Bài báo các chăm sóc bệnh nhân

3.Cơ chế bệnh sinh: Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động vào một cơ chế có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể... Sự phá hủy cá

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Bệnh VKDT được biết đến từ lâu, nhưng cho đến gần đây mới có sự thống nhất về tên gọi, về tiêu chuẩn chẩn đoán và về cơ chế bệnh sinh Bệnh có nhiều tên gọi như thấp khớp teo đét, bệnh khớp Charcot, viêm khớp dạng thấp, viêm đa khớp mạn tính tiến triển, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc hiệu, thấp khớp mạn tính dính và biến dạng

Hiện nay bệnh được mang tên viêm khớp dạng thấp để phân biệt với các bệnh khớp khác (thấp khớp cấp, viêm khớp mạn tính thiếu niên, thấp khớp phản ứng) Có thể nói đây là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 70-80% bệnh nhân là

nữ Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp

2.Nguyên nhân:

Có nhiều giả thuyết được đưa ra về nguyên nhân của bệnh, gần đây người ta coi VKDT là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố

- Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính và lứa tuổi

- Yếu tố di truyền: người ta nhận thấy bệnh VKDT có tính chất gia đình, nhiều công trình nghiên cứu nêu lên mối liên quan giữa bệnh VKDT và yếu tố kháng nguyên HLA (60-70% bệnh nhân VKDT mang yếu tố này)

- Các yếu tố thuận lợi khác: đó là những yếu tố phát động bệnh như suy yếu, mệt mỏi, chấn thương, bệnh truyền nhiễm, lạnh và ẩm kéo dài, phẫu thuật

3.Cơ chế bệnh sinh:

Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động vào một cơ chế có sẵn cơ địa thuận lợi

và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể

chống lại tác nhân gây bệnh, rồi kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích

cơ thể sinh ra một kháng thể chống lại nó (ta gọi là tự kháng thể) Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ thể, kết hợp với nhau ở trong dịch khớp thành những phức hợp kháng nguyên-kháng thể

Những phức hợp kháng nguyên-kháng thể được một số tế bào đi đến để thực bào, sau đó những tế bào này sẽ bị phá hủy bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên-kháng thể trên Sự phá hủy các

tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, những men này sẽ kích thích và hủy hoại màng họat dịch khớp gây nên một quá trình viêm không đặc hiệu, quá trình này kéo dài không chấm dứt đi từ khớp này qua khớp khác, mặc dù tác nhân gây bệnh ban đầu đã chấm dứt từ lâu

Tác nhân gây bệnh kháng thể phức hợp KNKT thực bào

Các yếu tố cơ địa, tự kháng thể giải phóng men tiêu thể

di truyền, thuận lợi

màng hoạt dịch khớp

viêm không đặc hiệu

Xơ hóa, teo cơ

Dính và biến dạng khớp

4.Triệu chứng lâm sàng:

4.1.Viêm khớp:

4.1.1.Khởi phát:

- Vị trí ban đầu: 2/3 trường hợp bắt đầu bằng viêm một khớp, trong đó 1/3 bắt

đầu bằng viêm một trong các khớp nhỏ ở bàn tay, 1/3 bắt đầu bằng khớp gối và 1/3 là các khớp còn lại

- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi, dấu hiệu cứng khớp buổi

sáng, bệnh diễn tiến kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn toàn phát

4.1.2.Toàn phát:

- Vị trí viêm khớp: Bàn tay 90% (cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón), khớp

gối 90%, bàn chân 70% (cổ chân, ngón chân), khớp khuỷu 60%

- Tính chất viêm:

+ đối xứng 95%

+ sưng phần mu tay hơn lòng bàn tay

+ sưng đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ

+ có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng

+ đau tăng nhiều về đêm

+ các ngón tay có hình thoi (ngón 2,3,4)

4.1.3.Diễn tiến: các khớp viêm tiến triển tăng dần dẫn đến tình trạng dính và

biến dạng

4.2.Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp

4.2.1.Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da niêm xanh nhợt do thiếu máu 4.2.2.Biểu hiện ngoài da:

- Hạt dưới da là một dấu hiệu đặc hiệu, đó là những hạt hay cục nổi lên khỏi mặt

da, chắc, không đau, không có lỗ dò, không di động vì dính vào nền xương ở dưới, có kích thước từ 5mm đến 20mm Vị trí hay gặp là trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối

- Da khô, teo và xơ nhất là các chi

- Gan bàn tay và bàn chân thấy giãn mạch, đỏ hồng

- Rối loạn vận mạch và dinh dưỡng có thể gây loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi nhất là chi dưới

4.2.3.Cơ, gân, dây chằng và bao khớp:

- Teo cơ rõ rệt ở vùng quanh khớp tổn thương Teo cơ là hậu quả do không vận động

- Viêm gân: hay gặp viêm gân Achille

- Dây chằng: phần lớn là viêm co kéo

- Bao khớp: có thể phình ra thành các kén (kyste) hoạt dịch

4.2.4.Nội tạng: rất hiếm gặp trên lâm sàng

- Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, có thể có viêm màng ngòai tim

- Hô hấp: viêm màng phổi

- Hạch: hạch nổi to và đau ở mặt trong cánh tay

- Lách: lách to

- Xương: mất vôi, gãy xương tự nhiên

4.2.5.Mắt, thần kinh, chuyển hóa:

- Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi

- Thần kinh: viêm và xơ cứng phần mềm quanh khớp có thể chèn ép vào các dây thần kinh ngoại biên

- Thiếu máu nhược sắc

- Rối loạn thần kinh thực vật

5.2.1.Sinh thiết màng họat dịch:

Tiến hành ở khớp gối bằng kim sinh thiết hoặc bằng phẫu thuật Trong VKDT thấy 5 tổn thương sau:

- Sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch

- Tăng sinh của lớp tế bào phủ hình lông, từ một lớp phát triển thành nhiều lớp

- Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết

- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở phần tổ chức đệm

- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu, chủ yếu là lympho bào

Khi có từ 3 tổn thương trở lên, có thể chẩn đoán xác định

5.2.2.Sinh thiết hạch dưới da:

Ở giữa là một đám lớn hoại tử dạng tơ huyết, xung quanh bao bọc bởi rất nhiều tế bào loại lympho bào và tương bào

- Sau cùng là tình trạng hủy hoại phần sụn khớp và đầu xương gây nên dính

- GĐ 1: tổn thương mới khu trú ở màng họat dịch, sưng đau chỉ ở phần

mềm, X quang chưa có thay đổi, bệnh nhân còn vận động gần như bình thường

- GĐ 2: tổn thương đã ảnh hưởng một phần đến đầu xương, sụn khớp

Trên hình ảnh X quang, có hình bào mòn, khe khớp hẹp Khả năng vận động bị hạn chế, tay còn nắm được, đi lại bằng gậy, nạng

- GĐ 3: Tổn thương nhiều ở đầu xương, sụn khớp, dính khớp một phần

Khả năng vận động còn ít, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình trong sinh họat, không đi lại được

- GĐ 4: Dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động,

tàn phế hoàn toàn

6.2.Biến chứng

- Nhiễm khuẩn, nhất là lao

- Các tai biến do dùng thuốc điều trị VKDT: steroid, thuốc chống viêm, thuốc giảm đau, thuốc ức chế miễn dịch

- Chèn ép thần kinh do các tổn thương phần mềm quanh đường đi của các dây thần kinh ngoại biên hoặc tổn thương cột sống cổ chèn ép tủy cổ

- Biến chứng tim, thận và mắt

7.Điều trị:

VKDT là một bệnh mạn tính kéo dài hàng chục năm, đòi hỏi quá trình điều trị phải kiên trì, liên tục, phải sử dụng nhiều biện pháp điều trị như nội khoa, ngoại khoa, vật lý, chỉnh hình Thời gian điều trị chia làm nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng

7.1.Với thể nhẹ, giai đoạn I:

- Aspirin 1-2g/ngày

- Delagyl (chloroquin)0,2-0,4 g/ngày, thuốc có tác dụng ức chế men tiêu thể.

- Tiêm Hydrocortison acetat vào khớp

- Tăng cường vận động, tập luyện, điều t rị vật lý

7.3.Thể nặng, tiến triển nhiều:

- Steroid liều cao: Prednisolon 1,5 mg/kg/24h hoặc Hydrocortison 200mg tĩnh mạch, rồi giảm liều dần Duy trì bằng liều tối thiểu 5mg prednisolon (1v) mỗi ngày

100 Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch như cyclophosphamid 1100 2mg/kg/ngày,

- Lọc huyết tương nhằm loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể lưu hành trong máu

- Tiêm vào trong khớp chất đồng vị phóng xạ

- Tiếp tục điều trị giống như giai đoạn I và II ở trên, chú ý luyện tập chống dính và biến dạng khớp

7.4.Điều trị bằng ngoại khoa, vật lý:

- Điều trị ngoại khoa được chỉ định trong 2 trường hợp : cắt bỏ màng hoạt dịch khi bệnh còn khu trú ở gối và phẩu thuật chỉnh hình để phục hồi chức năng (ghép các khớp nhân tạo bằng chất dẻo)

- Điều trị vật lý là một yêu cầu bắt buộc nhằm hạn chế đến mức thấp nhất các di chứng

8.Chăm sóc

8.1.Nhận định chăm sóc:

-Hỏi chi tiết vị trí đau và tính chất đau: đau ở những khớp nào? thời gian

đau? Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng? Có hạn chế vận động? có sốt và chán ăn?

-Nhận định:

+quan sát khớp viêm: tính chất đối xứng 2 bên, các biểu hiện viêm

+quan sát có teo cơ, loạn dưỡng, yếu cơ ở những vùng khớp viêm

8.2.Chẩn đoán chăm sóc:

-Bệnh nhân đau và khó chịu do viêm các khớp

-Giảm khả năng hoạt động do hạn chế vận động khớp

-Lo lắng do đau khớp triền miên kéo dài ảnh hưởng khả năng lao động

-Nguy cơ thiếu hụt về dinh dưỡng

8.3.Kế hoạch chăm sóc:

-Làm giảm đau và giảm khó chịu cho bệnh nhân

-Tăng khả năng hoạt động cho bệnh nhân

-Làm giảm lo lắng cho bệnh nhân

-Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân

8.4.Thực hiện chăm sóc:

- Làm giảm đau và hết khó chịu cho bệnh nhân:

+ Để bệnh nhân và các khớp đau ở tư thế cơ năng giúp bệnh nhân đỡ đau, dễ chịu

+ Bất động và nghỉ ngơi: giải phóng cho khớp khỏi sức nặng của cơ thể.+ Áp dụng nhiệt trị liệu như chườm nóng, chườm lạnh

+ Cung cấp cho bệnh nhân một số phương tiện trợ giúp như nạng, gậy, nẹp dùng để chống đỡ và cố định khớp ở tư thế cơ năng

+ Hướng dẫn người bệnh sử dụng thuốc giảm đau như diclophenac

- Tăng cường khả năng vận động của khớp và hoạt động của cơ thể

+ Điều dưỡng phải hướng dẫn bệnh nhân tập vận động kết hợp xoa bóp sớm khi khớp đã giảm đau nhiều Việc luyện tập và xoa bóp phải tiến hành thường xuyên để tránh teo cơ, cứng khớp

+ Hướng dẫn và giúp đỡ bệnh nhân tiến hành các hoạt động tự chăm sóc

- Tăng cường niềm lạc quan tinh thần cho bệnh nhân

Điều dưỡng cùng gia đình bệnh nhân hiểu và thông cảm cho bệnh nhân, cổ

vũ động viên niềm lạc quan tin tưởng, khuyên bệnh nhân chịu khó tập luyện để tránh tàn phế.

- Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân

+ Hướng dẫn cho bệnh nhân biết cách lựa chọn thức ăn cung cấp nhiều năng lượng như chọn thực phẩm nhiều protein, rau quả tươi, các vitamin và chất khoáng để giúp phục hồi tổ chức

+ Khuyên bệnh nhân ăn nhiều bữa nhỏ, ăn những thức ăn có nhiều giá trị dinh dưỡng cao như thịt nạc, trứng, sữa…

+ Đối với bệnh nhân quá béo, cần hướng dẫn ăn giảm năng lượng để giảm trọng lượng thừa, giảm gánh nặng cho khớp

8.5.Đánh giá

Những kết quả mong muốn cho bệnh nhân là:

-Hết đau các khớp, tăng được khả năng hoạt động

-Bệnh nhân hiểu về bệnh và an tâm tin tưởng vào điều trị

-Biết cách luyện tập vận động để tránh tàn phế

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN BỆNH LUPUS BAN ĐỎ

Mục tiêu:

1.Trình bày được triệu chứng lâm sàng và tiến triển của bệnh

2 Chăm sóc bệnh nhân bệnh lupus ban đỏ

Một số trường hợp thấy bệnh mang tính chất gia đình, có lẽ do liên quan đến yếu tố kháng nguyên HLA.DR3

Nữ chiếm 90%, tuổi thường gặp 20-40 Có thể chia lupus ban đỏ rải rác thành 3 thể tùy theo mức độ tổn thương và sự tiến triển của bệnh: thể cấp tính, thể bán cấp, thể mạn tính và một thể đặc biệt (hội chứng Sharp)

Người ta nhận thấy có rất nhiều loại thuốc khi dùng có khả năng làm cho bệnh Lupus ban đỏ rải rác xuất hiện: hydralazin, procainamid, Rimifon, alphametyldopa, reserpin,…

- Cơ, xương, khớp: đau cơ, đau khớp, viêm khớp đơn thuần, biến dạng khớp,

viêm cơ, loạn dưỡng cơ, hoại tử xương

- Da, niêm mạc: ban đỏ hình cánh bướm ở mặt, ban dạng đĩa ở ngoài da, sạm da

do nắng, loét niêm mạc miệng mũi, ban nổi cục, mề đay, rụng tóc, viêm mao mạch dưới da, viêm tổ chức dưới da

- Máu và tổ chức sinh máu: thiếu máu kéo dài, chảy máu dưới da, lách to, hạch

to

- Thần kinh, tâm thần: Hội chứng não thực thể, rối loạn tâm thần, động kinh,

hội chứng thần kinh trung ương, hội chứng thần kinh ngoại biên

- Tuần hoàn, hô hấp: tràn dịch màng tim, tràn dịch màng phổi, viêm cơ tim,

viêm nội tâm mạc, hội chứng Raynaud, xẹp phổi, viêm phổi, xơ phổi, tràn máu phế nang, tăng áp lực tiểu tuần hoàn

- Thận:hội chứng thận hư, protein niệu, tế bào niệu, suy thận.

- Tiêu hóa: rối loạn tiêu hóa, viêm niêm mạc, xuất huyết, cổ trướng, rối loạn

chức năng gan

- Tắc mạch: viêm tắc tĩnh mạch, viêm tắc động mạch.

- Mắt: viêm võng mạc, viêm kết mạc, hội chứng teo tuyến lệ.

3.Cận lâm sàng

3.1.Các xét nghiệm không đặc hiệu:

-Công thức máu: giảm các dòng huyết cầu một phần hay toàn thể (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu), giảm ngoài tủy

-Tốc độ lắng máu tăng ở mức độ cao

-Sợi huyết tăng

-Điện di protein huyết thanh: gamma globulin tăng

bào và trở thành tế bào L.E.

Người ta thường tính tỷ lệ phần trăm của tế bào L.E so với tổng số các bạch cầu trong máu Tỷ lệ 5% thì có giá trị chẩn đoán, 80% trường hợp bệnh Lupus ban đỏ rải rác có tế bào L.E

A BChuẩn bị thực bào Sau khi thực bào

Sự hình thành tế bào L.E.

- Tìm các kháng thể thể dịch:

+ Kháng thể kháng nhân:bằng phương pháp miễn dịch hùynh quang gián tiếp, người ta phát hiện các kháng thể kháng nhân Kháng thể kháng nhân có nhiều hình thái: phát sáng đồng nhất, phát sáng lốm đốm, phát sáng hạt nhân.+ Kháng thể kháng các thành phần của nhân và bào tương

- Các xét nghiệm miễn dịch khác: giảm bổ thể trong máu, giảm tỷ lệ lympho T so với B…

4.Tiến triển:

Sự tiến triển của Lupus ban đỏ rải rác tùy thuộc vào từng thể bệnh

- Thể cấp tính: Biểu hiện nội tạng nhiều nơi và nặng, tiến triển nhanh, tử vong sau vài tháng do các tổn thương ở thận, thần kinh, tim, phổi, nhiễm khuẩn

- Thể mạn tính: Ít tổn thương nội tạng, biểu hiện ngòai da nhẹ, diễn tiến chậm, tiên lượng tốt

- Thể bán cấp: tiến triển từng đợt, mỗi đợt có tổn thương thêm một số nội tạng, bệnh nặng lên trong thời kỳ thai nghén, nhiễm khuẩn, chấn thương, phẩu thuật, stress, lạm dụng thuốc Thường chết vì các biến chứng ở thận, thần kinh, nhiễm khuẩn Đời sống trung bình từ 5-10 năm sau khi mắc bệnh

- Hội chứng Sharp: là thể bệnh hỗn hợp giữa LBĐRR và xơ cứng bì có các dấu hiệu viêm đa khớp, hội chứng Raynaud, ngón tay sưng to hình khúc dồi lợn,

xơ hẹp thực quản, viêm đa cơ Do ít biểu hiện nội tạng và do nhạy cảm với thuốc steroid nên có tiên lượng tốt hơn

5.Chẩn đoán:

- Chẩn đoán xác định: trong thực tế lâm sàng và trong điều kiện xét nghiệm ở nước ta, chẩn đoán bệnh Lupus ban đỏ rải rác thường dựa vào 5 yếu tố sau và xuất hiện trên bệnh nhân nữ trẻ tuổi:

+ Sốt dai dẳng kéo dài không tìm thấy nguyên nhân

đó điều trị chủ yếu nhằm vào khâu miễn dịch Các điều trị gồm có:

- Steroid: điều trị tấn công dùng liều cao với prednisolon 1-2mg/kg/ngày

- Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Chloroquin, délagyl mỗi ngày uống 1 viên 0,2-0,4g

- Các thuốc ức chế miễn dịch: cyclophosphamid, chỉ dùng khi prednisolon không còn tác dụng

- Các phương pháp đặc biệt:

+Lọc huyết tương nhằm loại trừ các phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu

+Truyền liều cao metyl prednisolon, 3 ngày liền, mỗi ngày 1000-1500

mg có khả năng đẩy lùi các đợt tiến triển rất nặng của bệnh trong vài tháng.Nguyên tắc chung cho điều trị: các bệnh tạo keo nhất là bệnh Lupus ban đỏ rải rác thì phải cân nhắc khi cho thuốc và theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc vì bệnh nhân có tổn thương nhiều cơ quan bộ phận nhất là thận

7.Chăm sóc

Tuỳ theo tổn thương mà có kế hoạch chăm sóc cụ thể

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI

Mục tiêu học tập:

1.Kể được nguyên nhân và điều kiện thuận lợi dẫn đến viêm phổi

2.Trình bày được triệu chứng, tiến triển và biến chứng của bệnh

3.Lập được kế hoạch chăm sóc bệnh nhân viêm phổi

1.Đại cương

Viêm phổi là quá trình viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết, kẽ hở và tiểu phế quản tận cùng Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng

Có hai loại viêm phổi là viêm phổi thuỳ (thường gặp ở người trẻ) và phế quản phế viêm (thường gặp ở người già và trẻ nhỏ)

Ngày nay đã có nhiều kháng sinh hiệu nghiệm nhưng viêm nhiễm cấp tính

ở phổi vẫn còn là nguyên nhân tử vong quan trọng ở mọi lứa tuổi, nhất là trẻ con và người già

2.Nguyên nhân gây bệnh:

- Do phế cầu gram dương (thường gặp nhất trên lâm sàng, phế cầu bình thường khu trú ở đường hô hấp trên)

- Ngoài ra có thể do liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn gram âm, virus, ký sinh trùng…

3.Điều kiện thuận lợi:

- Thời tiết lạnh, bệnh xảy ra vào mùa đông

- Cơ thể suy yếu

- Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch

- Bệnh nhân sau mổ, bệnh nhân nặng nằm lâu liệt giường

- Bệnh ở tai mũi họng

- Bất kỳ mọi tình trạng bệnh lý gây cản trở tới sự lưu thông ở phổi…

- Thuốc lá: khói thuốc lá làm giảm hoạt động của lớp tế bào có lông chuyển, tăng tiết đàm dãi, giảm hoạt tính thực bào của đại thực bào phế nang

- Nghiện rượu

4.Cơ chế sinh bệnh:

4.1.Đường vào

Những tác nhân gây viêm phổi có thể theo những đường vào sau đây:

- Hít phải vi khuẩn ở môi trường bên ngoài, trong không khí

- Hít phải vi khuẩn do ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên

- Vi khuẩn theo đường máu từ những ổ nhiễm khuẩn xa

- Nhiễm khuẩn do đường tiếp cận của phổi

4.2.Cơ chế chống đỡ của phổi

- Khi có vật lạ vào phổi, nắp thanh quản đóng lại theo phản xạ Từ thanh quản đến tiểu phế quản tận cùng có lớp niêm mạc bao phủ bởi các tế bào hình trụ có lông chuyển, những tế bào hình đài tiết ra chất nhày kết dính và đẩy các vật lạ lên phế quản lớn, từ đó phản xạ ho tống các vật lạ ra ngoài

- Vai trò globulin miễn dịch là cơ sở bảo vệ đường hô hấp

IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp trên có tác dụng chống lại virus IgA

có nồng độ thấp hơn ở đường hô hấp dưới có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, trung hòa độc tố vi khuẩn, làm giảm sự bám của vi khuẩn vào niêm mạc

IgG có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, làm tăng bổ thể, tăng đại thực bào, trung hòa độc tố vi khuẩn, virus Trong phế nang có nhiều đại thực bào ăn

5.Tổn thương giải phẩu bệnh:

- Giai đọan xung huyết: vùng phổi bị tổn thương xung huyết mạnh, các

mạch máu giãn rộng, thoát hồng cầu, bạch cầu tơ huyết vào phế nang, cấy dịch

ở ổ viêm này có nhiều phế cầu khuẩn

- Giai đoạn gan hóa đỏ: sau khi bị bệnh 1-2 ngày, thùy phổi bị tổn thương

có màu đỏ chắc như gan, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thì chìm, trong phế nang chứa nhiều hồng cầu và bạch cầu

- Giai đoạn gan hóa xám: vùng phổi bị tổn thương chắc như gan, màu

xám, trên mặt có mủ, trong phế nang có nhiều đại thực bào, hồng cầu và bạch cầu.

6.Triệu chứng:

- Toàn thân:

+ Bệnh xảy ra đột ngột, bắt đầu bằng cơn rét run khoảng 30 phút, rồi nhiệt

độ tăng lên 39º- 40ºC, mạch nhanh, mặt đỏ Sau vài giờ thì khó thở, toát mồ hôi, môi tím

+ Ở trẻ con có co giật, ở người già thì triệu chứng không rầm rộ

+ Đau ngực: luôn luôn có, đau ngực là triệu chứng nổi bật, đau bên tổn thương

+ Ho: lúc đầu ho khan, về sau ho có đàm đặc, đàm có màu gỉ sắt

+ Đôi khi có nôn mửa, chướng bụng, đau bụng

- Thực thể:

+ Trong những giờ đầu: rì rào phế nang giảm bên tổn thương, sờ và gõ bình thường, có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi và ran nổ cuối kỳ thở vào.+ Thời kỳ tòan phát: Gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang mất

7.Cận lâm sàng:

Dấu hiệu X quang: thấy một đám mờ hình tam giác

Xét nghiệm: bạch cầu tăng trên 15000/mm³

Cấy máu có khi có phế cầu khuẩn mọc

8.Tiến triển và biến chứng:

- Sốt duy trì trong tuần lễ đầu, khạc đàm đặc có lẫn máu Các triệu chứng

cơ năng tăng lên, nhưng ngay sau đó thì sốt giảm, đổ mồ hôi, đi tiểu nhiều, bệnh nhân cảm thấy khoan khoái dễ chịu và bệnh khỏi nhưng khám phổi vẫn còn hội chứng đông đặc, hình ảnh X quang còn tồn tại vài tuần

- Có trường hợp bệnh nhân bị shock: khó thở, tím môi, mạch nhanh, huyết

áp hạ, có thể tử vong do trụy tim mạch, phù phổi và viêm màng ngoài tim có mủ

9.Điều trị:

- Kháng sinh: theo kháng sinh đồ

Những loại kháng sinh thông dụng: Ampicillin, Amoxicilin + acid

clavulanic, Cefuroxim, Ciprofloxacin, Penicillin, Gentamycin…

- Điều trị triệu chứng: giảm đau, hạ sốt, an thần Cho thở oxy nếu có khó thở tím tái

+ Tiền sử: bệnh nhân có mắc các bệnh về đường hô hấp không, các thuốc

đã sử dụng, có nghiện rượu và thuốc lá không?

- Giảm lưu thông đường thở do đàm dãi nhiều

- Mất nhiều năng lượng do nhiễm khuẩn

- Mất nước do sốt và tăng thở

- Thiếu kiến thức tự chăm sóc và phòng bệnh

10.3.Lập kế hoạch chăm sóc:

- Tăng cường lưu thông đường thở cho bệnh nhân

- Giảm mất năng lượng cho bệnh nhân

- Chống mất nước cho bệnh nhân

- Giáo dục sức khỏe

10.4.Thực hiện kế hoạch chăm sóc:

10.4.1.Tăng cường lưu thông đường thở:

- Dặn bệnh nhân uống nhiều nước (2-3l/ngày) để làm loãng đàm và dễ long đàm

- Làm ẩm và ấm không khí hít vào (hít vào bằng mũi và thở ra qua môi khép)

- Giúp bệnh nhân ho có hiệu quả (ho tư thế ngồi và hơi cúi về phía trước vì tư thế thẳng vuông góc cho phép ho mạnh hơn)

- Dẫn lưu đàm theo tư thế, kết hợp vỗ và rung lồng ngực để tống đàm ra ngoài Nếu bệnh nhân quá yếu, đàm nhiều, không thể ho hiệu quả được có thể hút đàm dãi cho bệnh nhân

- Thở oxy nếu có chỉ định

- Thực hiện y lệnh thuốc kháng sinh, thuốc loãng đàm

10.4.2.Giảm mất năng lượng: Để bệnh nhân nghỉ ngơi, nằm tư thế Fowler,

dặn bệnh nhân thay đổi tư thế thường xuyên

10.4.3.Chống mất nước:

- Truyền dịch nếu có chỉ định

- Do sốt và tăng tần số thở, cơ thể sẽ mất nước nên cần cho bệnh nhân uống nhiều nước (uống nước trái cây, sữa, cháo, súp vừa cung cấp chất dinh dưỡng vừa chống mất nước)

10.4.4.Giáo dục sức khỏe:

- Khuyến khích bệnh nhân tập thở sâu, vận động tập luyện theo mức độ tăng dần

- Khuyên bệnh nhân nên giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh

- Điều trị tốt ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai mũi họng, viêm phế quản

- Giải thích tác hại của thuốc lá

- Khuyên bệnh nhân duy trì sự đề kháng tự nhiên của cơ thể bằng ăn uống tốt, nghỉ ngơi đầy đủ, hợp lý vì sau khi viêm phổi, bệnh nhân rất dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp trở lại

- Khuyên bệnh nhân tiêm phòng cúm

10.5.Lượng giá:

- Bệnh nhân biểu hiện sự cải thiện chức năng hô hấp bình thường hoặc trong giới hạn bình thường Không bị các biến chứng, ho và khạc đàm tốt, hình ảnh

X quang phổi được cải thiện

- Khống chế được sự lan tràn của bệnh

- Bệnh nhân hiểu và thực hiện những lời khuyên về giáo dục sức khỏe

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM PHẾ QUẢN

Viêm phế quản cấp có thể xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường gặp nhiều nhất là ở trẻ em và người già Bệnh hay xảy ra về mùa lạnh và đầu mùa xuân, biểu hiện lâm sàng chính của bệnh là ho và khạc đàm nhầy mủ Bệnh tiến triển lành tính và khi khỏi không để lại di chứng

- Hít phải hơi độc: khói thuốc lá, chlore, amoniac, acide Dung môi công nghiệp, hơi độc chiến tranh

- Yếu tố dị ứng: viêm phế quản cấp cũng hay xảy ra trên người hen, nổi mề đay…

- Điều kiện thuận lợi:

+ thay đổi thời tiết, nhiễm lạnh đột ngột.

+ suy dinh dưỡng, còi xương, suy giảm miễn dịch

+ ứ đọng phổi do suy tim

+ các bệnh của phổi như lao phổi, ung thư phổi

+ Môi trường sống ẩm thấp, đầy khói bụi

4.Triệu chứng lâm sàng:

Viêm phế quản cấp bắt đầu điển hình bằng viêm long đường hô hấp trên với hắt hơi, sổ mũi và/ hoặc viêm mũi họng Tổn thương viêm lan xuống đường hô hấp dưới biểu hiện trước tiên bằng ho khan, ho từng cơn Đây là lúc bệnh toàn phát gồm 2 giai đoạn

4.1.Giai đọan khô:

- Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng sau xương ức, cảm giác này tăng lên khi ho, đau ngực nguồn gốc do cơ vì ho liên tục Ho khan, ho từng cơn, khàn giọng

- Triệu chứng toàn thân: sốt vừa (38ºC), nhức đầu, mệt mỏi, biếng ăn, đau cơ Khám phổi lúc đầu bình thường, sau có thể thấy rải rác có ran ngáy và ran rít Giai đọan này kéo dài 3-4 ngày thì chuyển sang giai đoạn ướt

4.2.Giai đoạn ướt:

- Cảm giác đau rát bỏng sau xương ức giảm dần rồi hết hẳn Ho khạc đàm nhầy, đàm nhầy máu hoặc đàm vàng mủ

- Nghe phổi có thể có ran ngáy và ran ẩm, gõ không thấy vùng đục

Giai đoạn ướt kéo dài 4-5 ngày và khoảng 10 ngày thì khỏi hẳn

5.Tiến triển và biến chứng:

5.1.Tiến triển trước mắt:

Tiên lượng gần của viêm phế quản nói chung là tốt Tuy nhiên tiến triển

trước mắt có thể đáng lo ngại hơn ở một số cơ địa như suy hô hấp mạn tính, hen phế quản, suy tim và trong trường hợp viêm tiểu phế quản ở trẻ nhỏ.

Ở người già, tình trạng suy yếu hệ thống miễn dịch bảo vệ và các biến đổi

về giải phẫu tại chỗ có thể làm cho bệnh dễ lan tỏa tới các tiểu phế quản tận và các phế nang dẫn đến bệnh cảnh viêm phổi cấp với tiên lượng nặng hơn

5.2.Tiến triển lâu dài:

Phần lớn bệnh khỏi hoàn toàn không để lại di chứng Bệnh tái phát nhiều lần có thể dẫn đến giãn phế quản hoặc viêm tiểu phế quản bít tắc, nhất là ở trẻ em

6.Điều trị:

- Ở người bình thường hiếm khi cần điều trị viêm phế quản cấp Khi có chỉ định chỉ điều trị triệu chứng với nghỉ ngơi tại giường, cho đủ lượng nước uống, các thuốc chống viêm không phải corticoid hoặc một đợt ngắn corticoid đường uống, thuốc giảm đau thông thường, thuốc giảm ho khi ho khan nhiều

- Chỉ dùng kháng sinh trong viêm phế quản cấp là ho kéo dài và khạc đàm mủ trên 7 ngày, cơ địa viêm phế quản mãn tính hoặc có viêm mũi mủ, viêm amidan, viêm VA, viêm tai giữa phối hợp

- Tình trạng tại chỗ: đau rát bỏng khi ho, khó thở, tính chất đàm

- Các dấu hiệu khác: mạch, nhiệt độ

7.1.3.Xem các kết quả cận lâm sàng

7.2.Chẩn đoán chăm sóc:

- Bệnh nhân khó chịu vì ảnh hưởng đến thể trạng chung

- Ho khan và ho có đàm

- Bệnh lây lan qua hắt hơi, tiếp xúc

- Thiếu kiến thức tự chăm sóc và phòng bệnh

7.4.Thực hiện kế hoạch chăm sóc

7.4.1.Làm giảm sự khó chịu cho bệnh nhân:

- Cho bệnh nhân nghỉ ngơi tại giường, đặt bệnh nhân ở tư thế thoải mái nhất

- Thực hiện thuốc theo chỉ định

- Theo dõi mạch, nhiệt độ, hô hấp, ho, đàm…

7.4.3.Phòng tránh sự lây lan:

- Vệ sinh răng miệng

- Hướng dẫn bệnh nhân dùng khăn che mũi, miệng khi hắt hơi hoặc ho Quay mặt sang bên khi nói hoặc tiếp xúc với người chung quanh

7.4.4.Giáo dục sức khỏe:

- Hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chế độ ăn uống, nghỉ ngơi, luyện tập để tăng cường nâng cao sức khỏe

- Giữ ấm khi trời lạnh

- Loại trừ hoặc hạn chế những yếu tố gây kích thích: không hút thuốc, tránh tiếp xúc với hơi hóa chất, cải thiện môi trường

- Điều trị các bệnh phổi mạn tính, các ổ viêm nhiễm tai mũi họng và xoang

- Tiêm phòng cúm, sởi…

7.5.Lượng giá:

- Các dấu hiệu, triệu chứng tại chỗ thuyên giảm

- Bệnh nhân dễ chịu, thoải mái, tình trạng toàn thân đáp ứng tốt với sự điều trị

và chăm sóc

- Bệnh nhân không bị các biến chứng

- Bệnh nhân hiểu và thực hiện những lời khuyên để không bị tái phát

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN ABCES PHỔI Mục tiêu:

1.Nêu được nguyên nhân gây abcès phổi

2.Trình bày triệu chứng, tiến triển và biến chứng

3.Lập kế hoạch chăm sóc bệnh nhân

1.Đại cương:

Áp xe phổi là tình trạng nung mủ ở nhu mô phổi với sự tạo lập một hay nhiều túi mủ, mủ này thoát ra ngoài và để lại hang chứa mủ trong phần phổi bị phá hủy

Có thể có một hay nhiều ổ mủ, khi ổ mủ hoại tử nặng và lan rộng thì gọi là hoại thư phổi, áp-xe phổi là một bệnh có tính chất nội-ngoại khoa

Ngày nay nhờ có nhiều kháng sinh hiệu nghiệm việc điều trị áp xe phổi chủ yếu bằng nội khoa, chỉ định phẩu thuật rất ít Bệnh được chữa khỏi hoàn toàn nếu tìm được vi khuẩn gây bệnh và chọn được kháng sinh thích hợp

- Áp xe phổi do đường phế quản (áp xe do hít vào)

+ Bệnh nhân hít vào những mảnh tổ chức, máu, mủ có mang vi khuẩn khi phẩu thuật ở vùng TMH-RHM

+ Hít vào mũi và dịch tiết trong cas viêm xoang mủ, viêm Amidan, viêm

mủ ở chân răng

+ Sặc: dị vật như hòn bi ở trẻ em, sặc xăng dầu do hít, sặc thức ăn và dịch

vị dạ dày lúc nôn trong khi hôn mê, nuôi dưỡng bằng ống thông

+ Vi khuẩn theo đường phế quản vào phổi gây áp xe khi cơ chế bảo vệ đường hô hấp bị suy yếu, rối loạn phản xạ nuốt, không khạc được đàm, liệt thanh quản, giảm miễn dịch của đường hô hấp Trường hợp phế quản bị tắc, chít hẹp thì gây ứ đọng phù nề và viêm nhiễm hoại tử

Các loại vi khuẩn yếm khí có khả năng gây hoại tử phổi nhiều nhất.

- Áp xe phổi do đường máu: Vi khuẩn gây áp xe phổi theo đường máu thường thấy trong trường hợp nhiễm khuẩn do viêm tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc và thường là những ổ nhiễm khuẩn từ xa như ổ nhiễm khuẩn ở tứ chi Áp xe phổi theo đường máu bị cả 2 phổi, nhiều ổ áp xe nhỏ

- Áp xe phổi do đường kế cận:

+ Áp xe dưới cơ hoành

+ Áp xe gan do amib rất thường gặp

+ Ổ viêm nhiễm do thủng dạ dày tá tràng bị bịt kín lại, viêm phúc mạc, áp

xe ruột thừa

+ Viêm mủ trung thất: áp xe thực quản, lỗ rò thực quản hoặc thực quản phế quản, viêm màng phổi mủ, viêm màng ngoài tim có mủ

3.2.Cơ chế sinh bệnh:Cơ chế sinh bệnh dù nguyên nhân nào thì vi khuẩn vào

phổi đều qua các giai đoạn phù nề, viêm nhiễm phế nang, dần hoại tử thành mủ ngày càng nhiều làm thành bọc mủ thông với phế quản để không khí lọt vào Sau khi ộc mủ ra ngoài để lại hang có hình tròn hoặc bầu dục có mức nước hơi

4.Triệu chứng:

Áp xe phổi do nguyên nhân nào cũng diễn biến qua 3 giai đoạn:

4.1.Giai đoạn viêm

- Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao (39º- 40ºC), môi khô lưỡi bẩn, tiểu ít, nước tiểu sẫm màu, xét nghiệm bạch cầu tăng cao, tốc độ lắng máu tăng

- Triệu chứng ở phổi:

+Ho khạc đàm đặc, có khi ho ra máu

+Đau ngực: đau bên bệnh

+Khó thở, tần số thở >25lần/phút

+Khám phổi: có ran nổ, có hội chứng đông đặc trên vùng tổn thương

- X quang: chỉ thấy đám mờ như là viêm phổi

Tính chất của mủ: mủ hôi thối do vi khuẩn yếm khí, mủ màu chocolat

do amib, mủ màu vàng như mật có thể do áp xe đường mật vở thông lên phổi

Sau khi ộc mủ nhiệt độ giảm dần, bệnh nhân dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ Mủ ra nhiều nhiệt độ giảm, mủ ra ít nhiệt độ vẫn cao, có khi ộc

mủ ra rồi mà nhiệt độ vẫn cao thì có thể còn ổ áp xe khác chưa vỡ mủ

4.3.Giai đọan thành hang

Bệnh nhân vẫn khạc mủ nhưng ít hơn, có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng tỏ mủ ứ lại nhiều trong phổi

Trong trường hợp điển hình, có thể có hội chứng hang: nghe tiếng thổi hang rõ rệt

X quang: thấy hình hang tròn hoặc bầu dục có mức nước hơi

5.Tiến triển và biến chứng:

- Tiến triển:Trước thời kỳ kháng sinh, áp xe phổi là một bệnh nặng có thể

chết trước khi ộc mủ hoặc chết ngay sau khi ộc mủ, cũng có trường hợp khỏi nhanh sau khi ộc mủ, lại có nhiều trường hợp bệnh kéo dài hàng năm dẫn tới suy mòn và chết do biến chứng Ngày nay có nhiều loại kháng sinh hiệu nghiệm, áp xe phổi được coi là bệnh lành tính, chữa khỏi hoàn toàn nếu chẩn đoán đúng và điều trị đúng Tuy nhiên vẫn có nhiều biến chứng

+ Viêm mủ trung thất, viêm màng ngoài tim

+ Giãn phế quản và xơ phổi

+ Biến chứng xa hơn: áp xe não

+ Suy mòn cơ thể, bội nhiễm lao

6.Điều trị

6.1.Nội khoa

- Dựa vào kháng sinh đồ

- Dẫn lưu tư thế: để bệnh nhân ở tư thế thích hợp.VD: ổ áp xe ở đỉnh phổi phải, cho bệnh nhân nằm đầu cao và nghiêng sang trái Nếu áp xe ở thùy đáy phổi thì cho bệnh nhân nằm đầu dốc xuống, bụng gập vào thành giường, như thế mủ

ra rất tốt, nên kết hợp gõ, lắc, rung lồng ngực

- Cho các thuốc long đàm

- Soi hút phế quản: chỉ làm khi nào có tắc phế quản do dị vật hoặc mủ không thoát ra được

- Chọc hút mủ qua thành ngực nếu ổ áp xe ở gần thành ngực

- Điều trị đặc hiệu trong áp xe do amib: metronidazol

6.2.Điều trị ngoại khoa:

Cắt thùy phổi, cắt một lá phổi, chỉ định:

- Áp xe phổi mạn tính

- Ho ra máu tái phát nhiều lần và nặng

- Áp xe phổi phối hợp với giãn phế quản

- Ung thư phổi áp xe hóa

Ngày nay do kháng sinh hiệu nghiệm nên hiếm khi chỉ định phẩu thuật

+ Toàn thân: mệt mỏi, đau đầu, sốt, sụt cân?

+ Tại chỗ: ho, khó thở, khạc đàm, đau ngực?

- Quan sát:

+ Thể trạng chung, dấu hiệu nhiễm khuẩn?

+ Tình trạng hô hấp: tần số, tính chất?

+ Khám phổi và tim, tìm dấu hiệu bệnh

- Thực hiện và tham khảo các kết quả cận lâm sàng

7.2.Chẩn đoán chăm sóc:

- Bệnh nhân khó thở do ổ áp xe

- Triệu chứng nhiễm khuẩn

- Biến chứng

- Bệnh nhân ăn uống hạn chế do bệnh tật

- Có thể phải can thiệp ngoại khoa

- Bệnh nhân thiếu kiến thức để tự chăm sóc

7.4.Thực hiện kế hoạch chăm sóc

7.4.1.Thực hiện các thủ thuật dẫn lưu đàm, mủ

- Dẫn lưu tư thế, đặt bệnh nhân ở tư thế nào là tùy thuộc vào vị trí bị áp xe Hành động chăm sóc này phải làm ngay, thường xuyên 2-3 lần/ngày Đặt bệnh nhân ở tư thế dẫn lưu từ 30-60 phút/ lần Nếu không dẫn lưu tư thế được vì tình trạng bệnh nhân nặng thì thay đổi tư thế 2h/lần

- Kết hợp động tác: gõ, vỗ, rung, lắc trên vùng bị tổn thương

- Hướng dẫn bệnh nhân tập thở sâu rèn luyện giãn nở phổi

7.4.2.Thực hiện y lệnh:

- Thuốc kháng sinh và các thuốc chữa triệu chứng khác

- Các xét nghiệm cận lâm sàng nếu có chỉ định như X quang, xét nghiệm máu…

7.4.3.Theo dõi bệnh nhân

- Theo dõi dấu hiệu sinh tồn

- Quan sát số lượng, màu sắc, tính chất của đàm

- Theo dõi toàn trạng bệnh nhân nhất là khi ộc mủ nhiều

7.4.4.Thực hiện các chăm sóc hổ trợ:

- Hổ trợ về chức năng hô hấp, tuần hoàn: đặt bệnh nhân ở tư thế nửa nằm nửa ngồi đảm bảo thông khí tốt, xoa bóp, thay đổi tư thế thường xuyên tránh gây ứ trệ tuần hoàn.

- Động viên, an ủi bệnh nhân Giải thích để bệnh nhân yên tâm điều trị

- Tăng cường chế độ ăn uống giàu đạm, giàu vitamin (vì bệnh nhân nhiễm khuẩn, quá trình dị hóa của cơ thể tăng cao nên cơ thể cần lượng calo và protein nhiều hơn để chóng lành bệnh)

- Cho bệnh nhân uống nhiều nước, đo lượng dịch vào và ra hàng ngày

- Duy trì chế độ vệ sinh nhất là vệ sinh răng miệng vì hơi thở của bệnh nhân bị

áp xe phổi rất hôi thối

- Quan tâm chế độ nghỉ ngơi, khuyến khích bệnh nhân vận động luyện tập nhẹ nhàng

7.4.5.Chuẩn bị bệnh nhân để can thiệp ngoại khoa như làm các thủ thuật soi,

Các dấu hiệu toàn thân tiến triển tốt, khạc đàm ít hơn, hình ảnh trên phim

X quang cải thiện tốt, dấu hiệu sinh tồn dần dần trở về bình thường

Bệnh nhân yên tâm tuân thủ chế độ điều trị, nghỉ ngơi và tập luyện

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN HEN PHẾ QUẢN Mục tiêu:

1.Kể được những yếu tố làm khởi phát cơn hen Triệu chứng, diễn tiến, biến chứng của bệnh

2.Lập kế hoạch chăm sóc bệnh nhân hen phế quản

1.Đại cương:

Hen là một bệnh dị ứng hay gặp Biểu hiện lâm sàng là các cơn khó thở do

co thắt cơ trơn phế quản kết hợp với tình trạng phù nề và xuất tiết làm hẹp đường ra vào của không khí, đặc biệt là khó thở ra Cơn khó thở này có thể phục hồi (do dùng thuốc hay không dùng thuốc)

2.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

+thuốc: vaccin, penicillin, aspirin

- Nhiễm khuẩn: là nguyên nhân phổ biến làm khởi phát cơn hen.

- Yếu tố vật lý: thay đổi thời tiết, nhiệt độ, gió mùa, độ ẩm,…

- Do gắng sức, thường xuất hiện cơn hen sau gắng sức.

- Stress: cơ chế chưa rõ, có lẽ do rối loạn cân bằng thần kinh-thể dịch.

2.2.Cơ chế bệnh sinh: có nhiều giả thuyết giải thích sự mất thăng bằng điều

hoà thần kinh thể dịch

- Vai trò của thần kinh giao cảm

+ Thần kinh giao cảm và adrenergic ức chế bài tiết dịch nhầy, co mạch máu, làm giãn cơ trơn phế quản

+ Thần kinh phó giao cảm (dây X) và cholinergic có tác dụng gây co thắt

cơ trơn phế quản và giãn mạch máu, tăng tiết dịch nhầy Khi dây thần kinh X

bị kích thích bởi nhiễm khuẩn, lạnh, thuốc lá, xúc cảm thì chất acetylcholin được giải phóng với số lượng lớn, do đó gây co thắt cơ trơn phế quản và làm tăng tiết dịch nhày

+ Các cảm thụ α và β giao cảm khu trú ở phế quản: khi cảm thụ thể β bị

kích thích giãn phế quản, khi cảm thụ thể β bị ức chế co thắt phế quản, khi cảm thụ thể α bị kích thích co thắt cơ trơn phế quản

+ Bắt đầu cơn khó thở: khó thở chậm, khó thở ra (giai đoạn đầu) Có tiếng

cò cử mà người ngoài cũng nghe thấy, khó thở tăng dần, phải tỳ tay vào thành giường để thở, bệnh nhân rất mệt nhọc, vã mồ hôi, tiếng nói ngắt quãng Cơn khó thở kéo dài khoảng 10-15 phút, có khi hàng giờ hoặc liên miên cả ngày không dứt

+ Cơn khó thở giảm dần và kết thúc là một trận ho và khạc đàm (đàm trong, quánh và dính), càng khạc được nhiều càng dễ chịu Hết cơn bệnh nhân nằm ngủ được

+ Cơn hen thường xảy ra về đêm hoặc khi thay đổi thời tiết

- Triệu chứng thực thể: trong cơn hen , khám phổi thấy:

4.Cận lâm sàng:

- X quang tim phổi: trong cơn hen ít làm, nếu làm thường thấy lồng ngực

và cơ hoành ít di động, xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn giãn rộng, 2 phế trường rất sáng, rốn phổi đậm

- Chức năng hô hấp: thể tích thở ra tối đa giảm, dung tích sống cơ thể bình thường (đo bằng phế dung ký)

- Khí máu: thường làm trong cơn hen nặng

PaO2 giảm (< 70mmHg),

PaCO2 tăng (> 50mmHg)

SaO2 giảm

pH giảm khi có toan hô hấp

- Xét nghiệm đàm: trong đàm có tinh thể Charcot-Leyden, bạch cầu ái toan, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào

5.Phân loại:

- Hen ngoại sinh, còn gọi là hen dị ứng, có đặc điểm:

+ Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và người trẻ

+ Có tiền sử bản thân hay gia đình về hen phế quản hay các bệnh dị ứng.+ Cơn hen xảy ra có liên quan với các dị nguyên đặc hiệu

+ Test da với dị nguyên dương tính

+ Điều trị giải mẫn cảm có kết quả

- Hen nội sinh, còn gọi là hen nhiễm khuẩn, có đặc điểm:

+ Xảy ra ở người lớn tuổi, trên 35 tuổi

+ Không có tiền sử gia đình và bản thân về hen phế quản, các bệnh dị ứng.+ Cơn hen xảy ra có liên quan đến các đợt nhiễm khuẩn đường hô hấp

+ Điều trị bằng giải mẫn cảm không kết quả

+ Tiên lượng nói chung nặng hơn hen ngoại sinh

- Hen hỗn hợp: phối hợp giữa hen dị ứng và hen nhiễm khuẩn Yếu tố dị ứng đóng vai trò quan trọng nhưng cơn hen xảy ra do nhiễm vi khuẩn hoặc virus đường hô hấp

- Hen ác tính: Là trạng thái hen nặng, cơn hen kéo dài trên 24 giờ, có biểu hiện suy hô hấp nặng (khó thở, tím môi), dùng thuốc thông thường không có kết

quả Thể hen này cần được cấp cứu khẩn trương vì dễ tử vong.

6.Tiến triển và biến chứng:

Tiến triển của bệnh không giống nhau, có người ổn định một thời gian dài,

có người bị liên tục Trong quá trình diễn biến lâu dài của bệnh có thể có những biến chứng sau:

- Nhiễm khuẩn: đợt bội nhiễm làm bệnh nặng thêm

- Giãn phế nang: phế nang bị ứ khí, thành phế nang bị phá hủy do các đợt bội nhiễm lâu dần gây dãn phế nang Thể tích và áp lực phế nang tăng lên, vách mạch máu dày lên, lòng mạch hẹp lại, hệ thống mạch máu thưa thớt đưa đến hậu quả tăng áp lực tiểu tuần hoàn

- Suy thất phải: là biến chứng cuối cùng của hen phế quản, thất phải dày, buồng thất phải dãn và cuối cùng là suy tim toàn bộ

+Tiền sử bản thân và gia đình về dị ứng

+ có những triệu chứng ho và khó thở? Ho khan hay có đàm, có thành cơn? Cơn khó thở xuất hiện khi nào? Kéo dài bao lâu? Có thường xuyên không? Khi khó thở có âm sắc gì bất thường không?

- Quan sát:

+ Tình trạng hô hấp; tần số thở, tính chất thở, tư thế bệnh nhân khi thở, ho

và khạc đàm

+ Tình trạng tuần hoàn: mạch, da, niêm mạc

- Thực hiện và tham khảo các kết quả cận lâm sàng

8.2.Chẩn đoán chăm sóc:

- Bệnh nhân gặp khó khăn về hô hấp, lo lắng về bệnh tật

- Bệnh nhân không đủ kiến thức tự chăm sóc mình

8.4.1.Giải quyết những vấn đề khó khăn của người bệnh:

- Hô hấp không hữu hiệu: vì co thắt phế quản, phù nề niêm mạc, tiết dịch

- Mất thăng bằng kiềm toan do hô hấp không đủ: theo dõi tình trạng hô hấp,

sự đáp ứng của thuốc điều trị, hô hấp hổ trợ, nồng độ khí và độ pH trong máu động mạch

- Mất thăng bằng điện giải:

+ Truyền dịch và điện giải theo chỉ định

+ Khuyến khích bệnh nhân uống nhiều nước

+Theo dõi tình trạng mất nước, da, niêm mạc, tỷ trọng nước tiểu, số lượng nước tiểu, hematocrit

- Khả năng nhiễm khuẩn:

+ Đặt bệnh nhân ở tư thế thoải mái

+ Hạn chế hoặc loại trừ những yếu tố gây căng thẳng cho người bệnh

- Sự lo lắng của bệnh nhân về bệnh tật: thiết lập mối quan hệ tin tưởng với

người bệnh: động viên, an ủi bệnh nhân, giải thích về tình trạng bệnh tật

8.4.2.Giáo dục sức khỏe:

- Kiểm soát chặt chẽ môi trường để giảm càng nhiều yếu tố gây bệnh càng tốt (hạn chế khói bụi; không nuôi những con vật yêu thích như chó, mèo, chim trong nhà; không trồng cây có phấn hoa…)

- Hạn chế yếu tố gây stress làm bệnh nhân căng thẳng, lo lắng, giận dữ

- Tăng cường rèn luyện nâng cao sức khỏe, duy trì dinh dưỡng, uống đủ nước, chế độ ngủ, nghỉ ngơi, vận động hợp lý

- Tích cực thực hành tập thở, tập làm giãn nở phổi, tập ho…

- Không hút thuốc lá

- Không dùng quá liều, không lạm dụng thuốc giãn phế quản và thuốc co mạch

- Cẩn thận với các loại thuốc gây dị ứng

- Hen phế quản không chữa khỏi được nhưng có thể kiềm chế được

8.5.Lượng giá:

- Chức năng hoạt động hô hấp trong giới hạn bình thường

- Thăng bằng kiềm toan được duy trì

- Không bị nhiễm khuẩn

- Bệnh nhân ngủ và nghỉ ngơi đủ

- Giảm mức độ lo lắng

- Hiểu và thực hiện những hành động để hồi phục sức khỏe, khống chế bệnh

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH Mục tiêu:

1.Trình bày được triệu chứng, biến chứng và cách phòng các bệnh viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn phế quản, giãn phế nang

2.Lập được kế hoạch chăm sóc bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1 Đại cương

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với một sự đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các hạt độc hay khí BPTNMT bao gồm viêm phế quản mạn, khí phế thũng và hen phế quản không hồi phục

Sự chẩn đoán BPTNMT căn cứ vào triệu chứng ho, khạc đàm, khó thở và hoặc có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ Sự chẩn đoán được xác định bằng phế dung kế

2 Dịch tể học

BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế giới Năm 1990 theo Tổ chức y tế thế giới (WHO) thì BPTNMT đứng hàng thứ 12 trong số những bệnh nặng

BPTNMT là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim, ung thư, bệnh mạch máu não Theo báo cáo kết quả họp nhóm tư vấn của Châu Á Thái Bình Dương về BPTNMT lần thứ VI 1 - 2/6/2002 tại Hồng Kông thì tại các nước Châu Á Thái Bình Dương, tỉ lệ mắc BPTNMT khoảng 3,8%, nhưng gần đây qua một số mẫu nghiên cứu cho thấy tỉ lệ lên đến 6,3% ở người trên 30 tuổi

Theo WHO và Ngân hàng thế giới thì tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giới năm

1990 là 9,34/1000 dân nam, và 7,33/1000 dân nữ Tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở các nước đang hút thuốc lá nhiều và ngược lại

3 Những yếu tố nguy cơ

3.1 Những yếu tố ký chủ

3.1.1 Gènes:

Yếu tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh α1 antitrypsine Sự phát triển sớm và nhanh khí phế thũng toàn tiểu thuỳ

3.1.2 Sự tăng đáp ứng phế quản: ảnh hưởng đến BPTNMT là không rõ

3.1.3 Sự tăng trưởng phổi: liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang

thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên

3.2 Những yếu tố tiếp xúc

3.2.1 Hút thuốc lá: liên hệ rất chặt chẽ với BPTNMT, điều này xảy ra có lẽ là

do những yếu tố di truyền Không phải tất cả người hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15-20% người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85-90% bệnh nhân

bị BPTNMT là do thuốc lá

Tiếp xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp phần gây nên BPTNMT Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ cho bào thai, do ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung

3.2.2 Bụi và chất hoá học nghề nghiệp: những bụi và chất hoá học nghề nghiệp

(hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc

lá

3.2.3 Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Vai trò của ô nhiễm không khí

ngoài nhà gây BPTNMT không rõ Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên BPTNMT

3.2.4 Nhiễm khuẩn: nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên có thể gây

BPTNMT ở thời kỳ trưởng thành

5 Sinh lý bệnh

5.1 Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides

5.2 Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm, trong BPTNMT kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường Sự phá hủy phế bào gây khí phế thủng

5.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Sự mất quân bình giữa thông khí/tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường thở ngoại vi và khí phế thũng Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi

Ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch

5.4 Tăng áp phổi và tâm phế mạn

Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của BPTNMT, sau đó là tâm phế mạn

Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế thũng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải

6 Triệu chứng

6.1 Triệu chứng cơ năng

- Ho: ho mạn tính, thường là triệu chứng đầu tiên của BPTNMT, lúc đầu ho cách

khoảng, nhưng sau đó ho xảy ra hằng ngày, thường suốt cả ngày, ít khi ho ban đêm Một số trường hợp, sự giới hạn lưu lượng khí có thể xảy ra mà không ho

- Khạc đàm: với số lượng nhỏ đàm dính sau nhiều đợt ho

- Khó thở: là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và là lý do mà hầu hết bệnh

nhân phải đi khám bệnh, khó thở trong BPTNMT là một loại khó thở dai dẳng và xảy ra từ từ, lúc đầu chỉ xảy ra khi gắng sức như đi bộ hay chạy lên thang lầu, khi chức năng phổi bị giảm, khó thở trở nên nặng hơn và bệnh nhân không thể đi bộ được hay không thể mang một xách đồ ăn, cuối cùng là khó thở xảy ra trong những hoạt động hằng ngày (mặc áo quần, rửa tay chân hay cả lúc nghỉ ngơi)

- Bệnh nhân thở ra với môi mím lại với mục đích làm chậm lại luồng khí thở ra

7 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo triệu chứng lâm sàng

- Giai đoạn 0: có nguy cơ

- Giai đoạn I (BPTNMT nhẹ): Ho mạn tính và khạc đàm, thường bệnh nhân không chú ý đến

- Giai đoạn II và III (BPTNMT vừa và nặng): Bệnh nhân thường khó thở khi gắng sức, đây là giai đoạn mà bệnh nhân đi khám bệnh được chẩn đoán là BPTNMT, có thể do nhiễm trùng hô hấp

- Giai đoạn IV (BPTNMT rất nặng): Những triệu chứng ho, khạc đàm tiếp tục xảy ra một cách điển hình, khó thở nặng lên và những biến chứng có thể xuất hiện

8 Điều trị

8.1 Xử trí BPTNMT ổn định

8.1.1 Giảm các yếu tố nguy cơ

Ngưng thuốc lá: Là phương pháp điều trị độc nhất có hiệu quả để làm giảm yếu tố nguy cơ Ngưng thuốc lá sớm ở bệnh nhân bị BPTNMT có thể cải thiện FEV1, tuy nhiên các đường khí một khi đã bị tắc nghẽn trầm trọng thì sự ngưng thuốc lá ít có lợi

8.1.2 Điều trị bằng thuốc

- Glucocorticosteroid: Trong BPTNMT glucocorticosteroid uống và khí dung

ít có hiệu quả hơn trong hen

- Những điều trị khác:

* Vaccin: chống cúm và chống phế cầu chứa 23 type huyết thanh

* Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh dự phòng, dùng liên tục không có hiệu quả trên tần suất xuất hiện những đợt bôc phát cấp của BPTNMT

* Những chất chống oxy hóa: đặc biệt là N-acetylcystein làm giảm tần suất xuất hiện những đợt bộc phát cấp hay có thể có vai trò trong điều trị những bệnh nhân có những đợt bộc phát cấp tái phát

* Thuốc giảm ho: không dùng

- Sự tập luyện: Mục tiêu chính của sự tập luyện hô hấp là giảm những triệu