Tiếp cận bệnh nhân có bất thường xét nghiệm sinh hóa gan

29 743 0
Tiếp cận bệnh nhân có bất thường xét nghiệm sinh hóa gan

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

TS BS Quách Trọng Đức BM Nội – Đại Học Y Dược  Bệnh lý gây ứ mật (cholestasis)  Bệnh lý gây tổn thương tế bào gan (hepatocellular injury)  Bệnh lý thâm nhiễm (infiltrative diseases)  Bệnh lý gây ứ mật  Trong gan:  Xơ gan ứ mật nguyên phát  NT huyết  Do thuốc  Vàng da có tính chất gia đình (chứng tắc mật gan tái phát lành tính, vàng da thai kỳ)  Vàng da bẩm sinh (hội chứng Rotor, Dubin – Johnson …)  Bệnh lý gây ứ mật  Ngoài gan:  Trong lòng OMC: Sỏi OMC, giun chui  Trên thành ống mật: Viêm đường mật xơ hóa, ung thư đường mật  Chèn ép từ ngoài: U đầu tụy, viêm tụy mạn, hạch vùng rốn gan (do nguyên nhân lành / ác tính)  Bệnh lý gây tổn thương tế bào gan  Viêm gan siêu vi  Viêm gan thuốc  Viêm gan tự miễn  Bệnh ứ đồng (bệnh Wilson)  Bệnh ứ sắt  Bệnh thiếu hụt 1 - Antitrypsin  Bệnh lý gây thâm nhiễm gan  Ác tính:  K gan nguyên phát  K gan di  Lymphoma  Leukemia  Lành tính:  U hạt ( lao, nấm histoplasmosis)  Sarcodiosis  Một số thuốc Khảo sát chức tiết khử độc Khảo sát chức tổng hợp Đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan Các xét nghiệm điểm nguyên nhân  Bilirubin  Phosphatase kiềm  GGT  5’ Nucleotidase  Amoniac / máu Bình thường: - Bil TP (0.8 – 1.2 mg%) ( - 17mol / L) - Bil TT (0.6 – 0.8 mg%) - Bil GT (0.2 – 0.4 mg%) - Kiểu tăng bilirubin / máu: -    - Tăng chủ yếu Bil GT: Bil GT > 80 – 85% Tăng chủ yếu Bil TT: Bil TT > 50% Tăng hỗn hợp Tăng bilirubin niệu: gặp tăng Bil TT hỗn hợp Nguồn gốc từ màng vi quản mật - Tăng bật bệnh lý thuộc nhóm bệnh - Tắc mật - Có thâm nhiễm gan - Không chuyên biệt có nguồn gốc từ quan khác: - Xương, thận, ruột, thai - Một số bệnh lý ác tính quan khác - Là AP tương đối chuyên cho gan - Giúp phân biệt nguồn gốc tăng AP - Bình thường: 0,3 – 2,6 ĐV Bodansky/dL Nguồn gốc: sản phẩm chuyển hóa protein VK đại tràng - Khử độc: - Gan (chuyển thành urê) Cơ vân (chuyển thành glutamin kết hợp acid glutamic) - - Tăng: - - Bệnh gan cấp / mạn HC tăng áp lực TM cửa nặng Không phải XN tin cậy để chẩn đoán bệnh não gan  Albumin  Thời gian Prothrombin (PT) - Thời gian bán hủy 20 ngày  điểm mức độ nặng tình trạng suy chức gan mạn > cấp - Bình thường: 35 – 55 g/L - Thời gian Prothrombine (PT, TQ) kéo dài - Chỉ điểm:  Trong viêm gan cấp: mức độ hoại tử TB gan nặng  Trong bệnh gan mạn: suy giảm chức TB gan - NP Kohler để phân biệt HC tắc mật: chích 10mg Vit K  hồi phục > 30% sau 24h  tắc mật - Bình thường - TQ = 12’’  1’’ (# 80 – 100% hàm lượng prothrombin) - INR = 0.8 – 1.2  Transaminase  LDH (kém chuyên biệt) - Chỉ điểm tượng hoại tử tế bào gan - ALT chuyên biệt (do AST có vân, tim, não, thận) - Giá trị bình thường (IU/ml):  AST < 40, ALT < 40  Nam > nữ  Đề xuất gần đây: Nam (< 33), nữ ( 3000 • VGSV cấp • Ngộ độ thuốc (Paracetamol) • Thiếu máu (“shock” liver) • Ngộ độc nấm Amanita < 300 • Viêm gan siêu vi mạn (đặc biệt đợt bùng phát cấp tính viêm gan siêu vi B mạn) • Viêm gan tự miễn • Viêm gan thuốc • Viêm gan rượu < lần • Viêm gan siêu vi mạn • Xơ gan • Bệnh lý tắc mật • Gan nhiễm mỡ - Tỉ số De Ritis: AST / ALT - < 1: hoại tử TB gan cấp (vd: VGSV cấp) - > 1: bệnh lý gan mạn tính (vd: xơ gan) - > 2: bệnh lý gan rượu - > 4: viêm gan bệnh Wilson bùng phát  Viêm gan siêu vi  Bệnh lý tự miễn (viêm gan tự miễn, xơ gan ứ mật)  Khác: ứ đồng, ứ sắt, thiếu hụt 1 – Antitrypsin  HAV:  IgM – Anti HAV: (+) có triệu chứng lâm sàng, tồn 120 ngày  IgG – Anti HAV: tồn suốt đời  HBV:  HBsAg: xuất trước triệu chứng LS: - tháng  IgM – AntiHBs:  xuất sau HBsAg ½ tháng  Giúp chẩn đoán bệnh giai đoạn “cửa sổ”  HBeAg, DNA: giúp đánh giá mức độ tăng sinh virus  HCV:  Anti – HCV: xuất trễ khởi phát LS tháng  PCR (RNA HCV): giúp chẩn đoán bệnh giai đoạn cấp  Khác: IgM anti-HDV …  Viêm gan tự miễn:  Kháng thể kháng nhân (ANA: Antinuclear Antibodies)  Kháng thể kháng trơn (ASMA: Antismooth muscle A)  70% viêm gan tự miễn  50 % xơ gan ứ mật nguyên phát  Xơ gan ứ mật nguyên phát:  Kháng thể kháng ty lạp thể (AMA: Antimitochondiral A)  90% xơ gan ứ mật nguyên phát  25% viêm gan mạn hoạt động / viêm gan thuốc  Ứ đồng:  Ceruloplasmin / máu: giảm < 20mg/dl  Khác: định lượng đồng / niệu, đồng / máu tăng  Ứ sắt:  Định lượng Fe huyết thanh: tăng  Transferin huyết > 45%  Thiếu hụt 1 – Antitrypsin [...]... của viêm gan siêu vi B mạn) • Viêm gan tự miễn • Viêm gan do thuốc • Viêm gan do rượu < 5 lần • Viêm gan siêu vi mạn • Xơ gan • Bệnh lý tắc mật • Gan nhiễm mỡ - Tỉ số De Ritis: AST / ALT - < 1: hoại tử TB gan cấp (vd: VGSV cấp) - > 1: bệnh lý gan mạn tính (vd: xơ gan) - > 2: bệnh lý gan do rượu - > 4: viêm gan do bệnh Wilson bùng phát  Viêm gan siêu vi  Bệnh lý tự miễn (viêm gan tự miễn, xơ gan ứ mật)... phải là XN tin cậy để chẩn đoán bệnh não do gan  Albumin  Thời gian Prothrombin (PT) - Thời gian bán hủy 20 ngày  chỉ điểm mức độ nặng của tình trạng suy chức năng gan mạn > cấp - Bình thường: 35 – 55 g/L - Thời gian Prothrombine (PT, TQ) kéo dài - Chỉ điểm:  Trong viêm gan cấp: mức độ hoại tử TB gan nặng  Trong bệnh gan mạn: suy giảm chức năng TB gan - NP Kohler để phân biệt do HC tắc mật: chích... DNA: giúp đánh giá mức độ tăng sinh virus  HCV:  Anti – HCV: có thể xuất hiện trễ hơn khởi phát LS 6 tháng  PCR (RNA HCV): giúp chẩn đoán bệnh ở giai đoạn cấp  Khác: IgM anti-HDV …  Viêm gan tự miễn:  Kháng thể kháng nhân (ANA: Antinuclear Antibodies)  Kháng thể kháng cơ trơn (ASMA: Antismooth muscle A)  70% viêm gan tự miễn  50 % xơ gan ứ mật nguyên phát  Xơ gan ứ mật nguyên phát:  Kháng... 85 IU/L - Tăng PA trong máu do bệnh lý gan mật: là do tăng sản xuất của TB gan và TB biểu mô đường mật - Rất nhạy trong các trường hợp tắc mật (tăng trước Bil nhưng có thể sau tăng transaminase do cần có thời gian sản xuất) Đặc điểm: -    Nguyên nhân ở gan (nhóm bệnh thâm nhiễm / tắc mật) tăng đi kèm GGT và 5’ – Nucleotidase Tăng đơn thuần: chỉ điểm bệnh lý gan do thâm nhiễm PA bình thường: ít nghĩ... tắc mật (trong / ngoài gan) - < 3 lần: - Viêm gan - Xơ gan - Bệnh lý thâm nhiễm - Nguồn gốc: chủ yếu do TB biểu mô ống mật bài tiết - Nhạy trong đánh giá rối loạn CN bài tiết - Không chuyên (suy thận, NMCT, ĐTĐ, cường giáp, COPD …) - Giúp phân biệt nguồn gốc tăng PA - Giá trị bình thường: - Nam  50 U / L - Nữ  30 U / L - Các trường hợp tăng đơn thuần có thể liên quan bệnh lý gan mật: - Nghiện rượu... còn tiếp tục uống rượu - Gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) - Các bệnh lý gây tắc mật - Một số thuốc - Là một AP tương đối chuyên cho gan - Giúp phân biệt nguồn gốc tăng AP - Bình thường: 0,3 – 2,6 ĐV Bodansky/dL Nguồn gốc: sản phẩm chuyển hóa protein do VK ở đại tràng - Khử độc: - Gan (chuyển thành urê) Cơ vân (chuyển thành glutamin khi kết hợp acid glutamic) - - Tăng: - - Bệnh gan cấp / mạn HC tăng áp... (ASMA: Antismooth muscle A)  70% viêm gan tự miễn  50 % xơ gan ứ mật nguyên phát  Xơ gan ứ mật nguyên phát:  Kháng thể kháng ty lạp thể (AMA: Antimitochondiral A)  90% xơ gan ứ mật nguyên phát  25% viêm gan mạn hoạt động / viêm gan do thuốc  Ứ đồng:  Ceruloplasmin / máu: giảm < 20mg/dl  Khác: định lượng đồng / niệu, đồng / máu tăng  Ứ sắt:  Định lượng Fe huyết thanh: tăng  Transferin huyết thanh... hoại tử tế bào gan - ALT chuyên biệt hơn (do AST còn có trong cơ vân, tim, não, thận) - Giá trị bình thường (IU/ml):  AST < 40, ALT < 40  Nam > nữ  Đề xuất gần đây: Nam (< 33), nữ ( 3000 • VGSV cấp • Ngộ độ thuốc (Paracetamol) • Thiếu máu (“shock” liver) • Ngộ độc nấm Amanita < 300 • Viêm gan siêu vi mạn

Ngày đăng: 10/08/2016, 19:27

Từ khóa liên quan

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan