêm vai trò của những trục trặc lan tỏa về cấu trúc và/hoặc sinh lý trong TBI nhẹ

Figure 3.4 Xuất hiện Màng thần kinh trong TBI

Các loại chấn thương sọ não gặp phải là gì?

Tụ máu ngoài màng cứng cấp tính - Acute Epidural Hematoma (EDH)

Các Khối máu tụ ngoài màng cứng thường có hội chứng "talk and die" khi có khối máu tụ phát triển cần phẫu thuật thần kinh cấp cứu.(https://www.scientificamerican.com/article/talk-and-die-

17 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

richardson/ ) Đa số BN tử vong (10%) và chẩn đoán trễ khi có các biến chứng thứ phát (5) Tỷ lệ EDH cao nhất ở độ tuổi trung bình từ 20 đến 30

(5) Các bệnh nhân nghi ngờ và/hoặc chứng minh được EDH, đánh giá tổng quát ban đầu là tối quan trọng, tư vấn phẫu thuật thần kinh được hoàn thành nhanh chóng Cơ chế chấn thương thường do lực chấn thương đầu gây vỡ xương thái dương rách động mạch màng não giữa tới 80% Xuất huyết ngoài màng cứng do xé rách tĩnh mạch thường có nguồn gốc từ tĩnh mạch màng não giữa hoặc xoang tĩnh mạch Bệnh nhân có biểu hiện mất ý thức và hiện nay rất nhiều BN ( 56%) nhập viện trong tình trạng hôn mê (5) Một phân tích thấy rằng 47% BN được phẫu thuật EDH phục hồi ý thức, trở nên tỉnh táo, BN chỉ tử vong khi khối máu tụ phát triển nhanh chóng (5) Những bệnh nhân không được điều trị thường thấy (18-44%) suy giảm trong mức

độ ý thức và thường kèm theo giãn đồng tử cùng bên và liệt kín đáo nửa người hoặc liệt nửa người đối bên (5) CT là hình ảnh được lựa chọn để chẩn đoán EDH CT giúp xác định đặc điểm của bệnh lý nội sọ

và xác định các dấu hiệu có ảnh hưởng kết quả

Các guidelines của tổ chức chấn thương sọ não Hoa Kỳ - Brain Trauma Foundation (BTF) khuyến cáo rằng bệnh nhân EDH cấp tính

có GCS <9 và đồng tử không đều (anisocoria) cần được mở giải áp ngay lập tức sau ổn định huyết động Quyết định phẫu thuật một EDH cấp tính cần dựa vào GCS, khám đồng tử, các bệnh đi kèm, kết quả

CT (kích thước của khối máu tụ) và tuổi bệnh nhân Suy giảm ý thức cũng ảnh hưởng đến việc ra quyết định phẫu thuật

18 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Chỉ định phẫu thuật EDH Điều trị nội khoa EDH

EDH > 30cc EDH < 30cc and <15mm

thickness and <5 mm MLS ( đường giữa) GCS 3—15 GCS >8

Dấu hiệu thần kinh khu trú +/- Dấu hiệu TK khu trú

Figure 3.5 Tụ máu cấp NMC thùy thái dương P trên CT Figure 3.6 Tụ máu cấp DMC thùy thái dương T trên CT

Subdural Hematoma – Tụ máu dưới màng cứng

Máu tụ dưới màng cứng hình thành giữa màng cứng và màng nhện Có nhiều cơ chế chấn thương khác nhau của SDHs giữa các

nhóm tuổi nhưng đa số do MVAs, ngã, hành hung (6) Ở những bệnh nhân trên75-80 tuổi, ngã là cơ chế chính (6) Phần lớn (80%) những bệnh nhân biểu hiện SDH có GCS ban đầu là 8 điểm hoặc ít hơn (6) Khoảng 30-50% bệnh nhân nhập viện có đồng tử bất thường (6)

Trong đa số các trường hợp, SDH có liên quan với chấn thương nội sọ

và ngoài sọ khác (6) Sự đụng dập - Contusions, tụ máu nội sọ và xuất huyết dưới nhện là những chấn thương nội sọ thường gặp nhất (6)

Khoảng 18-51% bệnh nhân có chấn thương ngoài sọ đáng kể kèm theo

19 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

như gãy xương mặt, gãy xương chi và hay gặp nhất là chấn thương lồng ngực và bụng

Chỉ thuật SDH Chỉ định phẫu thuật Chỉ định

trong Nhóm I SDH Phẫu thuật

(6) Hai cơ chế chính gây SDH

Thứ nhất trong bệnh cảnh chấn thương sọ não kín, những

chuyển động rung lắc tăng/giảm tốc dọc theo đường kính của sọ theo hướng ra ngoài có thể gây ra tổn thương tĩnh mạch vỏ não, gây ra máu

tụ dưới màng cứng Máu tụ dưới màng cứng cấp tính thường gây ra bởi sự rách của các tĩnh mạch cầu (bridging veins) dẫn lưu máu từ vỏ não đến các xoang màng cứng Rách các tĩnh mạch này khiến cho máu chảy vào khoang giữa màng nhện và màng cứng, nơi mà các tĩnh mach này đi qua Chảy máu tĩnh mạch thường dừng lại bởi tình trạng tăng

áp lực nội sọ hoặc trực tiếp bởi cục máu đông Rách động mạch cũng

20 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

có thể gây ra SDH, và nguyên nhân này chiếm khoảng 20-30% số

trường hợp SDH Trong một nghiên cứu tử thi với 46 trường hợp SDH đơn thuần trong đó có 23 trường hợp rách tĩnh mạch và 23 trường hợp rách động mạch, hầu hết các trường hợp SDH do rách động mạch

thường có nguyên nhân là chấn thương làm tổn thương các động mạch nhỏ ở vỏ não có đường kinh dưới 1mm Cả SDH do động mạch và tĩnh mạch đều có đặc điểm nguy cơ tử vong cao, mặc dù SDH do động

mạch có xu hướng nằm ở vùng thái dương-đỉnh, trong khi đó SDH do rách tĩnh mạch thường có xu hướng ở vùng trán-đỉnh

Thứ hai do hậu quả của những va chạm mạnh trực tiếp dẫn đến rách nhu mô và mạch bên dưới đồng thời

Ngoài ra Áp lực dịch não tủy thấp (giảm áp lực nội sọ) là một cơ chế khác gây ra SDH Giảm áp lực nội sọ điển hình gây ra bởi tình trạng dò dịch não tủy tự phát hoặc vô căn, hoặc cũng có thể xuất hiện sau chọc dịch não tủy thắt lưng Khi áp lực dịch não tủy giảm xuống,

có sự giảm sức căng của não, gây ra tình trạng kéo dãn các cấu trúc phụ thuộc của nó Sự kéo dãn của các tĩnh mạch cầu có thể gây ra tình trạng rách và đứt các mạch máu này, trong khi tinfht rạng giảm áp lực nội sọ tự thân nó dẫn đến tình trạng ứ máu của tĩnh mạch não và để lại hậu quả là thoát dịch vào khoang dưới nhện

Quyết định phẫu thuật hay không dựa trên số điểm GCS, khám đồng tử, kết quả CT và khả năng sống của bệnh nhân Tuổi cao là một yếu tố tiên lượng độc lập mạnh mẽ trong SDH (6) Trong số các bệnh nhân SDH cấp tính, các bệnh nhân lớn tuổi (> 60) có kết quả kém hơn nhiều Kotwica và Brezezinski thấy rằng tỷ lệ tử vong trong phẫu thuật

ở BN18-30 tuổi là 25% và bệnh nhân trên 50 tuổi là 75% (7) Ngoài ra, Howard et CS nhận thấy trong 23 bệnh nhân từ 66 tuổi trở lên có biểu hiện SDH cấp tính thì 17 người tử vong, còn lại sống sót đang trong

21 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

trạng thái thực vật hoặc tàn tật nặng (8) Mở sọ - craniotomy 15 × 15

cm lấy đi các cục máu đông và cầm máu trực tiếp

Thời gian phẫu thuật đã được phát hiện có ảnh hưởng đáng kể đến kết quả Haselsberger et CS nghiên cứu các khoảng thời gian từ khi bắt đầu hôn mê đến khi phẫu thuật ở 111 bệnh nhân SDH cấp tính

34 BN được mổ trong vòng 2 giờ sau khi khởi phát thì 47% tử vong và 32% phục hồi với kết quả tốt hoặc khuyết tật vừa phải Ở 54 bệnh nhân phẫu thuật sau khi xuất hiện SDH trên 2 giờ các tỷ lệ tử vong là 80% và chỉ có 4% có kết quả thuận lợi (9) Dent et CS phát hiện ra rằng thời gian chuẩn bị để phẫu thuật dưới 4h có tỷ lệ cao hơn đáng kể đến chức năng não so với phẫu thuật trì hoãn trên 4 giờ (10) Tuy

nhiên, tỉ lệ tử vong khoảng 30% ở cả hai nhóm

Sự khác biệt chính giữa SDH và máu tụ ngoài màng cứng có thể được xác định trên phim chụp CT sọ não không tiêm thuốc hoặc dựa trên các tiêu bản giải phẫu bệnh Máu tụ ngoài màng cứng không chạy qua các khớp, song nó tách màng cứng bởi nó nằm ở khoang ảo giữa màng cứng và xương sọ Hậu quả của điều này là máu tụ ngoài màng cứng đặc trưng bởi hình ảnh thấu kính hai mặt SDH có thể chạy qua các khớp, song bị hạn chế bởi tình trạng dính của màng não và vì vậy, biểu hiện điển hình của nó là tổn thương hình lưỡi liềm

Intracerebral Hematoma (ICH) – Tụ máu nội sọ

Tổn thương nhu mô não do chấn thương được chia thành các tổn thương khu trú và không khu trú Tổn thương khu trú bao gồm máu tụ nội sọ (ICH), máu tụ nội sọ tiến triển chậm do chấn thương (DITCH) và đụng dập não Các tổn thương không khu trú bao gồm phù nề, phì đại bán cầu và chấn thương sợi trục lan tỏa Các tổn

22 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

thương này thường đi kèm với các tổn thương khố nội sọ khác và ảnh hưởng xấu đến tiên lượng

Tổn thương nhu mô diện rộng do chấn thương xảy ra trong 82% tất cả các TBI và 80% TBI nặng (12) Phần lớn các tổn thương nhu mô nhỏ không cần can thiệp phẫu thuật Những tổn thương lớn là nguy cơ suy giảm hơn nữa về ý thức, thoát vị não và tử vong, tổn thương nhu

mô thường tiến triển đặc biệt là xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu Bắt đầu phẫu thuật khi có sự suy giảm ý thức đã cho thấy ảnh hưởng lớn đến kết quả

Tuổi, GCS, phản xạ đồng tử, tình trạng thiếu oxy hoặc tụt huyết

áp, và xóa mờ các não thất trên CT scan là các chỉ số tiên lượng giá trị nhất trong ICH Các vị trí của tổn thương, khối lượng và mức độ phù xung quanh tổn thương ảnh hưởng đến tiên lượng

23 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

màng não (meningitis), abscess não (cerebral abscess) và viêm não (cerebritis) Biến chứng thần kinh xảy ra trong khoảng 11% các

trường hợp và tỷ lệ động kinh xẩy ra muộn lên đến 15%

Có thể chỉ định điều trị bảo tồn nếu BN có vết thương sọ não hở

và tình trạng nặng nhưng không có di lệch đoạn xương gãy

Các chỉ phẫu thuật bao gồm dấu hiệu của rách màng cứng, máu

tụ nội sọ đáng kể, chấn thương xoang trán, biến dạng toàn bộ, nhiễm trùng vết thương hoặc nhiễm bẩn toàn bộ vết thương Nâng cao đầu và

mở ổ để giảm lây nhiễm được khuyến khích Tất cả các trường hợp điều trị nên sử dụng kháng sinh

Chỉ định Phẫu Thuật

ICH cho nhóm 1

Chỉ định Phẫu Thuật ICH cho nhóm 2

Chỉ định Phẫu Thuật ICH cho nhóm 3 Suy giảm ý thức tiến

triển ( do tụ máu)

Đụng dập thùy thái dương hoặc thùy trán

có GCS 6-8 với khối

<20 cc kèm đường giữa lệch > 4

mm hoặc chèn ép não thất CT

Không có bằng chứng tổn thương hệ thần kinh

ICP> 20 mmHg

không đáp ứng với

điều trị nội khoa

Dấu hiệu của hiệu ứng

khối trên CT scan

Thể tích >50 cc Kiểm soát ICP

Không có dấu hiệu của chèn ép não thất

24 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

Chỉ định kiểm soát ICP

Glasgow Coma Scale 3-8 điểm sau khi hồi sức

Bất thường CT sọ não khi nhập viện: tụ máu, đụng dập, phù nề, thoát vị, nén bể nền

CT sọ não bình thường khi nhập viện nhưng có hai hoặc nhiều tiêu chuẩn sau đây: Tuổi lớn hơn 40, tư thế bất thường, huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg (10)

Chỉ định lâm sàng để theo dõi ICP là gì?

Hiệp hội chấn thương Hoa kỳ - BTF đã xây dựng guideline theo dõi BN chấn thương não nặng Bratton và CS đã hướng dẫn theo dõi ICP rất rõ ràng như sau:

Chú ý rằng guidelines chỉ là một bản định hướng và nó không thể thay thế kinh nghiệm lâm sàng Bệnh nhân có GCS 4 và đã mở thông não thất - ventriculostomy, áp lực mở thông là 26 mmHg

Những thiết bị để theo dõi ICP?

Rất nhiều tiến bộ kỹ thuật ngoài y tế đã được ấp dụng và trở thành bước tiến lớn trong theo dõi thần kinh - neuromonitoring Trong các thập kỷ qua nhiều thiết bị giám sát nội sọ đã được phát triển

A Dẫn lưu não thất ( mở thông não thất), sự lưu thông của dòng chất lỏng

1 Tiêu chuẩn vàng để theo dõi ICP

25 Lê Thành Duy – Nguyễn Đức Ninh – HPUMP Surgery Club 2016

2 Cho phép theo dõi ICP liên tục, điều trị / chẩn đoán lưu thông CSF

3 Nguy cơ nhiễm trùng, tổn thương mô, hình thành máu tụ

4 Vị trí đặt dẫn lưu có thể là 1 thách thức về mặt kỹ thuật, quá trình chọc này là một thủ thuật "mù"

5 Catheter ngâm tẩm kháng sinh đã giúp giảm đáng kể nguy cơ nhiễm trùng (1,3% so với 9,4%)

Rifampin và minocycline Rifampin và clindamycin

B Theo dõi áp lực nội sọ trong nhu mô não - Intraparenchymal monitors

1 Đo trực tiếp áp lực mô não sử dụng cảm biến áp lực sợi quang hoặc sức căng

2 Đặt trong chất xám của vỏ não - cortical gray matter, nguy cơ tổn thương mô trong ở vị trí đặt

3 Công nghệ trạng thái rắn, không có hệ thống ống để xoắn hoặc bịt lại