Máu (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Máu 12 BS Charles A Linker - GS Đào Văn Chinh THIẾU MÁU Tỉếp cận tồng quát thiếu máu Cố thiếu máu người trưởng thành hematocrit thấp 41% (Hb < 13,5 g/dL) nam hay 31% (Hb < 12 g/dL) nữ Dựa vào bệnh sử, nghĩ đến thiếu máu bẩm sinh có tiền sử cá nhân gia đình Dinh dưỡng thiếu thốn gây thiếu acid folic cố thể tham gia vào thiếu sắt Phải luôn nghĩ đến thiếu sắt cổ chẩy máu Thăm khám thực thể bao gồm ý cẩn thận đến dấu hiệu bệnh máu tiên phát (các bệnh hạch, gan l c h to hay tuỷ xương suy kém) Những thay đổi niêm mạc lưỡi nhẵn bổng đưa khả thiếu máu hồng cần khổng lồ Thiếu máu phân loại tuỳ theo sở sinh lí bệnh chúng nghĩa liên quan đến giảm sản xuất tăng hồng cầu (bảng 12 - 1) hay tuỳ theo kích thước tế bào (bảng 12 - 2) Các khả nâng chẩn đoán co thiếu máu hồng câu nhỏ thiếu sát, bệnh thalassemia thiếu máu bệnh mạn tính Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhiều (Mean Cell volume - MCV - thể tích trung bình hồng cầu < 70 ÍL) thường thiếu sắt thalassemia Thiếu máu hồng cầu to nguyên hồng càu khổng lồ (thiếu folat hay vitamin B 12) nguyên nhân nguyên hồng cầu khổng ĩô Thiếu máu hồng cầu to (MCV > 125 fL) phần lớn nguyên nhân nguyên hồng cầu khổng lồ; cá biệt hội chứng rối loạn tuỷ trước hay sau hoá trị liệu THIẾU MÁU THIẾU SẮT Những yéu tố cần thiết cho chẩn đoán ® Hai dấu hiệu đặc trưng: thiếu dự trữ sắt tuỷ xương hay ferrtin huyết < 12 jug/l * Hâu chảy máu người lớn ® Đáp ứng với điều trị sắt Nhận định chung Thiếu sát nguyên nhân thường gặp thiếu máu giới Thiếu máu thường nhẹ, cổ thể trở thành trung bình nặng Điều quan trọng chẩn đoán nguyên nhân gây thiếu máu (thường máu đường dày - ruột) để cố thể phân lập điều trị (bảng 12-3) 709 Bàng 12 ~L Phân loại thỉếu máu theo sinh lí bệnh Sản xuất giảm Tổng hợp Hb: Thiếu máu,, thalassemia, thiếu máu bệnh mạn tính Tổng hộp ADN: Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ Tế bào gốc: thiếu máu suy tuỷ, bệnh bạch cầu tăng sinh tuỷ Thâm nhiễm tuỷ: carcinom, u lympho Suy tuỷ dòng hồng cầu Phá huý tăng Mất máu Huyết tán (nội tại) Màng: Hông cầu hình bi di truyền, hồng cầu hình elip Hb: Hồng cầu hình liềm, Hb không bền vững Phân huỷ glucose: Pyruvat kinase v.v Oxy hoá: Thiếu men G6PD Huyết tán (ngoại lai) Miễn dịch: Kháng thể nóng, kháng thể lạnh Bệnh mao mạch: xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; hội chứng huyết tán; tăng ure huyết; van tim học, dò rỉ cận van tim Nhiễm khuẩn: Clostridium Cưòng lách Bảng 12-2 Phân loại thiếu máu theo thể tích trung bình hồng cầu (MCV) Hồng cầu nhỏ Thiếu sắt Thalassemia Thiếu máu bệnh mạn tính Hồng cầu to Nguyên hồng cầu khổng lồ Thiếu vitamin B 12 Thiếu tolat Không phải nguyên hồng cằu khổng fô Rối loạn sính tuỷ, hoá trị liệu Bệnh gan Tăng hồng cầu lưói Phù niêm Hồng cầu bình thưởng Rất nhiều nguyên nhân * MCV - Mean cell volume BÌnh thưòng thể tích trung bình hồng cầu 80 -100 fL (ND) 710 Bâng 12 - Các nguyên nhân thiếu sắt Thiếu dinh dưỏng Giảm hấp thụ Tăng nhu cầu Có thai Cho bú Mất máu Cho máu Đưòng dày - ruột Do kinh nguyệt Đái huyết sắc tố ứ trệ sắt Nhiễm hemosiderin phổi Sắt cần cho tạo thành heme enzym khác Sắt toàn thể cđ vào khoảng - g (xấp xỉ 50 mg/kg nam 35 mg/kg nữ) Đa số (70 - 95%) sắt toàn thể huyết sắc tố hồng cầu tuần hoàn ml khối hồng cầu (không phải máu toàn phần) cố khoảng mg sắt, ỏ người, thể tích hồng cầu vào khoảng 30 ml/kg Một người nặng độ 70 kg cố độ 2100 ml hồng cầu đố cổ 2100 mg sắt máu tuần hoàn Ỏ nữ, thể tích hồng cầu độ 27 ml/kg Một phụ nữ nặng 50 kg cđ 1350 111g sắt lưu hành tròng hồng cầu Chỉ cổ 200 - 400 mg sắt myoglobin enzym heme Số lượng sắt huyết tương không đáng kể Ngoài hồng cầu tuần hoàn, nơi khu trú sắt thể quần thể dự trữ Sắt dạng ferritin dạng hemosiderin khu trú rộng rãi đại thực bào Phạm sắt dự trữ rộng (0,5 - g); có độ 25% phụ nữ Mỹ sắt dự trữ Chế độ ặn trung bình người Mỹ cđ chứa 10 - 15 g sắt ngày 10% số lượng hấp thụ Quá trình hấp thụ xảy dày, tá tràng phần ruột non Sắt dỏ dinh dưỡng heme hấp thụ cố hiệu (10-20%) sắt không heme (1 - 5%) chủ yếu giao thoa phosphat, tanin cấu trúc khác thực phẩm Một số lượng nhỏ sắt, độ mg/ngày, bị m ất cách bình thường qua trđc da tế bào niêm mạc Không cố chế làm tăng tượng sắt thể bình thường Mất máu kinh nguyệt nữ đống vai trò chủ yếu chuyển hoá sắt Mất máu kinh nguyệt hàng tháng nữ trung bình độ 50 mL khoảng 0,7mg/ngày Tuy nhiên, m ất máu kinh nguyệt cổ thể gấp ĩân trung bình Để trì đầy đủ dự trữ sắt, phụ nữ máu nhiều kinh nguyệt càn hấp thụ 3-4 111g sắt từ chế độ ăn uống ngày Điều làm giới hạn số cđ thể hấp thụ người phụ nữ bị rong kinh mức độ trở thành thiếu hụt 711 Nối chung, chuyển hoá sắt cân hấp thụ mg/ngày m ất lmg/ngày Thai nghén làm cho cân sắt nhu cầu tăng lên đến - mg sắt ngày cđ thai cho bú Sắt chế độ dinh dưỡng bình thường bù đắp nhu cầu sắt dược phẩm cần mang thai cho bú Cũng cố thể bị thiếu sắt chế độ ăn thiếu thốn điều co người trưởng thành Giảm hấp thụ sắt cố thể nguyên nhân thiếu sắt thường phẫu thuật dày Cố thai liên tiếp (nhất cho bú) nguyên nhân thường gây thiếu sắt nhu cầu tăng lên không bồi đắp thêm sắt dạng thuốc Một nguyên nhân quan trọng thiếu máu thiếu sắt m ất máu, đặc biệt máu theo đường dày - ruột Dùng aspirin kéo dài cđ thể gây thiếu sắt mạn tính không tìm thấy tổn thương thực thể Khi bị thiếu sắt cần nhanh chóng tìm nguyên ủy chẩy máu dày - ruột không xác định nguyên nhân khác Những nguyên uỷ khác máu gồm rong kinh háy chẩy máu tử cung cho máu liên tiếp Đái huyết sắc tố mạn tính cđ thể dẫn đến thiếu sắt mg sắt ngày theo đường Nguyên nhân thựờng gặp tan huyết, chấn thương, van tim hoạt động bất thường Những nguyên nhân khác gây tan huyết mạch (đái huyết sắc tố kịch phát đêm) phải lưu ý cố đái huyết sắc tố Những nguyên nhân gặp thiếu sắt bao gồm lắng đọng sắt đại thực bào phổi, hội chứng nhiễm hemosiderin phổi không rõ nguyên nhân Phát lâm sàng A Triệu chứng dấu hiệu Theo thông lệ, triệu chứng thiếu máu thiếu sắt triệu chứng thiếu máu (dễ mệt, tim đập nhanh, đánh trống ngực khố thở, thở nhanh gắng sức) Thiếu sắt nặng (ít gặp Mỹ) gây thay đổi da niêm mạc Những thay đổi gồm lưỡi nhẵn bđng, mđng dễ gãy khô nứt môi Thiếu sắt cố thể gây khổ nuốt tạo thành mạng tơ thực quản (hội chứng plummer-Vinson) Nhiều bệnh nhân thiếu sắt cố chứng ăn dở thèm muốn không bình thường thực phẩm đặc biệt (như cục đá tủ lạnh vv.) cổ không chứa sắt B Xét nghiệmlabô Thiếu sắt phát triển chậm theo giai đoạn, Giai đoạn đầu suy giảm dự trữ sắt Lúc này, có thiếu máu không cố thay đổi kích thước hồng càu Ferritin huyết thấp bất thường Trị giả ferritin thấp 30 /Jg/l thường cho thấy liên quan m ật thiết thiếu dự trữ sắt dẫn đáng tin cậy thiếu 712 sắt Khả gán sắt toàn phần huyết (total iron binding capacity TIBC) tầng lên Sau dự trữ sắt kiệt quệ, việc tạo hồng cầu tiếp tục với cung cấp sắt suy giảm Trị giá sắt huyết bắt đầu hạ thấp 30//g/dl độ bão hoà transferrin xuống thấp 15% ỏ giai đoạn sớm, MCV bình thường Sau đố MCV xuống thấp kính phết máu cho thấy hồng cầu nhỏ nhược sắc Với tiến triển lâu nữa, hồng cầu không (thay đổi kích thước hồng cầu) hồng cầu biến dạng (thay đổi hình dạng hồng cầu) xuất Thiếu sắt nặng tạo kính phết máu ngoại biên kỳ lạ với hồng cầu nhược sắc nhiều, hình bia, hình bút chì nhược sắc, số nhỏ hồng cầu cố nhân Số lượng tiểu cầu thường bình thường thiếu máu thiếu sắt nhẹ tăng cao cách điển hình trường hợp nặng Chẩn đoán phân biệt Những nguyên nhân khác thiếu máu hồng cầu nhỏ gần thiếu máu bệnh mạn tính, thalassemia (ít gặp hơn) thiếu máu hòng cầu non chứa sát Thiếu máu bệnh mạn tính đặc trưng dự trữ sắt tuỷ bình thường hoăc tăng bàng mức ferritin bình thường tăng TIBC bình thường thấp Bệnh thalassemia sản xuất cách điển hình mức độ hồng cầu nhỏ lớn mức độ thiếu máu thiếu máu thiếu sắt Hình thái hồng cầu kính phết ngoại biên trở nên bất thường sớm tiến triển thiếu máu thông số sắt bình thường Điều trị Để cố chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt, người ta chứng minh tình trạng thiếu sắt đánh giá đáp ứng với điều trị thử thay sắt Vì thân thiếu máu đe doạ tính mạng, phần quan trọng điều trị xác định nguyên nhân, máu kín đáo Thiếu sắt bù đắp tăng sắt chế độ ăn, mà cằn cố sắt dược phẩm A Sắt uống: Không cđ điều trị tốt sunfat sắt, 325 mg ba lần ngày cung cấp 180 mg sắt ngày đđ 10 - 20 mg hấp thu (tuy nhiên hấp thu cố thể vượt số lượng trường hợp thiếu nặng) Tuy sunfat sắt tốt uống ba lần ngày đối bụng, lòng thường tốt cách cho thuốc chậm với liều tăng dần Bệnh nhân mà không chịu đựng sắt dày trống rỗng uổng với thức ăn Một đáp ứng thích hợp mức hematocrit nhân nhượng trở lại bình thường vòng tuần Nên thăm lại bệnh nhân sau tuần để kiểm tra đáp ứng huyết học để bảo đảm vấn đề cho thuốc cổ thể tốt Nhìn chung, trị giá huyết học trở 713 lại bình thường sau hai tháng điều trị Điều trị sắt tiếp tục - tháng sau táỉ lập trị giá huyết học bỉnh thường khuôn khổ bổ sung cho dự trữ Thất bại đáp ứng với điều trị sắt thường bệnh nhân không tuân thủ, bệnh nhân cđ thể hấp thu Những nguyên nhân khác gây thất bại đáp ứng chẩn đoán không (thiếu máu bệnh mạn tính, thalassemia) tiếp tục máu dày - ruột vượt tốc độ tạo hồng cầu B Sắt tiêm Có định không chịu sắt uống (hấp thu kém), bệnh dày - ruột (thường viêm ruột) làm không sử dụng sắt uống tiếp tục máu mà không điều chỉnh Vì cố thể cố phản ứng mẫn nặng nhiều nguy kịch, nên điều trị sắt tiêm trường hợp thiếu sắt có tư liệu lâm sàng điển hình sau cố nhiều cố gắng dùng sắt uống Liều lượng cố thể tính toán cách đánh giá giảm sút thể tích khối hồng cầu bù mg sắt cho ml thể tích hồng cầu bình thường Sau đđ cho thêm khoảng g cho sắt dự trữ Tổng liều thường 1,5 - g Liều toàn cho tiêm truyền tĩnh mạch - Trước hết phải cho dung dịch loãng làm test phải theo dõi người bệnh chặt chẽ suốt thời gian t r u y ề n n i c ó đ i ề u k i ệ n x lí s ố c b ả o v ệ THIẾU MÁU TRONG BỆNH MẠN TÍNH Nhiều bệnh hệ thống mạn tính thường có thiếu máu vừa hay nhẹ Những nguyên nhân phổ biến bao gồm nhiều khuẩn mạn hay viêm nhiễm, ung thư bệnh gan Thiếu máu bệnh viêm thận mạn tính cổ phần khác sinh lí bệnh học thường nặng nhiều Đời sống hồng cầu bị giảm nhẹ tuỷ xương không bù trừ đầy đủ sản xuất tăng hồng cầu chủ yếu tồn đọng sắt hệ thống liên võng nội mô Tình trạng giảm erythropoietin nguyên nhân quan trọng gây sản xuất mức hồng cầu từ suy thận, erythropoietin giảm quy luật, Phát lâm sàng A Triệu chứng dấu hiệu Những nét đặc biệt lâm sàng nét đặc biệt thiếu máu Nghi ngờ chẩn đoán bệnh nhân có bệnh mạn tính biết xác định phát sắt huyết thấp, TIBC thấp ferritin huyết bình thường haỵ tăng (hoặc dự trữ sắt tuỷ xương bình thường hay tăng) Trong trường hợp thiếu máu đáng kể, cố thể nghi thiếu sắt lẫn acid folic Chế độ ăn thiếu folat hay sắt thường thấy bệnh nhân ốm yếu nhiều người bị máu dày - ruột Những bệnh nhân thẩm phân máu thường xuyên sắt lẫn folat thắm phân 714 B Xét nghiệm labô Hematocrit xuống 25% (trừ suy thận) MCV thường bình thường cố thể giảm nhẹ Hình thái hồng cầu không giúp cho chẩn đoán Số lượng hồng cầu lưới không giảm không tăng rõ rệt Cả trị số sắt huyết TIBC giảm cách đặc hiệu Trị số sắt huyết cđ thể không đo độ bão hoà transferrin cố thể thấp Việc chẩn đoán nhầm thiếu máu thiếu sát cố thể xảy tượng tăng mức thay sắt huyết giảm Sắt huyết thấp tỉ lệ phàn trăm bão hoà chẩn đoán thiếu sắt TIBC tăng Trái với thiếu sắt, trị số ferritin huyết bình thường hay tăng Trị số sắt huyết 25 /ugfL gợi ý cổ thiếu sắt tồn Điều trị Trong đa số trường hợp, không cần điều trị Tuy nhiên, vài trường hợp cần truyền hồng cầu để điều trị triệu chứng thiếu máu Erythropoietin tổng hợp tinh khiết tỏ an toàn cđ hiệu điều trị thiếu máu, suỵ thận thứ thiếu máu thứ phát thiếu máu bệnh ung thư hay viêm nhiễm (như viêm khớp dạng thấp) Erythropoietin cổ thị trường epoetin alfa; nhiên thuốc phải tiêm da ba hay nhiều lần tuần đắt Thuốe dùng để làm giảm thiếu máu bệnh nhân phải phụ thuộc vào truyền máu hay chất lượng sống cải thiện rõ rệt đáp ứng huyết học CÁC THẾ BỆNH THALASSEMIA Những yếu tố cần thiết cho chẩn đoán ® m ® • Hồng Cầu nhỏ không tỉ lệ với mức độ thiếu máu Cđ tiền sử gia đình bị bệnh hay tiền sử cá nhân bị thiếu máu hồng cầu nhỏ Hồng cầu bất thường thể hồng cầu nhỏ, tế bào gai tế bào đích Trong /3 thalassemia , tăng tỉ lệ HbẨ2 hay HbF Nhận định chung Thalassemia rối loạn di truyền đặc trưng giảm tổng hợp chuỗi globin (alfa hay beta) Tổng hợp chuỗi globin giảm gây giảm tổng hợp Hb đố tạo thiếu máu giảm sinh, thalassemia cố thể coi thiếu máu huyết tán thiếu máu liên quan đến Hb bất thường tấ t yếu tố cổ thể có vai trò định Hb người trưởng thành bình thường chủ yếu HbA chiếm khoảng 98% Hb lưu hành HbA cổ cấu trúc chuỗi tứ phàn gồm chuỗi alpha chuỗi beta, 715 cố thể biểu thị 2- Hai gen globin a khu trú nhiễm sắc thể 16 không cố thay cho globin a việc tạo thành Hb Gen globin /? khu trú nhiễm sác thể 11 liền kề với gen ghi mã chuỗi gỉobin giống Ị3, delta gamma, chuỗi tứ phần CC2 Ơ2 tạo thành HbA2, bình thường chiếm 2% Hb người trưởng thành Chuỗi tứ phần CC2Ỵ2 tạo thành Hb F Hb chủ yếu đời sống thai nhi chiếm 1% Hb người trưởng thành bình thường Alpha thalassemia chủ yếu tổn thương gen trực tiếp gây giảm thiểu tổng hợp chuỗi a gỉobin (bảng - ) , v ì tất Hb trưởng thành chứa a, alpha thalassemia không thay đổi phân bố phần trăm HbA, Ả F Trong thể nặng alpha thalassemia , tăng mức chuỗi /3 cố thể tạo thành chuỗi tứ phần /?4 gọi HbH HbH cố tính oxy cao cung cấp oxy cho tổ chức bị Hb không bền vững đối tượng tượng biến chất oxy hoá điều kiện nhiễm khuẩn hay dùng cáe lo i t h u ố c o x y h o ( s u l f o n a m i d V V.) Bàng 12 - Các hội chứng alpha thalassemia Hộẳ chứng Hematocrit BÌnh thưòng BÌnh thướng Người mang mầm bệnh yên lặng Bình thưòng Thalassemia nhẹ 32 - 40% 60 - 75 fL Bệnh HbH 22 - 32% 60 - 70 f L Phù thai nhi Gen a globin MCV Bảng 12-5 Các hội chứng beta thalassemia Bình thưòng Các gan globin ỊJ> HbA(%) HbA2(%) HbF(%) Đồng hợp tử ộ -9 -3 [...]... y khoa toàn diện do một th y thuốc theo dõi Bệnh nhân phải dùng duy trì kéo dài acid folic và không cần truyền máu một cách thường xuyên, Truyền máu được chỉ định khi suy tuỷ hay có cơn huyết tán và trong ba tháng cuối cđ thai Khi cơn đau cấp x y ra cần xác định gấp các y u tố cần thiết và điều trị nhiễm khuẩn nếu cố Bệnh nhân phải được truyền dịch tốt và oxy nếu bệnh nhân thiếu oxy Mặt khác phải điều. .. với y tế vì những hậu quả của suy tuỷ xương Thiếu máu g y triệu chứng y u mệt, giảm bạch cầu trung tính g y dễ bị nhiễm khuẩn và giảm tiểu cầu g y ch y máu da và niêm mạc Thăm khám thực thể cố thể phát hiện những dấu hiệu xanh xao, ch y máu dưới da và các chấm xuất huyết Các bất thường khác như gan lách to, hạch to hay xương y u mềm thường không cố, và nếu có sẽ dẫn đến vấn đề chẩn đoán của thiếu máu. .. test nh y cảm hơn (micro Coombs) hiện nay rất cố giá trị Phát hiện lâm sàng A Triệu chứng và dấu hiệu Thiếu máu huyết tán tự miễn dịch g y ra thiếu máu rất nhanh có thể đe doạ mạng sống Bệnh nhân kêu mệt nhiều và co thể cđ cơn đau trước tim hay suy tim 738 xung huyết Thăm khám thường th y vàng da và lách to Nếu bệnh nhân CQ bệnh nguyên như bệnh luput ban đỏ hệ thống hay bệnh bạch càu mạn tính thể lympho... glucose g y thiếu máu huyết tán mạn tính vì suy giảm ATP Hạ phosphat máu nặng có thể g y huyết tán theo cùng một lí do n y Thiếu men pyruvat kinase rất hiếm, là một bệnh di truyền lặn theo nhiễm sắỏ thể thường, g y thiếu máu huyết tán, thường chỉ ở tuổi niên thiếu Cùng với thiếu máu, có thể lách to và sỏi mật sắc tố Kính phết hồng cầu bình thường và chẩn đoán dựa vào các xét nghiệm các enzym đặc biệt... điều trị hỗ trợ (tiếp nước và chống đau) Cơn tắc mạch cấp co thể điều trị bằng thay máu Truyền thay máu phải được 735 chỉ định trước tiên cho điều trị các cơn đau khđ chữa, dương vật cứng liên tục, đột quỵ và là phương tiện phòng ngừa cho những bệnh nhân phải g y mê toàn thân Cần tránh truyền máu quá nhiều vì tiềm ẩn nguy cơ đ y mạnh liềm hoá do mất đi thường bất thình lình oxy của hồng cầu được truyền... thiếu máu huyết tán mạn tính nhẹ, lách to, vàng da nhẹ và sỏi m ật sắc tố Những bệnh nhân ít nặng hơn không bị thiếu máu trừ khi bị những stress oxy hoá Chẩn đoán được đặt ra khi th y có thể Heinz và trị giá GóP.Đ bình thường Điện di huyết sắc tố thường là bình thường vì Hb n y đặc biệt không thay đổi trong những thể di chuyển Những Hb n y cố thể bị kết tủa trong isopropanol Thường không cần điều trị. .. hạn kéo dài đáp ứng vẫn còn phải xác định và còn cần nhiều kinh nghiệm hơn nữa trước khi điều trị phổ biến rộng rãi biện pháp điều trị n y Globin chống tế bào tuyến ức thường được dùng trong thiếu máu do suy tuỷ cũng cần đánh giá và cố thể trở thành phương pháp điều trị chọn lọc cho những trường hợp không rõ nguyên nhân 726 THỈẾU MÁU HUYẾT TÁN Thiếu máu huyết tán là một nhổm bệnh trong đó đời sống... loạn cả đời và nếu bệnh nhân ngắt đoạn điều trị hàng tháng thì sẽ lại tái phát thiếu vitamin Uống cobalamin liều cao (1000^g/ng y) cố thể thay thế cho tiêm nhưng phải dùng hàng ng y liên tục Bệnh nhân đáp ứng với điều trị thể hiện bằng cải thiện tức thì theo chiều hướng tốt Hạ kali máu cđ thể là biến chứng trong vài ng y đầu điều trị, đặc biệt là nếu thiếu máu nặng Một cơn tăng hồng cầu lưới x y ra sau... luput ban đỏ hệ thống, nhiễm khuẩn lan rộng, hay cường lách Giảm tiểu cầu đơn độc cđ thể gặp sớm trong tiến triển thiếu máu suy tuỷ và bị nhầm với giảm tiểu câu miễn dịch Điều trị Những trường hợp suy tuỷ nhẹ cđ thể được điều trị bằng săn sđc hỗ trợ Truyền hồng cầu và truyền tiểu cầu khi cần thiết và dùng kháng sinh để điều trị nhiễm khuẩn Thiếu máu suy tuỷ nặng được xác định khi bạch C ầu trung tính... thương nội tại được th y ở mọi thành phần của hồng càu bao gồm màng, các enzym phân huỷ glucose và các enzyni khác, hemoglobin Đa số các bệnh n y là cố tính di truyền Tuyệt đại đa số thiếu máu huyết tán do ngoại y u tố là những thiếu máu huyết tán miễn dịch Một số nét đặc trưng labô là chung cho tất cả các thiếu máu huyết tán Haptoglobin là một protein huyết tương bình thường gắn và thanh lọc hemoglobin