Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 44 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
44
Dung lượng
4,99 MB
Nội dung
SINH LÝ BỆNH TUẦN HÒAN Mục tiêu: Đònh nghóa suy tim nêu số nguyên nhân gây suy tim Giải thích chế bệnh sinh suy tim nêu thay đổi tiêu hoạt động tim suy Giải thích chế biểu suy tim trái suy tim phải Giải thích chế bệnh sinh cao huyết áp vô cao huyết áp triệu chứng Giải thích chế bệnh sinh trạng thái bệnh lý gây giảm huyết áp SUY TIM Đònh nghóa: Suy tim trạng thái sinh lý bệnh bất thường chức tim làm tim khả bơm lượng máu khỏi tim ứng với yêu cầu chuyển hóa mô / hay đáp ứng yêu cầu với tăng thể tích tâm trương cách bất thường CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM Trong suy tim, tượng giảm sức co tim Hiện nay, đa số tác giả cho rối loạn chuyển hóa tim yếu tố bệnh sinh chủ yếu gây suy tim Theo Olson, trình chuyển hóa lượng tim diễn qua giai đoạn: Tạo lượng Dự trữ lượng Sử dụng lượng Nếu khâu rối loạn, khả co bóp tim giảm, dẫn đến suy tim Trong suy tim cấp, chủ yếu rối loạn tạo lượng Trong suy tim mãn, chủ yếu rối loạn sử dụng lượng CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM Rối loạn chất tạo lượng: Giảm sử dụng acid béo tự do giảm carnitine chất dùng để chuyên chở acid béo tự vào ti lạp thể Rối loạn chuyển hóa glucose thiếu oxy, thiếu B1 (do B1 coenzyme phản ứng khử carboxyl tổng hợp ACoA từ acid pyruvic) Giảm hoạt tính adenyl cyclase, làm giảm phân ly glycogen, giảm khả đưa Ca++ vào tơ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM Rối loạn dự trữ lượng: ATP bình thường, creatin phosphat giảm rõ Rối loạn sử dụng biến đổi lượng: Giảm hoạt tính myosin ATPase làm giảm vận tốc phóng thích lượng cần cho co CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM Rối loạn hoạt động liên kết kích thích co thắt: Giảm hoạt tính Ca++ATPase làm giảm tập trung Ca++ mạng lưới tương Do đó, khử cực, có Ca++ sẵn sàng phóng thích cho trình co Digitaline làm tăng vận tốc số lượng Ca++ từ thấm vào tế bào CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM Tóm lại, chế gây giảm sức co tim là: Giảm sử dụng acid béo tự Giảm hoạt tính ATPase Giảm phóng thích Ca++ từ mạng lưới tương THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY Giảm lưu lượng tim Do tim suy, khả co bóp tim giảm Giai đoạn đầu có chế bù trừ để cố trì lưu lượng tim mức bình thường: Phì đại tim (hypertrophy) chế bù trừ gánh nặng công việc tăng Norepinephrine tiết tim kích thích tăng tổng hợp protein làm tăng số đơn vò sarcomère Như vậy, dù giảm sức co đơn vò sarcomère, phì đại, khối lượng tăng, nên tổng sức co bình thường Hậu quả: cung cấp máu nuôi tim không đủ gây đau thắt ngực (angina pectoris) THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY Hệ thần kinh giao cảm tăng hoạt động · Nhòp tim tăng Tim yếu nên không tăng nhiều, đập nhanh, sức co bóp giảm, lưu lượng tim không tăng nhiều nên không đảm bảo nhu cầu thể Tim đập nhanh chóng suy · Tăng sức co tim: để làm tăng lưu lượng tim lại làm tăng công tăng mức tiêu thụ oxy tim · Co mạch ngoại vi: để trì huyết áp mức cần thiết, lại làm tăng hậu gánh, cản trở việc tống máu Co mạch ngoại vi làm tăng lượng máu trở tim, tăng áp suất máu dồn thất, tăng thể tích cuối tâm trương thất để thất co bóp mạnh, lại tham gia gây ứ máu phía tim Hậu quả: da lạnh, đổ mồ hôi, tim đập nhanh THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY Tăng thể tích máu Lưu lượng tim giảm, máu đến thận ít, máy cận cầu thận tăng tiết renin đưa đến tăng aldosterone gây giữ nước muối Hậu quả: tăng áp lực tâm nhó trái tónh mạch phổi đưa đến xung huyết phổi gây khó thở 10 CAO HUYẾT ÁP DO BỆNH THẬN Do tổn thương nhu mô thận Trong viêm cầu thận cấp, cao huyết áp tăng khối lượng máu lưu hành làm tăng lưu lượng tim R bình thường 30 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỢ Thường người lớn tuổi rối loạn chuyển hóa mỡ, đưa đến xơ vữa động mạch, lòng mạch máu hẹp làm R tăng dẫn đến cao huyết áp Xơ vữa động mạch nguyên nhân chủ yếu dẫn đến bệnh mạch vành bệnh mạch máu não Thống kê giới vào năm 1996, tỷ lệ tử vong bệnh mạch vành 7,2 triệu người, bệnh mạch máu não 4,6 triệu người Các số liệu dự đoán vào năm 2010, tử vong bệnh mạch vành toàn giới 9,37 triệu, năm 2020 11,11 triệu Giải phẫu bệnh: Các động mạch, tiểu động mạch bò xơ cứng, thành mạch thâm nhiễm cholesterol, phospholipid, acid béo Đến nay, người ta kết luận tổn thương mạch máu hình thành huyết khối hai yếu tố sinh bệnh học chủ yếu việc hình thành tiến triển chứng xơ vữa động mạch 31 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỢ Ở bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa rối loạn lipid máu hỗn hợp, có tích lũy bất thường VLDL giàu apo-CIII rối loạn hoạt động thụ thể nhân PPAR alpha Sự tích lũy làm tăng LDL nhỏ, đậm đặc lipoprotein gây xơ vữa động mạch Khi có bất thường thụ thể LDL (giải Nobel Y học 1985 Goldstein Brown), tế bào khả nắm bắt LDL lưu hành khả nội ẩm bào qua trung gian thụ thể đến hố có áo vào bào tương Hậu quả: Nồng độ LDL lưu hành tăng Các LDL nhỏ, đậm đặc chui vào lớp nội mạc, bò oxy hóa bò đại thực bào ăn mức, tiến triển thành mảng xơ vữa 32 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỢ Yếu tố hổ trợ: Tổn thương thành mạch Sau thực bào, đại thực bào bò hoạt hóa tiết số chất gây viêm, làm tăng trình viêm chỗ làm yếu lớp vỏ xơ mảng xơ vữa Các chất trung gian gây viêm thông qua trình hoạt hóa yếu tố NFkB (Nuclear Factor kB) có bào tương làm kích thích sản xuất yếu tố gây viêm Đây chế làm mảng xơ vữa bong gây biến chứng 33 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT U tủy thượng thận Chứa lượng lớn Epinephrine Nor epinephrine gây tăng huyết áp lúc hay thường xuyên Lâm sàng đo lượng VMA (vanillyl mandelic acid) chất chuyển hóa catecholamine nước tiểu 34 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT Hội chứng Conn U vỏ thượng thận thường gặp U tăng tiết aldosterone tiên phát, làm giữ nước muối, C.O tăng, đưa đến huyết áp tăng 35 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT Hội chứng Cushing ACTH tăng, dẫn đến tăng desoxycorticosterone làm thể tăng giữ Na+ nước, gây cao huyết áp 36 BỆNH CAO HUYẾT ÁP Cơ chế Theo Pavlov, bệnh cao huyết áp rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp (tức vỏ não) Dưới tác dụng kích thích từ thể (sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý) hay từ tới mà cường độ vượt giới hạn chòu đựng tế bào vỏ não, vỏ não lâm vào trạng thái ức chế, vùng vỏ giải phóng phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây rối loạn hoạt động nội tạng, đặc biệt gây co mạch, đưa đến cao huyết áp 37 BỆNH CAO HUYẾT ÁP Cơ chế Lúc đầu, tiểu động mạch co có kích thích, huyết áp dao động Về sau, có thích nghi cấu trúc, trơn phì đại làm hẹp lòng mạch máu, khuếch đại hiệu co mạch, dẫn đến cao huyết áp thường xuyên Co mạch làm máu đến thận giảm, khởi động hệ reninangiotensin, huyết áp tăng, tạo vòng xoắn bệnh lý 38 HẬU QUẢ Cao huyết áp co mạch nên triệu chứng quan bò thiếu máu nhức đầu, chóng mặt, mau mệt, trí nhớ giảm, khó tập trung tư tưởng, tính tình thay đổi, ngủ ít, thò lực giảm, có cảm giác tê, kiến bò chân tay 39 HẬU QUẢ Dù cao huyết áp nguyên nhân nào, làm biến đổi cấu trúc thành động mạch gây rối loạn chức nội mô, kết làm tăng hậu tãi, đặc biệt vào lúc gắng sức, người lớn tuổi, dẫn đến phì đại tim Do tim bù trừ cho gánh nặng công việc mức cao huyết áp, tâm thất trái phì đại, thành vách dày lên Sau cùng, chức buồng tim bò tổn thương, dãn ra, triệu chứng dấu hiệu suy tim xuất Cơn đau ngực xảy khối lượng tim tăng làm thúc đẩy bệnh động mạch vành tăng nhu cầu oxygen Phần lớn tử vong cao huyết áp nhồi máu tim suy tim xung huyết 40 GIẢM HUYẾT ÁP Là triệu chứng quan trọng, cấp diễn, nguy hiểm máu không đủ nuôi mô, đặc biệt tim, não Huyết áp giảm giảm R, giảm C.O Ở người Việt Nam, giảm huyết áp huyết áp tối đa 90 mmHg, nhiên có nhiều người bình thường huyết áp 90 mmHg 41 SHOCK Là tình trạng hạ huyết áp diễn biến nhanh nguyên nhân bên chấn thương, phỏng, chảy máu, kết hợp kháng nguyên-kháng thể Shock xảy theo giai đoạn: Giai đoạn shock cương ngắn, không 5-10 phút Biểu mạch nhanh, huyết áp tăng nhẹ, hô hấp tăng, bệnh nhân trạng thái kích thích Giai đoạn shock nhược kéo dài Biểu mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch giảm, hô hấp nhanh nông, lượng nước tiểu giảm hay vô niệu Bệnh nhân lúc đầu tỉnh, sau lơ mơ, kéo dài hôn mê 42 TRỤY TIM MẠCH Là tình trạng giảm huyết áp bất ngờ suy tim cấp giảm trương lực mạch, kết thúc số trình bệnh lý thể nhiễm trùng, nước, ngộ độc 43 NGẤT Là trạng thái bệnh lý người bệnh tri giác thời gian ngắn tự động hồi phục Cơ chế: Do nguyên nhân đó, máu không lên tới não làm não lâm vào tình trạng thiếu oxy đột ngột Biểu lâm sàng: Tình hình thiểu tưới máu não lan rộng làm mệt mõi tòan thân, cảm giác chân, đánh trống ngực, hụt hơi, thắt ngực, buồn nôn Rối lọan thò giác, chói mắt, tượng ruồi bay Cảm giác chóng mặt, ù tai Ngất ngã xuống bất động, mặt tái nhợt, đồng tử dãn, thở chậm, tụt huyết áp… Thường phục hồi tri giác sau nằm yên tónh thời gian 44