ĐÁI THÁO ĐƯỜNG có NHIỄM TOAN xêtôn và TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT TĂNG áp lực THẨM THẤU máu

Tobin Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn Diabetic ketoacidosis [DKA] và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu Hyperosmolar Hyperglycemic State [HHS] là các biến chứng tăn

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NHIỄM TOAN XÊTÔN VÀ TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG

HUYẾT TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU (Diabetic ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State)

David A Rometo, Marin H Kollef

và Garry S Tobin

Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn (Diabetic ketoacidosis [DKA]) và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (Hyperosmolar Hyperglycemic State [HHS]) là các biến chứng tăng đường huyết đe dọa tính mạng bệnh nhân của bệnh đái tháo đường và đây cũng là một trong những lý do thường gặp khiến BN phải nhập viện điều trị tại các khoa Hồi sức tích cực Tỷ lệ mắc mới hàng năm đối với ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn giao động trong khoảng 4,6–8 trường hợp cho 1000 bệnh nhân bị ĐTĐ cho mỗi năm Còn tỷ lệ mắc mới hàng năm đối với tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS) thấp hơn so với ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn (DKA), và chỉ giải thích cho < 1% số trường hợp nhập viện do ĐTĐ được phát hiện lần đầu Tỷ

lệ tử vong là 1- 5% đối với các trường hợp ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn và khoảng 5-20% đối với tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu, với các kết cục tồi hơn gặp ở các bệnh nhân cao tuổi, và khi bệnh nhân có biểu hiện hôn mê, tụt HA hoặc có bệnh lý nội khoa nặng đi kèm Các yếu tố thúc đẩy bao gồm không tuân thủ điều trị hoặc điều trị insulin không thỏa đáng, bệnh ĐTĐ mới được phát hiện, nhiễm khuẩn (thường gặp nhất là viêm phổi và nhiễm khuẩn tiết niệu), có biến cố tim mạch, tai biến mạch não, viêm tụy, dùng thuốc và có thai ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn điển hình sẽ xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 (có thể chiếm tới 1/3 các trường hợp ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn) Tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS) điển hình chỉ gặp ở bệnh nhân bị ĐTĐ typ 2, thường được thúc đẩy khi bệnh nhân mất khả năng tiếp cận với nguồn cấp nước ở các bệnh nhân cao tuổi hoặc có bệnh mạn tính Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu là hậu quả của thiếu hụt insulin ở bệnh nhân ĐTĐ Trong cả hai rối loạn, thiếu hụt insilin gây tăng phân hủyglycogen của gan, tăng tân tạo glucose, và suy giảm

sử dụng glucose của các mô ngoại biên, dẫn tới tăng nồng độ đường huyết Tăng đường huyết trong cả hai rối loạn nói trên sẽ gây tăng bài niệu do thẩm thấu Bảng 29.1 nhấn mạnh sự khác biệt giữa ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn (DKA) và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS)

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NHIỄM TOAN XÊTÔN

Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn (DKA) được đặc trưng bằng tình trạng tăng đường huyết (nồng độ đường huyết điển hình ³ 14 mmol/L [≥ 250 mg/dL]), nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (pH máu động mạch £ 7,3), có các thể xêtôn (xét nghiệm tìm thể xêtôn trong máu và nước tiểu dương tính), đi kèm với tình trạng mất nước và rối loạn điện giải ở các mức độ khác nhau Các xét nghiệm tìm thể xêtôn thường làm sử dụng thuốc thử nitroprusside, giúp định lượng acetoacetat và aceton mà không phải là beta-hydroxybutyrat Các triệu chứng biểu hiện nổi bật bao gồm nôn/buồn nôn, đau bụng, thở gắng sức (kiểu thở Kussmaul) và đái nhiều Rối loạn toan-kiềm hỗn hợp cũng có thể được gặp, như một tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa do thu giảm thể tích nặng xẩy ra đồng thời sẽ gây tăng nồng độ bicarbonat huyết thanh và làm che dấu tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nền

Ở bệnh nhân bị đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn, tình trạng thiếu hụt insulin tuyệt đối gây

tăng các hormon gây tăng đường huyết (counterregulatory hormones) (Vd: cortisol, hormon tăng trưởng, catecholamin và glucagon), các hormon này kích thích quá trình phân hủy lipid ở các mô

mỡ và gây giải phóng các acid béo Tại gan, các acid béo tự do được chuyển đổi thành các thể xêtôn Các bệnh nhân này có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa như một hậu quả của các acid xêtôn lưu hành trong tuần hoàn gây nên Các thể xêtôn tham gia gây tăng bài niệu do thẩm thấu,

và tình trạng tăng bài niệu gây mất natri và kali Mặc dù kết quả của các xét nghiệm ban đầu rất thay đổi, song tổng lượng natri và kali trong cơ thể bị thiếu hụt

Trong khi xử trí ngay tình trạng đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn như được mô tả ở dưới là điều cơ bản, song không được quên và chậm trễ việc phát hiện và điều trị các nguyên nhân thúc đẩy tình trạng này Cấy máu, nước tiểu và đờm cũng như chụp X quang ngực, ghi điện tim và điều trị theo kinh nghiệm dựa trên nghi vấn lâm sàng phải được coi như một phần của xử trí ban

đầu đối với tình trạng đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn Người thày thuốc cũng cần đánh giá nguyên nhân gây đau bụng nếu triệu chứng này không thuyên giảm khi đã điều chỉnh tình trạng mất nước và nhiễm toan chuyển hóa

Điều trị đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn đòi hỏi phải điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết bằng cách dùng insulin và bồi phụ tổng thể tích trong cơ thể và thể tích tuần hoàn và điện giải bị thiếu hụt( như được trình bày trong Lược đồ 29.1) Các liều bolus dịch muối đẳng trương để hồi sức thể tích cấp cứu được tiếp sau đó bằng bồi phụ với dịch nửa muối đối với phần thể tích thiếu hụt còn lại, và sau đó là dịch glucose 5% khi nồng độ đường huyết giảm xuống dưới 14 mmol/L (250 mg/dL) là nền tảng của điều trị truyền dịch cho bệnh nhân ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn Cần cho insulin dưới dạng bolus tĩnh mạch, tiếp sau đó là truyền tĩnh mạch liên tục Tăng nồng độ đường huyết sẽ được điều chỉnh nhanh hơn so với tình trạng nhiễm toan, và cần dùng các liều insulin cao hơn nồng độ insulin sinh lý để giải quyết tình trạng tăng nồng độ đường huyết do kháng insulin gây nên mới có thể đạt được mục đích đưa nồng độ đường huyết về lại mức bình thường Sau khi đạt được mục tiêu này, vẫn còn cần dùng insulin để điều phối việc sử dụng các thể xêtôn ở ngoại biên, và giải quyết triệt để tình trạng nhiễm toan còn lại Vì vậy, phải duy trì nồng độ đường huyết trong khoảng 8,25-11,1 mmol/L (150-200mg/dL) bằng dịch glucose 5% tới khi hết khoảng trống anion Insulin loại tác dụng trung bình hoặc kéo dài tiêm dưới da phải được

sử dụng trước khi ngừng truyền nhỏ giọt insulin tĩnh mạch Nếu không thể thực hiện được quy trình nói trên mọt cách thích hợp có thể dẫn tới tình trạng tăng nồng độ đường huyết “bật trở lại” (“rebound hyperglycemia”) và tái phát nhiễm toan xêtôn do ĐTĐ Bệnh nhân phải có thể dung nạp được với dịch dùng theo đường uống và các dịch truyền tĩnh mạch có chứa đường phải được ngừng dùng đúng thời điểm

Lúc đầu, cần dùng insulin đường tĩnh mạch Nếu dùng thuốc đường tĩnh mạch không thể thực hiện được, dùng insulin đường dưới da hoặc đường tiêm bắp là lựa chọn thay thế Tuy nhiên, dùng insulin không phải là đường tĩnh mạch là phương pháp kém tin cậy hơn để đạt được nồng

độ insulin cần thiết cho bệnhnhân đang có bệnh lý nặng cần hồi sức Phải đạt được mục tiêu làm giảm nồng độ đường huyết từ 2,8-5,6 mmol/L/giờ (50-100 mg/dL/giờ) Làm giảm nồng độ đường huyết nhanh hơn mức 4,2-5,6 mmol/L/giờ (75-100 mg/dL/giờ) có thể gây bệnh não do thay đổi áp lực thẩm thấu (được gặp ở 0,3%-1% các đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn ở trẻ

em song cực kỳ hiếm gặp ở người lớn) Nồng độ đường huyết trong 2 giờ đầu có thể hạ thấp nhanh hơn như một kết quả của bồi phụ thể tích ban đầu cho bệnh nhân

Truyền dịch tĩnh mạch và dùng insulin sẽ giúp điều chỉnh tình trạng nhiễm toan ở bệnh nhân bị đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn, song có thể gây ra tình trạng giảm nhanh nồng độ kali máu

do kali dịch chuyển vào bên trong tế bào Bệnh nhân bị thiếu hụt tổng lượng kali trong cơ thể khi khởi phát tình trạng này, ngay cả khi nồng độ kali huyết thanh tăng cao, trừ khi họ bị bệnh thận mạn Để điều trị thành công đòi hỏi phải tiến hành theo dõi thường xuyên và đưa ra các quyết định điều trị dựa trên tình trạng lâm sàng và kết quả xét nghiệm của bệnh nhân