Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các nguyên nhân gây hạ kali máu tại khoa nội tiết đái tháo đường BV bạch mai

Trong thực tế lâm sàng, hạ kali máu thường ít khi được phát hiện nhờ vào các triệu chứng cơ năng vì các triệu chứng này không đặc hiệu đồng thời nó bị che lấp bởi các triệu chứng của ngu

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hạ kali máu là một vấn đề lâm sàng thường gặp [1] thường gây những biến chứng nguy hiểm, đặc biệt là rối loạn nhịp tim và yếu hoặc liệt cơ nặng ảnh hưởng đến chức năng cơ hô hấp, có thể gây tử vong [2]

Trong thực tế lâm sàng, hạ kali máu thường ít khi được phát hiện nhờ vào các triệu chứng cơ năng vì các triệu chứng này không đặc hiệu đồng thời

nó bị che lấp bởi các triệu chứng của nguyên nhân tiềm ẩn gây hạ kali máu

Vì vậy, hạ kali máu đôi khi được phát hiện muộn, khi thiếu kali máu mức độ nặng, có biểu hiện lâm sàng nặng và rõ rệt như yếu hay liệt cơ hoặc rối loạn nhịp tim và thường chỉ được chẩn đoán sau khi có kết quả xét nghiệm điện giải đồ máu Đây chính là thách thức cho vấn đề phát hiện sớm và điều trị để phòng tránh các biến chứng đe dọa tính mạng người bệnh bởi vì nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời thì các rối loạn do hạ kali máu có thể phục hồi hoàn toàn [2]

Có rất nhiều nguyên nhân gây hạ kali máu đặc biệt chú ý những nguyên nhân không phải do mất kali qua đường tiêu hóa và không phải do thuốc vì chúng không dễ dàng xác định, có rất ít hoặc không có triệu chứng gợi ý nên thường được chẩn đoán là hạ kali chưa rõ nguyên nhân Hiện nay trên thế giới cũng như ở Việt Nam vẫn còn ít nghiên cứu về nguyên nhân gây hạ kali máu Theo Vũ Thị Sen (2010) nghiên cứu hồi cứu trong 3 năm trên 317 bệnh nhân tại khoa Nội tiết Bệnh viện Bạch Mai, những nguyên nhân hay gặp gây hạ kali máu ở khoa Nội tiết là basedow, HC Conn và HC Cushing [3]

Một số lượng lớn các trường hợp hạ kali máu vào khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai với các bệnh nguyên gây hạ kali máu rất đa dạng gồm cả nguyên nhân do bệnh nội tiết và không do bệnh nội tiết Nhằm mục

2 đích góp phần tìm hiểu về tình hình bệnh hiện nay chúng tôi tiến hành nghiên

cứu: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các nguyên nhân gây hạ

kali máu tại khoa Nội tiết – Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai”

Với mục tiêu:

1 Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh nhân hạ kali máu tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai

2 Nhận xét một số nguyên nhân thường gặp gây hạ kali máu trên những đối tượng này

3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Khái quát về kali

1.1.1 Vai trò của kali trong cơ thể

Kali trong cơ thể tồn tại dưới 2 dạng: 10% ở dạng không trao đổi được, tập trung chủ yếu ở các cấu trúc liên kết của mô xương và sụn 90% còn lại ở dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu ở trong và ngoài tế bào Lượng kali trung bình trong cơ thể khoảng 50mmol/kg

Một lượng nhỏ tương đương 3,5-5 mmol/l (1 mmol/l K+ = 1 mmol/l

K+) nằm ở dịch ngoại bào, đóng góp một phần nhỏ trong việc duy trì áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào Hầu hết lượng kali trao đổi được, tập trung ở trong tế bào, là một cation chính của dịch nội bào, tập trung nhiều nhất trong

cơ vân, cơ tim, hồng cầu Đây là một ion quan trọng giúp tạo và duy trì điện thế của màng nhất là ở những tế bào có hoạt động điện thế như tế bào thần kinh và tế bào cơ Tại các tế bào này nồng độ K+ ở trong tế bào là 140 mmol/l, trong khi nồng độ K+ ở dịch ngoại bào trung bình là 4 mmol/l Bên trong màng tế bào có nồng độ K+ rất cao so với bên ngoài, cụ thể là cao gấp 35 lần

so với bên ngoài, do đó K+ có xu hướng khuếch tán ra ngoài theo sự chênh lệch nồng độ Do vậy điện thế khuếch tán – điện thế Nernst của K+ là: (-61) x log(Ci/Co) = (-61) x log35 = (-61) x 1,54 = -94 mV Trong đó Ci là nồng độ ion ở trong màng, Co là nồng độ ion ở ngoài màng tế bào

Do tính thấm của màng với ion K+ cao hơn so với ion Na+ 100 lần nên đóng góp cho điện thế nghỉ của ion K+ cao hơn đối với ion Na+

Dựa vào phương trình Goldman, điện thế khuếch tán của cả 2 ion K+ và

Na+ là -86mV

4

Ở trạng thái nghỉ sở dĩ mặt trong màng tế bào có điện thế âm hơn so với mặt ngoài là do có sự chênh lệch nồng độ ion giữa 2 bên màng Có 3 nguyên nhân gây ra sự chênh lệch này đó là : sự rò rỉ ion qua màng, hoạt động của bơm Na+K+ATPase và sự tồn tại các ion âm kích thước lớn trong tế bào Khi bơm Na+K+ATPase hoạt động, vận chuyển tích cực Na+ và K+ qua màng, mỗi chu kì hoạt động bơm đưa 3 Na+ ra ngoài và đưa 2 K+ vào trong tế bào, tức là tạo ra sự thiếu hụt ion (+) ở bên trong màng Phần điện thế (-) ở bên trong màng do bơm Na+K+ATPase tạo ra là -4 mV Do vậy điện thế nghỉ của màng tế bào cơ tim, cơ vân, sợi trục lớn tế bào thần kinh là -86 + -4 = -90

mV Lúc này màng tế bào ở trạng thái cực hoá, còn gọi là trạng thái phân cực Khi màng tế bào bị kích thích sẽ có sự thay đổi từ điện thế nghỉ sang điện thế hoạt động Cơ chế của sự lan truyền điện thế hoạt động là tạo nên một “mạch điện” tại chỗ, giữa vùng đang khử cực và phần màng ở vùng tiếp giáp làm phát sinh điện thế hoạt động ở vùng tiếp giáp Bằng cách đó điện thế hoạt động cứ lan truyền dần đi dọc theo sợi trục hoặc lan truyền khắp màng tế bào tạo ra các “xung động thần kinh” hoặc “xung động cơ” gây co cơ [4]

Do vậy sự tăng hay giảm kali máu đều gây ảnh hưởng đến điện thế nghỉ của màng, ảnh hưởng trực tiếp đến ngưỡng khử cực và kích thích của tế bào thần kinh, cơ Vì vậy khi kali máu tăng làm điện thế nghỉ của màng ít âm hơn, làm giảm ngưỡng khử cực của màng tế bào Ngược lại khi kali máu giảm làm điện thế nghỉ của màng âm hơn sẽ làm tăng ngưỡng khử cực, làm giảm tính chịu kích thích, làm giảm dẫn truyền xung động thần kinh cơ gây ra yếu mệt

và liệt cơ Riêng đối với cơ tim hạ kali máu có thể gây giảm hoặc block dẫn truyền nhĩ thất, tốc độ dẫn truyền trong thất đôi khi cũng bị ức chế, sự thay đổi này sẽ gây ra các rối loạn nhịp nguy hiểm

sẽ khuếch tán vào trong dịch kẽ theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi nồng

độ kali ở 2 bên bằng nhau [5]

Một điều cần chú ý là, mặc dù nồng độ kali trong tế bào biểu mô ruột cao hơn nhiều so với nồng độ kali trong lòng ruột, kali vẫn khó khuếch tán được qua màng để vào trong lòng ruột, vì màng tế bào vốn có ít tính thấm đối với các ion và hầu như không có mặt kênh kali [5]

1.1.2.2 Chuyển hoá - thải trừ của kali

Sau khi được hấp thu, nồng độ kali ở dịch ngoại bào tăng Cơ chế hoá học trong sự nhận cảm nồng độ kali trong máu còn chưa được hiểu biết rõ Tuy nhiên các nghiên cứu chỉ ra rằng tuyến thượng thận và tế bào beta của đảo tụy có vai trò quan trọng trong việc nhận cảm nồng độ kali trong máu Khi kali máu tăng làm tăng bài tiết aldosteron và insulin, dưới tác dụng của

6

insulin, K+ tăng vào tế bào cơ thông qua hoạt động của bơm Na+K+ATPase và tăng bài tiết K+ vào nước tiểu thông qua hoạt động của bơm Na+K+ATPase ở tế bào ống thận dưới tác dụng của aldosteron Ngược lại, khi kali máu giảm làm giảm tác dụng của insulin, làm giảm lượng K+ vào tế bào cơ, và giảm bài tiết aldosteron dẫn tới làm giảm bài tiết K+ vào nước tiểu [6]

Thận là cơ quan chính đảm nhận vai trò điều chỉnh nồng độ kali máu 90% lượng kali hấp thu hàng ngày được thải trừ qua thận, 10% còn lại được thải trừ qua đường tiêu hoá và qua mồ hôi Khi kali được cung cấp đầy đủ thì một lượng kali tương đương được bài tiết ra ngoài Trong trường hợp kali không được cung cấp đầy đủ, thận có thể giảm bài tiết xuống còn dưới 20 mmol/ngày Thận luôn giữ vai trò trung tâm trong việc duy trì ổn định nồng

độ kali máu, thậm chí khi thận bị suy mạn tính [2],[6] Tuy nhiên khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 20 ml/phút thận không còn đảm bảo được chức năng này nữa, sẽ có biểu hiện của tăng kali máu

Ngoài ra sự bài tiết K+ ở thận còn bị ảnh hưởng bởi tốc độ dòng chảy của dịch trong lòng ống thận Tốc độ chảy của dịch trong ống thận càng cao,

sự bài tiết K+ vào lòng ống thận càng nhiều và ngược lại [7],[8]

Điều hoà kali trong máu còn ảnh hưởng của tình trạng thăng bằng base: tại thận H+ và K+ là 2 ion được thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa Khi cơ thể bị nhiễm acid thận sẽ tăng thải trừ H+ để trao đổi với tái hấp thu K+ thì sẽ giảm bài xuất K+ Trong nhiễm kiềm thì ngược lại, K+ sẽ được tăng thải trừ dẫn tới hạ kali máu Trên các tế bào khác cũng vậy, có sự tồn tại của các kênh

acid-H+K+ATPase, cứ 1 H+ đi vào thì có 1 K+ đi ra và ngược lại [7],[9],[10] Do vậy khi có tình trạng toan hoá máu thì K+ từ trong tế bào ra ngoài tế bào, và kiềm hoá máu thì K+ từ ngoài vào trong tế bào Người ta đã tính được rằng khi pH tăng 0,1 đơn vị thì nồng độ K+ huyết tương giảm 0,3 mmol/l và ngược lại khi pH giảm 0.1 đơn vị thì nồng độ K+ huyết tương tăng 0.7mmol/l [10]

7

1.1.2.3 Điều hoà chuyển hoá dưới tác dụng của hormon

Nồng độ kali máu được điều hoà dưới tác dụng của các hormon trung gian như insulin, aldosteron, cortisol

* Insulin

Insulin làm K+ tăng vào tế bào thông qua tăng tính thấm của glucose với màng tế bào tạo thuận lợi cho sự phosphoryl hoá và sử dụng glucose [11] Insulin còn làm tăng hoạt động của bơm Na+K+ATPase làm kali tăng vào tế bào góp phần gây hạ kali máu

* Aldosteron

Tác dụng điều hoà nồng độ K+ máu của aldosteron được thực hiện chủ yếu tại thận Tại thận K+ đã được tái hấp thu hoàn ở ống lượn gần, sự có mặt của kali trong nước tiểu là do được bài xuất ở ống lượn xa dưới ảnh hưởng của aldosteron (thông qua receptor tiếp nhận hormon chuyển hoá muối nước

có mặt ở màng tế bào ống lượn xa và ống góp) Dưới tác dụng của aldosteron, đặc biệt tại tế bào ống lượn xa và ống góp sẽ hoạt hoá hệ gen ở nhân tế bào và làm tăng tổng hợp các enzym và các protein vận tải Một trong những enzym tăng một cách đặc biệt đó là Na+K+ATPase Enzym này là thành phần chủ yếu của bơm Na+K+ATPase ở màng đáy - bên của tế bào ống thận Được cung cấp năng lượng từ sự thuỷ phân ATP, bơm hoạt động sẽ đưa 3Na+ qua màng tế bào ống thận vào trong khoảng kẽ, nhờ vậy nồng độ Na+ trong tế bào thấp và

Na+ trong lòng ống lại đi vào theo cơ chế thụ động Để cân bằng điện tích bơm sẽ đưa 2K+ từ trong tế bào vào trong lòng ống Vì vậy dưới sự có mặt của aldosteron sẽ làm tăng tái hấp thu Na+ và tăng bài tiết K+ ở ống lượn xa [11], [12], [13]

Trên tế bào ống tuyến mồ hôi và ống tuyến nước bọt aldosteron cũng

có tác dụng tương tự,tác dụng này đặc biệt quan trọng khi cơ thể làm việc

8 trong môi trường nóng Nhờ có aldosteron mà việc mất muối qua con đường bay hơi mồ hôi sẽ giảm bớt [12] Tuy nhiên cơ thể sẽ mất kali qua mồ hôi và

có thể gây hạ kali máu

* Cortisol

Tại các hệ thống ống góp của thận có các receptor tiếp nhận hormon chuyển hoá muối nước (mineralocorticoid receptor) Receptor này là nơi tiếp nhận cả cortisol và aldosteron Khi có tình trạng tăng tiết cortisol, enzym 11 beta- hydroxycorticoid dehydrogenase type 2 chuyển cortisol thành cortisone tại

hệ thống ống góp, cortisone không có tác dụng trên receptor tiếp nhận hormon chuyển hoá muối nước Điều này gián tiếp làm tăng nồng độ aldosteron lên 10 lần và làm tăng tác dụng của aldosteron tại các receptor này [14] Do vậy K+tăng cường đào thải vào ống lượn xa và Na+ được giữ lại Do K+ và H+ đào thải tranh chấp ở ống lượn xa nên H+ cũng được giữ lại và đi vào tế bào ống thận vì vậy tăng cortisol gây hạ kali máu và kiềm hoá máu [15],[16]

Thêm nữa trong HC Cushing hoặc bệnh Cushing nồng độ aldosteron có tăng do cấu tạo của vỏ tuyến thượng thận Vỏ tuyến thượng thận có 3 lớp là lớp cầu, lớp bó và lớp lưới Có những phần lớp này phát triển xen kẽ vào lớp khác, do vậy sự phát triển của lớp này có ảnh hưởng đến sự phát triển của lớp khác Vì vậy khi lớp bó phát triển tăng bài tiết cortisol cũng gây phát triển phần nào đó lớp cầu và làm tăng bài tiết aldosteron

1.2 Hạ kali máu

1.2.1 Khái niệm hạ kali máu

Bình thường nồng độ kali máu là 3,5 – 5mmol/l, hạ kali máu là khi nồng độ kali máu < 3,5mmol/l Hạ kali máu là vấn đề lâm sàng thường gặp, ở

Mỹ có đến 20% bệnh nhân nhập viện hạ kali máu, tuy nhiên chỉ có khoảng 5% số người này có hạ kali máu có ý nghĩa lâm sàng [6]

4-9 Kali vào trong cơ thể qua ăn uống hoặc truyền tĩnh mạch, được dự trữ phần lớn trong tế bào, sau đó được bài tiết ra nước tiểu vì vậy, giảm cung cấp kali, tăng dịch chuyển vào trong tế bào, hoặc hay gặp nhất là tăng mất kali qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa hoặc mồ hôi có thể dẫn tới giảm nồng độ kali máu [17]

1.2.2 Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp

1.2.2.1 Giảm cung cấp kali

Giảm kali trong khẩu phần ăn hiếm khi gây hạ kali máu vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết kali đến mức tối thiểu xuống còn 10-15 mmol/ngày, nhưng giảm cung cấp kali có thể là yếu tố góp phần làm nặng thêm tình trạng

hạ kali ở những người có mất kali do dùng lợi tiểu, ỉa chảy, nôn, nuôi ăn đường tĩnh mạch…[8]

1.2.2.2 Tăng di chuyển vào tế bào

Hơn 90% kali của cơ thể ở trong tế bào, chủ yếu là tế bào cơ [18],[19]

Sự phân bố kali giữa trong và ngoài tế bào chủ yếu là nhờ bơm Na+K+ATPase trên màng tế bào [18],[19] Tăng hoạt động của bơm Na+K+ATPase và/hoặc thay đổi các con đường vận chuyển kali khác có thể gây hạ kali máu do chuyển kali vào trong tế bào

* Kiềm chuyển hoá

Trong kiềm chuyển hoá, sự bù trừ của cơ thể được thực hiện bởi phổi

và thận Thận đáp ứng đối với tăng pH trong nhiễm kiềm chuyển hoá bằng cách giảm tái hấp thu HCO3 ־để làm giảm tử số của phương trình Henderson-Haselbalch, đồng thời giữ lại H+ bằng cách tăng thải trừ K+ (do cơ chế thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa)

10 Kiềm chuyển hóa cũng thường tìm thấy trong hạ kali máu vì những nguyên nhân chủ yếu của hạ kali máu (như lợi tiểu, nôn, cường aldosteron) cũng dẫn tới mất H+ Hạ kali máu đồng thời là yếu tố quan trọng để giữ kiềm chuyển hóa, nó kích thích tái hấp thu HCO3‾, làm giảm sự sửa chữa kiềm hóa máu bằng cách tăng cường bài tiết HCO3‾ [17]

* Sử dụng insulin ngoại sinh hoặc đưa glucose vào cơ thể

Insulin làm tăng tính thấm của glucose qua màng tế bào, đồng thời cũng làm tăng sự thẩm thấu các ion K+ và phosphat vô cơ, tạo điều kiện thuận lợi cho sự phosphoryl hoá và sử dụng glucose [11] Thêm nữa insulin thúc đẩy hoạt động bơm Na+K+ATPase làm kali tăng cường vào tế bào góp phần gây hạ kali máu Tác dụng này thường gặp nhất sau khi dùng insulin ngoại sinh cho những bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng cấp toan ceton máu hoặc tăng đường máu nặng không có toan ceton, những người này ban đầu thường có kali máu bình thường hoặc tăng, sau đó hạ kali máu khi bắt đầu dùng insulin [17] Vì vậy cần bù kali cho những bệnh nhân này khi bắt đầu dùng insulin dù kali máu bình thường Hạ kali máu hiếm khi do quá liều insulin [17]

Khi đưa glucose vào cơ thể, nồng độ glucose cao trong máu sẽ kích thích tuyến tuỵ bài tiết insulin nội sinh cũng sẽ làm giảm kali máu [6],[17]

11 Bất kể nguyên nhân gây cường beta giao cảm là gì, mức độ hạ kali máu

sẽ lớn hơn so với những bệnh nhân có lý do hạ kali máu từ trước như dùng thuốc lợi tiểu [17]

* Liệt chu kỳ Westphal (Hypokalemic periodic paralysis)

Liệt chu kì hạ kali máu type 1 và type 2 là một rối loạn thần kinh cơ hiếm gặp chủ yếu ở người da trắng, có đặc điểm yếu hoặc liệt cơ chu kì tiềm

ẩn nguy cơ tử vong do nó có thể gây liệt cơ hô hấp, bệnh có tính chất gia đình, lần lượt do đột biến gen CACNL1A3 và SCN4A, đều là di truyền gen trội trên nhiễm sắc thể thường Xen kẽ giữa những đợt hạ kali máu tương ứng với thời kì yếu hoặc liệt cơ là những đợt nồng độ kali máu bình thường Hầu hết các trường hợp đều liên quan đến sự bất thường của dưới thụ thể alpha 1 của dihydropyridine - nhạy cảm với kênh calci Tuy nhiên các rối loạn của kênh calci gây ra hạ kali máu như thế nào thì hiện nay vẫn chưa được làm sáng tỏ [6] Rối loạn này được phục hồi hoàn toàn khi bù kali và có thể xuất hiện sớm khi đưa một lượng lớn insulin hoặc glucose vào cơ thể, cả 2 tình trạng này đều làm kali dịch chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào [2],[6],[17]

Liệt chu kì hạ kali máu có những dưới nhóm: liệt chu kì nhiễm độc giáp (Thyrotoxic Periodic Paralysis), liệt chu kì gia đình (Familial Periodic Paralysis), liệt chu kì lẻ tẻ (Sporadic Periodic Paralysis)

* Liệt chu kì do nhiễm độc giáp (Thyrotoxic Periodic Paralysis)

Đây là một dạng đặc biệt của liệt chu kỳ do hạ kali máu (Hypokalemic periodic paralysis), là tình trạng yếu cơ liên quan đến hạ kali máu ở những bệnh nhân cường giáp, 90% các trường hợp tìm thấy ở đàn ông chủng tộc da vàng, hay gặp ở Trung Quốc, Nhật Bản, Việt Nam, Hàn Quốc… Các nhà khoa học đã tìm thấy một số các rối loạn di truyền liên quan đến HLA: A2Bw22, Aw19B17, DRw18 ở một số bệnh nhân basedow có liệt chu kỳ do

12

hạ kali máu [2],[8],[11],[20],[21] Ngoài ra cũng thấy có đột biến gen CACNA1S làm tăng tỉ lệ liệt chu kì do độc giáp so với người bình thường hoặc người bị bệnh basedow [2]

Các cơ chế hoá học của hạ kali máu trên những bệnh nhân này hiện nay vẫn chưa được làm sáng tỏ Tuy nhiên người ta tìm thấy có sự gia tăng hoạt động và số lượng bơm Na+K+ATPase ở những bệnh nhân có cường giáp và liệt cơ [20],[21] Ở bệnh nhân có liệt chu kì do hạ kali máu độc giáp, người ta nhận thấy có tình trạng tăng insulin máu phản ứng miễn dịch, tăng đường máu

và cường beta-adrenergic Ngoài ra, còn quan sát thấy hiện tượng giảm hoạt động bơm Ca++ATPase liên quan đến hạ kali máu theo cơ chế chưa rõ ở những bệnh nhân này [22]

* Một số các nguyên nhân khác

Các tình trạng tăng tân tạo tế bào, trong các trường hợp này K+ tăng vào tế bào để xây dựng tế bào, bao gồm các trường hợp phục hồi tổ chức sau bỏng, sau chấn thương [12]… Dùng vitamin B12 hoặc acid folic để điều trị thiếu máu máu hồng cầu to hoặc dùng yếu tố kích thích dòng đại thực bào-bạch cầu hạt (GM-CSF) để điều trị giảm bạch cầu là những hoàn cảnh thường gặp nhất gây hạ kali máu [17]

Một cơ chế tương tự có thể dẫn đến giả hạ kali máu trong mẫu máu lấy

từ những bệnh nhân có nhiều tế bào máu hoạt động chuyển hóa, như là bệnh nhân leucemie cấp thể tủy và có lượng bạch cầu cao [17] Nếu mẫu máu đó được để ở nhiệt độ phòng trước khi định lượng nồng độ kali, giá trị đo được

có thể thấp hơn 1 mmol/l dù bệnh nhân không có triệu chứng hay di chứng của hạ kali máu Sự giả hạ kali máu có thể được dự phòng bằng cách hoặc tách nhanh plasma khỏi những tế bào trong máu tĩnh mạch, hoặc bảo quản mẫu máu ở 4 độ C trước khi xét nghiệm [17]

13 Ngoài ra còn 1 số nguyên nhân khác: hạ thân nhiệt, ngộ độc Barium, ngộ độc Cessium, ngộ độc Chloroquine, dùng thuốc chống loạn thần như Risperidone hoặc Quetiapine [17]

1.2.2.3 Mất kali ra ngoài

* Mất kali qua đường tiêu hoá

Kali trong các dịch tiêu hoá có nồng độ như sau: dịch vị 10 mmol/l, dịch tụy 5 mmol/l, dịch mật 5 mmol/l, dịch ỉa chảy 40 - 60mmol/l [5], vì vậy mất dịch tiêu hoá sẽ gây mất ion K+ dẫn tới hạ kali máu Thêm vào đó khi mất dịch tiêu hoá sẽ mất thêm các ion H+ gây kiềm chuyển hoá,đồng thời khi mất nhiều dịch làm giảm thể tích tuần hoàn gây tăng bài tiết aldosteron, cả 2 tình trạng này đều gây chuyển dịch kali vào tế bào, làm nặng thêm tình trạng hạ kali máu

Các nguyên nhân gây mất kali qua đường tiêu hoá như :

• Nôn, hút dịch vị, rửa dạ dày

• Tiêu chảy

• Rối loạn hấp thu K+

• Dùng thuốc nhuận tràng

• Các lỗ rò mật – ruột, các dẫn lưu đường tiêu hoá,tắc ruột

* Mất kali qua đường tiết niệu

a Cường aldosteron:

* Cường aldosteron nguyên phát:

Là tình trạng tăng cường bài tiết aldosteron, một hormon của lớp cầu

vỏ thượng thận, nguyên nhân thường do u lớp cầu của vỏ thượng thận, đa số các trường hợp khối u thượng thận 1 bên, hiếm khi gặp u nhỏ 2 bên hoặc ung

14 thư thượng thận Bệnh gặp ở nữ gấp 2 lần nam giới, ở độ tuổi từ 30 đến 50 tuổi Là nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu và THA [16],[23],[24]

Cơ chế cường aldosteron gây hạ kali máu xem ở phần tác dụng của Aldosteron làm tăng thải trừ kali qua nước tiểu (phần 3.2.2)

* Cường aldosteron thứ phát:

Là kết quả của việc hoạt hóa cơ chế sinh lý bình thường của cơ thể để giữ cân bằng muối – nước, thể tích máu và dòng máu tới thận Khi cơ thể mất muối và nước, ví dụ sau tiêu chảy, nôn kéo dài hoặc mất nhiều mồ hôi, kích thích tăng tiết renin và aldosteron [25]

Tăng sản xuất aldosteron do kích thích hoạt động của hệ thống angiotesin-aldosteron thường xảy ra ở bệnh nhân bị THA, phù, bệnh lý cầu thận và bệnh lý mạch máu thận (hẹp ĐM thận bẩm sinh, xơ vữa ĐM thận)

renin-Cường aldosteron thứ phát và THA cũng có thể do u sản xuất renin gọi

là cường renin nguyên phát [23]

Cường aldosteron thứ phát có thể trong các trường hợp phù như xơ gan,

HC thận hư, suy thận, suy tim gây cường aldosteron là do giảm HAĐM kích thích tăng giải phóng aldosteron Dùng lợi tiểu cũng gây cường aldosteron do giảm thể tích máu và hạ kali [23]

Cơ chế của renin gây cường tiết aldosteron là do trong máu renin tác dụng đặc hiệu trên protein là angiotensinogen được tổng hợp từ gan Angiotensinogen là một polypeptid Renin thuỷ phân liên kết peptid giữa acid amin 10 và 11 giải phóng angiotesin I Một enzyme khác của máu sẽ thuỷ phân tiếp tạo thành angiotensin II có tác dụng sinh học Angiotensin II nhanh chóng bị aminopeptidase thuỷ phân tạo thành angiotesin III.Angiotensin II và III có thụ thể ở màng tế bào lớp cầu của vỏ thượng thận Chính chúng kiểm soát sự tổng hợp và bài tiết aldosteron, làm tăng bài tiết aldosteron [26]

15

b Các nguyên nhân làm tăng Na + đến ống thận:

Khi sử dụng các thuốc lợi tiểu, do có tác dụng làm tăng thải Na+ ở đoạn trên của ống lượn nên ở đoạn cuối của ống lượn có phản ứng tăng thải K+ để giữ Na+, gây các rối loạn giảm K+ máu Cơ chế tác dụng này là của các thuốc lợi tiểu nhóm phong toả carbonic anhydrase (CA), nhóm thiazide, và nhóm lợi niệu “quai”

Ở ống lượn gần, trong tế bào ống thận, CA có tác dụng làm giảm giải phóng ion H+ vào lòng ống thận Bình thường khi H+ được giải phóng vào lòng ống thận sẽ trao đổi với Na+ được tái hấp thu Khi CA bị phong toả, lượng ion H+ bài xuất bị giảm nên Na+ không được tái hấp thu, thải trừ ra nước tiểu dưới dạng bicarbonat, kéo theo nước nên lợi niệu Mặt khác do sự bài xuất tranh chấp giữa H+ và K+, khi thiếu H+ sẽ tăng thải trừ K+ [7]

Với nhóm thiazide, thuốc làm tăng thải trừ K+ theo 2 cơ chế: một phần thuốc ức chế enzyme CA, làm giảm bài tiết ion H+ nên tăng thải K+ (cơ chế thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa), một phần do ức chế tái hấp thu Na+ làm đậm độ Na+ tăng cao ở ống lượn xa, gây phản ứng bù trừ bài xuất K+ để kéo

Na+ lại [7]

Với nhóm lợi niệu “quai”, tác dụng trên đoạn phình to của nhánh lên quai Henle Đoạn này có quá trình tái hấp thu tới 35% lượng Na+ và Cl־ của nước tiểu đầu Do ức chế cơ chế đồng vận chuyển của 1 Na+, 1 K+ và 2 Cl־ nên làm tăng thải trừ Na+, Cl- và K+ [7]

c Các nguyên nhân làm tăng lưu lượng dịch lọc:

Trong biến chứng của đái tháo đường, việc lợi niệu thẩm thấu do đường niệu cao cũng làm tăng bài xuất ion K+ [17]

Lợi niệu thẩm thấu do tăng đường niệu, tăng thể ceton trong nước tiểu trong biến chứng của nhiễm toan ceton Tuy nhiên việc mất K+ có thể bị che lấp do toan máu [17]

16 Trong các trường hợp bài niệu cưỡng bức, việc truyền nhiều dịch và dùng lợi tiểu có thể làm mất một lượng K+ đáng kể qua thận [17]

Trong các bệnh thận có tổn thương ống kẽ thận mạn tính ở giai đoạn sớm có hiện tượng phân ly chức năng cầu – ống thận hay trong giai đoạn đái trở lại của suy thận cấp đái nhiều có thể gây biến chứng hạ kali máu [17]

d Toan hoá ống thận (Renal tubular acidosis):

Toan hóa ống thận là một bệnh khi thận không thể bài tiết acid vào trong nước tiểu và gây toan hóa máu Nếu không được điều trị thích hợp, tình trạng toan hóa máu mạn tính dẫn tới chậm phát triển, sỏi thận, bệnh về xương, bệnh thận mạn tính, và có thể suy thận toàn bộ [27]

Toan hoá ống thận gồm có 4 typ, tuy nhiên có 2 typ gây hạ kali máu Typ 1 (classical distal RTA): các rối loạn tại ống lượn xa Đó là các rối loạn di truyền tiên phát hoặc thường là một triệu chứng của một bệnh tự miễn như hội chứng Sjogren và Lupus Các nhà nghiên cứu đã tìm ra các rối loạn gen gây ra thể di truyền của bệnh Một số các bệnh khác như cường cận giáp, cường giáp, viêm gan mạn tính tiến triển, xơ gan ứ mật tiên phát, điếc di truyền bẩm sinh, nhiễm khuẩn tiết niệu mạn tính…Những bệnh này đều gây lắng đọng calci bất thường trong thận và gây rối loạn chức năng của ống lượn

xa [27]

Typ 2 (proximal RTA): các rối loạn tại ống lượn gần Thể này xảy ra hầu hết ở những đứa trẻ bị hội chứng Fanconi: bao gồm các rối loạn bài tiết glucose, amino acid, citrat, và phosphat vào nước tiểu, đồng thời thiếu hụt vitamine D và hạ kali máu Đây cũng có thể là hậu quả của các rối loạn di truyền liên quan đến hấp thu và chuyển hoá một số chất như: cystino, chuyển hoá đồng gây bệnh Wilson, không dung nạp fructose Hoặc sử dụng một số thuốc như acetazolamide, tetracyclin, ifosfamid…[2],[6],[16],[27]

17 Trong các rối loạn này, hạ kali máu không tương ứng với mức độ mất kali do tình trạng toan hóa máu gây kéo kali ra khỏi tế bào, tức là nồng độ kali máu có giảm nhưng vẫn cao hơn so với mức độ mất kali thật sự, thậm chí nồng độ kali máu bình thường hoặc tăng, vì thế khi điều chỉnh được toan hóa máu thì tình trạng cân bằng kali mớithật sự bộc lộ [2] Tuy nhiên, cần lưu ý khi điều trị toan hóa máu bằng sodium bicarbonat làm tăng dịch chuyển sodium và bicarbonat vào ống thận xa, điều này cũng gây ra mất một lượng đáng kể kali qua nước tiểu [2]

e Hạ magie máu:

Mg++ là một cation nhiều thứ tư trong cơ thể, tồn tại 50% ở trong xương, 45% trong tế bào, 5% còn lại ở dịch ngoại bào Mg++ tham gia vào nhiều hệ enzyme như một cofactor, trong đó có hoạt động của bơm

Na+K+ATPase Thiếu Mg++ thường kèm theo giảm Ca++ và K+ do Mg++ tham gia vào cơ chế điều hoà , vận chuyển Ca++ và K+ [28]

f Các rối loạn di truyền:

Hội chứng Bartter: đây là một rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể thường, được đặc trưng bởi hạ kali máu, kiềm chuyển hoá, không có THA, không có phù, tăng renin máu do quá sản tổ chức cận cầu thận dẫn tới tăng aldosteron thứ phát Người ta đã tìm ra đột biến 6 loại protein của tế bào ống thận ở quai Henle, trong đó có các kênh nhạy cảm, các enzyme vận chuyển

Na+, K+, Cl‾ và Ca++ [6]

Hội chứng Gitelman: đây là một rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể thường, cũng được đặc trưng bởi hạ kali máu, hạ magie máu, hạ calci máu, kiềm chuyển hoá và hạ HA Nó khác HC Bartter ở chỗ HC Gitelman biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn, calci niệu thấp trong khi ở HC Bartter calci niệu thường cao [6],[29]

18 Hội chứng Liddle: đây là một rối loạn di truyền, do đột biến thay đổi kênh Na ở vị trí nhạy cảm với aldosteron tại các nephron dẫn đến không điều hoà kiểm soát được tái hấp thu Na+, hạ kali máu và THA ác tính [6]

* Mất qua mồ hôi:

Thông thường lượng kali mất hàng ngày qua mồ hôi không đáng kể vì

số lượng mồ hôi ít và nồng độ kali bài tiết trong mồ hôi thấp, chỉ có 10mmol/L Tuy nhiên, ở những người tập luyện thể lực trong môi trường nóng có thể mất hơn 10L mồ hôi mỗi ngày và đồng thời gây mất kali Mặt khác xuất hiện tình trạng tăng bài tiết kali nước tiểu do cường aldosteron bởi luyện tập thể lực (thông qua tăng catecholamin gây tăng bài tiết renin) cũng góp phần gây ra tình trạng hạ kali máu [2]

1.2.3 Triệu chứng hạ kali máu

Hạ kali máu mức độ vừa phải có thể không có triệu chứng nhất là khi xảy ra từ từ trong các trường hợp thiếu hụt kali mạn tính

Hạ kali máu thường có các biểu hiện lâm sàng khi kali máu < 3 mmol/l, giảm nhanh nồng độ kali huyết thanh có thể gây các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng cho dù nồng độ kali cao hơn Thêm nữa mức độ đáp ứng với hạ kali còn phụ thuộc vào từng cá thể, vào lứa tuổi, vào giới tính, vào chủng tộc

Vì vậy lâm sàng của hạ kali máu rất đa dạng [6]

19 Trên lâm sàng thường chia hạ kali máu thành những mức độ như sau: [6]

Một số hình ảnh minh hoạ rối loạn điện tim liên quan đến nồng độ kali máu [30]

20

Các rối loạn nhịp: có thể gặp hầu như đủ các loạn nhịp tim (nhịp nhanh xoang , ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, bloc nhĩ thất…)

Các loạn nhịp này phụ thuộc vào mức độ hạ kali máu cũng như các bệnh lý tim mạch và việc sử dụng Digitalis trước đó

Trên lâm sàng thường sẽ gặp các biểu hiện như hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, thậm chí là ngừng tim [10]

1.2.3.2 Triệu chứng thần kinh cơ

Đau mỏi cơ thậm chí yếu liệt cơ thường yếu từ gốc chi lan dến ngọn chi, ở chi dưới nhiều hơn chi trên Trên lâm sàng người bệnh thường đến khám vì yếu, liệt hai chi dưới nhiều hơn hai chi trên, thậm chí liệt tứ chi sau

đó đến liệt cơ thân mình, cơ hô hấp Khi khám thường có trương lực cơ, phản

xạ gân xương giảm hoặc mất tuỳ vào mức độ hạ kali cũng như tuỳ thuộc vào đáp ứng của từng bệnh nhân với hạ kali máu [10]

Liệt ruột, liệt cơ tròn gây nên buồn nôn, nôn, chướng bụng, táo bón, bí đái…

1.2.3.3 Triệu chứng về chuyển hoá

Hạ kali máu có thể làm ảnh hưởng đến chức năng ống thận gây đái nhạt hơn, đái nhiều hơn, uống nhiều hơn

Làm cho tình trạng tăng thẩm thấu nặng hơn, dùng insulin để điều trị tăng thẩm thấu do đái tháo đường mà không cho kali chắc chắn sẽ tử vong [10]

21

Hạ kali máu nặng làm kiềm hoá máu và ngược lại tình trạng kiềm hoá máu sẽ làm cho hạ kali nặng hơn

* Trên lâm sàng bệnh nhân thường đến khám vì một trong các lý do sau [2]

• Yếu liệt chi và mệt mỏi

• Co thắt cơ và đau mỏi cơ

• Nôn, buồn nôn, chướng bụng

22

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Là những bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Nội tiết – Đái tháo đường

Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 2/2014 đến tháng 7/2014

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Bệnh nhân có kali máu <3.5 mmol/l được kiểm tra 2 lần theo xét

nghiệm của khoa Hoá sinh Bệnh viện Bạch Mai

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

- Bệnh nhân rối loạn nhận thức, không tỉnh táo (lơ mơ) để trả lời câu hỏi

- Bệnh nhân trong tình trạng cấp cứu nằm tại khu vực hồi sức tích cực

- Bệnh nhân hạ kali trong thời gian ngắn do điều trị (dùng thuốc lợi tiểu, nhuận tràng, cường beta giao cảm, corticoid) hoặc các nguyên nhân tạm thời (nôn, tiêu chảy)

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Loại nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu thuận tiện, lấy tất cả các bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn nghiên cứu

23

2.2.3 Công cụ nghiên cứu

Xây dựng mẫu bệnh án nghiên cứu riêng, thống nhất để thu thập số liệu

và lưu ý các thông tin sau:

2.2.3.1 Tiền sử

- Tiền sử bệnh: có yếu liệt chi từ trước, đã được chẩn đoán và điều trị

hạ kali máu

- Tiền sử gợi ý nguyên nhân hạ kali máu: basedow, THA

- Tiền sử gia đình: yếu liệt chi, THA tuổi trẻ, bệnh tuyến giáp

2.2.3.2 Khám lâm sàng

a Triệu chứng cơ năng

* Triệu chứng của hạ kali máu

- Triệu chứng thần kinh cơ

• Yếu chi hoặc liệt chi

• Co thắt cơ và đau mỏi cơ

• Khó thở

• Chướng bụng, buồn nôn, nôn

• Bí đái, táo bón

- Triệu chứng tim mạch: Hồi hộp, đánh trống ngực

- Triệu chứng chuyển hóa: Tiểu nhiều, khát nhiều

b Triệu chứng thực thể

- Chỉ số chung: mạch, HA

- Triệu chứng của hạ kali

+ Khám cơ: đánh giá cơ lực

24

- Triệu chứng của nguyên nhân gây hạ kali

 Basedow

+ Khám bướu mạch (có bướu, có tiếng thổi thường rõ nhất ở vùng cực

trên tuyến giáp), triệu chứng mắt (lồi mắt, co cơ mi trên), phù niêm trước xương chày

+ Khám triệu chứng cường giáp: run tay, gầy sút, da nóng ẩm, ra nhiều

mồ hôi, đi ngoài phân lỏng, nát

 HC Cushing

+ Dấu hiệu gợi ý cường cortisol: mặt tròn, chân tay teo, béo vùng thân

mình, da mỏng, các vết rạn da đỏ tím, trứng cá, rậm lông, biểu hiện loãng

xương, yếu cơ gốc chi, THA, rối loạn kinh nguyệt

- Xét nghiệm nước tiểu

• Tổng phân tích nước tiểu: ceton, pH, tỉ trọng

• Điện giải niệu 24 giờ : Na+, K+, Cl-

• Catecholamine niệu 24h (nếu có chỉ định)

25

Cách lấy mẫu nước tiểu 24 giờ: cho 2 ml Formol vào chai đựng nước

tiểu (khoảng 2 lít) 7h sáng, cho bệnh nhân tiểu bỏ hết phần nước tiểu của đêm trước (không cho vào chai) Từ 7h sáng trở đi, mỗi lần đi tiểu, bệnh nhân lấy toàn bộ nước tiểu cho vào chai (đã có chứa Formol) Đúng 7h sáng hôm sau, bệnh nhân đi tiểu lần cuối cùng vào chai để có được lượng nước tiểu của 24h (Nếu lượng nước tiểu nhiều hơn 1 chai thì dùng 1 chai sạch khác chứa lượng nước tiểu dư thừa)

2.2.3.4 Các tiêu chuẩn đánh giá

 Chẩn đoán hạ kali và mức độ hạ kali theo David Garth 2010 [6]

 Hạ kali khi nồng độ kali máu < 3.5 mmol/l

 Mức độ hạ kali máu:

Nhẹ : K+ >3.0 – 3.5 mmol/l Vừa: K+ 2.5 – 3 mmol/l

Nặng K + < 2.5 mmol/l

Loại trừ những mẫu máu vỡ hồng cầu, bệnh mãn tính như xơ gan, COPD (Chronic obstructive pulmonary disease)

26

 Tiêu chuẩn chẩn đoán THA theo JNC VII – 2003 [32]

Cách đo huyết áp: bệnh nhân nghỉ ngơi 10 phút trước khi đo, đo tư thế

nằm, đo 2 lần cách nhau 1-2 phút và đo cả hai tay Mép dưới băng quấn trên lằn khuỷu 3cm Trị số huyết áp là trung bình 2 lần đo

 Chẩn đoán điện tâm đồ theo Augustin C [33]

- ST chênh xuống: thấp hơn đường đẳng điện > 1mm ở các chuyển đạo

- Sóng T bình thường < 5mm ở các chuyển đạo chi, < 10mm ở các chuyển đạo ngực Sóng T âm dẹt là gần với đường đẳng điện hoặc thấp hơn đường đẳng điện

- Sóng U cao hơn 1 mm: sóng dương xuất hiện sau sóng T và biên độ cao hơn 1 mm

Cách ghi điện tim: chiều cao sóng điện tim 1mm tương ứng với 1 ô nhỏ

trên giấy điện tim có giá trị là 0,1 mV; tốc độ 25mm/s, như vậy cứ 1 ô nhỏ 1

mm theo chiều ngang tương ứng với 0,04s

27

 Đánh giá yếu cơ dựa vào thang điểm cơ lực của Medical Research Council [34]

0 Không có co cơ, liệt hoàn toàn

1 Co cơ nhìn thấy hoặc sờ thấy, nhưng không phát sinh động tác

2 Vận động trong giới hạn bình thường, không có sức cản của trọng lượng chi

3 Vận động được chi thắng sức cản trọng lượng chi nhưng hoàn toàn không thắng được sức cản ngược chiều

4 Vận động có thắng sức cản ngược chiều nhưng độ mạnh của cơ giảm

5 Vận động bình thường, thắng được hoàn toàn sức cản ngược chiều

 Khí máu động mạch theo Sabatine MS [35]

 Chẩn đoán hạ kali máu liệt chu kì theo Lin SH [31]

- Có yếu hoặc liệt chi

28

- Có hạ kali máu

- Không có rối loạn cân bằng acid – base

- Không mất kali qua thận (kali nước tiểu 24h < 30 mmol)

- Nếu tiền sử gia đình có hạ kali máu liệt chu kì thì thuộc dưới nhóm liệt chu kì thể gia đình (FPP) Nếu không có tiền sử gia đình là liệt chu kì lẻ tẻ (SPP)

 Chẩn đoán liệt chu kì nhiễm độc giáp theo Lin SH [31]

- Có yếu hoặc liệt chi

- Hạ kali máu

- FT4 tăng, TSH giảm

 Chẩn đoán Basedow theo William E Clutter [36]

- Hội chứng cường giáp

- Các triệu chứng đặc hiệu : Bướu lan tỏa hoặc phù niêm trước xương chày, lồi mắt

- FT4 tăng, TSH giảm, TRAb tăng

 Chẩn đoán HC Cushing theo Scott Goodwin và Julie Silverstein [37]

- HC cường cortisol

- Test dexamethasone qua đêm hoặc test dexamethasone liều thấp có nồng độ cortisol lớn hơn giới hạn trên giá trị bình thường 3 – 4 lần (bình thường < 1,8ug/dl hoặc 50nmol/l)

 Chẩn đoán HC Conn theo Mariko Johnson và Thomas J Baranski [38]

- THA

- CT scanner phát hiện u thượng thận 1 bên hoặc tăng sản thượng thận 2 bên

29

- Aldosteron máu >20ng/dl (200pg/ml) và tỉ số A/R > 30 ng/dl/(ng/ml/h)

 Chẩn đoán toan hóa ống thận xa (type 1) có hạ kali máu theo Juan Rodriguez Soriano [39]

 Hạ kali máu

 Mức lọc cầu thận tương đối bình thường

 Toan chuyển hóa tăng Cl- máu và khoảng trống anion máu bình thường (Na+ - [Cl- + HCO3-] = 8 – 16 mmol/l)

 pH nước tiểu > 5.5

 Mất kali qua thận (Kali nước tiểu 24 giờ > 30mmol)

 Khoảng trống anion nước tiểu dương tính (Cl < Na + K)

 Chẩn đoán HC Gitelman theo Michael Emmett [29]

- HA bình thường hoặc thấp

- Hạ kali máu và kiềm chuyển hóa

- Hạ Magne máu và hạ calci niệu

30

2.2.3.5 Sơ đồ nghiên cứu

BN đủ tiêu chuẩn

Đặc điểm LS Mục tiêu 1 Đặc điểm CLS

THA Không THA THA Không THA

Gitelman

Catecho niệu Cortisol máu Test Dexa

CT csan TT

U tủy TT

HC Cushing

FT4,TSH TRAb

Basedow HPP (TPP, FPP, SPP)

K niệu >30 mmol/24h

K niệu <30 mmol/24h

Toan hóa ống thận Toan ceton

Chưa rõ nguyên nhân

Mục tiêu 2

31

2.2.4 Xử lý số liệu

- Kết quả được xử lý trên phần mềm SPSS 16.0

- Các thông số định lượng được thể hiện dưới dạng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn Các tần suất được trình bày dưới dạng tỷ lệ %

- Các test thống kê (test T để so sánh giữa 2 giá trị trung bình, test χ² được

sử dụng để so sánh 2 tỷ lệ %) được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0.05

- Tính toán hệ số tương quan r để đánh giá mức độ tương quan của các các chỉ số cận lâm sàng với nồng độ kali máu

2.2.5 Đạo đức trong nghiên cứu

- Tất cả các đối tượng nghiên cứu sẽ được giải thích cụ thể về mục đích nghiên cứu và đồng ý tự nguyện tham gia vào nghiên cứu

- Mọi thông tin của đối tượng nghiên cứu đều được giữ bí mật và chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu

- Tôn trọng, thông cảm và chia sẻ với bệnh nhân

- Đây là nghiên cứu mô tả nên không có bất kì một can thiệp nào vào đối tượng nghiên cứu

32

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được tiến hành trên 60 bệnh nhân hạ kali máu với kali máu

<3.5 mmol/l vào điều trị nội trú tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 02/2014 đến tháng 07/2014

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm phân bố nhóm tuổi

Bảng 3.1 Tỷ lệ các nhóm tuổi của các nguyên nhân gây hạ kali máu

33

3.1.2 Đặc điểm phân bố giới

Biểu đồ 3.1 Phân bố giới của các nguyên nhân hạ kali máu

Nhận xét

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nữ chiếm 55,5% và nam chiếm 44,5%

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh nhân hạ kali máu

Bệnh nhân vào viện chủ yếu do các triệu chứng của hạ kali máu chiếm 90% (54 bệnh nhân), 10% do các nguyên nhân khác

34

3.2.2 Nồng độ kali máu

3.2.2.1 Nồng độ kali máu trung bình

Nồng độ kali máu trung bình là 2,173 ± 0,576mmol/l, trong đó nồng độ kali thấp nhất là 1,15mmol/l và cao nhất là 3,0mmol/l

* Nồng độ kali máu trung bình và giới tính

Bảng 3.2 Nồng độ kali máu trung bình của mỗi giới

Giới Số bệnh nhân Nồng độ kali TB (mmol/l) p

* Nồng độ kali máu trung bình và cơ lực chi dưới

Bảng 3.3 Nồng độ kali máu trung bình và cơ lực chi dưới

35

* Nồng độ kali máu trung bình và THA

Bảng 3.4 Nồng độ kali máu trung bình và THA

THA Số bệnh nhân Nồng độ kali TB (mmol/l) p

36

* Mức độ hạ kali máu và triệu chứng yếu liệt chi

Bảng 3.6 Mức độ hạ kali máu và triệu chứng yếu liệt chi

Mức độ hạ kali Không yêu liệt chi Có yếu liệt chi p

Trong 44 các bệnh nhân hạ kali máu có yếu liệt chi, có 31 bệnh nhân có

hạ kali máu nặng chiếm tỉ lệ 70,45%, và có 13 bệnh nhân hạ kali máu trung bình chiếm 29,55% Và sự khác biệt có ý nghĩa với p < 0,01

3.2.3 Điện tâm đồ

Bảng 3.7 Dấu hiệu biến đổi trên điện tâm đồ

Nhận xét

Có 76,7% bệnh nhân có biến đổi trên điện tâm đồ (ST chênh xuống, T

âm dẹt, sóng u ≥ 1mm) và 23,3% bệnh nhân không có biến đổi trên điện tâm đồ

37

Bảng 3.8 Dấu hiệu biến đổi trên điện tâm đồ

Bảng 3.9 Rối loạn nhịp tim

38

3.3 Các nguyên nhân gây hạ kali máu thường gặp

3.3.1 Tỷ lệ các nguyên nhân gây hạ kali máu

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các nguyên nhân gây hạ kali máu

Nhận xét

Trong nghiên cứu của chúng tôi, những nguyên nhân gây hạ kali máu hay gặp nhất là HC Conn chiếm 36,67% (22 bệnh nhân), cường giáp chiếm 21,67% (13 bệnh nhân) và toan hóa ống thận 11,67% (7 bệnh nhân) Còn lại chưa rõ nguyên nhân chiếm 21,67% (13 bệnh nhân) và các nguyên nhân khác chiếm 8,33% (5 bệnh nhân, trong đó 3 bệnh nhân HC Gitelman chiếm 5%, 1 bệnh nhân HC Cushing chiếm 1,67%, 1 bệnh nhân hạ kali máu chu kì lẻ tẻ chiếm 1,67%)

3.3.2 HC Conn

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 22 bệnh nhân được chẩn đoán HC Conn hạ kali máu Vì lý do khách quan, nên xét nghiệm Aldosteron máu, Renin máu, Catecholamine niệu không làm được cho tất cả các bệnh nhân, mặt khác đây là những xét nghiệm chưa được kiểm nghiệm và chuẩn hóa, và không cùng labo xét nghiệm của BV Bạch Mai nên chúng tôi không nghiên cứu về nồng độ Aldosteron máu, Renin máu và Catecholamine niệu ở đây Các bệnh nhân HC Conn được chẩn đoán xác định nhờ kết quả giải phẫu bệnh được lấy trong khi phẫu thuật khối u

39

3.3.2.1 Đặc điểm phân bố tuổi

Tuổi trung bình là 43,91 ± 10,805, trong đó bệnh nhân cao tuổi nhất là

67 tuổi, bệnh nhân ít tuổi nhất là 27 tuổi

Bảng 3.10 Đặc điểm phân bố tuổi

3.3.2.2 Đặc điểm phân bố giới

Biểu đồ 3.4 Đặc điểm phân bố giới

40

3.3.2.3 Lý do vào viện

* Các triệu chứng của hạ kali máu có 19 bệnh nhân chiếm 86,3%

- Yếu liệt chi : 14 bệnh nhân chiếm 63,6%

- Mệt mỏi : 5 bệnh nhân chiếm 22,7%

* Triệu chứng của THA

- Đau đầu : 2 bệnh nhân chiếm 9,2%

* Các lý do khác

- Phát hiện tình cờ : 1 bệnh nhân chiếm 4,5%

Nhận xét

Các bệnh nhân hầu hết đều vào viện vì triệu chứng hạ kali máu, chiếm tỉ

lệ cao nhất là yếu liệt chi có 14 bệnh nhân chiếm 63,6%, tiếp theo là mệt mỏi

có 5 bệnh nhân chiếm 22,7% Có 2 bệnh nhân vào viện vì triệu chứng của THA là đau đầu và 1 bệnh nhân tình cờ phát hiện hạ kali máu

3.3.2.4 Các triệu chứng lâm sàng đi kèm

- Đau mỏi cơ : 6 bệnh nhân chiếm 27,3%

- Tiểu nhiều khát nhiều : 3 bệnh nhân chiếm 13,6%

- Nôn, buồn nôn : 3 bệnh nhân chiếm 13,6%

- Co thắt cơ : 2 bệnh nhân chiếm 9,1%

- Hồi hộp trống ngực : 2 bệnh nhân chiếm 9,1%

Nhận xét

Các triệu chứng lâm sàng đi kèm đều là triệu chứng của hạ kali máu

3.3.2.5 THA ở bệnh nhân HC Conn

Tất cả các bệnh nhân HC Conn khi vào viện đều có THA HATT trung bình là 159,55 ± 15,577mmHg, giá trị HATT cao nhất là 190mmHg, giá trị