CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP PGS TS Bùi Văn Mạnh Mục tiêu: Trình bày nguyên nhân gây suy thận cấp, chế bệnh sinh, giai đoạn tiến triển suy thận cấp Thực hành chẩn đoán, phân chia giai đoạn, định điều trị suy thận cấp, tiên lượng khả phục hồi suy thận cấp Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI) trước gọi suy thận cấp, đề cập đến tình trạng cân dịch, điện giải, acid-base gây dẫn đến giảm mức lọc cầu thận Tuy nhiên gần thuật ngữ tổn thương thận cấp sử dụng rộng rãi, đề cập đầy đủ toàn diện tổn thương bao gồm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận tạng khác Tổn thương thận cấp tình trạng bệnh lý phổ biến hồi sức cấp cứu thường nằm hội chứng suy đa tạng yếu tố nguy độc lập làm kéo dài thời gian nằm viện tăng tỉ lệ tử vong Tổn thương thận cấp gặp khoảng 7% bệnh nhân điều trị nội trú 4% đến 25% bệnh nhân khoa hồi sức, trung bình có 5% đến 6% bệnh nhân khoa hồi sức có tổn thương thận cấp phải điều trị thay thận Tỉ lệ tử vong bệnh nhân có tổn thương thận cấp phụ thuộc nguyên nhân mức độ nặng tổn thương thận cấp, tới 50-70% số bệnh nhân nặng khoa hồi sức ĐẠI CƯƠNG VỀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 1.1 Khái niệm tổn thương thận cấp Đến cịn chưa có đồng thuận hoàn toàn khái niệm tổn thương thận cấp nghiên cứu khác nhau, có tới 35 định nghĩa tổn thương thận cấp y văn Hiện phân loại RIFLE (Risk-nguy cơ, Injury-tổn thương, F-suy thận, Lossmất chức thận, E-bệnh thận giai đoạn cuối) tiêu chuẩn Mạng lưới nghiên cứu tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury Network-AKIN) tổ chức quốc tế đa ngành bao gồm nhà tiết niệu hồi sức đề xuất gần chấp nhận khái niệm chuẩn tổn thương thận cấp Bảng Phân loại RIFLE Tiêu chí Tiêu chuẩn mức lọc cầu Tiêu chuẩn nước tiểu thận (MLCT) creatinin huyết R - Risk MLCT giảm ≥25% Dưới 0,5 ml/kg/giờ (Nguy cơ) creatinin máu tăng khoảng 1,5 liền lần mức sở I - Injury MLCT giảm ≥50% Dưới 0,5 ml/kg/giờ 12 (Tổn thương) creatinin máu tăng khoảng liền lần mức sở F - Failure MLCT giảm ≥70% Dưới 0,3 ml/kg/giờ 24 (Suy thận) creatinin máu tăng khoảng liền lần mức sở vô niệu 12 liền creatinin máu ≥ 4mg/dl L - Loss Thận chức ≥ tuần (mất chức năng) E - End Stage Thận chức ≥3 tháng (Giai đoạn cuối) Năm 2002 nhà phát minh chất lượng lọc máu cấp tính đề xuất phân loại RIFLE, đặc biệt cho tổn thương thận cấp bệnh nhân hồi sức Phân loại sử dụng creatinin huyết lượng nước tiểu theo thời gian để xác định cấp độ nặng tổn thương thận cấp nhóm hậu (bảng 1) Bệnh thận nguyên phát viêm cầu thận mạn loại khỏi định nghĩa Gần đây, Mạng lưới nghiên cứu tổn thương thận cấp (AKIN) tiến thêm bước để sửa đổi RIFLE công nhận thay đổi chí nhỏ creatinin huyết (≥ 0,3 mg/dl) bất lợi thực đến kết điều trị Phân loại sử dụng creatinin huyết lượng nước tiểu theo thời gian để xác định cấp độ nặng tổn thương thận Theo AKIN, đồng thuận gần cho tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp “một suy giảm đột ngột chức thận định nghĩa gia tăng tuyệt đối creatinin huyết lớn 0,3mg/dL (26,4mol/l), tỉ lệ tăng creatinin huyết tới 50% (1,5 lần mức sở) hay suy giảm đào thải nước tiểu (thiểu niệu đào thải 0,5ml/kg/giờ kéo dài giờ)” Quan trọng hệ thống định nghĩa AKIN kết hợp creatinin, lượng nước tiểu thời gian (bảng 2) Cả tiêu chuẩn RIFLE AKIN phát triển để tạo thuận lợi cho nghiên cứu lâm sàng so sánh thống kê So sánh liệu dịch tễ học tiêu chuẩn RIFLE AKIN chứng minh có tương thích bệnh nhân nặng Bảng Tiêu chuẩn AKIN Giai đoạna Tiêu chuẩn creatinin huyết Tiêu chuẩn nước tiểu Tăng creatinin huyết ≥0,3 mg/dl Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo (26,4 mol/l) tăng 150%-200% dài liền (1,5-2 lần) so với mức sở Tăng creatinin huyết 200%-300% Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo (trên 1,5-2 lần) so với mức sở 3b dài 12 liền Tăng creatinin huyết 300% (trên Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo lần) so với mức sở creatinin dài 12 liền huyết ≥4 mg/dl (352 mol/l) với mức tăng cấp tính 0,5mg/dl a Chỉ cần tiêu chuẩn (creatinin lượng nước tiểu đủ tiêu chí đánh giá giai đoạn b Bệnh nhân phải điều trị thay thận coi giai đoạn bệnh nhân giai đoạn thời điểm điều trị thay thận 1.2 Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp Ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu tổn thương thận cấp thường nhiều nguyên nhân phối hợp thường phát triển từ kết hợp nhiễm trùng huyết, sử dụng thuốc rối loạn huyết động Tổn thương thận cấp thường khu trú vào nguyên nhân cụ thể, làm phức tạp thêm can thiệp điều trị Nhiễm trùng huyết nguyên nhân phổ biến tổn thương thận cấp hồi sức cấp cứu nói chung, thường chiếm 50% trường hợp 1.2.1 Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp thường gặp hồi sức cấp cứu: - nguyên nhân thường gặp nhất: nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật lớn, giảm cung lượng tim, giảm khối lượng tuần hoàn, dùng thuốc độc với thận - Các nguyên nhân phổ biến khác: hội chứng gan thận, chấn thương, phẫu thuật dùng tim-phổi nhân tạo, hội chứng khoang bụng (tăng áp lực khoang bụng), hội chứng tiêu vân, tắc ruột 1.2.2 Tác nhân độc với thận gây tổn thương thận cấp bệnh nhân hồi sức cấp cứu - Tác nhân ngoại sinh: Thuốc: thuốc chống viêm non-steroid, kháng sinh (nhóm aminosid, amphotericin, peniciline, acyclovir, hố chất điều trị ung thư), chất cản quang, ethylen glycol - Tác nhân nội sinh: hội chứng tiêu vân cấp, tan máu cấp, hội chứng ly giải khối u 1.3 Cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp Tổn thương thận cấp phân chia thành loại theo chế bệnh sinh: - Tổn thương thận cấp trước thận (Pre-renal AKI) - Tổn thương thận cấp thận (Intrinsic AKI) - Tổn thương thận cấp sau thận (Post-renal AKI) 1.3.1 Tổn thương thận cấp trước thận Trong tổn thương thận cấp trước thận, cấu trúc thận bảo toàn Giảm mức lọc cầu thận đáp ứng sinh lý với tượng giảm tưới máu thận giảm khối lượng tuần hoàn thực thụ “phản ứng” với tượng giảm khối lượng tuần hoàn tạm thời thể Nguyên nhân gây giảm tưới máu thận nhiều nguyên nhân khác nhau: - Giảm khối lượng tuần hoàn thực máu, dịch khỏi thể bị chấn thương, vết thương, tiêu chảy cấp, bỏng rộng - Giảm cung lượng tim nguyên nhân khác - Suy gan - Sốc phản vệ (gây truỵ mạch) - Nhiễm khuẩn huyết (gây rối loạn vi tuần hoàn) - Các nguyên nhân gây co mạch thận: tăng canxi máu, nhiễm trùng huyết, suy gan, thuốc ức chế calcineurin norepinephrine - Các tác nhân gây suy giảm chế tự điều chỉnh áp lực tưới máu thận: thuốc kháng viêm non-steroid, thuốc ức chế enzyme chuyển ức chế thụ thể angiotensin II… Các yếu tố tác động gây giảm tưới máu thận dẫn đến tăng ure máu Giảm tưới máu thận cịn gây áp lực ổ bụng tăng kéo dài 20mmHg dẫn đến hội chứng khoang bụng Hậu hội chứng gặp bệnh nhân có chảy máu ổ bụng, dịch cổ trướng lớn, chướng bụng nặng, sau phẫu thuật lớn ổ bụng, sau ghép gan… 1.3.2 Tổn thương thận cấp thận Tổn thương thận cấp thận xuất nhu mô thận bị tổn thương Tổn thương nhu mô thận bao gồm cầu thận, mạch máu thận, ống thận khe thận Việc đánh giá tổn thương cấu trúc thận phân biệt đánh giá kỹ tình trạng cặn nước tiểu: - Trụ hạt “màu nâu bẩn” trụ tế bào biểu mô ống thận thường thấy bệnh nhân có hoại tử ống thận cấp - Trụ hồng cầu tế bào hồng cầu nước tiểu bị biến dạng gợi ý tổn thương cầu thận - Trụ bạch cầu nhiều có viêm cấp khe thận, bể thận Tuy nhiên thành phần trụ hồng cầu trụ bạch cầu nước tiểu dễ bị phá vỡ trình lấy mẫu xét nghiệm nên xét nghiệm âm tính khơng có nghĩa loại trừ chắn tổn thương thận Ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu nguyên nhân tổn thương thận cấp thận thiếu máu hoại tử ống thận tác nhân gây độc với thận chiếm tới 90% Có loại tổn thương chủ yếu thận bị tổn thương cấp: hoại tử ống thận cấp, tổn thương cầu thận vi mạch thận, viêm khe thận cấp Hoại tử ống thận cấp (Acute Tubular Necrosis - ATN) Cơ chế bệnh sinh hoại tử ống thận cấp tình trạng tổn thương thận cấp trước thận kéo dài (thiếu khối lượng tuần hoàn hạ huyết áp) tác nhân độc với thận gây (mật động vật, kim loại nặng, thuốc cản quang đường tĩnh mạch, kháng sinh nhóm aminozid, thuốc chống virus nấm, myoglobin hoại tử cơ…) Ở bệnh nhân điều trị khoa hồi sức cấp cứu tác động đồng thời nối tiếp phân biệt cụ thể tác nhân gây Ở trường hợp nặng dẫn đến hoại tử vỏ thận hai bên khơng có khả hồi phục Các ngun nhân thường gặp gây hoại tử ống thận cấp: Nguyên nhân Đặc điểm tổn thương thận cấp Thiếu máu - Hậu tình trạng tổn thương thận cấp trước thận kéo dài (thiếu khối lượng tuần hoàn, nhiễm trùng huyết, sốc tim) - Điều trị: điều trị nguyên, điều trị tưới máu thận tối ưu Thuốc quang cản - Do chế: co mạch thận tổn thương ống thận chứa - Yếu tố nguy cơ: có giảm chức thận từ trước, suy tim, ioid tiêm tĩnh đái tháo đường, giảm khối lượng tuần hoàn, đa u tuỷ xương, mạch dùng thuốc cản quang liều lớn - Phân số thải natri (FENa- Fruction Ejection of Natri) mmol/l, có biến đổi rối loạn nhịp tim ECG (block A-V, nhịp nút, thay đổi sóng T), đáp ứng với điều trị nội khoa - Toan chuyển hóa nặng: Nặng pH < 7,2, HCO3- < 12 mmol/l, đáp ứng với điều trị nội khoa - Quá tải thể tích: nặng có phù phổi cấp, tràn dịch đa màng gây khó thở, đáp ứng với lợi tiểu Tùy theo mức độ lâm sàng, cận lâm sàng mức độ nặng-vừa-nhẹ dấu hiệu để định lọc máu cấp cứu tức thời hay trì hỗn 3.3.3 Chỉ định lọc máu ngộ độc cấp - Diazepam, barbiturat định lọc máu có mê, suy hơ hấp - Methanol: lọc máu giúp thải methanol cồn nguyên chất chuyển hóa format, glycolat, oxalat điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa 176 - Lithium: nồng độ > mg/dl gây độc, định lọc máu nồng độ lithium huyết > 2,5 mg/dl có triệu chứng nhiễm độc thần kinh, nồng độ thuốc tăng nhanh trở lại sau lọc cần lọc máu sau 12 - Asprin: sơ cứu cách gây nôn, uống than hoạt lợi tiểu Chỉ định lọc máu trường hợp nhiễm độc nặng có biểu hệ thần kinh, mê thiểu niệu, nồng độ aspirin huyết > 80 mg/dl - Theophilin: định lọc máu theophilin huyết > 20 g/ml có biểu nhiễm độc lâm sàng 3.3.4 Chống định - Mất trí (đời sống thực vật) - Bệnh mạch máu ngoại biên nặng (kiệt hết động mạch tĩnh mạch) - Suy tim nặng có hạ huyết áp - Ung thư giai đoạn cuối, tiên lượng xấu - Xơ gan nặng 3.4 Cách đánh giá hiệu lọc máu 3.4.1 Các tiêu chuẩn lâm sàng - Bệnh nhân cảm thấy khỏe, ăn uống sinh hoạt tương đối bình thường - Không bị suy dinh dưỡng - Không thiếu máu - Khơng bị toan chuyển hóa nặng trước lọc máu - Khơng phù - Bệnh nhân khơng có triệu chứng hội chứng nhiễm độc ure huyết chán ăn, rối loạn vị giác, nôn, buồn nôn, ngủ, suy nhược thể 3.4.2 Các tiêu chuẩn xét nghiệm - Ure, creatinin trước lọc giới hạn cho phép, không cao quá, thấp cần xem lại biến chứng suy dinh dưỡng 177 - Bệnh nhân lọc máu lần/tuần - Chỉ số lọc máu (kt/V) ≥ 1,2 - 1,4 tỉ lệ giảm ure (urea reduction ration: URR) ≥ 65-70% 3.5 Các biến chứng lọc máu 3.5.1 Biến chứng cấp tính - Thay đổi huyết động: o Hạ huyết áp o Tăng huyết áp o Chuột rút o Đau ngực o Rối loạn nhịp tim - Vấn đề kỹ thuật máy ảnh hưởng đến bệnh nhân: o Phản ứng chí nhiệt tố (Sốt, rét run…) o Thuyên tắc khí o Tan huyết o Rách màng máu o Hội chứng lọc lần đầu - Liên quan đến tốc độ thải: Hội chứng cân 3.5.2 Biến chứng mạn tính - Thiếu máu - Rối loạn chuyển hóa canxi-phospho - Suy dinh dưỡng - Viêm gan mạn - Rối loạn giấc ngủ - Hội chứng đường hầm cổ tay - Biến chứng tim mạch 178 3.6 Những tiến kỹ thuật thận nhân tạo Hình 3.2: Tiến kỹ thuật lọc máu theo thời gian - Các chủ đề lọc máu thường thay đổi theo thời gian - Tiến kỹ thuật: o Lọc máu bệnh viện o Lọc máu trung tâm o Lọc máu trung tâm tự lọc o Lọc máu hàng ngày o Lọc máu nhà o Lọc máu máy thận cá nhân - Tóm lại phát triển hệ máy thận, màng lọc làm nước cải thiện nâng cao chất lượng lọc máu thận nhân tạo - Các kỹ thuật: o Lọc máu ngắt quãng: TNT thường quy, tuần luần, lần 179 o Thẩm tách siêu lọc: kết hợp lọc máu thường quy siêu lọc máu dịch bù trực tiếp từ dịch lọc (online) dịch bù từ túi dịch đựng sẵn (offline) KẾT LUẬN - Suy thận giai đoạn cuối có phương pháp điều trị, ghép thận phương pháp tối ưu nhất, xong nguồn thận khâu khó - Lọc máu phát triển rộng rãi, ưu thận nhân tạo (chiếm khoảng 70%) lọc màng bụng (16%) - Các kỹ thuật ngày hoàn thiện, chất lượng sống bệnh nhân ngày nâng cao - Đặc biệt thận nhân tạo, chất lượng lọc máu ngày gần đến lọc cầu thận Hiện giới, bệnh nhân sống thận nhân tạo đến 3040 năm TÀI LIỆU THAM KHẢO (1) Bệnh thận nội khoa, 2004, Nhà xuất y học, Hà Nội (2) Sổ tay thực hành thận nhân tạo (2007), Nhà xuất y học, Hà Nội (3) Nguyễn Hữu Dũng (2014), “Nghiên cứu nồng độ Beta – Microglobulin máu bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ”, Luận án tiến sỹ y học, Học viện quân y (4) Nguyễn Văn Xang (2008), “Điều trị thay thận suy thận nhân tạo”, Điều trị học nội khoa, Tập 2, Đại học y Hà Nội, Tr 310-319 (5) Daugirdas, John T.; Blake, Peter G.; Ing, Todd S, 2007, “Complications During Hemodialysis”, Handbook of Dialysis, 4th edition, p 175-191 (6) NKF/KDOQI (2002), "Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, Classcification and Stratification", Part Excutive Summary, 1-4 180 (7) Jeremy Levy, Edwina Brown, Christine Daley, Anastasia Lawrence, 2009, "Dialysis machine", Oxford Hanbook of dialysis Oxpord university press, p 68-95 (8) Steven Guess (2010), “Handbook of Peritoneal Dialysis”, Second Edition (9) Stevens L.A., Li S., Kurella Tamura M et al (2011), “Comparison of the CKD Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) and Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) study equations: risk factors for and complications of CKD and mortality in the Kidney Early Evaluation Program (KEEP)”, Am J Kidney Dis.57(3 Suppl 2):S9-16 (10) Yamada K., Furuya R., Takita T et al (2008), “Simplified nutritional screening tools for patients on maintenance hemodialysis”, Am J Clin Nutr 87(1):106-13 181