Chuyển hóaKhi vào tế bào, Glucose biến thành G6-phosphat, tùy theo tế bào mà G6P có thể đi theo các con đường khác nhau + Tổng hợp thành Glycogen dự trữ ở gan + Khử P cung cấp lại Glucos
Trang 22
Trang 3Chiếm trên 50% năng lượng của khẩu phần ăn hàng ngày
Là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của TB, mô và cơ quan Tồn tại 3 dạng chủ yếu
+ Dạng dự trữ: Glycogen tập trung nhiều ở
gan, cơ
+ Dạng vận chuyển: glucose trong máu và
dịch ngoại bào
+ Dạng tham gia vào cấu tạo tế bào và các
chất khác: pentose trong ADN, ARN;
heaparin…
1 VAI TRÒ CỦA GLUCID ĐỐI VỚI CƠ THỂ
Trang 4Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển
Polysaccarid, disaccarid… dưới tác dụng của các enzym tụy và ruột biến thành các monosaccarid
(glucose, galactose, fructose, pentose); tinh bột và glycogen biến thành maltose, dextrin giới hạn… và
đều được hấp thu ở ruột.
Các monosaccarid được hấp thu ở ngay đoạn đầu của ruột theo 2 cơ chế:
1 Khuyếch tán thụ động
2 Vận chuyển tích cực
Trang 5 Sau khi hấp thu các monosaccarid sẽ được chuyển đến gan và được gan tổng hợp
thành glycogen dự trữ
Gan sẽ thoái hóa glycogen thành Glucose
để đưa vào máu
Glucose khuếch tán tự do qua thành mạch vào gian bào Glucose thấm qua một số
TB một cách dễ dàng (HC, TB não…), Các
TB khác cần có Insulin
Trang 6Chuyển hóa
Khi vào tế bào, Glucose biến thành G6-phosphat, tùy theo tế bào mà G6P có thể đi theo các con đường khác nhau
+ Tổng hợp thành Glycogen dự trữ ở gan
+ Khử P cung cấp lại Glucose cho máu
+ Vào chu trình Krebs để tạo năng lượng
+ Tham gia chu trình Pentose cho acid béo
Trang 8Điều hòa cân bằng Glucose
Bình thường Glucose máu là 0,8 – 1,2g/l
Tăng khi cơ thể sử dụng mạnh và giảm khi nghỉ ngơi, ngủ.
Nếu vượt quá 1,6g/l thì glucose bị đào thải qua thận dưới 0,6g/l thì các tế bào thiếu năng lượng
Trang 9ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
NGUỒN CUNG CẤP TIÊU THỤ
- Glucid thức ăn
- Glycogen của gan
- Glycogen của cơ
- Tân tạo glucose từ
các sản phẩm chuyển
hóa của protid và lipid
- Thoái hóa trong tees bào cho năng lượng
- Tổng hợp lipid, aa
- Thải qua thận nếu glucose máu vượt quá 1,6g/l
Trang 10Điều hòa cân bằng Glucose
Vai trò điều hòa của nội tiết
Có hai nhóm đối lập nhau
* Insulin làm giảm Glucose máu
* Tập hợp nhiều nội tiết tố và một số chất khác có tác dụng làm tăng Glucose máu
Vai trò của thần kinh
Trang 11Vai trò của nội tiết trong điều hòa
Glucose
Insulin do tế bao β của đảo tụy tiết ra, có tác dụng làm giảm
glucose máu nhanh và mạnh.
Hoạt hóa hexokinase làm glucose nhanh chóng vào tế bào
Tăng khả năng thấm ion K+, P vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng Glucose
Trực tiếp chyển glyccogensynase từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động để tổng hợp glycogen từ glucose
Ức chế một số enzym tăng tạo đường
Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích có tác dụng vận chuyển glucose vào tế bào
Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucose
Trang 12Vai trò của nội tiết trong điều hòa
Glucose
Hệ đối kháng Insulin
Hocmon tuyến yên: GH, corticotropin, thyrotropin
Hocmon võ thượng thận: Glucocorticoid
Hocmon tủy thượng thận: Adrenalin và Nor-adrenalin Hocmon tuyến giáp: Thyroxin
Hocmon tuyến tụy: Glucagon
Cơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen
và tăng quá trình tân tạo đường từ các chất khác
Insulinase và kháng thể chống insulin: trực tiếp
hủy insulin
Trang 13Đường huyết tăng trong một số trường hợp hưng phấn
vỏ não và hệ giao cảm: hồi hộp, xúc động…
Vùng dưới đồi và trung tâm A – B tham gia vào điều hòa đường huyết
Vai trò của nội thần kinh trong điều hòa
Glucose
Trang 14TĂNG GLUCOSE
MÁU
GIẢM GLUCOSE
MÁU
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
RỐI LOAN CHUYỂN HÓA GLUCID
Trang 15GIẢM GLUCOSE MÁU
NGUYÊN NHÂN
- Cung cấp thiếu
- Rối loạn khả năng hấp thu Glucid
+ Thiếu enzym tiêu Glucid của tụy và ruột + Giảm diện tích hấp thu của ruột
+ Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột + Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyltransferase
- Rối loạn khả năng dự trữ
+ Gan giảm dự trữ glucid: Viêm gan, xơ gan…
+ Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan + Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác
Trang 16GiẢM GLUCOSE MÁU
- Tăng mức tiêu thụ: co cơ, run, sốt kéo dài…
NGUYÊN NHÂN
- Rối loạn điều hòa hệ thần kinh, nội tiết
- - Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose: do rối loạn quá trình
phosphoryl hóa ở tế bào ống thận
- Bệnh u tế bào β của đảo tụy gây tăng tiết insulin
Trang 17GiẢM GLUCOSE MÁU
- Thiếu G6P trong tế bào kích thích não gây cảm
giác đói
- Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi do kích thích giao cảm
- Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, hoa mắt,
rã rời chân tay
- Khi Glucose máu giảm nặng các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não,
tim…có thể gây hôn mê Giảm Glucose máu nặng và đột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết
BIỂU HIỆN VÀ HẬU QUẢ
Trang 18TĂNG GLUCOSE MÁU
- U não, trung tâm β kém nhạy với Insulin
- Bệnh nội tiết: Giảm tiết Insulin, tăng tiết
hoocmon đối lập, tăng hoạt tính Insulin, có kháng thể kháng Insulin
Trang 19- Làm tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều mất Natri, Kali Nếu Glucose máu tăng quá cao vượt quá ngưỡng hấp thu của thận gây ra Glucose niệu
- Tăng Glucose máu do rối loạn nội tiết nhất là bài tiết Insulin thì gây rối loạn chuyển hóa Glucid rất trầm
trọng trong bệnh tiểu đường.
Trang 20Giảm tiết Insulin hoặc giảm sử dụng Insulin
Vấn đề gen nhạy cảm bệnh: DR2, DR3 (HLA II)
Trang 21PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TUYP I (do thật sự kém sản xuất insulin)
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TUYP II
Trang 22PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TiỂU ĐƯỜNG TUYP I TiỂU ĐƯỜNG TUYP II
- Bệnh có tính chất di truyền rõ
rệt, phát bệnh tự nhiên, ít phụ
thuộc môi trường
- Tuổi: Xuất hiện sớm, dưới 20
tuổi
- Cơ chế phát bệnh: cơ chế miễn
dịch Phát hiện trong máu bệnh
nhân có kháng thể chống tế bào β
và/hoặc chống Insulin và/hoặc
chống lại thụ thể Insulin
- Diễn biến: Khởi phát nhanh,
cấp, bệnh nhân chỉ sống được nếu
được tiêm đủ liều và liên tục Insulin
- Nổi bật là hiện tượng kháng Insulin, đồng thời có thể gặp tình trạng tăng nồng độ Insulin trong máu
- Bệnh phát muộn và rất phụ thuộc vào các điều kiện thuận lợi của thói quen và môi trường
- Tuy nhiên ngay từ đầu khi mới phát bệnh hoặc muộn về sau có thể
có cả thiếu Insulin
- Triệu chứng không rầm rộ, chẩn đoán dựa vào lâm sàng, đồng thời
đo nồng độ Glucose huyết và khả năng dung nạp glucose,
Trang 23CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
BỆNH SINH TUYP 1 (Do giảm thật sự insulin)
Glucose không được hỗ trợ bởi insulin để qua được màng tế bào vào bên trong
BỆNH SINH TUYP 2: Về cơ bản giống tuyp 1 nhưng diễn biến
chậm hơn và nhẹ hơn
Trang 24BỆNH SINH CỦA BỆNH TiỂU ĐƯỜNG
Rối loạn chuyển hóa Glucid:
+ Tăng nồng độ G trong máu -> tăng áp lực thẩm thấu -> khát và đa niệu thẩm thấu
+ Giảm dự trữ Glycogen + Giảm thoái biến Glucose, giảm cung cấp năng lượng cho cơ thể hoạt động.
Trang 25CƠ CHẾ BỆNH SINH
RỐI LoẠN TỔNG HỢP LIPID
Trang 26CƠ CHẾ BỆNH SINH RỐI LoẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN
Trang 27TRIỆU CHỨNG
Biểu hiện các triệu chứng:
- Tiểu nhiều và nước tiểu có Glucose
- Uống nhiều do khát nhiều
- Ăn nhiều
- Gầy nhiều
Trang 29Insulin + Giảm về số lượng + Giảm về chất lượng
Tế bào cơ thể + Giảm tiếp nhận glucose + Tăng thoái hóa protein
Tế bào suy kiệt Đói ăn nhiều
Nhiễm khuẩn Lao
-Đường niệu -Tăng áp lực thẩm thấu nước tiểu
-Nhiễm acid -Xơ vữa mạch
+ Tăng Glucose huyết
+ Tăng ceton huyết + tăng cholesterol huyết
+ Tăng lipid huyết
GAN
MÔ MỠ
Giảm tổng hợp
GẦY
Trang 30www.themegallery.com