Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của rối loạn chức năng tuyến meibomius trên bệnh nhân khô mắt

Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về khô mắt cũng như các phương pháp điều trị và bắt đầu có một số nghiên cứu về những nguyên nhân gây khô mắt trong đó có sự rối loạn chức năng tuyến..

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn chức năng tuyến Meibomius (MGD) là một bệnh lý mạn tính, là

sự bất thường của tuyến Meibomius được mô tả như sự bít tắc đầu ống tuyến và/hoặc thay đổi chất và lượng chất tiết của tuyến Bệnh có thể dẫn tới biến đổi lớp phim nước mắt, các triệu chứng kích thích mắt, các vấn đề về viêm nhiễm và bệnh lý bề mặt nhãn cầu [1]

Rối loạn chức năng tuyến Meibomius chiếm tỉ lệ cao trong dân số (46,2%) [2] Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, ở cả 2 giới nhưng gặp nhiều ở nữ giới hơn, đặc biệt là nữ giới ở giai đoạn tiền mãn kinh và mãn kinh hoặc thứ phát sau bệnh tự miễn Bệnh ảnh hưởng trực tiếp tới chất lượng cuộc sống bởi các triệu chứng khó chịu tại mắt như bỏng rát, cảm giác dị vật, đỏ mắt…Bệnh nếu không được điều trị sẽ dẫn tới các rối loạn khác nhau của

bờ mi và bề mặt nhãn cầu như sừng hóa kết giác mạc, viêm loét giác mạc… dẫn tới giảm thị lực trầm trọng

Một trong những hậu quả hàng đầu của rối loạn chức năng tuyến Meibomius là vấn đề khô mắt Tuyến Meibomius là một tuyến bã lớn, tuyến này có khả năng tổng hợp và chế tiết lipid và protein, giải phóng ra bề mặt nhãn cầu tạo thành lớp lipid của phim nước mắt Vì một nguyên nhân nào đó chức năng của tuyến Meibomius bị rối loạn sẽ gây nên tình trạng khô mắt Trên thế giới, rối loạn chức năng tuyến Meibomius là một vấn đề còn gây nhiều tranh cãi về định nghĩa, phân loại, chẩn đoán cũng như điều trị Chính vì vậy, mặc dù ảnh hưởng đến sức khỏe và tinh thần của hàng triệu người trên thế giới nhưng sự hiểu biết và quan tâm về rối loạn chức năng tuyến Meibomius vẫn còn nhiều hạn chế

Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về khô mắt cũng như các phương pháp điều trị và bắt đầu có một số nghiên cứu về những nguyên nhân gây khô mắt trong đó có sự rối loạn chức năng tuyến Nhằm bước đầu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của MGD và tìm hiểu mối liên quan với bệnh khô mắt, chúng

tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của rối loạn chức năng tuyến Meibomius trên bệnh nhân khô mắt” nhằm mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng rối loạn chức năng tuyến Meibomius trên bệnh nhân khô mắt

2 Nhận xét mối liên quan giữa rối loạn chức năng tuyến Meibomius và các mức độ khô mắt

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về tuyến Meibomius

1.1.1 Giải phẫu tuyến Meibomius

- Cấu trúc:

Mỗi tuyến Meibomius có cấu trúc bao gồm nhiều nang bài tiết nhỏ được sắp xếp vòng quanh lòng ống và được nối với nhau bằng các ống ngắn Cấu trúc này tạo thành một chuỗi trong đó một đầu ống bịt lại, đầu còn lại thông ra bên ngoài phía mép sau bờ mi, nơi lipid được tiết ra hòa vào phim nước mắt [3]

Các tuyến sắp xếp song song với nhau thành một hàng dọc theo chiều dài của sụn mi ở mi trên và dưới Chúng hoạt động dựa vào cơ chế tác động của hormon, sự chi phối của thần kinh, và các tác động lực co cơ khi chớp mắt [4]

Sự kéo dài của tuyến Meibomius tương xứng với kích thước sụn bờ mi trên và dưới dẫn tới có sự khác biệt giữa chúng Ở mi trên, sụn mi có hình dạng nửa cung tròn hướng lên trung tâm khoảng 1 cm, thu hẹp về phía mũi và thái dương Sụn mi của mi dưới nhỏ hơn và hình dạng mảnh dải (rộng ≈ 0,5 cm) từ phía mũi đến thái dương [4]

- Kích thước và số lượng tuyến

Có rất nhiều các báo cáo cho kết quả khác nhau về số lượng của tuyến [5] Đối với mi trên, có khoảng từ 25- 40 tuyến, trung bình 30 tuyến riêng lẻ,

ở mi dưới khoảng từ 20 – 30 tuyến, trung bình khoảng 26 tuyến Độ dài của

tuyến khoảng 5,5 mm đối với những tuyến nằm ở giữa mi trên và khoảng 2

mm ở mi dưới Tuyến Meibomius ở mi dưới có khuynh hướng mở rộng ra hơn so với mi trên Số nang tiết của mỗi tuyến Meibomius khoảng 10 đến 15

và nhiều hơn ở tuyến mi trên so với mi dưới [6]

Khả năng chế tiết và dung tích của tuyến thuộc mi trên gấp đôi so với

mi dưới, nhưng rất nhiều các nghiên cứu chỉ tập trung ở mi dưới bởi nó thường bị ảnh hưởng lớn hơn Sự khác biệt giữa khả năng chế tiết của mi trên

so với mi dưới cũng chưa được nghiên cứu sâu

Hình 1.1 Giải phẫu tuyến Meibomius [7]

Hình 1.2 Giải phẫu ống tuyến Meibomius [7]

1.1.2 Sinh lý tuyến Meibomius

- Cơ chế tiết

Các tế bào tuyến Meibomius di chuyển trong suốt quá trình phát triển, bao gồm cả sản xuất và tích trữ lipid, từ những phần riêng biệt của nang tiết hướng về trung tâm và đi vào trong lòng ống Trong quá trình hoạt động, các

tế bào tuyến Meibomius trải qua nhiều giai đoạn về mặt hình thái học (cơ sở, phân bào, trưởng thành, già) [8] Các tế bào khi cần sản xuất lipid sẽ tăng số lượng và kích thước trong quá trình hoạt động Những giọt lipid tổng hợp được bao quanh bởi cấu trúc các màng lá mỏng được bắt nguồn từ màng của

mô lưới nội sinh, các cấu trúc lá màng giống nhau, hợp cùng các giọt lipid rồi

kể từ đây tạo thành lớp màng lipid [9]

Hệ thống lòng ống dẫn cũng tham gia vào quá trình tổng hợp lipid đến tận nơi cuối cùng của ống để giải phóng các chất ra khỏi bờ mi theo con đường chủ động hoặc bị động Các sợi thần kinh không chỉ bao quanh các nang tiết mà còn trong cả hệ thống ống dẫn [10] Các chất trong ống dẫn bị thay đổi nhờ quá trình thủy phân enzyme từ các vi khuẩn có trong lòng ống, các nhóm tryglycerid bị phá vỡ thành acid béo tự do và các monoglycerid, diglycerid [11] Các vi khuẩn này người ta có thể tìm thấy trên các bệnh nhân viêm bờ mi hay ngay cả trên người bình thường [12]

- Sự hoạt động liên tục của các tế bào tuyến Meibomius

Sự hoạt động và phân hủy của các tế bào trong các nang chế tiết, dưới lực tác động liên tục để dẫn chất lipid đi ra khỏi hệ thống, ra ngoài miệng lỗ tuyến bờ mi Sự hoạt động liên tục này được thấy rõ khi ngủ dậy, khi mi mắt đóng kín, số lượng lipid tăng lên, tích tụ bên ngoài hệ thống ống dẫn và trên

bờ mi [13],[14] Sự chế tiết liên tục này khi gặp tình trạng bít tắc sẽ làm tăng

áp lực trở lại vào các nang tuyến và giãn nở các ống tuyến, là cơ sở của việc gây teo các nang chế tiết dẫn tới MGD

- Sự tác động của các cơ: Trong suốt sự hoạt động của mi mắt như chớp mắt, cơ vòng mi, vị trí bên ngoài sụn mi gây nên một lực lên sụn mi và ép vào tuyến Meibomius, nhờ vậy các chất tiết trong tuyến được chảy ra bên ngoài, [15] Chính nhờ việc các tuyến Meibomius nằm trên sụn mi nên khi tác động, lực sẽ trải đều như nhau đến các tuyến riêng lẻ Cơ Riolan cũng tham gia vào quá trình, sự co cơ Riolan góp phần tạo lực tác động vào phần cuối của ống tuyến, nhờ vậy chất tiết chảy ra ngoài theo một chiều và ngăn cản sự chảy ngược [16]

Tóm lại, tuyến Meibomius có hệ thống thần kinh dày đặc, chi phối bởi androgen, estrogen, progestin, retinoic-acid và được chi phối bởi hệ thống thần kinh dẫn truyền Tuyến sản xuất ra những lipid phân cực và không phân cực bởi

sự tổng hợp phức tạp Lipid được tiết ra qua ống tiết, chảy vào bề mặt nhãn cầu nhờ vào sự co thắt cơ trong quá trình hoạt động của mi mắt

Hình 1.3 Cơ chế tiết tuyến Meibomius [4]

Hình 1.4 Cơ chế tác động của các cơ lên tuyến Meibomius [4] 1.1.3 Mô học tuyến Meibomius

Tuyến Meibomius bao gồm các tế bào tuyến nằm trong các nang, các nang này được kết nối với nhau bởi hệ thống các ống nhỏ dẫn tới một ống trung tâm to, dài và thẳng trước khi đổ ra ngoài qua lỗ tuyến

Cấu tạo của nang tuyến: nang tuyến là thành phần đặc biệt của tuyến tiết, sự chế tiết tại các nang có được nhờ cấu trúc riêng của chúng Các tế bào nằm trong nang có hình dạng cầu ở phía trung tâm và bị kéo dài ra ở vùng ngoài, kích thước trung bình khoảng 150 -200

Các tế bào trưởng thành, có khả năng tiết tập trung ở phía trước, giữa của nang tuyến, tích trữ lipid ở tế bào chất, kể từ đây chúng tăng dần về kích thước Trong quá trình trưởng thành của chúng, các tế bào trải qua sự co giãn, nén lại, phân hủy của nhân tế bào, cuối cùng sự phân hủy của màng tế bào xảy ra ở giai đoạn chuyển tiếp khi các tế bào tuyến nằm trong lòng tuyến và

từ đây các sản phẩm dầu lipid được xuất ra đổ ra ngoài miệng ống

Các tế bào tuyến chưa trưởng thành nằm tập trung vùng rìa của nang, cũng có vai trò trong quá trình tiết Các tế bào này có cấu tạo vùng nhân dày đặc thể nhiễm sắc và hạch nhân, vùng tế bào chất thưa thớt bao gồm các bó sợi keratin và các ribosome tự do, tuy nhiên màng lưới nội chất và thể Golgi nơi tổng hợp lipid ít có hơn so với các tế bào trưởng thành Chúng nhanh chóng phát triển thành các tế bào trưởng thành để tham gia vào quá trình tiết

1.1.4 Lớp lipid và vai trò trong phim nước mắt

Phim nước mắt là một lớp màng mỏng, tạo ranh giới giữa nhãn cầu và không khí, phủ trước giác mạc và kết mạc nhãn cầu, có chức năng dinh dưỡng

và bảo vệ kết giác mạc, duy trì tính trong suốt của giác mạc [17] Phim nước mắt có cấu tạo gồm 3 lớp: lớp nhày nằm trong cùng, lớp nước ở giữa và lớp lipid nằm ở ngoài cùng (Hình 1.5) [18]

Lớp lipid là lớp ngoài cùng của phim nước mắt, chức năng của lớp này giúp phim nước mắt trải đều trên bề mặt nhãn cầu, giảm áp lực bề mặt giúp duy trì sự bền vững của phim nước mắt và chống bay hơi nước mắt khỏi bề mặt nhãn cầu Lớp này có cấu trúc 2 lớp rõ rệt là lớp lipid không phân cực nằm phía dưới và lớp lipid phân cực nằm phía trên cùng nơi tiếp xúc trực tiếp với không khí Mỗi lớp có một chức năng riêng biệt, lớp phía trên là một lớp đệm dày, có cấu trúc bền vững để đảm bảo lớp nước phía dưới không bị bay hơi, việc thay đổi độ dày cũng như cấu tạo đều ảnh hưởng đến tốc độ bay hơi, lớp phía dưới có cấu trúc kém bền vững hơn là nơi chứa các lipid không phân cực và các protein nhằm nhiệm vụ trao đổi và hoạt hoá các chất, chúng có khả năng đi xuyên qua lớp trên tạo thành lipid phân cực

Về thành phần, lớp lipid phía trên là các lipid phân cực (bao gồm các phospholipid và các lipid phân cực khác như phosphatidycloline, phosphatidylethanolamine, sphingomyeline, ceramides) Ngoài ra hiện nay người ta còn tìm thấy các chuỗi liên kết dài acid béo và các nhóm khác của amphilic lipid Các lipid phân cực này liên kết với nhau, có đuôi kỵ nước cắm vuông góc vào lớp dưới tạo tính bền vững Ở giữa hai lớp lipid có một lớp đệm nơi chứa từ 5-15% lipid, hiện tại lớp này vẫn đang được nghiên cứu Lớp lipid dưới là các lipid không phân cực, nằm ở dưới cùng là các lớp protein, ở đây protein được hoạt hoá thành các hợp chất (lipocalin, lisozyme, mucin và các protein khác) bám vào lớp lipid, lớp này tạo ranh giới với lớp nước nằm ở giữa, không cho nước lên phía trên làm chậm quá trình bay hơi

Hình 1.5 Cấu tạo phim nước mắt [18]

1.2 Bệnh học về rối loạn chức năng tuyến Mebomius

1.2.1 Định nghĩa và phân loại rối loạn chức năng tuyến Mebomius

1.2.1.1 Định nghĩa

Rối loạn chức năng tuyến Meibomius (MGD) là một bệnh lý mạn tính,

là sự bất thường của tuyến Meibomius được mô tả như sự bít tắc đầu ống tuyến và/hoặc thay đổi chất và lượng chất tiết của tuyến Nó có thể dẫn tới biến đổi lớp phim nước mắt, các triệu chứng kích thích mắt, các vấn đề về viêm nhiễm và bệnh lý bề mặt nhãn cầu [1]

Sự hoạt động bất thường là những sự rối loạn của tuyến Meibomius Các vấn đề về sự tắc nghẽn hay những thay đổi về chất/lượng của chất tiết là những vấn đề nổi bật của bệnh rối loạn chức năng tuyến Meibomius Các triệu chứng kích thích của mắt là triệu chứng lớn nhất mà bệnh nhân hay gặp và sự cải thiện các triệu chứng này là vấn đề hàng đầu trong việc điều trị bệnh MGD Vai trò của sự viêm nhiễm cũng là một nguyên nhân, tuy nhiên hiện tại vấn đề này còn đang tranh cãi và chưa có kết luận chính xác

Một số quan niệm cho rằng MGD và viêm bờ mi sau là giống nhau nhưng không phải vậy Viêm bờ mi sau được mô tả là sự viêm nhiễm của phía sau bờ mi, còn MGD chỉ là một nguyên nhân Trong giai đoạn sớm, MGD

thường không có những biểu hiện trên lâm sàng giống như viêm bờ mi sau và thường chỉ được phát hiện trên cận lâm sàng [19],[20] Khi bệnh diễn biến nặng, các triệu chứng và dấu hiệu của bờ mi được thể hiện rõ như bờ mi bị đỏ, sưng tấy Ở thời điểm này MGD và viêm bờ mi sau được biểu hiện giống nhau.

MGD có thể nguyên phát và thứ phát Các nguyên nhân nguyên phát thường là những bệnh liên quan đến bẩm sinh, những rối loạn bên trong, sự thay đổi hormon Còn các nguyên nhân thứ phát thường liên quan đến các bệnh lý mắc phải như viêm da, bệnh trứng cá đỏ, bệnh mắt hột

Hiện nay người ta còn phân loại MGD dựa vào tính chất của bệnh, sự xuất hiện có các triệu chứng hay không có triệu chứng [21]:

Không có triệu chứng

Bình thường (lỗ tuyến mở rộng)

Có tình trạng bít tắc (không có triệu chứng rõ ràng với tình trạng viêm nhiễm)

Có triệu chứng Giảm tiết bã nhờn

Có phản ứng viêm (sưng, đỏ)

Có sự viêm nhiễm (ở tuyến và/hoặc bờ mi)

Hình 1.6 Sơ đồ phân loại MGD [1]

1.2.2 Sinh lý bệnh của rối loạn chức năng tuyến Meibomius và các yếu tố ảnh hưởng

Một trong những nguyên nhân chính của MGD là sự tắc nghẽn ở đầu tuyến Meibomius với sự dày đặc các tế bào sừng Sự bít tắc sẽ dẫn tới quá trình sừng hóa của các tế bào biểu mô và tăng tính dính của tuyến Meibomius Quá trình tắc nghẽn bị ảnh hưởng bởi các nhân tố nội sinh như tuổi, giới, sự mất cân bằng hormon hoặc do các yếu tố ngoại sinh như sử dụng thuốc Hậu quả của việc thiếu hụt lipid sẽ dẫn tới phim nước mắt bay hơi nhanh, tăng thẩm thấu và sự không ổn định của cấu trúc phim nước mắt Ngoài ra sự có

mặt của vi khuẩn trên bờ mi dẫn tới sự khô mắt do bay hơi và bề mặt nhãn cầu bị viêm nhiễm và tổn thương

Một số nguyên nhân kết hợp hoặc tham gia vào sự phát sinh MGD bao gồm: các nguyên nhân về mắt, bệnh toàn thân, một số nhóm thuốc Các nhân

tố tại mắt thường gặp là viêm bờ mi trước, đeo kính áp tròng, viêm da và bệnh

lý về khô mắt do các nguyên nhân khác Bệnh lý về toàn thân có thể dẫn tới MGD bao gồm sự thiếu hụt androgen, tiền mãn kinh và mãn kinh, hội chứng Sjogren, tăng cholesterol, bệnh vảy nến, trứng cá đỏ, u tiền liệt tuyến… Thuốc bao gồm anti androgen, thuốc điều trị u tiền liệt tuyến, thuốc điều trị mãn kinh bằng hormon (như estrogen, progestin), kháng histamine, thuốc giảm đau, retinoid gây ảnh hưởng và là nguyên nhân gây MGD

1.2.3 Đặc điểm lâm sàng của rối loạn chức năng tuyến Meibomius

Hiện nay, đánh giá MGD dựa trên 4 nhóm chính: triệu chứng cơ năng, tình trạng mi (bờ mi, tuyến Meibomius), các đặc điểm về khô mắt (BUT, bề mặt nhãn cầu ) và đánh giá về lớp lipid

1.2.3.1 Triệu chứng cơ năng

Bệnh MGD thường có các triệu chứng như ngứa mắt, đỏ mắt kèm theo ngứa rát vùng mi, ra nhiều rử mắt, có thể kèm theo chảy nước mắt, mỏi mắt, nhức mắt Để đánh giá các triệu chứng này người ta dựa vào bảng câu hỏi về triệu chứng cơ năng, bảng câu hỏi hay được sử dụng nhiều là bảng câu hỏi về MGD phối hợp với bệnh lý khô mắt Hiện nay bảng câu hỏi thường được sử dụng là bảng OSDI

1.2.3.2 Dấu hiệu thực thể

 Đánh giá mi: tình trạng bờ mi: các rối loạn bất thường trên bờ mi như

bờ mi không đều, tình trạng sừng hóa bờ mi, đánh giá độ cương tụ mi, sự xung huyết các mạch máu nằm trên bờ mi

LWE (Lid Wiper Epitheliopathy): đánh giá tình trạng tổn thương biểu

mô của mi, dựa trên phương pháp nhuộm (fluorescein, lissamin green) để đánh giá vùng mi tiếp xúc với bề mặt nhãn cầu

 Đánh giá tình trạng tuyến Meibomius:

Tình trạng bít tắc: đánh giá số tuyến bị bít tắc Đánh giá 5 tuyến ở mi trên hoặc mi dưới [22]

Độ 0: không có tuyến nào bị bít tắc

Một tuyến : 0 điểm: chất tiết trong, lỏng

1 điểm: chất tiết màu vẩn đục, sệt hơn

2 điểm: chất tiết sệt dính như mủ, trong có các hạt trắng

3 điểm: chất tiết đặc quánh, trắng (như kem đánh răng)

- Đặc điểm về khô mắt: các đặc điểm cũng như mức độ của MGD ảnh hưởng đến khô mắt, vì vậy các đặc điểm của khô mắt có giá trị trong việc đánh giá và chẩn đoán MGD:

Đánh giá thời gian phá huỷ phim nước mắt – tear break up time – TBUT

Đánh giá chế tiết nước mắt bằng test Schirmer I

Tổn thương trên bề mặt nhãn cầu: đánh giá tổn thương trên giác mạc và kết mạc bằng thuốc nhuộm (fluorescein, lissamine green, rose bengal) Thường được đánh giá bằng bảng DEW (từ 0-33 điểm)

- Đặc điểm về lớp lipid: đánh giá lớp lipid hiện nay dựa vào cận lâm sàng là chủ yếu

Meibography: máy chụp tuyến Meibomius dựa vào sử dụng tia hồng ngoại, qua đó đánh giá được số lượng tuyến, số tuyến hoạt động và tình trạng tắc nghẽn (hình 1.7)

Hình 1.7 Ảnh chụp tuyến Meibomius bằng máy Meibography [25]

Interferometry- lipid layer: đánh giá độ dày lớp lipid dựa trên màu sắc của phim nước mắt khi tuyến Meibomius hoạt động (Hình 1.8)

Xanh: dầy 180 µm Vàng: trung bình 90 µm

Trung bình, không thường

Thường xuyên, nặng

Không chịu được, ảnh

khó chịu, kích

thích mắt)

sinh hoạt hàng ngày

Tính chất mi

Bình thường, không cương

tụ

Mi cương tụ nhẹ,vài mạch máu bờ mi sau

Mi cương tụ toàn bộ, mạch máu rải rác bờ

mi sau

Mi dày sần sùi, mạch máu dầy đặc bờ mi sau, teo tuyến Bít tắc tuyến

Chất tiết [24]

(Điểm) 2 - < 4 4 - < 8 8 - < 13 > 13 Tổn thương bề

mặt nhãn cầu

(tính theo

DEW) [26]

Không có tổn thương

Có tổn thương nhẹ

0-7 điểm

Tổn thương trung bình

8-23 điểm

Tổn thương nặng 24-33 điểm

Có tăng dấu hiệu viêm

* “Yếu tố cộng”: với bất cứ mức độ nào của MGD sẽ nặng hơn khi có các triệu chứng khác đi kèm:

- Sự gia tăng tình trạng viêm bề mặt nhãn cầu

- Sừng hoá bờ mi, nốt phỏng nước bờ mi

- Bệnh lý quặm (sẹo giác mạc hay kết mạc)

- Chắp

- Viêm bờ mi trước

1.2.4 Các phương pháp điều trị rối loạn chức năng tuyến Meibomius

Điều trị MGD là một điều trị phức hợp và lâu dài, bao gồm điều trị tắc

nghẽn tuyến, chống viêm, nguyên nhân MGD và khô mắt:

 Làm ấm và mát xa bờ mi: đây là một phương pháp cổ điển được áp dụng nhiều trên lâm sàng, có giá trị cao nhằm loại bỏ tắc nghẽn nhờ sự giãn

nở của tuyến, các chất tiết trong tuyến nhờ vậy dễ dàng được lưu thông Tuy nhiên phương pháp này không phải lúc nào cũng hiệu quả, đặc biệt đối với những bệnh lý MGD nặng Công nghệ hiện nay đã có những máy móc có thể phối hợp sử dụng chườm ấm kết hợp với mát xa bờ mi, theo chế độ nhờ vậy đạt được những hiệu quả nhất định

 Sử dụng kháng sinh và chống viêm: việc sử dụng có tác dụng điều trị ngăn chặn khả năng vi khuẩn xâm nhập và làm giảm sự viêm nhiễm của bờ mi [27]

Những dòng kháng sinh nhóm tetracycline (tetracycline, doxycylin và minocycycline) có tác dụng làm giảm viêm nhiễm và làm giảm sự phá vỡ lipid của tuyến Mebomius để giảm giải phóng acid béo tự do và glycerid Tuy nhiên việc điều trị lâu dài có thể làm giảm khả năng dung nạp của thuốc

Nhóm cyclosporine: cải thiện tình trạng viêm bờ mi, nhưng không có giá trị nhiều trong việc thay đổi tính chất của tuyến

Omega 3: bản chất là acid béo, cho hiệu quả tốt trong việc cải thiện một phần triệu chứng và sự thay đổi nhẹ trong tuyến chế tiết lipid

Nhóm azithromycin: có hiệu quả trong việc loại trừ hoặc giảm mạnh các dấu hiệu và triệu chứng của MGD Tuy nhiên hiện nay vẫn còn được nghiên cứu, đánh giá sự cải thiện trong tuyến Meibomius dưới tác dụng của thuốc

 Đối với bệnh MGD do tắc nghẽn, sử dụng phương pháp dùng ống thông đặc biệt nhằm mục đích giải phóng các yếu tố bít tắc trong lòng ống Phương pháp này chỉ được áp dụng đối với các tuyến còn chức năng, chưa bị teo Mỗi lần thông khoảng 6-10 tuyến và phải đánh giá tình trạng, độ dài của tuyến để chọn que thông phù hợp [28]

 Điều trị khô mắt: khô mắt là hậu quả nặng nề nhất của MGD và cần được điều trị thích hợp và phải phối hợp nhiều phương pháp [26]

Hiện nay chưa có phương pháp điều trị thực sự đặc hiệu đối với bệnh MGD Với việc đánh giá tầm quan trọng của MGD, trong tương lai với sự tiến bộ trong việc trang bị phân tích về mặt vật lý, hóa học của lớp lipid và tuyến Meibomius hy vọng tìm ra các phương pháp mới hiệu quả hơn

1.3 Mối liên quan rối loạn chức năng tuyến Meibomius và bệnh khô mắt

Hiện nay vai trò của MGD trong bệnh khô mắt vẫn còn là một vấn đề tranh cãi: MGD là nguyên nhân hay hệ quả của khô mắt? Tuy nhiên các nghiên cứu đều chỉ ra rằng MGD và khô mắt có mối liên quan chặt chẽ với nhau về nhiều mặt (các yếu tố nguy cơ, cơ chế, đặc điểm lâm sàng và nguyên tắc điều trị)

1.3.1 Các yếu tố liên quan

Tuổi: hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy tuổi càng cao thì tỉ lệ bất thường về tuyến (tính chất và bít tắc) cũng như các bất thường về mi mắt (các hiện tượng sung huyết, sừng hoá hay cương tụ mi) càng phổ biến hơn, đặc biệt ở những trên 80 tuổi thì hầu như đều có ảnh hưởng ở các mức độ khác nhau

Giới: cả MGD và khô mắt đều gặp ở 2 giới tuy nhiên do liên quan đến nhiều yếu tố tự miễn, nội tiết nên bệnh gặp nhiều ở nữ giới

Chủng tộc: một số nghiên cứu đánh giá MGD và khô mắt gặp ở những người Châu Á nhiều hơn các nhóm khác

Vai trò của hormon: rất nhiều nghiên cứu cho thấy vai trò của androgen

và các yếu tố nội tiết khác ảnh hưởng đến các tuyến nước mắt và làm thay đổi chất và lượng của lớp lipid gây khô mắt

Các bệnh lý tự miễn như hội chứng Sjogren, hội chứng Steven Johnson…: gây khô mắt nặng do giảm tiết tuy nhiên trên những bệnh nhân này cũng có bệnh lý về MGD ở các mức độ khác nhau

Các thuốc nhỏ mắt điều trị glôcôm: gây ảnh hưởng khô mắt và MGD trên các bệnh nhân có glôcôm và điều trị thuốc lâu dài

Sử dụng kính tiếp xúc: làm thay đổi tính chất phim nước mắt và thành phần của lớp lipid, là nguyên nhân gây cả hai bệnh MGD và khô mắt Ngoài

ra cơ chế khi đeo kính tiếp xúc gây sự cọ xát chấn thương vào các tuyến trên

bờ mi gây ra teo tuyến

Khô mắt và MGD có chung các triệu chứng và các dấu hiệu lâm sàng như: giảm thời gian vỡ phim nước mắt, tổn thương trên bề mặt nhãn cầu

Hình 1.9 Sơ đồ mối liên quan MGD và khô mắt [4]

1.3.2 Sự quan trọng của lớp lipid đối với khô mắt

Vai trò của lipid: trong phim nước mắt lipid có vai trò ngăn không cho nước mắt bay hơi và ngăn sự vỡ ra của lớp nước bên dưới Vai trò này phụ thuộc vào độ dày và thành phần lipid, vì vậy bệnh lý MGD càng nặng thì tốc

độ bay hơi của phim nước mắt càng cao

Độ dày của lớp lipid: về cấu tạo lớp lipid gồm 2 lớp có độ dày trung bình khoảng 12-160 µm Theo các nghiên cứu gần đây, độ dày trung bình của người bình thường khoảng 60 µm trong khi ở những bệnh nhân khô mắt Sjogren chỉ khoảng 15 µm, nhóm bệnh nhân MGD khoảng 36 µm [29] Như vậy độ dày lớp lipid có vai trò quan trọng trong cả bệnh lý khô mắt và nguyên nhân chủ yếu do MGD gây ra Ngoài ra độ dày lớp lipid còn bị ảnh hưởng bởi các yếu tố bên ngoài như nhiệt độ (độ dày tăng cao ở khoảng 32-350C)

Thành phần lớp lipid: bao gồm các chuỗi ester và các acid béo (sterol ester, wax ester, triacylglycerides, diester, acid béo tự do, phospholipid, chuỗi acid béo O-acyl-w-hydroxyl) Trong nghiên cứu nhóm bệnh nhân MGD và khô mắt hiện nay chưa tìm thấy được sự thay đổi thành phần này so với nhóm người bình thường Tuy nhiên người ta cũng tìm thấy vai trò quan trọng của nhóm wax ester và OAHFA (acid béo O-acyl-w-hydroxyl) trong cấu trúc và bảo vệ phim nước mắt khỏi vỡ phim nước mắt và bay hơi nhanh chóng trong vấn đề khô mắt [30] Đây là tiền đề trong việc sử dụng thuốc trong điều trị MGD và khô mắt chung

1.3.3 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước

MGD là nguyên nhân hàng đầu gây khô mắt, hầu hết các nghiên cứu tỉ

lệ MGD trong cộng đồng thường được báo cáo đánh giá trên bệnh nhân khô mắt, theo một số nghiên cứu đánh giá lâm sàng 45% số bệnh nhân bị khô mắt

có các triệu chứng của MGD ở các mức độ khác nhau [31], điều này cho thấy

MGD và khô mắt có mối liên quan chặt chẽ với nhau

Tỉ lệ MGD trong cộng đồng được báo cáo có sự chênh lệch khá lớn giữa các nghiên cứu từ 3,5% đến 70% Đặc điểm nổi bật trong các nghiên cứu

là tỉ lệ MGD cao hơn ở người Châu Á: tỉ lệ 46,2% MGD trong nghiên cứu ở Bangkok (Thái Lan) [2], 60,8% trong nghiên cứu ở Đài loan (Trung Quốc) [32], 61,9% ở nghiên cứu tại Nhật [33] và 69,3% nghiên cứu ở Bắc Kinh (Trung Quốc) [34] Tương phản tỉ lệ so với người da trắng, chỉ 3,5% ở Anh [35] và 19,9% ở Úc [36] Tuy nhiên sự khác biệt này có thể do chưa có sự thống nhất về định nghĩa và phân loại MGD

Hiện nay các nghiên cứu đánh giá MGD trong cộng đồng còn dựa theo từng nhóm triệu chứng (triệu chứng bờ mi, tình trạng teo tuyến, tổn thương bề mặt nhãn cầu) Trong một nghiên cứu trên 57 bệnh nhân có những dấu hiệu khác nhau của viêm bờ mi mạn tính có 42 bệnh nhân (74%) biểu hiện tổn thương tuyến meibomius dựa trên lâm sàng và chụp meibography trong khi chỉ có 4 (20%) trên 20 bệnh nhân bình thường có vấn đề teo tuyến [37] Một

số nghiên cứu đánh giá liên quan giữa số lượng lipid đổ vào phim nước mắt với mức độ khô mắt, và các bệnh lý trên bề mặt nhãn cầu Theo đánh giá của Tomlinson, khi có từ trên 6 tuyến Meibomius hoạt động (trong tổng số trung bình 24 tuyến) thì nguy cơ khô mắt thấp và ngược lại, khi có 4 tuyến Meibomius hoạt động hoặc ít hơn thì nguy cơ cao bị khô mắt [25] Trong nghiên cứu của Blackie [38] các bệnh nhân có tình trạng tuyến Meibomius chế tiết ít, độ dày lớp lipid < 60 µm có tỉ lệ cao (75%) có các triệu chứng khô mắt Kết quả trong nghiên cứu của Joffre và cộng sự, có 60% sự giảm các acid béo bão hòa và có 50% sự tăng nhánh các chuỗi hydrocacbon trong MGD là nguyên nhân chính gây ra sự rối loạn thành phần lipid làm mất tính bền vững của phim nước mắt [39]

Nhiều nghiên cứu hiện nay đánh giá MGD và khô mắt dựa trên các yếu

tố ảnh hưởng và liên quan như tuổi, giới, rối loạn hormon, đeo kính tiếp xúc, các bệnh lý tự miễn như Sjogren, Steven Johnson…Tỉ lệ MGD phụ thuộc vào tuổi, trong nghiên cứu của Foulks [40] tình trạng teo tuyến Meibomius bắt đầu đặc biệt từ sau tuổi 30, sau đó tăng lên dần dần, và khoảng 50% số tuyến

bị teo ở tuổi 80 Ngoài ra tình trạng bờ mi, sự keratin hóa, sự biến đổi mô bệnh học cũng thay đổi theo tuổi Bằng phương pháp sử dụng PCR và quang phổ, hiện nay các nghiên cứu đã tìm ra sự thay đổi lớp lipid trong phim nước mắt với tuổi trung bình

Trong nghiên cứu về hội chứng Sjogren cho thấy tỉ lệ bệnh nhân có vấn

đề về bít tắc tuyến Meibomius trên bệnh nhân hội chứng Sjogren (38,9%) cao hơn so với bệnh nhân khô mắt không có kèm hội chứng Sjogren [41] MGD cũng gặp nhiều trên bệnh nhân trứng cá đỏ (90%) và 50% đối với viêm bờ mi trước [42] Theo nghiên cứu của Sotozono có tới 80,4% bệnh nhân khô mắt sau hội chứng Steven Johnson có vấn đề về MGD [43] Các nghiên cứu cho thấy MGD không chỉ là nguyên nhân gây ra khô mắt do bay hơi mà các bệnh

lý khác của khô mắt cũng liên quan chặt chẽ đến MGD

Ở Việt Nam cho đến nay chưa có một nghiên cứu nào về vấn đề đặc điểm chức năng của MGD và mối quan hệ với bệnh lý khô mắt, chỉ có một số nghiên cứu về chế tiết nước mắt trên bệnh nhân khô mắt, một số nghiên cứu

về tình trạng khô mắt trong một số bệnh của kết – giác mạc

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đề tài được thực hiện tại Khoa Kết- Giác mạc và phòng khám tại Bệnh viện Mắt Trung ương từ tháng 12 năm 2014 đến tháng 10 năm 2015

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Đối tượng nghiên cứu bao gồm tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là khô

mắt với tiêu chuẩn chẩn đoán có ít nhất 2 trong 3 triệu chứng sau:

+ Sự có mặt của các triệu chứng khô mắt, cảm giác dị vật, bỏng rát tại mắt, đỏ mắt

+ Xuất hiện bất thường 1 trong các test chẩn đoán khô mắt: TBUT ≤ 10 s, test Schimer I <10mm

+ Có ít nhất 1 test nhuộm bề mặt nhãn cầu (+): fluorescein hoặc rose-Bengal

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Tại mắt:

+ Di chứng bỏng

+ Các bệnh lý viêm KGM cấp

- Bệnh nhân quá yếu, khó hợp tác

- Những bệnh nhân hay người nhà không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang (tất cả bệnh nhân

nghiên cứu đều được nghiên cứu theo một mẫu thống nhất)

2.2.2 Cỡ mẫu

Áp dụng công thức tính cỡ mẫu:

Trong đó

= 1, 96 khi α = 0,05

p : Tỉ lệ MGD trong số bệnh nhân khô mắt, lấy p= 0,45 [31]

d: Là sai số tương đối ước lượng, d = 0,1

Thay vào công thức ta được n = 96 bệnh nhân

2.2.3 Các phương tiện nghiên cứu

- Bảng thị lực Snellen

- Máy sinh hiển vi

- Băng giấy Schimer strips

- Thuốc nhuộm rose- bengal, fluorecein, lissamin greem

- Đồng hồ bấm giây

- Thuốc tê dicain 1%

- Bông y tế

2.3 Cách thức nghiên cứu và các tiêu chí đánh giá

Các thông tin được điền vào các mục của bệnh án nghiên cứu

2.3.1 Hỏi bệnh

- Hành chính: các đối tượng nghiên cứ được khai thác đầy đủ về mặt

hành chính: tên, tuổi, địa chỉ, nghề nghiệp

- Lý do tới khám

- Tiền sử:

+ Khai thác tỉ mỉ về bệnh tật, có mắc bệnh tật gì trước đó không

+ Có tiền sử chấn thương hay các bệnh lý thuộc mắt không

+ Khai thác về thời gian phát hiện bệnh, các phương pháp điều trị trước

- Các test đánh giá khô mắt: tất cả các đối tượng nghiên cứu đều được

đo test TBUT, test Schirmer I, test đánh giá tổn thương biểu mô KGM

- Các mức độ khô mắt

Theo bảng phân độ khô mắt DEW 2007 [26] chia làm 4 mức độ 1:

độ 1 (nhẹ), độ 2 (vừa), độ 3 (nặng), độ 4 (rất nặng) – (xem bảng chi tiết phần phụ lục 2)

- Đánh giá mức độ MGD

 Khám mi và bờ mi:

Đánh giá tình trạng của mi mắt và bờ mi Dựa vào độ cương tụ của mi,

sự xung huyết và các mạch máu nằm trên bờ mi

Độ 0: mi mắt bình thường không sưng nề, không có cương tụ mi

Độ 1: mi mắt cương tụ nhẹ, xuất hiện vài mạch máu nhỏ bờ mi sau

Độ 2: mi cương tụ toàn bộ, mạch máu nằm rải rấc khắp bờ mi sau

Độ 3: mi dày sần sùi, các mạch máu giãn nhỏ nằm dày đặc ở bờ mi sau  LWE (Lid Wiper Epitheliopathy): đánh giá tình trạng tổn thương biểu mô của mi, dựa trên phương pháp nhuộm (fuorecein, lissamin) để đánh giá vùng mi tiếp xúc với bề mặt nhãn cầu

Phương pháp đánh giá dựa trên 2 lần nhuộm Lần 1 dùng fluorecein, lần

2 dùng lissamin green Sau khi nhuộm đánh giá chiều dài và độ rộng của vùng bắt màu

Chiều dài: độ 0 (0 điểm) < 2mm, độ 1 (1 điểm) từ 2-4 mm, độ 2 (2 điểm)

từ 5-9 mm, độ 3 (3 điểm) > 10mm

Độ rộng: độ 0 (0 điểm) < 25%, độ 1 (1 điểm) từ 25-50%, độ 2 (2 điểm)

từ 50-75%, độ 3 (3 điểm) > 75%

Cộng điểm trung bình của chiều dài và độ rộng

Điểm đánh giá cuối cùng được tính dựa trên điểm trung bình của 2 lần nhuộm của cả độ dài và rộng của tổn thương mi

Độ 0: điểm trung bình < 0,5

Độ 1: điểm trung bình 0,5 – 1 điểm

Độ 2: điểm trung bình 1,25 – 2 điểm

Độ 3: điểm trung bình 2,25 – 3 điểm

 Đánh giá tình trạng bít tắc tuyến Meibomius

Tình trạng bít tắc: đánh giá số tuyến bị tắc nghẽn Đánh giá 5 tuyến ở

mi trên hoặc mi dưới

Độ 0: không có tuyến nào bị tắc nghẽn

Độ 1: 1-2 tuyến bị tắc nghẽn

Độ 2: 3-4 tuyến bị tắc nghẽn

Độ 3: toàn bộ tuyến bị tắc

 Đánh giá chất tiết: dựa vào tính chất của chất tiết được tiết ra, số lượng, màu sắc, độ đặc quánh để đánh giá [23] Các nghiên cứu đánh giá MGD thường đánh giá trên 8 tuyến ở trung tâm mi trên rồi tính tổng điểm tuyến (từ 0-24 điểm) [24], với mỗi tuyến được tính từ 0 – 3 điểm

Một tuyến : 0 điểm: chất tiết trong, lỏng

1 điểm: chất tiết màu vẩn đục, sệt hơn

2 điểm: chất tiết sệt dính như mủ, trong có các hạt trắng

3 điểm: chất tiết đặc quánh, trắng (như kem đánh răng)

- Đánh giá rối loạn chức năng tuyến Meibomius theo các mức độ

Trung bình, không thường xuyên

Thường xuyên, nặng

Không chịu được, ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày

Tính chất mi

Bình thường, không cương

tụ

Mi cương tụ nhẹ,vài mạch máu bờ mi sau

Mi cương tụ toàn bộ, mạch máu rải rác bờ

mi sau

Mi dày sần sùi,mạch máu dầy đặc bờ mi sau, teo tuyến Bít tắc tuyến

Chất tiết [24]

(Điểm) 2 - < 4 4 - < 8 8 - < 13 > 13 Tổn thương bề

mặt nhãn cầu

(tính theo

Không có tổn thương

Có tổn thương nhẹ DEW điểm 0-7

Tổn thương trung bình DEW điểm 8-23

Tổn thương nặng DEW điểm 24-33

DEW) [26] Có tăng dấu

hiệu viêm

* “Yếu tố cộng”: với bất cứ mức độ nào của MGD sẽ nặng hơn khi có các triệu chứng khác đi kèm:

- Sự gia tăng tình trạng viêm bề mặt nhãn cầu

- Sừng hoá bờ mi, nốt phỏng nước bờ mi

- Bệnh lý quặm (sẹo giác mạc hay kết mạc)

+ Nghề nghiệp: nông dân, công nhân, hưu trí, văn phòng

+ Địa dư: thành phố, nông thôn, miền núi

+ Môi trường: nguồn nước, bụi không khí, máy tính

- Triệu chứng cơ năng (Theo bảng OSDI)

+ Độ 0: Không có triệu chứng

+ Độ 1: Các triệu chứng xuất hiện thỉnh thoảng

+ Độ 2: Các triệu chứng xuất hiện nửa thời gian

+ Độ 3: Các triệu chứng xuất gần hết thời gian

+ Độ 4: Các triệu chứng xuất toàn bộ thời gian

- Dấu hiệu thực thể

+ Thị lực

20/50 – 20/20 20/200- 20/50

ĐNT 3m- 20/200

< ĐNT 3m + Mức độ khô mắt: 4 mức độ (Nhẹ- vừa- nặng- rất nặng)

+ MGD

Tình trạng của mi mắt: 4 độ (độ 0, độ 1, độ 2, độ 3) LWE: 4 độ (độ 0, độ 1, độ 2, độ 3)

Tình trạng bít tắc: 3 độ (độ 1, độ 2, độ 3) Tính chất chất tiết: 4 độ (độ 1, độ 2, độ 3,độ 4) Bệnh “cộng”, sừng hoá bờ mi

2.3.3.2 Mối liên quan MGD và các mức độ khô mắt

- Mối liên quan đặc điểm bệnh nhân (tuổi, giới, nghề nghiệp, địa dư) với các mức độ khô mắt và MGD

- Mối liên quan giữa các đặc điểm MGD (tổn thương biểu mô bờ mi, tính chất mi, tình trạng bít tắc, tính chất chất tiết) với các mức độ khô mắt

- Mối liên quan giữa MGD và các đặc điểm của khô mắt (triệu chứng

cơ năng, điểm OSDI, TBUT, Schirmer I)

2.3.4 Các phương pháp xử lý số liệu và khống chế sai số

2.3.4.1 Phương pháp xử lý số liệu

- Các số liệu được ghi chép và xử lý theo các thuật toán thống kê y học bằng chương trình SPSS, Excel

- Vẽ biểu đồ, đồ thị theo kết quả nghiên cứu

- Dùng thuật toán χ2 đánh giá sự khác nhau về tần suất và test T-Studen

để so sánh sự khác biệt giá trị trung bình với giá trị p < 0,05

2.3.4.2 Phương pháp khống chế sai số

- Các test được tiến hành trong phòng kín không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố bên ngoài như gió bụi, ánh sáng, nhiệt độ, độ ẩm bình thường Bệnh nhân ngồi yên tĩnh, thoải mái, không cười đùa

- Các test làm đặt giấy thử đúng vị trí, theo dõi đúng thời gian, bấm đồng hồ chính xác

- Test TBUT: bị ảnh hưởng khi tra thuốc tê, mỡ tại chỗ hay dùng tay giữ mi mắt, cần làm test này trước khi tra bất kỳ thuốc vào mắt Quan sát liên tục trên máy sinh hiển vi

- Đánh giá sự hoạt động của tuyến Meibomius: chú ý đếm cả những tuyến bị teo, tránh bỏ sót

- Phải cùng một người tiến hành và đánh giá kết quả

2.3.5 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu được sự đồng ý của bệnh nhân và người nhà

- Nghiên cứu được sự đồng ý của Ban Giám đốc Bệnh viện Mắt Trung ương và Trường Đại Học Y Hà Nội Đề tài đã được thông qua tại hội đồng Nghiên cứu Khoa học cấp viện

- Đây là nghiên cứu mô tả lâm sàng, không can thiệp vào các phương pháp điều trị của bác sỹ

- Nghiên cứu giúp công tác phát hiện bệnh sớm, chẩn đoán chính xác giúp nâng cao sức khỏe và chất lượng sống của nhân dân

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được thực hiện trên 98 bệnh nhân với 195 mắt bị khô mắt được khám tại Phòng khám và tại Khoa Kết giác mạc Bệnh viện mắt Trung ương từ tháng 1 năm 2015 đến tháng 10 năm 2015

3.1 Đặc điểm của rối loạn chức năng tuyến Meibomius (MGD) trên bệnh nhân khô mắt

3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Trong số 98 bệnh nhân khô mắt có 73 bệnh nhân MGD (73,3%) và 25 bệnh nhân khô mắt đơn thuần không có MGD (26,7%) Dưới đây là đặc điểm chung của 98 bệnh nhân trong nghiên cứu

thấp nhất là lứa tuổi dưới 30 (5,5%) Tuổi trung bình của bệnh nhân MGD trong nghiên cứu của chúng tôi là 54,74 ± 14,8

3.1.1.2 Đặc điểm bệnh nhân theo giới

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới

Trong số 73 bệnh nhân khô mắt có MGD có 63 bệnh nhân nữ chiếm 86,3% còn lại 10 bệnh nhân nam chiếm 13,7% Trong số 25 bệnh nhân khô mắt không có MGD thì có 17 bệnh nhân nữ chiếm 68% trong khi có 8 bệnh nhân nam chiếm 32% Tỷ lệ nam/nữ của 2 nhóm có sự khác biệt với p< 0,05

3.1.1.4 Đặc điểm về địa dư

Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo địa dư

Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm bệnh nhân khô mắt có MGD thì phân bố địa dư chủ yếu ở nông thôn (57,5%) sau đó đến thành phố (41,1%), ít nhất ở miền núi chỉ chiếm 1,4%

3.1.1.5 Ảnh hưởng môi trường

Bảng 3.4 Phân bố bệnh nhân theo ảnh hưởng của môi trường

50 bệnh nhân (68,5%) cho rằng không bị ảnh hưởng của môi trường

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng của rối loạn chức năng tuyến Meibomius

Trong nghiên cứu của chúng tôi đánh giá trên 98 bệnh nhân với 195 mắt khô mắt, trong đó 143 mắt có MGD Dưới đây là đặc điểm lâm sàng của

143 mắt có rối loạn chức năng tuyến Meibomius trên bệnh nhân khô mắt

có 8 mắt có thị lực dưới ĐNT 3m chiếm 5,6% đều tập trung vào nhóm MGD

độ 3 và 4 Tuy nhiên trong số thị lực có 8 mắt có đục thuỷ tinh thể, 26 mắt có tật khúc xạ trong số mắt có thị lực < 20/50 (do bệnh nhân có các triệu chứng

kích thích tại mắt, tình trạng viêm trên bề mặt nhãn cầu nên khám khúc xạ, đáy mắt được theo dõi lần kế tiếp khi mắt ổn định, bớt kích thích hơn nên

không đưa vào theo dõi tại nghiên cứu của chúng tôi)

3.1.2.2 Mức độ ảnh hưởng của các triệu chứng cơ năng

Biểu đồ 3.2 Phân bố mức độ triệu chứng cơ năng trên bệnh nhân MGD

Biểu đồ 3.2 cho thấy trong 143 mắt có MGD chỉ có 2 mắt không có bất

kỳ các triệu chứng ngứa, tiết tố bọt mi, khô rát hay dính mi chiếm tỷ lệ 1,36% Còn lại 141 mắt (98,4%) có ít nhất một triệu chứng cơ năng, trong đó các triệu chứng gặp ở mức độ 1 là nhiều nhất: ngứa (38,4%), tiết tố bọt mi (31,7%), khô rát (38,4%), dính mi (34,2%) Các triệu chứng gặp ở mức độ 4 (toàn bộ thời gian, ảnh hưởng nặng nề đến sinh hoạt hằng ngày) chiếm tỷ lệ thấp nhất đều dưới 10%

3.1.2.3 Đặc điểm dấu hiệu thực thể

 Đánh giá tình trạng của mi mắt và bờ mi Dựa vào độ cương tụ của mi, sự xung huyết và các mạch máu nằm trên bờ mi

Chỉ có 6 mắt (4,1%) trong số 143 mắt có MGD không có tổn thương bờ

mi Độ 1 (mi mắt cương tụ nhẹ, xuất hiện vài mạch máu nhỏ bờ mi sau) chiếm

tỷ lệ cao nhất – 42,7% tiếp theo là độ 2 (36,4%) và độ 3 (16,8%)

 Đánh giá tổn thương biểu mô bờ mi (LWE):

Bảng 3.7 Đánh giá LWE trên mắt MGD

(3,5%) không có tổn thương biểu mô bờ mi Điểm trung bình LWE trên những mắt có MGD = 1,72 ± 0,79

 Đặc điểm sừng hoá bờ mi và yếu tố “cộng” trên mắt MGD

Bảng 3.8 Sừng hoá mi trên bệnh nhân MGD

Bảng 3.9 Yếu tố “cộng” trên bệnh nhân MGD

Qua kết quả bảng 3.10 ta thấy trong số 143 mắt có MGD có 84 mắt (59%) là có các yếu tố “cộng” làm mức độ MGD nặng hơn và phải có hướng điều trị kết hợp Có sự khác biệt giữa yếu tố cộng và các mức độ MGD với p<0,001