CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM

Trong trường hợp NTTN có triệu chứng trống ngực, rối loạn huyết động hoặc trên nền của một số bệnh nêu trên thì có thể dùng thuốc nhóm IA, IC hoặc Digitalis.. ở một số bệnh nhân có NNNKP

CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN

TRUYỀN TIM

I ĐẠI CƯƠNG

Điều trị rối loạn nhịp và dẫn truyền tim đòi hỏi phải xác định chính xác các bất thường đặc biệt về nhịp, phân tích các tình huống lâm sàng khi nó xuất hiện và lựa chọn điều trị cuối cùng an toàn và hiệu quả

Người ta thường chia tình huống lâm sàng loạn nhịp làm 2 loại: rối loạn điện sinh lý cấp tính và thoáng qua, rối loạn điện sinh lý mạn tính trong đó có 2 hình thái là loạn nhịp dai dẳng và hay tái phát Đối với tình huống thứ nhất nguyên nhân gây ra gồm thiếu máu cơ tim cục bộ cấp tính, NMCT cấp, rối loạn điện giải và các thuốc gây loạn nhịp Đối với tình huống thứ hai nguyên nhân gây ra gồm bệnh thiếu máu cơ tim mạn tính, bệnh cơ tim nguyên phát, các bất thường về giải phẫu và sinh lý của tim là nền tảng của nhiều loại nhịp nhanh kịch phát trên thất

Loạn nhịp có thể nặng thêm bởi các rối loạn huyết động, điện giải, chuyển hoá và hô hấp đòi hỏi phải cùng sửa chữa mới đạt kết quả điều trị

Quyết định điều trị đối với bệnh nhân dựa trên cơ sở biểu hiện của các dạng triệu chứng lâm sàng và khả năng mắc bệnh và tử vong Một số loạn nhịp có thể gây ra các triệu chứng khó chịu song không ảnh hưởng đến tiên lượng lâu dài Ngược lại một vài loạn nhịp gây ra ít hoặc không có triệu chứng có thể cảnh báo trước một quá trình tồi tệ

II LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC LOẠN NHỊP

Trong lâm sàng người ta thường chia ra các nhóm loại loạn nhịp mà cơ sở chính là có

đe doạ đến đời sống hoặc nguy cơ dẫn đến mắc bệnh hay không Để phục vụ cho việc nhận diện cũng như tiện lợi trong việc cấp cứu điều trị loạn nhịp, người ta chia các loại loạn nhịp

ra như sau:

1 Rối loạn nhịp trên thất

2 Rối loạn nhịp thất

3 Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền

4 Một số rối loạn nhịp cấp cứu khác

Rối loạn nhịp trên thất

Về mặt phân tầng giải phẫu của hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp trên thất bao gồm các loại loạn nhịp phát sinh từ nút xoang, các cơ nhĩ cho tới nút nhĩ thất và đôi khi có cả sự tham gia của các đường dẫn truyền phụ (cầu Kent…)

1 Nhịp nhanh xoang (NNX)

Điện tim đồ: Sóng P trục bình thường (dương ở DII, âm ở aVR) Khi nhịp nhanh PR

và QT ngắn lại, sóng P có thể lẫn vào sóng T của phức bộ đi trước

Khi XXC nhịp có thể chậm lại, rồi lại nhanh như cũ, nhưng cũng có thể không có tác dụng NNX xảy ra từ từ và kết thúc cũng như vậy

Lâm sàng: Bệnh nhân thường có cảm giác hồi hộp Bắt mạch quay thấy nhanh HA có thể tăng nhẹ, nhưng cũng có thể bìnhthường Ngoài ra còn có triệu chứng của các bệnh lý kèm theo NNX chủ yếu gặp ở các trạng thái sinh lý: sau vận động, lo lắng, uống chè hoặc

cà phê, hút thuốc…, sau sử dụng một số thuốc: Ephedrin, Atropin…

NNX gặp ở một số bệnh lý: sốt, cường giáp, suy tim ứ huyết, thấp tim cấp, sốc do NMCT cấp hoặc do chấn thương…

Điều tri: Trong trường hợp sinh lý: bỏ các yếu tố kích thích

Trong trường hợp bệnh lý: điều trị theo bệnh cơ bản là chính

2 Ngoại tâm thu nhĩ (NTTN)

Là một nhát bóp sớm xuất phát từ bất kỳ ổ ngoại vị nào ở nhĩ (không phải từ nút xoang), có thể gây ra bởi cơ chế nảy cò (triggered) hoặc vào lại (reetry) Nó có thể không

nguy hiểm, nhưng cũng có thể là dấu hiệu báo trước của một số loại loạn nhịp nặng

Điện tim: Sóng P đến sớm có thể nằm trên sóng T ở phức bộ trước, nhưng thông thường tiếp theo sau P là QRS và T, đôi khi không có QRS và T- gọi là NTTN bị bloc Hình dạng sóng P có thể giống hoặc khác thường của các phức bộ bình thường Nếu NTTN xuất phát từ 1 ổ thì hình dạng P giống nhau và ngược lại Khoảng PR của NTTN thường dài hơn

PR bình thường, đôi khi có thể bằng hoặc ngắn hơn Phức bộ QRS – T của NTTN đôi khi bị dẫn truyền lạc hướng

NTTN có thể xảy ra ở người bình thường hoặc bệnh lý: suy tim xung huyết, bệnh phổi cấp hoặc mãn, hoặc NMCT cấp NTTN thường khởi đầu của cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát, rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ

Điều trị: Nói chung không cần điều trị Nếu do nguyên nhân uống chè, cà phê hoặc thuốc lá thì dừng ngay các chất kích thích này Nếu do nguyên nhân thần kinh thì có thể dùng một liều nhẹ thuốc an thần (Seduxen5mg- 10mg/ngày), hoặc nhóm ức chế  (Propranolol 40 – 80mg/ngày) Trong trường hợp NTTN có triệu chứng (trống ngực, rối loạn huyết động hoặc trên nền của một số bệnh nêu trên) thì có thể dùng thuốc nhóm IA, IC hoặc Digitalis Nhưng về nguyên tắc chúng ta phải điều trị các bệnh cơ bản, đó chính là căn nguyên của NTTN

3 Nhịp nhanh nhĩ kịch phát (NNNKP)

NNNKP là một loại rối loạn nhĩ nặng, khởi đầu và kết thúc đột ngột, có thể gây ra do

cơ chế bùng nổ tính tự động (PAT) hoặc hình thành vòng vào lại (RSVT) NNNKP dai dẳng

thường đáp ứng với các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm hoặc sốc điện

hình dạng bất thường, có thể gần giống với P xoang và cũng có thể P (-) (P retrograde) Nếu sóng P của phức bộ bắt đầu cơn nhịp nhanh tương đối giống các sóng P tiếp theo thì có cơn nhịp nhanh do cơ chế bùng nổ tính tự động Nếu sóng P của phức bộ bắt đầu cơn NN khác

so với các sóng P tiếp theo (có thể P (-) ở DII, DIII, aVF hoặc không thấy P) thì cơn NN do

cơ chế vào lại Trong các trường hợp nhịp rất nhanh sóng P có thể nằm trên T và trở nên không rõ ràng Phức bộ QRS đều (nếu không có nghẽn dẫn truyền), không dãn rộng (nếu không có dẫn truyền lạc hướng hoặc WPW hoặc nghẽn nhánh) Sóng T có thể dương, có thể

âm

Lâm sàng: Bệnh nhân có cảm giác trống ngực, đau ngực khó thở, xanh tái Khó bắt được mạch Có thể không đo được huyết áp Nghe tim: Nhịp rất nhanh, rất khó có thể nghe được các tiếng bệnh lý trong lúc này

Khoảng 1/3 NNNKP xảy ra ở người bình thường, số còn lại thường gặp trong các bệnh: cường giáp, bệnh phổi cấp hoặc mãn, bệnh tim bẩm sinh (thông liên nhĩ và phức hợp Eisenmenger kết hợp hội chứng WPW), bệnh mạch vành mãn, NMCT cấp, cũng có thể do ngộ độc Digoxin (rất hiếm)

Cơn NNNKP có thể xuất hiện đột ngột trong thời gian ngắn rồi tự biến mất Tuy vậy cũng có cơn kéo dài vài giờ, đôi khi vài ngày hoặc lâu hơn Tần xuất cơn có thể vài cơn một ngày hoặc vài ngày có một cơn hoặc trong vài năm chỉ có một cơn

Điều trị: Quyết định điều trị cơn NNNKP tuỳ thuộc vào số cơn tái phát, độ dài của cơn trước đây, có dấu hiệu suy tuần hoàn, đau ngực…hoặc thuốc đã dùng có hiệu quả trước

đó Cũng như điều trị các loại loạn nhịp khác, điều trị NNNKP dựa trên nguyên tắc điều trị bệnh cơ bản là chính Nhưng NNNKP là một loại loạn nhịp nặng, nên bất kỳ ở góc độ nào đều phải điều trị chính nó Dưới đây là những nguyên tắc cơ bản can thiệp điều trị NNNKP

Phương pháp điều

trị

Nghiệm pháp Valsalva

Nghiệm pháp XXC

Tự tiến hành nghiệm pháp Valsalva hoặc XXC

Can thiệp ngoại

khoa và đốt qua

catheter

Kích thích nhịp tạm thời, sốc điện

Đốt bằng sóng có tần số radio

Đốt bằng sóng có tần số radio

Kích thích nhịp chống cơn

(

Bệnh nhân mắc NNNKP trước tiên phải nằm nghỉ bất động, có thể cho một liều thuốc

an thần Seduxen 10mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch Sau đó tiến hành XXC (xem ở phần nguyên tắc chung) ở một số bệnh nhân có NNNKP mới mắc, cơn ngắn thì XXC là một nghiệm pháp hữu hiệu không những cho điều trị mà còn cho chẩn đoán phân biệt giữa NNX và cơn nhịp nhanh thất XXC đối với các bệnh nhân trên đều có thể chấm dứt cơn nhịp nhanh nhanh chóng Mặt khác XXC là một phương pháp đơn giản có thể hướng dẫn cho bệnh nhân tự tiến hành được khi họ có cơn nhịp nhanh tái phát

Nếu XXC chưa có tác dụng ta có thể tiêm Adenosin 6mg tĩnh mạch Nếu cần thiết có thể cho tiêm tiếp theo 1 hoặc 2 lần nữa 12mg tĩnh mạch Trong cấp cứu ban đầu dùng Adenosin là có hiệu quả và an toàn Vì thuốc có tác dụng trong khoảng thời gian ngắn và không có tác dụng cường cơ Đặc biệt việc sử dụng Adenosin có thể được coi là để chẩn đoán phân biệt giữa NNNKP và NN thất

Có thể dùng Verapamil 5mg tiêm tĩnh mạch trong 2 – 3 phút Nếu chưa cắt cơn có thể tiếp tục liều đó 1 – 2 lần cách nhau 10 phút Với liều điều trị này có thể tới 90% số b/n sẽ

chấm dứt cơn nhịp nhanh Ngoại trừ một trường hợp cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS dãn rộng, trước khi cho Verapamil cần phải loại trừ NN thất Vì nếu là cơn NN thất thì nó không

có tác dụng và b/n có thể phải chịu hậu quả của tác dụng bất lợi của nó (giảm co bóp cơ tim, tụt HA)

Digoxin cũng được dùng như một thứ thuốc đầu tay trong điều trị NNNKP, liều bắt đầu 0,5 mg tiêm tĩnh mạch chậm 10 – 15 phút, hoặc nhắc lại liều tương tự nếu cần để chấm dứt cơn nhịp nhanh Hoặc cứ 4 giờ cho thêm liều 0,25mg cho tới khi đạt 1,5 – 2mg/24giờ Sau khi đã dùng Digoxin cần thận trọng trong XXC (vì tăng nhạy cảm đáp ứng) và sốc điện điều trị tiếp theo (dễ gây ngừng tim)

Các thuốc ức chế bêta cũng có thể được sử dụng để điều trị NNNKP Người ta có thể cho Propranolol 0,15 mg/kg, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 1mg/1 phút Hoặc có thể cho Esmolol (ức chế bê ta chọn lọc), khi mạch chậm lại hoặc HA giảm cần phải ngừng ngay thuốc

Cuối cùng sốc điện cũng được sử dụng trong điều trị cấp cứu NNNKP Nếu bệnh nhân có các triệu chứng đau ngực, hạ HA, khó thở hoặc suy tim việc sử dụng sốc điện là biện pháp cấp cứu đầu tiên Người ta có thể dùng sốc điện (chế độ đồng bộ) với năng lượng thấp 10-50W.S(J ), hoặc năng lượng lớn hơn nếu cần thiết Trong trường hợp có chống chỉ định sốc điện (cơn NNNKP do ngộ độc Digoxin hoặc điều trị Digoxin trước đó) người ta phải dùng đến phương pháp kích thích nhĩ hoặc thất qua catheter để điều trị

Các thuốc giống giao cảm hoặc phó giao cảm ngày nay trong thực hành rất ít khi

được sử dụng trong điều trị NNNKP (Edrophonium bromidde, Neostigmin)

Trong các thuốc đã trình bày ở trên Verapamil và Propranolol có tác dụng giảm sức

co bóp cơ tim Vì vậy trong quá trình sử dụng cần phải đánh giá được chức năng co bóp thất trái (EF) Trong điều kiện cấp cứu đôi khi việc đánh giá ngay được EF là rất khó khăn Vì vậy người ta chủ yếu dùng các biện pháp không gây ra giảm co bóp cơ tim như: XXC, Adenoxin, Digoxin hay sốc điện Một số tác giả thấy riêng việc tiến hành XXC và tiêm Adenoxin đã có thể cắt cơn NNNKP sau 5 phút trên 95% số bệnh nhân Nếu cơn NN chưa chấm dứt, tiếp tục XXC, sau đó tiêm tĩnh mạch Digoxin thì có thể chấm dứt cơn NN thêm 60% số bệnh nhân còn lại sau 15 phút Digoxin chỉ có một chống chỉ định duy nhất trong NNNKP do hội chứng WPW (vì nó gây rút ngắn thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ cũng như cơ nhĩ, làm tăng nặng cơn NN hơn nữa)

Điều trị dự phòng NNNPK tái phát thường khó hơn cấp Song điều trị dự phòng cơ bản vẫn là điều trị bệnh tim căn nguyên Điều trị dự phòng NNNKP tái phát có thể thành công với điều trị bằng thuốc, đốt hoặc phẫu thuật qua catheter hoặc bằng các máy kích thích tạo nhịp (phương pháp này hiện nay ít dùng) ở một số b/n có cơn NN không thường xuyên, cơn ngắn, nhạy cảm với nghiệm pháp XXC thường không cần can thiệp các biện pháp khác Một số b/n có cơn NN xảy ra dày, kéo dài hoặc xuất hiện một số triệu chứng chức năng thì cần được điều trị dự phòng kéo dài trước tiên bằng thuốc Các thuốc Verapamil, Propranolol hoặc Digoxin liều duy trì thông thường có thể được dùng lâu dài Tuy vậy chúng ta rất cần chú ý nguy cơ gây loạn nhịp của các thuốc này có thể xảy ra khi dùng kéo dài Trong các trường hợp kém nhạy cảm với thuốc, cơn NN dày người ta phải dùng phương pháp thăm dò điện sinh lý học để hướng dẫn điều trị Kỹ thuật đốt và phẫu thuật có thể được áp dụng

để bảo vệ hoàn hảo sự dẫn truyền ở nút N -T, cũng như các thiết bị tạo nhịp chống loạn nhịp Gần đây người ta dùng kỹ thuật đốt bằng sóng cao tần qua catheter rất có hiệu quả và an toàn đối với b/n có NNNKP do cơ chế vào lại tại nút N -T cũng như do cầu Kent trong hội chứng WPW

Trong số thuốc điều trị dự phòng NNNKP do hội chứng WPW các thuốc nhóm IA, ICvà III có thể hữu hiệu

4 Nhịp nhanh nhĩ không kịch phát (NNNKKP)

NNNKKP là kết quả sự tăng dần và tiến triển của sự phát nhịp ở nhĩ hoặc nút N-T cho tới khi chở thành chủ nhịp ưu thế Vì vậy cơn NN xuất hiện từ từ và chấm dứt cũng chậm chạp Các nghiệm pháp kích thích phế vị và sốc điện thường không có hiệu quả trong điều trị loạn nhịp này Hơn nữa các loạn nhịp này thường là kết quả của ngộ độc Digitalis, nên việc sốc điện lại càng nguy hiểm NNNKKP gồm có hai loại:

Do cơ chế ngoại tâm thu nhĩ (NPAT): Điện tim đồ: tần số nhĩ từ 100 – 250l/1’ (thông thường 150 – 200l/1’) Sóng P có hình dạng bất thường, nhưng không âm, đôi khi lại còn giống cả P xoang Thường có nghẽn đi kèm (2:1, 3:1 hoặc xấu hơn) Phức bộ QRS bình thường hoặc có nghẽn nhánh kèm theo

Do cơ chế ngoại tâm thu bộ nối (AJR): Điện tim đồ: chủ yếu có hình ảnh ngoại tâm thu nút, song có tần số được đẩy nhanh lên 60 – 160l/1’ (rất ít khi nhanh hơn) Phức bộ QRS bình thường

Nguyên nhân của các loạn nhịp này chủ yếu là do ngộ độc Digitalis, viêm cơ tim do

thấp, NMCT vùng dưới

Về điều trị: Nếu do ngộ độc Digitalis, trước tiên phải ngừng thuốc ngay, sau đó bổ xung nhiều Kali Nếu do thấp tim thì điều trị theo chống thấp thực thụ Còn trong trường họp NMCT thì đa số các tác giả khuyên rằng không nhất thiết phải điều trị loại loạn nhịp này

5 Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (NNNĐO):

NNNĐO là một loại loạn nhịp nặng trên thất, không đều Cơ chế gây ra nó có thể do hình thành xung động ngoại vi một hay nhiều ổ hoặc do vòng vào lại

Điện tim đồ: Sóng P hình dạng thay đổi có thể một, hai hoặc nhiều loại Khoảng P – P không đều nhau, nhưng có hai hoặc nhiều hơn P – P khác nhau, nhưng cùng loại Tần số nhĩ

120 –250l/1’ (thông thường khoảng 140l/1’), chậm hơn so với NNNKP Khoảng T – P là đường đẳng điện Phức bộ QRS: chủ yếu hẹp, đôi khi có NTT thất kèm theo Đáp ứng của thất không đềuvì có một số NTT nhĩ bị nghẽn, do vậy không có QRS kèm theo

Lâm sàng: Nhịp nhanh nhĩ đa ổ không bao giờ xảy ra ở người bình thường Hay gặp nhất loại loạn nhịp này trong các bệnh phổi mãn tính, suy tim, rối loạn chuyển hoá hoặc điện giải, hiếm hơn trong ngộ độc thuốc như Digoxin NNNĐO có thể được coi là tiền thân của

RN, CN

Điều trị: Các thuốc ức chế kênh Can xi như Verapamil có tác dụng điều trị thành công tương đối tốt, với liều 5mg tĩnh mạch trong 2 – 3 phút Tất nhiên khi sử dụng thuốc này cần phải biết khả năng co bóp của cơ tim (EF) Các thuốc chống loạn nhịp tác động trên màng tế bào rất ít hoặc không có tác dụng điều trị loại loạn nhịp này Digitalis ít có hiệu quả, hay làm

tăng thêm NTT nhĩ trong điều trị NNNĐO Vấn đề là loại bỏ các yếu tố có thể gây ra nó trong bệnh chính: nếu do phổi cần cung cấp thêm oxy, nếu rối loạn điện giải cần phải bù cho đủ

6 Cuồng nhĩ (CN):

CN là một loại loạn nhịp nhanh trên thất đều, cơ chế gây ra nó có thể do các vi vòng vào lại (microreentry) hoặc sự hạ thấp tính tự động của các điểm ở cơ nhĩ Nó có thể xuất hiện ở cơn kịch phát, dai dẳng hoặc ở dạng mãn tính CN có thể kết hợp với rung nhĩ (RN)

Điện tim đồ: Sóng F: có một phần nhô lên và một phần nhô xuống, hình dạng của đỉnh và đáy có thể nhọn, tròn hoặc có móc Với tần số từ 200 – 400l/1’ Thường gặp sóng F kinh điển ở DII, DIII, aVF, mà người ta gọi là hình “răng cưa” Hoặc sóng F hai pha ở V1, V2 Sóng F có thể bị biến dạng khi rơi vào QRS Và giữa chúng không bao giờ có đường đẳng điện, nếu có chỉ xảy ra trong trường hợp đã được điều trị thuốc chống loạn nhịp (vì tần

số F bị chậm đi) Phức bộ QRS: đáp ứng của thất phụ thuộc vào sự dẫn truyền của nút N – T Song thường dẫn với tỷ lệ 2:1 (nếu F = 300 thì tần số thất là 150), cũng có khi 4:1 (tần số thất là 75) Tỷ lệ dẫn truyền 3:1 và 5:1 là rất hiếm Đa số nhịp thất đều, nhưng cũng có khi đáp ứng không đều QRS thông thường hẹp, trừ trường hợp có kèm theo nghẽn nhánh hoặc khi đáp ứng thất 1:1 Trong trường hợp này CN sẽ trở thành cơn NN dễ nhầm với NN thất

ta chẩn đoán phân biệt được XXC sẽ làm tần số thất chậm lại trong CN và khi đó sẽ thấy rõ sóng F Còn NN thất thì không bao giờ đáp ứng với XXC

Lâm sàng: Triệu chứng của b/n phụ thuộc vào tần số thất đáp ứng Nếu CN 1:1 hoặc 2:1, khi đó triệu chứng lâm sàng là một cơn NNTT Nếu CN 4:1 thì tần số thất 70 - 80 l/1’, b/n không cảm nhận được Thăm khám: có thể nhìn thấy sóng CN ở tĩnh mạch cổ Nghe tim

có thể thấy có nhiều tiếng nhẹ, yếu do nhĩ cuồng động CN hiếm khi xảy ra ở người bình thường nó thường xảy ra ở những người có bệnh tim mắc phải (hẹp van hai lá) bệnh tim bẩm sinh (thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot), bệnh cơ tim nguyên phát và ít gặp hơn ở bệnh động mạch vành (NMCT ) Các nguy cơ hình thành CN cũng thường hay gặp sau các phẫu thuật tim bẩm sinh Ngoài ra CN còn gặp ở bệnh cường giáp

Điều trị:

Cấp cứu: Khi CN có tần số thất  150 l/1’ (còn gọi là CN kịch phát), có rối loạn huyết động nặng, sốc điện (chế độ đồng bộ) là biện pháp tốt nhất, với mức năng lượng từ 10 – 20W.S (J) có thể cắt cơn NN và tái lập nhịp xoang Tái lập nhịp xoang phụ thuộc nhiều yếu

tố Một trong các yếu tố quan trọng là kích thước nhĩ trái trên siêu âm tim, nếu > 4,5cm thì khó có thể thành công tái lập nhịp xoang Đôi khi dưới tác dụng sốc điện ở mức năng lượng thấp 5 – 10W.S (J) CN có thể chuyển thành RN Nếu chúng ta có ý định điều trị sốc điện thì không nên dùng Digitalis trước đó Tuy vậy nếu trước đó b/n có dùng Digitalis nhưng chưa

có dấu hiệu ngộ độc thì vẫn có thể sốc điện được

Digitalis là loại thuốc ưu tiên thứ hai trong cấp cứu CN Một liều Digoxin 0,5mg tĩnh mạch, hoặc nhắc lại một liều tương tự sau 1 giờ, có thể biến CN thành RN Khi RN đã xuất hiện thì ngừng Digoxin vì sau đó rung nhĩ có thể tự biến mất và trở về nhịp xoang sau 1 – 2 ngày Nếu không trở lại nhịp xoang được thì vai trò Digoxin vẫn là duy trì tần số thất chậm

lại 70 – 80 l/1’ Lúc này ta có thể chuyển sang đường uống

Các thuốc chống loạn nhịp nhómI và III cũng có thể được dùng trong điều trị CN Thuốc kinh điển nhất trong nhóm IA – Quinidin là lựa chọn ban đầu, nay rất ít được dùng do tác dụng phụ nhiều, tỷ lệ tử vong tương đối cao khi dùng thuốc kéo dài Các thuốc nhóm IB hoặc IC cũng có khả năng điều trị CN Ngày nay người ta có khuynh hướng dùng nhiều hơn các thuốc trong nhóm IC (Flecain, Propafenon) và nhóm III (Amiodaron) để điều trị CN Thuốc trong nhóm II (Propranonol) cũng đã được dùng trong điều trị CN nếu dung nạp tốt,

vì nó có tác dụng chủ yếu trên tần số thất

Biện pháp cuối cùng trong điều trị CN kịch phát là kích thích nhĩ bằng máy tạo nhịp với các điện cực được đưa qua đường tĩnh mạch vào buồng tim Nó chỉ được áp dụng khi các thuốc điều trị không có hiệu quả hoặc b/n dị ứng với thuốc điều trị loạn nhịp

Các thuốc chống đông không có chỉ định dùng trước, trong và sau CN kịch phát

Điều trị CN dai dẳng và mãn tính (CNDD & MT): CNDD & MT thường xảy ra trên một số bệnh không do tim (nhồi huyết phổi, nhiễm độc giáp trạng) hoặc một số bệnh tim mãn tính Rất hiếm khi xảy ra trên người bình thường CNDD & MT nói chung cần phải điều trị bằng thuốc loạn nhịp kéo dài

Các thuốc nhóm I: IA và IC theo kinh điển được sử dụng là chính Ngày nay người ta hạn chế dùng Quinidin điều trị lâu dài cho b/n CNDD &MT vì lý do đã nêu ở trên Còn Propafenon thì rất hạn chế trong điều trị CNDD &MT ở các b/n có mắc bệnh tim, nhất là bệnh có tổn thươngthực thể Các thuốc trong nhóm III (chủ yếu Amiodaron) cũng có tác

dụng điều trị CNDD & MT và có thể điều trị lâu dài Trong điều trị lâu dài mặc dù thuốc có nhiều tác dụng bảo vệ và tỷ lệ tử vong thấp, song các tác dụng phụ của nó buộc thầy thuốc cũng phải cân nhắc Trong một nghiên cứu về Amiodaron sau 48 tháng chỉ có 45% số b/n tiếp tục sử dụng, còn 55% phải dừng thuốc do tác dụng phụ (suy giáp, cường giáp, xơ phổi, xạm da, đọng iốt ở giác mạc…)

Về nguyên tắc nếu CN có tần số thất bình thường 70 - 80 l/1’ thì không nên can thiệp

gì Nếu tần số thất > 100 l/1’, thì mới nên dùng thuốc điều trị Người ta thường lựa chọn thuốc có tác dụng ức chế nút N – T để kiểm soát được tần số thất như: Digoxin, các thuốc ức chế bêta và ức chế kênh canxi với liều duy trì thông thường Nếu dùng một thuốc chưa kiềm chế được tần số thất thì cần phải phối hợp thuốc Người ta thấy phối hợp giữa Digoxin và Verapamil hoặc giữa Propranonol với Cordaron là những phối hợp tốt Tất nhiên khi phối hợp thuốc thì liều của chúng đều được giảm đi và cần phải theo dõi bệnh nhân chặt chẽ

Cuối cùng nếu chưa khống chế được tần số thất, người ta có thể phải áp dụng đốt lạnh điều trị nút nhĩ thất hoặc can thiệp ngoại khoa qua catheter

Điều trị chống đông lâu dài kèm theo nói chung không được sử dụng trong điều trị CNDD &MT

ra sóng f nữa và có thể phải chẩn đoán là nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) Tần số thất khoảng 100 l/1’ thường là rung nhĩ mãn tính (nếu không có điều trị)

Lâm sàng: Triệu chứng trên lâm sàng phụ thuộc vào đáp ứng của thất và bệnh gây ra

nó Nếu tần số thất > 150 l/1’ có thể gây ra triệu chứng suy tim cấp, đau ngực (vì RN thường gây ra giảm cung lượng tim từ 25-33%) RN mãn tính (RNMT) thường hay gây ra cục máu đông ở tiểu nhĩ, nhất ở nhĩ trái Chỉ cần một mảnh nhỏ cục máu đông vỡ ra có thể gây tai biến tắc mạch như: tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, nhồi huyết phổi …Các tai biến này có thể xảy ra ngay từ khi RN trở lại nhịp xoang (do lúc này, nhĩ co bóp mạnh), nhưng cũng có khi xảy ra trong quá trình RN Nếu RN tần số thất 70 - 80 l/1’ thì thậm chí b/n không có cảm giác gì Nếu RN tần số chậm 45-50 l/1’ thì b/n có thể bị ngất

Người ta thấy tỷ lệ RN xuất hiện ở người lớn khoảng dưới 0,5% nhưng cũng có thể thay đổi từ 1–5% qua từng 10 năm từ 40 – 70 tuổi, đôi khi vượt quá 10% ở một số người

70 tuổi Tuy nhiên tỷ lệ này phản ảnh chưa thật chính xác vì RN thầm lặng nhiều gấp 12 lần so với RN có triệu chứng Tỷ lệ này còn phụ thuộc rất mạnh mẽ vào sự có mặt của các bệnh tim kèm theo (thấp tim, hẹp hai lá, hẹp động mạch chủ, NMCT, tăng huyết áp, hội chứng WPW…) Trong số các bệnh không do tim có RN tỷ lệ cao đó là cường giáp

Điều trị: Chiến lược và chiến thuật điều trị RN tuỳ thuộc vào tính chất cấp tính, dai dẳng hay mãn tính; vào biến chứng: suy tim , đau ngực, tụt HA hoặc vào bệnh kèm theo nó Nhưng trước hết chúng ta đề cập đến điều trị RN đơn thuần

Cấp cứu: Khi có RN kịch phát (tần số thất 150 1/1’) Nếu cơn xuât hiện ngắn, mới mắc trên bệnh nhân không có bệnh tim thì có thể cho bệnh nhân nằm nghỉ , thuốc an thần ( Seduxen 5- 10 mg) và tiếp theo là Digoxin 0,5mg tĩnh mạch Như vậy đã có thể làm tần số thất chậm lại và thậm chí trở lại nhịp xoang Nếu cơn xuất hiện trên bệnh nhân có bệnh tim

mà biểu hiện rối loạn huyết động nặng, cần phải chỉ đính sốc điện đồng bộ ngay, với năng lượng tối hiệu là 100 W.s (J) cũng như CN, nếu kích thước nhĩ trái > 4,5cm thì khó tái lập xoang Mặt khác nếu RN đã kéo dài quá 3 ngày, sốc điện có khả năng tái lập xoang, song có nhiều khả năng gây biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn Vì vậy chỉ định sốc điện trong trường hợp này cần cân nhắc

Veratamil 5mg tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng, nếu bệnh nhân chưa có suy chức năng co bóp thất trái Tác dụng của thuốc cũng có thể đưa RN về nhịp xoang, song đa phần chỉ giảm được tần số thất Sau đó chúng ta có thể sốc điện cho bệnh nhân Trong

thường hợp này bệnh nhân có thể an toàn hoàn hơn là trước đó ta dùng Digoxin

Sau khi RN đã trở về nhịp xoang hoặc chấm dứt cơn kịch phát có thể cho bệnh nhân Digoxin, các thuốc ức chế bê ta, ức chế kênh canxi với liều duy trì thông thường Để dự phòng các giai đoạn RN kịch phát các thuốc thuộc nhóm IA, IC hoặc III cũng có thể được sử dụng

Đối với RN kịch phát ngắn việc dùng các thuốc chống đông đa số là không cần thiết

kể cả lúc đó cũng như lâu dài

Điều trị RN dai dẳng và mãn tính (RNDD & MT): một số bệnh nhân có bệnh tim thực tổn thường có các giai đoạn RNDD trước khi chuyển sang giai đoạn RNMT ở giai đoạn này khó có thể đánh giá tác dụng của thuốc chống loạn nhịp Đa số các tác giả không dùng sốc điện để tái lập xoang ở giai đoạn này nếu bệnh nhân chưa có dấu hiệu rối loạn huyết động trầm trọng Người ta chỉ định sốc điện khi bệnh nhân đã bước sang giai đoạn RNMT Trong khi chờ đợi tốt hơn hết là dùng các loại thuốc kiểm soát tần số thất Trong một số trường hợp RN tần số thất chỉ từ 60-80 1/1’ người ta không cần xử trí gì

ở giai đoạn RNMT trên những bện nhân có bệnh tim từ trước và nhĩ trái dãn rộng, chúng ta sẽ cố gắng tái lập xoang cho họ để khôi phục lại rối loạn huyết động Phương pháp tốt nhất cho điều trị là sốc điện trước và sau đó cần cho uống một liều đủ có hiệu quả thuốc chống loạn nhịp tác động trên màng tế bào (nhóm I) Người ta thấy rằng sau sốc điện 1/3 số bệnh nhân tái phát RN trong vòng 1 tuần và 2/3 trong vòng 12 tháng Nếu bệnh nhân nào trong một thời gian ngắn sau sốc điện lại tái phát RN thì hy vọng tái lập nhịp xoang là không

có ở các bệnh nhân này tốt hơn hết là trở lại việc kiểm soát nhịp thất như ở giai đoạn RNDD

Một trong những vấn đề quan trọng của điều trị RNDD & MT là sử dụng thuốc chống đông Người ta thấy những bệnh nhân RN có nguy cơ đột quị tăng gấp 5 lần so với người bình thường, trong số đó các bệnh nhân thấp tim có nguy cơ này gấp 17 lần so với nhóm chứng Bản thân dạng RN “đơn độc” mãn tính đã là một nguy cơ cao của đột quị ở các nhóm b/n RN không có thấp tim thì nguy cơ đột quị cũng đã gấp 5 – 6 lần so với nhóm khác Nguy cơ đột quị dễ xuất hiện trong khi chuyển nhịp Tỷ lệ này từ 1 – 2% xuất hiện trong ngày đầu của tái lập xoang và cao nhất trong năm đầu tiên sau khi RNMT Việc sử dụng các thuốc chống đông để dự phòng và điều trị huyết khối trong RN đã có từ lâu Đến nay có nhiều nghiên cứu đã đưa ra được các dữ liệu chắc chắn về giảm tỷ lệ các biến chứng do huyết khối, đặc biệt là đột quị, trong RN do thấp cũng như không do thấp để làm cơ sở ứng dụng

Các nghiên cứu mới đã đưa ra rõ ràng hơn vai trò và phương pháp chống đông ở b/n RNDD & MT: các thuốc chống đông có hiệu quả trong dự phòng tiên phát cũng như dự phòng thứ phát, mức INR tối ưu khi dùng thuốc chống đông nên giữ từ 2-3, Aspirin có hiệu quả ít hơn thuốc chống đông đường uống trong dự phòng các tai biến huyết khối, người ta chỉ cho ở b/n RN do bệnh van tim có nguy cơ huyết khối tương đối thấp, phối hợp Warfarin liều thấp với Aspirin liều thấp ít hiệu quả hơn liều thuốc chống đông tăng cường đạt INR 2-

3, lựa chọn điều trị chống đông (thuốc chống đông đường uống hoặc Aspirin) phải dựa trên nguy cơ huyết khối và chảy máu cụ thể của từng b/n, cuối cùng người ta cũng cho thấy các thuốc chống đông gây tăng mức độ vừa nguy cơ các tai biến chảy máu một cách có ý

nghĩa thống kê Vì vậy cần phải nắm vững các chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống đông cho b/n (bảng dưới đây), nhất là khi cần sử dụng lâu dài B/n được cho thuốc chống đông trước khi sốc điện khoảng 3 – 4 tuần và tiếp tục sau sốc điện khoảng 2 – 3 tuần Nguy

cơ chảy máu trong điều trị khoảng 1,3% với Warfarin, 1% với Aspirin so với nhóm chứng, 2-4% b/n điều trị dài ngày trong 1 năm có biến chứng chảy máu trong đó xuất huyết não chiếm 25%

Chỉ định:

I Tuyệt đối:

1 – RN hay tái lập hoặc mãn tính trên bệnh van hai lá do thấp

2 – RNDD/MT trrrên bệnh cơ tim thể dãn

3 – Van tim nhân tạo

4 – RNDD/MT có chỉ định sốc điện, đặc biệt ở bệnh van hai lá, van nhân tạo, dãn nhĩ T hoặc đã có huyết khối từ trước

5 – RN hay tái lập hoặc mãn tính trên b/n tăng HA hoặc bệnh tim động mạch vành

6 – RN “đơn độc” dai dẳng hoặc mãn tính

II Tương đối (còn tranh cãi hoặc số liệu hạn chế):

1 – RNDD sau giai đoạn đầu, kích thước nhĩ T bình thường trên bệnh tăng

HA hoặc bệnh động mạch vành

2 – RN trong cường giáp

3 – RN trong thời gian ngắn (2 – 3 ngày) với kích thước nhĩ T bình thường và bệnh tổn thương cấu trúc tim được lựa chọn sốc điện

Chống chỉ định:

I Tuyệt đối:

1 – RN kịch phát “đơn độc”

2 – RN cơn kịch phát ngắn có triệu chứng lâm sàng ở tim bình thường

II Tương đối:

1 – Khó kiểm soát thời gian Prothrombin

2 – Sa sút trí tệu

3 – Các quá trình ác tính

4 – Tiền sử có xuất huyết

5 – Tăng HA chưa kiểm soát được

Rối loạn nhịp thất

Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh

từ bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất Rối loạn nhịp thất là loại loạn nhịp hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối loạn huyết động nặng nề

1 Ngoại tâm thu thất (NTTT)

Là một nhát bóp sớm xuất phát từ một ổ ngoại vị ở thất, mà cơ chế của nó có thể

do hiện tượng “nảy cò” (triggered) hoặc “vào lại” (reentry) Đây là một loại loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng Nó có thể xuất hiện ở một nhánh bó His hoặc ở mạng Purkinje

Điện tim: NTTT có phức bộ QRS tới sớm, rộng  0,12gy, dị dạng, thường sóng T

có chiều ngược lại với QRS, không có sóng P đi trước QRS

Người ta có nhiều cách phân loại NTTT NTTT có thể 1 ổ (có hình dạn giống nhau, cùng một khoảng ghép), có thể đa ổ (có hình dạng khác nhau, khác khoảng ghép); NTTT phải (có hình dạng giống nghẽn nhánh T), NTTT trái (có hình dạng giống nghẽn nhánh P) Người ta nhận thấy NTTT trái thường liên quan đến bệnh lý tim mạch, còn NTTT phải thường xuất hiện trên người bình thường Về mặt nhịp điệu người ta có thể chia ra: NTTT nhịp đôi (begeminy – cứ sau một nhịp xoang thì có một NTTT) hay nhịp điệu thưa hơn (sau hai hoặc ba nhịp xoang thì có 1 NTTT) Dựa trên số lượng NTTT người ta có thể

chia ra NTTT rất thưa (nhỏ hơn 4 NTTT/ giờ), NTTT thưa (1 – 9 NTTT/ giờ), NTTT trung bình (10 – 29 NTTT/giờ), NTTT dày  30 NTTT/giờ) Một số tác giả (Lown) còn đưa ra bảng phân độ của NTTT để đánh giá tiên lượng cho b/n sau NMCT, can thiệp điều trị kịp thời giảm tỷ lệ tử vong: Độ 0 (không có NTTT), Độ 1 (< 30 NTTT) Độ 2  30 NTTT, Độ 3 (NTTT đa ổ), Độ 4A (2 NTTT kế tiếp nhau), Độ 4B ( 3 NTTT liền nhau), Độ 5( NTTT có

R trên T – sóng R rơi vào đỉnh hoặc đáy sóng T của nhịp xoang) Người ta nhận thấy rằng ở các b/n NMCT có NTTT ở độ 3 – 5 thường có tỷ lệ tử vong cao

Lâm sàng: NTTT thường không gây triệu chứng trên lâm sàng đôi khi gây cảm giác trống ngực Nếu NTTT dày b/n có thể đau ngực, khó thở NTTT có thể xuất hiện ở người khoẻ mạnh, sau dùng một số chất kích thích (cà phê, thuốc lá…) hoặc căng thẳng thần kinh NTTT nguồn gốc bệnh lý thường hay xảy ra trong các bệnh tim mạch (NMCT, bệnh tim ĐMV, suy tim…) hoặc trong điều trị quá liều Digitalis

Điều trị: Về nguyên tắc người ta chỉ điều trị NTTT khi rất cần thiết và điều trị căn nguyên là chủ yếu Trong trường hợp NTTT ở trên người khoẻ mạnh hoặc ở trên người không có bệnh tim thực thể quan trọng, người ta không cần điều trị Nếu do các chất kích thích hoặc căng thẳng thần kinh thì khuyên b/n nên bỏ các chất kích thích hoặc dùng một số thuốc an thần nhẹ (Seduxen) Nếu NTTT gây các triệu chứng khó chịu hoặc rối loạn huyết động nhẹ cho b/n thì chúng ta có thể cho thuốc an thần hoặc ức chế  (Propranonol 5 – 20mg/ngày) NTTT trên b/n có sa van hai lá thông thường cũng không phải điều trị, nhưng nếu qua theo dõi điện tim liên tục phát hiện có cơn nhịp nhanh hoặc rung thất ngắn thì nhất thiết phải điều trị Trong trường hợp này người ta thường dùng các thuốc chống loạn nhịp