1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

RỐI LOẠN CHUYỂN HOA GLUCID

30 1,3K 3

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 30
Dung lượng 906 KB

Nội dung

Chuyển hóaKhi vào tế bào, Glucose biến thành G6-phosphat, tùy theo tế bào mà G6P có thể đi theo các con đường khác nhau + Tổng hợp thành Glycogen dự trữ ở gan + Khử P cung cấp lại Glucos

Trang 2

2

Trang 3

Chiếm trên 50% năng lượng của khẩu phần ăn hàng ngày

Là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của TB, mô và cơ quan Tồn tại 3 dạng chủ yếu

+ Dạng dự trữ: Glycogen tập trung nhiều ở

gan, cơ

+ Dạng vận chuyển: glucose trong máu và

dịch ngoại bào

+ Dạng tham gia vào cấu tạo tế bào và các

chất khác: pentose trong ADN, ARN;

heaparin…

1 VAI TRÒ CỦA GLUCID ĐỐI VỚI CƠ THỂ

Trang 4

Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển

Polysaccarid, disaccarid… dưới tác dụng của các enzym tụy và ruột biến thành các monosaccarid

(glucose, galactose, fructose, pentose); tinh bột và glycogen biến thành maltose, dextrin giới hạn… và

đều được hấp thu ở ruột.

Các monosaccarid được hấp thu ở ngay đoạn đầu của ruột theo 2 cơ chế:

1 Khuyếch tán thụ động

2 Vận chuyển tích cực

Trang 5

 Sau khi hấp thu các monosaccarid sẽ được chuyển đến gan và được gan tổng hợp

thành glycogen dự trữ

 Gan sẽ thoái hóa glycogen thành Glucose

để đưa vào máu

 Glucose khuếch tán tự do qua thành mạch vào gian bào Glucose thấm qua một số

TB một cách dễ dàng (HC, TB não…), Các

TB khác cần có Insulin

Trang 6

Chuyển hóa

Khi vào tế bào, Glucose biến thành G6-phosphat, tùy theo tế bào mà G6P có thể đi theo các con đường khác nhau

+ Tổng hợp thành Glycogen dự trữ ở gan

+ Khử P cung cấp lại Glucose cho máu

+ Vào chu trình Krebs để tạo năng lượng

+ Tham gia chu trình Pentose cho acid béo

Trang 8

Điều hòa cân bằng Glucose

Bình thường Glucose máu là 0,8 – 1,2g/l

Tăng khi cơ thể sử dụng mạnh và giảm khi nghỉ ngơi, ngủ.

Nếu vượt quá 1,6g/l thì glucose bị đào thải qua thận dưới 0,6g/l thì các tế bào thiếu năng lượng

Trang 9

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

NGUỒN CUNG CẤP TIÊU THỤ

- Glucid thức ăn

- Glycogen của gan

- Glycogen của cơ

- Tân tạo glucose từ

các sản phẩm chuyển

hóa của protid và lipid

- Thoái hóa trong tees bào cho năng lượng

- Tổng hợp lipid, aa

- Thải qua thận nếu glucose máu vượt quá 1,6g/l

Trang 10

Điều hòa cân bằng Glucose

Vai trò điều hòa của nội tiết

Có hai nhóm đối lập nhau

* Insulin làm giảm Glucose máu

* Tập hợp nhiều nội tiết tố và một số chất khác có tác dụng làm tăng Glucose máu

Vai trò của thần kinh

Trang 11

Vai trò của nội tiết trong điều hòa

Glucose

Insulin do tế bao β của đảo tụy tiết ra, có tác dụng làm giảm

glucose máu nhanh và mạnh.

Hoạt hóa hexokinase làm glucose nhanh chóng vào tế bào

Tăng khả năng thấm ion K+, P vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng Glucose

Trực tiếp chyển glyccogensynase từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động để tổng hợp glycogen từ glucose

Ức chế một số enzym tăng tạo đường

Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích có tác dụng vận chuyển glucose vào tế bào

Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucose

Trang 12

Vai trò của nội tiết trong điều hòa

Glucose

Hệ đối kháng Insulin

Hocmon tuyến yên: GH, corticotropin, thyrotropin

Hocmon võ thượng thận: Glucocorticoid

Hocmon tủy thượng thận: Adrenalin và Nor-adrenalin Hocmon tuyến giáp: Thyroxin

Hocmon tuyến tụy: Glucagon

Cơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen

và tăng quá trình tân tạo đường từ các chất khác

Insulinase và kháng thể chống insulin: trực tiếp

hủy insulin

Trang 13

Đường huyết tăng trong một số trường hợp hưng phấn

vỏ não và hệ giao cảm: hồi hộp, xúc động…

Vùng dưới đồi và trung tâm A – B tham gia vào điều hòa đường huyết

Vai trò của nội thần kinh trong điều hòa

Glucose

Trang 14

TĂNG GLUCOSE

MÁU

GIẢM GLUCOSE

MÁU

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

RỐI LOAN CHUYỂN HÓA GLUCID

Trang 15

GIẢM GLUCOSE MÁU

NGUYÊN NHÂN

- Cung cấp thiếu

- Rối loạn khả năng hấp thu Glucid

+ Thiếu enzym tiêu Glucid của tụy và ruột + Giảm diện tích hấp thu của ruột

+ Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột + Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyltransferase

- Rối loạn khả năng dự trữ

+ Gan giảm dự trữ glucid: Viêm gan, xơ gan…

+ Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan + Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác

Trang 16

GiẢM GLUCOSE MÁU

- Tăng mức tiêu thụ: co cơ, run, sốt kéo dài…

NGUYÊN NHÂN

- Rối loạn điều hòa hệ thần kinh, nội tiết

- - Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose: do rối loạn quá trình

phosphoryl hóa ở tế bào ống thận

- Bệnh u tế bào β của đảo tụy gây tăng tiết insulin

Trang 17

GiẢM GLUCOSE MÁU

- Thiếu G6P trong tế bào kích thích não gây cảm

giác đói

- Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi do kích thích giao cảm

- Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, hoa mắt,

rã rời chân tay

- Khi Glucose máu giảm nặng các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não,

tim…có thể gây hôn mê Giảm Glucose máu nặng và đột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết

BIỂU HIỆN VÀ HẬU QUẢ

Trang 18

TĂNG GLUCOSE MÁU

- U não, trung tâm β kém nhạy với Insulin

- Bệnh nội tiết: Giảm tiết Insulin, tăng tiết

hoocmon đối lập, tăng hoạt tính Insulin, có kháng thể kháng Insulin

Trang 19

- Làm tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều mất Natri, Kali Nếu Glucose máu tăng quá cao vượt quá ngưỡng hấp thu của thận gây ra Glucose niệu

- Tăng Glucose máu do rối loạn nội tiết nhất là bài tiết Insulin thì gây rối loạn chuyển hóa Glucid rất trầm

trọng trong bệnh tiểu đường.

Trang 20

Giảm tiết Insulin hoặc giảm sử dụng Insulin

Vấn đề gen nhạy cảm bệnh: DR2, DR3 (HLA II)

Trang 21

PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TUYP I (do thật sự kém sản xuất insulin)

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TUYP II

Trang 22

PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

TiỂU ĐƯỜNG TUYP I TiỂU ĐƯỜNG TUYP II

- Bệnh có tính chất di truyền

rệt, phát bệnh tự nhiên, ít phụ

thuộc môi trường

- Tuổi: Xuất hiện sớm, dưới 20

tuổi

- Cơ chế phát bệnh: cơ chế miễn

dịch Phát hiện trong máu bệnh

nhân có kháng thể chống tế bào β

và/hoặc chống Insulin và/hoặc

chống lại thụ thể Insulin

- Diễn biến: Khởi phát nhanh,

cấp, bệnh nhân chỉ sống được nếu

được tiêm đủ liều và liên tục Insulin

- Nổi bật là hiện tượng kháng Insulin, đồng thời có thể gặp tình trạng tăng nồng độ Insulin trong máu

- Bệnh phát muộn và rất phụ thuộc vào các điều kiện thuận lợi của thói quen và môi trường

- Tuy nhiên ngay từ đầu khi mới phát bệnh hoặc muộn về sau có thể

có cả thiếu Insulin

- Triệu chứng không rầm rộ, chẩn đoán dựa vào lâm sàng, đồng thời

đo nồng độ Glucose huyết và khả năng dung nạp glucose,

Trang 23

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

BỆNH SINH TUYP 1 (Do giảm thật sự insulin)

Glucose không được hỗ trợ bởi insulin để qua được màng tế bào vào bên trong

BỆNH SINH TUYP 2: Về cơ bản giống tuyp 1 nhưng diễn biến

chậm hơn và nhẹ hơn

Trang 24

BỆNH SINH CỦA BỆNH TiỂU ĐƯỜNG

Rối loạn chuyển hóa Glucid:

+ Tăng nồng độ G trong máu -> tăng áp lực thẩm thấu -> khát và đa niệu thẩm thấu

+ Giảm dự trữ Glycogen + Giảm thoái biến Glucose, giảm cung cấp năng lượng cho cơ thể hoạt động.

Trang 25

CƠ CHẾ BỆNH SINH

RỐI LoẠN TỔNG HỢP LIPID

Trang 26

CƠ CHẾ BỆNH SINH RỐI LoẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN

Trang 27

TRIỆU CHỨNG

Biểu hiện các triệu chứng:

- Tiểu nhiều và nước tiểu có Glucose

- Uống nhiều do khát nhiều

- Ăn nhiều

- Gầy nhiều

Trang 29

Insulin + Giảm về số lượng + Giảm về chất lượng

Tế bào cơ thể + Giảm tiếp nhận glucose + Tăng thoái hóa protein

Tế bào suy kiệt Đói ăn nhiều

Nhiễm khuẩn Lao

-Đường niệu -Tăng áp lực thẩm thấu nước tiểu

-Nhiễm acid -Xơ vữa mạch

+ Tăng Glucose huyết

+ Tăng ceton huyết + tăng cholesterol huyết

+ Tăng lipid huyết

GAN

MÔ MỠ

Giảm tổng hợp

GẦY

Trang 30

www.themegallery.com

Ngày đăng: 10/11/2016, 02:50

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w