MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

1 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP Điêu Thanh Hùng Trung tâm Tim mạch An giang ĐTĐ cung cấp thơng tin gián tiếp diện, phạm vi mức độ nghiêm trọng TMCBCT [53] Các nghiên cứu gần đây, cho thấy phân tích thay đổi đoạn ST cung cấp thơng tin hữu ích mặt giải phẫu ĐMV hội chứng vành cấp (HCVC) [11] Bằng cách so sánh với kết chụp ĐMV chọn lọc, nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan ĐTĐ với vị trí tổn thương ĐMV NMCT cấp [1],[6], [7], [21], [24], [50], [54], [55] Kết nghiên cứu giúp dự báo vị trí tổn thương ĐMV, tái tưới máu sớm cho BN NMCT cấp Tuy nhiên, việc tìm mối liên quan biểu ĐTĐ vị trí tổn thương ĐMV thủ phạm bị hạn chế thay đổi mặt giải phẫu ĐMV cá nhân người bệnh [48], nên cần có nhiều nghiên cứu mối liên quan Sơ lược lịch sử ĐTĐ ĐTĐ sản phẩm chuỗi tiến sinh lý học kỹ thuật hai kỷ qua Năm 1887, Waller thể hoạt động điện tim cách ghi trực tiếp điện tim Năm 1901, Willem Einthoven phát minh máy đo điện tim in giấy Phát minh cung cấp phương pháp trực tiếp đáng tin cậy để ghi lại hoạt động điện tim Hiện nay, ĐTĐ trở thành công cụ vô giá việc phát hiện, chẩn đoán điều trị số dạng bệnh tim thực tế [ 12] ĐTĐ nhồi máu tim cấp 2.1 Điện sinh lý tế bào - Lúc nghỉ, điện tế bào điện âm (hình 2.1) - Khi kích thích tế bào tim, tạo điện hoạt động (action potential), từ làm xuất tình trạng khử cực (depolarization) hồi cực (repolarization) tế bào tim - Trong giai đoạn khử cực, ion dương vào tế bào Đến giai đoạn hồi cực, ion dương bơm tế bào, tạo điện âm trở lại bên tế bào Tổng hợp ĐTĐ tế bào tim miêu tả hình 2.1 [35] Hình 2.1 Điện tâm đồ ghi từ tế bào Khởi đầu khử cực tạo dạng sóng với tần số cao hồi cực dạng sóng với tần số thấp [35] 2.2 Điện sinh lý thiếu máu tim - Sự thiếu máu tim làm giảm điện nghỉ màng tế bào (từ -60 đến -65mV), làm giảm tốc độ tăng lên pha 0,và làm giảm biên độ thời gian điện hoạt động (hình 2.2a) - Tác động thiếu máu tim lên hình ảnh ĐTĐ dòng điện tổn thương Dòng điện tạo từ khử cực cục ngắn lại điện hoạt động, dẫn đến chênh lệch điện tế bào bị thiếu máu tế bào bình thường nằm kế cận Những bất thường điên sinh lý tạo dòng điện tổn thương thời kỳ tâm thu lẫn tâm trương kiểu chênh đoạn ST ĐTĐ (hình 2.2b, 2.2c) Hình 2.2 Tác động thiếu máu lên điện hoạt động điện nghỉ (a) tế bào bị thiếu máu có điện nghỉ âm điện hoạt động ngắn tạo khác biệt điện tế bào bị thiếu máu tế bào bình thường (b) kỳ tâm trương dòng điện tổn thương tế bào từ tế bào bị thiếu máu sang tế bào bình thường (c) kỳ tâm thu ngược lại [35] [ N(Normal): bình thường, I (Injury): tổn thương] - Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành làm xuất tình trạng hồi cực sớm (pha pha 3), dẫn đến tế bào bị thiếu máu trở nên âm tế bào bình thường dòng điện tế bào từ tế bào bình thường đến tế bào bị thiếu máu (từ dương sang âm) Từ đó, vectơ đoạn ST hướng lớp thượng tâm mạc, dẫn đến đoạn ST chênh lên sóng T cao vùng thiếu máu ĐTĐ - Khi tình trạng thiếu máu giới hạn lớp nội tâm mạc, vectơ đoạn ST hướng lớp bên thất, dẫn đến chênh xuống đoạn ST vùng thiếu máu ĐTĐ [4], [35] Hình 2.3: Vectơ đoạn ST có tình trạng thiếu máu cục A: Khi tình trạng thiếu máu giới hạn lớp nội tâm mạc B: Khi có tình trạng thiếu máu xuyên thành [17] 2.3 Biến đổi ĐTĐ nhồi máu tim cấp 2.3.1 NMCT cấp có ST chênh lên Khi ĐMV bị tắc, tim bị thiếu máu nặng bị tổn thương cuối dẫn đến hoại tử Trên ĐTĐ, biểu thiếu máu thay đổi sóng T, biểu tổn thương chênh lên đoạn ST, biểu hoại tử xuất sóng Q Sóng Q có ý nghiã bệnh lý rộng ≥ 0,04 giây cao ¼ sóng R tương ứng Biến đổi động học đoạn ST, sóng T sóng Q bệnh lý nhồi máu tim cấp: - Giai đoạn tối cấp: Sóng T cao, nhọn xuất vài phút đến vài sau khởi phát đau ngực Dấu hiệu thường thoáng qua dễ biến - Giai đoạn cấp: + Đoạn ST chênh lên với gia tăng biên độ phức QRS sóng T thẳng đứng Sự chênh lên đoạn ST kết thúc vài đến vài ngày, vài tuần Nếu sau tuần, đoạn ST chênh lên cần xem xét vấn đề túi phình thất vận độnng bất thường thất + Sóng Q bệnh lý xuất khoảng sau đau ngực phát triển đầy đủ vòng Ở hầu hết người bệnh, sóng Q bệnh lý tồn không thời hạn khoảng - 20 % người bệnh sóng Q trở lại dạng bình thường - năm + Trong vòng 12 sau khởi phát chênh lên đoạn ST giảm xuống nhanh, sóng T bắt đầu đảo ngược sớm chí sớm trở bình thường đoạn ST Sóng T biến vài ngày đến vài tuần tồn khơng thời hạn (hình 2.4) Sự trở lại bình thường sóng T âm thường phản ánh phục hồi vận động thành tim [38], [39] THỜI GIAN BÌNH THƯỜNG VÀI GIÂY VÀI PHÚT VÀI GIỜ VÀI NGẢY VÀI TUẦN MỘT NĂM Hình 2.4 Sự biến đổi đoạn ST, sóng T sóng Q NMCT có ST chênh lên theo thời gian [14] 2.3.2 NMCT không ST chênh lên Những biểu ĐTĐ NMCT khơng ST chênh lên bao gồm: từ hình ảnh ĐTĐ bình thường thay đổi khơng có đặc hiệu ST T, đoạn ST chênh xuống sóng T đảo ngược [35] 2.3.3 Tiêu chuẩn ĐTĐ chẩn đoán NMCT cấp Bảng 2.1 Tiêu chuẩn ĐTĐ chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên ST chênh lên điểm J hai chuyển đạo kề với điểm cắt ≥0.1 mV (1mm) tất chuyển đạo, riêng V2-V3 điểm cắt ≥0.2 mV đàn ông ≥40 tuổi, ≥0.25 mV đàn ông 1 Nguồn: Kristian Thygesen et al Circulation 2012;126:2020-2035 - Điểm J dùng để xác định mức độ chênh đoạn ST - Đơi TMCBCT tạo thay đổi đoạn ST đủ tiêu chuẩn chuyển đạo, chút chuyển đạo liền kề Sự thay đổi đoạn ST với mức độ đảo ngược sóng T khơng thể loại trừ TMCBCT cấp NMCT liên quan, ghi ĐTĐ bỏ sót thay đổi ĐTĐ động học, mà thay đổi phát ghi ECG nối tiếp - Bằng chứng ĐTĐ TMCBCT vùng ĐMV mũ chi phối thường bị bỏ qua, cần ghi chuyển đoạn V7, V8, V9 lâm sàng gợi ý tắc ĐMV mũ (ĐTĐ ban đầu khơng chẩn đốn ST chênh xuống V1- V3) [37] Điểm cắt mức chênh lên đoạn ST V7- V9 0,05mV, với người nam < 40 tuổi điểm cắt nâng lên ≥ 0,1 mV - Trên BN NMCT thành có dấu hiệu gợi ý NMCT thất phải, nên ghi chuyển đạo V3R V4R, ST chênh lên ≥ 0,05mV (≥0,1 mV người Nam < 30 tuổi) tiêu chuẩn hỗ trợ cho chẩn đoán [34] - Trong bệnh tim, sóng Q xuất sợi hóa tim mà khơng có diện bệnh mạch vành - Sóng Q thống qua xuất giai đoạn cấp TMCBCT lớn NMCT cấp tái tưới máu thành công - Chẩn đốn NMCT khó khăn có diện blốc nhánh trái Tuy nhiên, chênh lên đoạn ST phù hợp ĐTĐ có từ trước giúp ích cho việc xác định diện NMCT Trên BN có blốc nhánh phải, bất thường, ST-T chuyển đạo V1- V3 thường gặp, gây khó khăn cho việc xác định thiếu máu cục tên chuyển đạo này, nhiên có xuất ST chênh lên sóng Q, chẩn đốn NMCT nên đề cập [33], [34], [37] MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP 3.1 NMCT cấp có ST chênh lên 3.1.1 Trong trường hợp tổn thương ĐMLTT Động mạch liên thất trước (ĐMLTT) ĐMV lớn cung cấp máu cho thành trước, thành bên, vùng vách liên thất vùng mỏm thất trái Thành trước thất trái chia làm phần: - Phần đáy tưới máu nhánh vách - Phần đáy bên tưới máu nhánh chéo nhánh trung gian - Phần mỏm nhận máu từ đoạn xa ĐMLTT Theo nghiên cứu Engelen cộng [21], tắc vị trí khác ĐMLTT dẫn đến hình ảnh ĐTĐ khác nhau: Hình 3.1 Vùng tưới máu ĐMLTT vị trí tổn thương Bên trái: vùng tưới máu ĐMLTT Bên phải: vị trí tổn thương có ĐMLTT [50] 3.1.1.1 ĐMLTT bị tắc từ đoạn gần đến nhánh vách nhánh chéo + Trong tình liên quan đến toàn thất trái với phần đáy khối lớn hơn, nên vectơ đoạn ST hướng lên cao (Hình 3.2 bên trái) dẫn đến đoạn ST chênh lên chuyển đạo aVR, aVL V1 đồng thời có hình ảnh soi gương ST chênh xuống chuyển đạo V5, V6 Hình 3.2 Tắc đoạn gần ĐMLTT biểu ĐTĐ Bên trái: tắc đoạn gần động mạch liên thất trước Bên phải: biến đổi điện tâm đồ liên quan vùng nhồi máu [50] + Vectơ đoạn ST khơng hướng lên mà lệch bên trái bên phải, dẫn đến ST chênh lên aVL nhiều aVR ST chênh xuống DIII nhiều DII (Hình 3.2 bên phải) Hình 3.3 Điện tâm đồ trường hợp tắc đoạn gần ĐMLTT ST chênh lên từ V1 đến V3, ST chênh lên V1, ST chênh xuống V5, V6, ST chênh lên aVR ST chênh xuống chuyển đạo [21] + Nghiên cứu Engelen cộng cho thấy: ST chênh lên > mm chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm ST chênh xuống > mm hai ba chuyển đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn gần ĐMLTT, với độ nhạy 34%, độ đặc hiệu 98 %[21],[50] + Nghiên cứu Kotoku cộng 261 BN lần đầu bị NMCT cấp có ST chênh lên thành trước, cho thấy đoạn ST chênh lên ≥ 0,05 mV chuyển đạo aVR liên quan đến tắc đoạn gần LAD không dài (định nghĩa ĐMLTT dài: ĐMLTT tưới máu cho ≥ 25% thành dưới) [31] 3.1.1.2 ĐMLTT bị tắc đoạn xa + Trong tình vùng thiếu máu phần mỏm, nên vectơ đoạn ST hướng xuống dưới, dẫn đến diện sóng Q chuyển đạo V4, V5 V6 khơng có ST chênh xuống chuyển đạo (Hình 3.4) Hình 3.4 Tắc đoạn xa ĐMLTT biểu ĐTĐ Bên trái: tắc đoạn xa ĐMLTT Bên phải: biến đổi điện tâm đồ liên quan vùng nhồi máu [50] Hình 3.5 Điện tâm đồ trường hợp tắc đoạn xa ĐMLLT Dấu hiệu NMCT cấp thành trước ghi nhận, đặc biệt có ST chênh lên chuyển dạo dưới, ST chênh xuống aVR [47] + Nghiên cứu Engelen cộng cho thấy: ST chênh lên > mm chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm ST chênh lên ba chuyển đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn xa ĐMLTT, với độ nhạy 66%, độ đặc hiệu 73 % [21],[50] + Nghiên cứu Kotoku cộng 261 BN lần đầu bị NMCT cấp có ST chênh lên thành trước, cho thấy đoạn ST chênh xuống ≥ 0,05 mV chuyển đạo aVR có liên quan đến tắc đoạn xa ĐMLTT dài (định nghĩa ĐMLTT dài: ĐMLTT tưới máu cho ≥ 25% thành dưới) [31] 10 3.1.1.3 ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh chéo thứ đến đoạn xa, đoạn gần đến nhánh vách thứ không bị tắc + Trong tình này, vectơ đoạn ST hướng bên trái dẫn đến: ST chênh lên aVL, chuyển đạo bên trái, đồng thời ST chênh xuống DIII nhiều DII (Hình 3.6) Hình 3.6 ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh chéo thứ đến đoạn xa biểu ĐTĐ Bên trái: ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh chéo thứ đến đoạn xa, đoạn gần đến nhánh vách thứ không bị tắc Bên phải: biến đổi điện tâm đồ liên quan đến vùng nhồi máu [50] 12 Hình 3.8 ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh vách thứ đến đoạn xa biểu ĐTĐ Bên trái: ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh vách thứ đến đoạn xa, đoạn gần đến nhánh chéo thứ không bị tắc Bên phải: Biến đổi điện tâm đồ liên quan vùng nhồi máu [50] Hình 3.9 Điện tâm đồ trường hợp ĐMLTT bị tắc từ phía trước nhánh vách thứ đến đoạn xa Đoạn ST chênh lên chuyển đạo V1,V2,V3 V4, ST chênh xuống aVL [21] + Nghiên cứu Engelen cộng cho thấy: ST chênh lên > mm chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm khơng có ST chênh lên chuyển đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương đoạn xa ĐMLTT, với độ nhạy 66%, 41%, 44% độ đặc hiệu 73%, 95%, 90%[21], [50] 13 3.1.2 Trong trường hợp tổn thương ĐMV phải ĐM mũ ĐMV phải ĐM mũ tưới máu cho phần thất trái ĐMV phải tưới máu nhiều cho phần vách liên thất (the inferior septum) Ngược lại ĐM mũ tưới máu cho vùng đáy bên trái vùng bên Điều dẫn đến vectơ đoạn ST hướng phía lệch bên trái ĐMV phải bị tắc, ngược lại vectơ đoạn ST hướng phía lệch bên trái ĐM mũ bị tắc (hình 3.10) Hình 3.10 Vectơ đoạn ST NMCT tắc ĐMV phải tắc ĐM mũ Bên trái: Vectơ đoạn ST tắc ĐMV phải Bên phải: Vectơ đoạn ST tắc ĐM mũ [78] Vì ĐMV phải bị tắc dẫn đến ST chênh lên chuyển đạo DIII nhiều DII ST chênh xuống DI Khi ĐM mũ bị tắc, vectơ đoạn ST hướng chuyển đạo DII, dẫn đến ST chênh lên đẳng điện chuyển đạo DI [50] 14 Hình 3.11 Điện tâm đồ trường hợp tắc động mạch vành phải Đoạn ST chênh lên chuyển đạo với ST chênh lên DIII nhiều DII ST chênh xuống DI Các chuyển đạo V2-V6 có ST chênh xuống có NMCT thành sau [50] Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên dấu hiệu 1: ST chênh lên mm hai ba chuyển đạo DII, DIII aVF kèm ST chênh lên chuyển đạo DIII nhiều DII với tổn thương ĐMV phải (bảng 3.1): 15 Bảng 3.1 So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu mối liên quan dấu hiệu với tổn thương ĐMV phải Tác giả Độ nhạy (%) Độ đặc hiệu (%) Đỗ Kim Bảng [1] 62,1 100 Nguyễn Ngọc Sơn [6] 76,4 86,7 Phạm Hoàn Tiến [7] 67,6 80 88 94 Her z I [24] Mối liên quan dấu hiệu 2: ST chênh lên mm hai ba chuyển đạo DII, DIII aVF kèm ST chênh xuống DI và/ aVL với tổn thương tắc ĐMV phải ghi nhận số nghiên cứu (bảng 3.2): Bảng 3.2 So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu mối liên quan dấu hiệu với tổn thương ĐMV phải Tác giả Độ nhạy (%) Độ đặc hiệu (%) Zimetbaum P.J [54] 90 71 Herz I [24] 80 94 Theo Zimetbaum cộng sự, dấu hiệu: ST chênh lên mm hai ba chuyển đạo DII, DIII aVF kèm ST chênh xuống DI và/ aVL kèm ST chênh lên V1 /hoặc V4R có mối liên quan với tổn thương đoạn gần ĐMV phải, với độ nhạy 79%, độ đặc hiệu 100% [54] 16 Hình 3.12 Điện tâm đồ trường hợp tắc ĐM mũ Đoạn ST chênh lên chuyển đạo DII nhiều DIII, ST chênh lên DI Đoạn ST chênh xuống chuyển đạo V1-V4 NMCT thành sau kèm [50] Theo Zimetbaum cộng sự, dấu hiệu: ST chênh lên mm hai ba chuyển đạo DII, DIII aVF kèm ST chênh lên DI, aVL, V5 V6 kèm ST chênh xuống V1, V2 V3 có mối liên quan với tổn thương ĐM mũ, với độ nhạy 83%, độ đăc hiệu 96% [54], [55] Một số nghiên cứu cho thấy: đoạn ST chênh xuống > 0,1mV chuyển đạo avR NMCT cấp có ST chênh lên thành có mối liên quan với tổn thương tắc ĐM mũ (bảng 3.3): Bảng 3.3 So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu mối liên quan dấu hiệu ĐTĐ với tổn thương ĐM mũ Tác giả n Độ nhạy (%) Độ đặc hiệu (%) Nair R [41] 30 80 96 Sun T W [45] 90 70 94 Kanei Y [28] 106 53 83 3.1.3 Trong trường hợp tổn thương ĐMV trái ĐMV trái cung cấp máu cho gần 75% khối thất trái, tắc cấp tinh thân chung ĐMV trái dẫn đến rối loạn huyết động đe dọa tính mạng rối loạn nhịp nguy hiểm, dẫn đến kết cục xấu Do đó, cần chẩn đốn nhanh tái thơng khẩn cấp can thiệp động mạch vành qua da (PCI) phẫu thuật bắc cầu 17 mạch vành quan trọng [11] Nghiên cứu Yamaji cộng [52] 16 bệnh nhân (BN) tắc cấp thân chung ĐMV trái, 46 bệnh nhân tắc ĐM xuống trước trái (LAD) 24 bệnh nhân tắc ĐMV phải (RCA) cho thấy: Mức độ chênh lên đoạn ST chuyển đạo aVR ≥ độ chênh lên đoạn ST chuyển đạo V1 yếu tố dự báo quan trọng tắc cấp thân chung ĐMV trái, với độ nhạy 81% độ đặc hiệu 80% giá trị dự báo dương tính 80% Hình 3.13: ĐTĐ lúc nhập viện BN nhóm (A) nhóm tắc thân chung ĐMV trái ghi nhận ST chênh lên chuyển đạo aVR, (B) nhóm tắc ĐMLTT ghi nhận ST chênh chuyển đạo trước ngực, (C) nhóm tắc ĐMV phải ghi nhận ST chênh lên chyển đạo [52] Cơ chế chênh lên đoạn ST chuyển đạo aVR thiếu máu cục xuyên thành phần đáy vách liên thất, tình trạng xảy thiếu máu cung cấp từ nhánh vách thứ xuất phát từ LAD Trong tình này, ưu khối thất T vùng đáy tim, vectơ đoạn ST mặt phẳng trán hướng chuyển đạo aVR aVL, dẫn đến ST chênh lên aVR ST chênh xuống chuyển đạo [52] Trong tắc cấp thân chung ĐMV trái, chênh lên đoạn ST chuyển đạo aVR hình ảnh soi gương chênh xuống đoạn ST chuyển đạo chi bên chuyển đạo trước ngực Tắc cấp thân chung ĐMV trái dẫn đến thiếu máu nội mạc lan tỏa, đặc biệt chuyển đạo trước tim bên, từ dẫn đến chênh lên đoạn ST [11] 18 Độ chênh đoạn ST chuyển đạo V1 thấp độ chênh đoạn ST chuyển đạo aVR đối trọng dòng điện tổn thương tạo thiếu máu xuyên thành thành trước thành sau [52] Sự thiếu mơ hình điện tâm đồ thống trường hợp tắc thân chung ĐMV trái cho không đồng số lượng vùng tim bị hoại tử thiếu máu [11] 3.1.4 Sự thay đổi đoạn ST NMCT cấp có ST chênh lên tổn thương nhiều nhánh ĐMV Nghiên cứu Francisco cộng năm 2014, 289 BN NMCT có ST chênh lên can thiệp mạch vành 12 đầu, số BN bị tắc ĐMLTT, ĐMV phải ĐM mũ 140, 118 31 Mục tiêu nghiên cứu nhằm đánh giá ảnh hưởng bệnh nhiều nhánh ĐMV lên thay đổi đoạn ST ĐTĐ lúc nhập viện BN bị tắc cấp ĐMV Kết nghiên cứu cho thấy BN NMCT có ST chênh lên với bệnh ĐMV nhánh nhiều nhánh có mơ hình đoạn ST liên quan đến ĐMV bị tắc [22] 19 Hình 3.14: Những thay đổi ĐTĐ tắc cấp ĐMLTT BN bệnh nhánh nhiều nhánh ĐMV Các biểu đồ bên trái cho biết giá trị trung bình + độ lệch chuẩn thay đổi đoạn ST BN tắc đoạn gần đoạn giữa-xa ĐMLTT trường hợp bệnh nhánh nhiều nhánh ĐMV Các hình bên phải cho thấy ĐTĐ tương ứng [22] 20 Hình 3.15: Những thay đổi ĐTĐ tắc cấp ĐMV phải BN bệnh nhánh nhiều nhánh ĐMV Các biểu đồ bên trái cho biết giá trị trung bình + độ lệch chuẩn thay đổi đoạn ST BN tắc đoạn gần đoạn giữa-xa ĐMV phải trường hợp bệnh nhánh nhiều nhánh ĐMV Các hình bên phải cho thấy ĐTĐ tương ứng [22] 21 Hình 3.16: Những thay đổi ĐTĐ tắc cấp ĐM mũ BN bệnh nhánh nhiều nhánh ĐMV Các biểu đồ bên trái cho biết giá trị trung bình + độ lệch chuẩn thay đổi đoạn ST BN tắc đoạn gần đoạn giữa-xa ĐM mũ trường hợp bệnh nhánh nhiều nhánh ĐMV Các hình bên phải cho thấy ĐTĐ tương ứng [22] 3.1.5 NMCT không ST chênh lên Nghiên cứu Taglieri cộng cho thấy: đoạn ST chênh xuống ≥ 0,05mV chuyển đạo kèm ST chênh lên ≥ 0,1 mV chuyển đạo 22 aVR yếu tố dự báo độc lập bệnh động mạch vành trái, với tỷ số chênh OR: 4,72 (2,31- 9,64) (p< 0,001) [42] Nghiên cứu Kosuge cộng 310 bệnh nhân có HCVC khơng ST chênh lên chụp mạch vành, cho thấy, đoạn ST chênh lên ≥ 0,05mV chuyển đạo aVR troponin T dương tính (troponin T ≥ 0,1ng/ml) yếu tố dự báo bệnh ĐMV trái bệnh mạch vành nhánh với độ nhạy 62%, độ đặc hiệu 59%, giá trị dự báo dương tính 26%, giá trị dự báo âm tính 87% [36] Hình 3.17: Bệnh nhân nữ 69 tuổi Troponin T dương tính lúc vào viện Đoạn ST chênh lên 1,5mm chuyển đạo aVR Kết chụp mạch vành tắt toàn đoạn ĐMV phải, hẹp 75% thân chung ĐMV trái, ĐMLTT ĐM mũ [36] Theo nghiên cứu Kontos cộng sự, ĐTĐ bình thường ĐTĐ khơng đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ghi BN NMCT dấu hiệu tắc ĐM mũ [30] Sóng T đảo ngược rõ ≥ 2mm (0,2 mV) đối xứng chuyển đạo trước tim gợi ý thiếu máu cục cấp, đặc biệt hẹp cấp tính ĐMLTT [18, 19] KẾT LUẬN Ngày nay, mối liên quan ĐTĐ vị trí tổn thương động mạch vành nhồi máu tim cấp nhiều nghiên cứu xác định Từ đó, 23 giúp dự đốn ĐMV bị tổn thương, tái tưới máu sớm chuẩn bị phương tiện hồi sức cấp cứu cho BN NMCT cấp Tuy nhiên, nghiên cứu vấn đề có hạn chế cỡ mẫu nhỏ, chưa thống nhất: thời điểm ghi ĐTĐ để ghi nhận số liệu cách đánh giá độ chênh đoạn ST,…Cần có nghiên cứu với cỡ mẫu lớn với thống cách đánh giá dấu hiệu ĐTĐ, giúp kết nghiên cứu vấn đề có độ tin cậy cao 24 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Đỗ Kim Bảng (2004), Nghiên cứu khả dự đốn vị trí tổn thương động mạch vành điện tâm đồ bệnh nhân nhồi máu tim cấp, Kỷ yếu toàn văn đề tài khoa học Đại hội tim mạch Quốc gia Việt Nam lần thứ V Tạp chí Tim mạch học, tr 127 - 135 Lê Thị Thanh Hằng (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng yếu tố nguy nhồi máu tim cấp nữ giới Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân y, Hà Nội Nguyễn Ngọc Khơi ( 2003), "Cắt lớp điện tốn (CT) cộng hưởng từ (MRI) hình ảnh học tim mạch ", Bệnh học tim mạch , Nxb Y học, TP Hồ Chí Minh, tập 1, tr 180 - 204 Huỳnh Văn Minh cộng (2014), Điện tâm đồ từ điện sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng, Nhà xuất Đại học Huế, tr 462-489 Đặng Vạn Phước (2006), Bệnh động mạch vành thực hành lâm sàng, Nxb Y học , TP Hồ Chí Minh, tr - 12, 13- 83, 147 - 183, 227- 287 Nguyễn Ngọc Sơn, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Cửu Lợi (2004), Đánh giá tương quan vị trí tổn thương điện tâm đồ bề mặt kết chụp động mạch vành bệnh nhân nhồi máu tim , Kỷ yếu toàn văn đề tài khoa học, Đại hội Tim mạch Quốc Gia Việt Nam lần thứ V- 2004, Hà Nội , tr 238 - 242 Phạm Hồn Tiến ( 2004), Nghiên cứu hình ảnh tổn thương động mạch vành bệnh nhân nhồi máu tim cấp chụp động mạch vành chọn lọc có đối chiếu với điện tâm đồ , Luận án Tiến sĩ Y học Học viện Quân Y Nguyễn Quang Tuấn (2011), Can thiệp động mạch vành qua da điều trị nhồi máu tim cấp, Nhà xuất Y học, tr 201- 224 Nguyễn Lân Việt , Phạm Mạnh Hùng, Phạm Gia Khải (2003), "Chụp động mạch vành ", Bệnh học tim mạch, Nxb Y học, TP Hồ Chí Minh, tập 1, tr 155 - 169 10 Phạm Nguyễn Vinh (2003), Bệnh học tim mạch, Nxb Y học, TP Hồ Chí Minh, tập 2, tr 63 - 98 TIẾNG ANH 11 Akira Tamura ( 2014), “Significance of lead aVR in acute coronary syndrome”, World J Cardiol, Jul 26, 6(7), pp 630–637 12 Antman E M., Braunwald E.( 2007), " ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features", Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed, Elsevier, pp 1207-1230 13 Assomull RG et al (2007), “The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries”, Eur Heart J, 28, pp 1242–1249 14 A Bayés de Luna( 2007), Basic Electrocardiography Normal and Abnormal ECG Patterns, Blackwell Publishing, pp 73 - 116 15 Beek AM (2010), “van Rossum AC, Cardiovascular magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction”, Heart, 96, pp 237–243 16 Carrio I et al (2010), “Cardiac sympathetic imaging with mIBG in heart failure”, J Am Coll Cardiol Imaging, 3, pp 92–100 17 Dennis L Kasper et al ( 2015), “19 th Edition Harrison’s Pricinples of Internal Medicine”, M Graw Hill Education, pp 1455-1456 18 Drenth DJ et al (2004), “Comparison of late (four years) functional health status between percutaneous transluminal angioplasty intervention and off-pump left internal mammary artery bypass grafting for isolated high-grade narrowing of the proximal left anterior descending coronary artery”, Am J Cardiol, 94, pp 1414– 19 Eefting F et al (2003), “Randomized comparison between stenting and off-pump bypass surgery in patients referred for angioplasty”, Circulation, 108, pp 2870– 20 Elliott M Antman E M , et al ( 2004) “ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With STElevation Myocardial Infarction- executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)”, J Am Coll Cardiol 44, pp 671-719 21 Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al (1999), "Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction ", J Am Coll Cardiol, 34, pp 389 - 395 22 Francisco J Noriega et al, “Influence of the Extent of Coronary Atherosclerotic Disease on ST-Segment Changes Induced by ST Elevation Myocardial Infarction”, Am J Cardiol, 113, pp e757-e764 23 Glenn N Levine et al ( 2011), “2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention”, Circulation, 124, pp.e574-e651 24 Herz I, Assali AR, Adler Y, Solodky A, Sclarovsky S (1997), "New electrocardiographic criteria for 25 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 predicting either the right or left circumflex artery as the culprit coronary artery in inferior wall acute myocardial infarction", Am J Cardiol ,80, pp 1343-1345 Jaffe AS (2006), “Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise?”, J Am Coll Cardiol 48, pp.1763–1764 Jaffe AS, Babuin L(2006), “Apple FS Biomarkers in acute cardiac disease”, J Am Coll Cardiol, 48, pp 1– 11 Jeffrey L Anderson J L, et al ( 2007), “ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST- Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing ommittee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction )”, Circulation, 116, pp 148-304 Kanei Y et al (2010), “ST-segment depression in aVR as a predictor of culprit artery and infarct size in acute inferior wall STsegment elevation myocardial infarction”, J Electrocardiol, 43, pp.132-135 Kim HW et al (2010), “Cardiovascular magnetic resonance in patients with myocardial infarction”, J Am Coll Cardiol, 55, pp 1–16 Kontos, M.C., Kurdzeil, K.A., Ornato, J.P et al (2001) , "A nonischaemic electrocardiogram does not always predict a small myocardial infarction, Results with acute myocardial perfusion imaging" American Heart Journal, 141, pp 360–366 Kotoku M, Tamura A, Abe Y, Kadota J ( 2009), “Determinants of STsegment level in lead aVR in anterior wall acute myocardial infarction with ST-segment elevation”, J lectrocardiol, 42, pp.112-117 Kramer CM (2010), “Multimodality imaging of myocardial injury and remodelling”, J Nucl Med, 51, p 107S–121S Kristian Thygese et al (2012), ‘’ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction’’, Circulation ,126, pp 2020-2035 Lopez-Sendon J et al (1985), “Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2 and V3”, J Am Coll Cardiol, 6, pp 1273–1279 Marik M., Camm A.J (2004), "Dynamic Electrocardialgraphy", Black Futura, NewYork, pp 217 - 232 Masami Kosuge et al (2005), “Predictors of Left Main or Three-Vessel Disease in Patients Who Have Acute Coronary Syndromes With Non–ST-Segment Elevation”, Am J Cardiol, 95, pp 1366–1369 Matetzky S et al (1999), “Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7–V9 Hidden ST-segment elevations revealing acute posterior infarction”, J Am Coll Cardiol, 34, pp 748–753 Nagase, K., Tamura, A., Mikuriya, Y et al (1998), "Significance of Q wave regression after anterior wall acute myocardial infarction", European Heart Journal, pp 19, 742 Nagase, K., Tamura, A., Mikuriya, Y et al (2001) "Spontaneous normalization of negative T waves in infarctrelated leads reflects improvement in left ventricular wall motion even in patients with persistent abnormal Q waves after anterior wall acute myocardial infarction", Cardiology, 96 (2), pp 94–96 Nahrendorf M et al (2009), “Multimodality cardiovascular molecular imaging, Part II”, Circ Cardiovasc Imaging, 2, pp 56–70 Nair R, Glancy DL ( 2002), “ECG discrimination between right and left circumflex coronary arterial occlusion in patients with acute inferior myocardial infarction: value of old criteria and use of lead aVR”, Chest, 122, pp 134-139 Nevio Taglieri et al (2011), “Short- and Long-Term Prognostic Significance of ST-Segment Elevation in Lead aVR in Patients With Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome”, Am J Cardiol, 108, pp 21–28 Patrick T O’Gara et al ( 2013),” 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction”, Circulation, 127, pp.e362-e425 Saunders JT et al (2011), “Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the atherosclerosis risk in communities study”, Circulation, 123, pp 1367–1376 Sun TW, Wang LX, Zhang YZ ( 2007), “The value of ECG lead aVR in the differential diagnosis of acute inferior wall myocardial infarction”, Intern Med, 46, pp.795-799 Stillman AE et al (2011), “North American Society of Cardiovascular Imaging;European Society of Cardiac Radiology”, Int J Cardiovasc Imaging 27, pp 7–24 Taegtmeyer H et al (2010), “Tracing cardiac metabolism in vivo: one substrate at a time”, J Nucl Med, 51, pp 80S–87S Vivian P Kamphuis et al ( 2015), “Comparison of model-based and expert-rule based electrocardiographic identification of the culprit artery in patients with acute coronary syndrome”, Journal of Electrocardiology, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2015.05.003 26 49 Wang K, Asinger RW, Marriott HJ (2003), “ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction”, N Engl J Med , 349, pp 2128–2135 50 Wellens H J J., Gorgels A P.M., Doevendans P A(2003) “The ECG In Acute Myocardial Infarction And Unstable Angina Diagnosis and Risk Strafication”, Kluwer Academic Publishers , New York, pp 7- 42 51 White HD (2011), “Pathobiology of troponin elevations”, J Am Coll Cardiol, 57, pp 2406–2408 52 Yamaji H et al ( 2001), “Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1)”, J Am Coll Cardiol, 38, pp.1348-1354 53 Yochai Birnbaum et al (2014), “ECG Diagnosis and Classification of Acute Coronary Syndromes”, Ann Noninvasive Electrocardiol, 19(1), pp 4–14 54 Zimetbaum P.J , Josephson M.E (2003), " Use of the Electrocardiogram in Acute myocardial infarction" , N Engl med , 348, pp 933 - 940 55 Zimetbaum P, Krishnan S, Gold A, Carrozza JP II, Josephson M (1998), “Usefulness of Stsegment, elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of thetotally occluded coronary artery in inferior, wall myocardial infarction”, Am J Cardiol, 81, pp 918-919 56 Smith S W, Whitwam W( 2006), “ Acute coronary syndromes”, Emerg Med lin N Am 24, pp 53-69 ... in lead V(1)”, J Am Coll Cardiol, 38, pp.1348-1354 53 Yochai Birnbaum et al (2014), “ECG Diagnosis and Classification of Acute Coronary Syndromes”, Ann Noninvasive Electrocardiol, 1 9(1), pp 4–14