NGHIÊN cứu HIỆU QUẢ của THÔNG KHÍ NHÂN tạo KHÔNG xâm NHẬP TRONG điều TRỊ SUY hô hấp DO đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH tại TRUNG tâm hô hấp BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Thở hai mức áp lực dươngCMV Continuous Mandatory VentilationThông khí kiểm soát liên tụcCOPD COPD-Chronic Obstructive Pulmonary Disease Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhCPAP Continuous Positi

TRẦN ĐÌNH TỴ

NGHI£N CøU HIÖU QU¶ CñA TH¤NG KHÝ NH¢N T¹O

KH¤NG X¢M NHËP TRONG §IÒU TRÞ SUY H¤ HÊP DO §îT CÊP BÖNH PHæI T¾C NGHÏN M¹N TÝNH T¹I TRUNG T¢M H¤ HÊP

BÖNH VIÖN B¹CH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

HÀ NỘI – 2015

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGHI£N CøU HIÖU QU¶ CñA TH¤NG KHÝ NH¢N T¹O

KH¤NG X¢M NHËP TRONG §IÒU TRÞ SUY H¤ HÊP DO §îT CÊP BÖNH PHæI T¾C NGHÏN M¹N TÝNH T¹I TRUNG T¢M H¤ HÊP

BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:

1 GS.TS Ngô Quý Châu

2 TS Vũ Văn Giáp

HÀ NỘI – 2015 CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ THUẬT NGỮ

∆Pdi Thay đổi áp lực xuyên cơ hoành trong thì thở vào

∆Pes Thay đổi áp lực thực quản trong thì thở vào

Thở hai mức áp lực dươngCMV Continuous Mandatory Ventilation

Thông khí kiểm soát liên tụcCOPD COPD-Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tínhCPAP Continuous Positive Airway Pressure

Thở áp lực dương liên tụcCSV Continuous Spontaneous Ventilation

Thông khí tự nhiên liên tụcĐTQƯ Điều trị quy ước

EPAP Expiratory Positive Airway Pressure

áp lực dương thở raFEV1 Forced Expiratory Volume in one second

Dung tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiênFiO2 Fractional Inspired Oxygen

Nồng độ oxy trong khí thở vàoFVC Forced Vital Capacity

Dung tích sống gắng sứcGOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhIPAP Inspiratory Positive Airway Pressure

Áp lực riêng phần của CO2 máu động mạchPaO2 Partial pressure of Oxygen in arterial blood

Áp lực riêng phần của ô xy máu động mạchPEEP Positive End Expiratory Pressure

Áp lực dương cuối thì thở ra

Áp lực hỗ trợ

Bão hòa ô xy máu động mạch SHHC Suy hô hấp cấp

SpO2 Oxygen Saturation Measured by Pulse oxymetry

Bão hòa ô xy máu mao mạch qua da TKNT Thông khí nhân tạo

TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKNTXN Thông khí nhân tạo xâm nhập

TNFα Tumor Necrosis Factor Alpha

Yếu tố hoại tử khối u α V/Q Ventilation –perfusion ratio

Tỉ lệ thông khí/tưới máu

Dung tích sống thở chậm

VD Thể tích khoảng chết

Thể tích khí lưu thông WHO World Health Organization

Tổ chức Y tế thế giới

MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Một số vấn đề cơ bản về COPD 3

1.1.1 Khái niệm 3

1.1.2 Các yếu tố nguy cơ 3

1.1.3 Giải phẫu bệnh lý của COPD 4

1.1.4 Bệnh học và cơ chế bệnh sinh COPD 5

1.2 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD 18

1.2.1 Khái niệm thông khí nhân tạo không xâm nhập 18

1.2.2 Lịch sử phát triển thông khí nhân tạo không xâm nhập 19

1.2.3 Đặc điểm rối loạn chức năng hô hấp trong COPD 20

1.2.4 Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương 23

1.2.5 Ưu nhược điểm và biến chứng của TKNTKXN 28

1.2.6 Mục đích của TKNTKXN 28

1.2.7 Chỉ định TKNTKXN 29

1.2.8 Chống chỉ định TKNTKXN 29

1.3 Tình hình nghiên cứu TKNTKXN trong đợt cấp COPD 29

1.3.1 Hiệu quả từ các nghiên cứu: 29

1.3.2 Thất bại TKNTKXN và các yếu tố dự báo 32

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34

2.1 Đối tượng nghiên cứu 34

2.1.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 34

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu 34

2.1.3 Tiêu chuẩn chọn BN 34

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ 36

2.2 Phương pháp nghiên cứu 36

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu 36

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 37

2.2.4 Tiến hành nghiên cứu 40

2.2.5 Tiêu chuẩn đánh giá 44

2.2.6 Thu thập số liệu nghiên cứu 44

2.2.7 Xử lý số liệu 45

2.2.8 Khía cạnh đạo đức của đề tài 45

3.1 Đặc điểm chung 47

3.1.1 Phân bố BN theo nhóm tuổi 47

3.1.2 Phân bố BN theo giới 47

3.1.3 Phân bố theo nghề nghiệp 47

3.1.4 Yếu tố bệnh nguyên 48

3.1.5 Bệnh kèm theo 48

3.1.6 Yếu tố khởi phát đợt cấp 49

3.1.7 Thời gian diễn biến trước khi vào viện 49

3.1.8 Đặc điểm lâm sàng 50

3.1.9 Đặc điểm cận lâm sàng 51

3.1.10 Đặc điểm khí máu động mạch khi bắt đầu nghiên cứu 52

3.1.11 Điểm APACHE II 24 giờ đầu 52

3.2 Hiệu quả của TKNTKXN đánh giá qua kết quả điều trị 53

3.2.1 Kết quả điều trị của các nhóm TKNTKXN 53

3.2.2 So sánh kết quả điều trị của nhóm TKNTKXN thành công với nhóm thất bại 54

3.3 Các yếu tố dự báo TKNTKXN thành công 54

3.3.1 Về đặc điểm bệnh nhân 54

3.3.1 Sự thay đổi của các thông số sau 1 giờ TKNTKXN và giá trị dự báo thành công 55

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 56

4.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 56

4.1.1 Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD 56

4.1.2 Đặc điểm lâm sàng 56

4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng 56

4.1.4 Đặc điểm khí máu động mạch khi bắt đầu nghiên cứu 56

4.1.5 Điểm APACHE II 24 giờ đầu 56

4.2.2 Thời gian nằm viện 57

4.2.3 Thời gian thông khí nhân tạo 57

4.2.4 Các biến chứng liên quan đến TKNTKXN 57

4.3 Diễn biến lâm sàng và khí máu động mạch 57

4.4 Yếu tố dự đoán thành công/thất bại của TKNTKXN 58

4.5 Biến chứng của TKNTKXN 58

4.6 Điểm yếu của nghiên cứu 58

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 59

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 60 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Phân bố BN theo nhóm tuổi 47

Bảng 3.2 Phân bố theo nghề nghiệp 47

Bảng 3.3 Phân bố theo yếu tố bệnh nguyên 48

Bảng 3.4 Bệnh kèm theo 48

Bảng 3.5 Phân bố theo yếu tố khởi phát đợt cấp 49

Bảng 3.6 Thời gian diễn biến trước khi vào viện 49

Bảng 3.7 Đặc điểm lâm sàng khi vào viện 50

Bảng 3.8 Đặc điểm cận lâm sàng 51

Bảng 3.9 Đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân khi chọn vào nghiên cứu .52 Bảng 3.10 Điểm APACHE II 24 giờ đầu 52

Bảng 3.11 Kết quả điều trị của các nhóm TKNTKXN 53

Bảng 3.12 Đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng 53

Bảng 3.13 Kết quả điều trị và biến chứng của nhóm TKNTKXN thành công với nhóm thất bại 54

Bảng 3.14 Về đặc điểm bệnh nhân 54

Bảng 3.15 Sự thay đổi của các thông số sau 1 giờ TKNTKXN và giá trị dự báo thành công 55

Hình 1.1 Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của COPD 7

Hình 1.2 Auto-PEEP làm tăng công thở vào 22

Hình 1.3 Sơ đồ dạng sóng thở CPAP 24

Hình 1.4 Sơ đồ dạng sóng thở BiPAP 25

Hình 1.5: Cơ chế tác dụng của TKNTKXN BiPAP trong điều trị suy hô hấp cấp .27

Hình 2.1 Máy thở BiPAP Vision 38

Hình 2.2 Máy phân tích khí máu AVL Compact 3 39

Hình 2.3 Máy theo dõi SpO2 40

Hình 2.4 Mặt nạ mũi miệng 40

Hình 2.5 Sơ đồ nghiên cứu 46

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD-Chronic Obstructive PulmonaryDiseases) là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới.Nhiều người mắc bệnh này trong nhiều năm và tử vong chủ yếu do bệnh hoặccác biến chứng của bệnh Theo WHO bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện lànguyên nhân gây tử vong và tàn phế đứng hàng thứ tư trên thế giới với khoảngtrên 50 triệu người mắc và trên 3 triệu người chết hàng năm Ở châu Á nó lànguyên nhân gây tử vong và tàn phế đứng hàng thứ ba Tần suất sẽ tăng cao hơnnữa và tỉ lệ tử vong có thể tiên đoán được trong các thập kỷ tới [1],[2],[3]

COPD là bệnh hô hấp mạn tính có thể dự phòng và điều trị được Bệnh đặctrưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trởthông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thườngcủa phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốclào đóng vai trò hàng đầu [4] Bệnh tiến triển mạn tính xen kẽ những đợt cấp tínhgây suy hô hấp ở các mức độ khác nhau Bệnh nhân suy hô hấp do đợt cấpCOPD có tỉ lệ tử vong từ 1/5-1/3 mặc dù đã được thông khí nhân tạo [5]

Ngày nay bệnh COPD ngày càng gia tăng và tăng nhanh đặc biệt ở nhữngnước có nền kinh tế kém phát triển trong đó có nước ta Theo WHO, năm 1990 tỉ

lệ mắc bệnh COPD đối với nam 9,34/1000, nữ 7,33/1000 Nghiên cứu ước tính tỉ

lệ mắc COPD trên số lượng hút thuốc lá ở 12 nước Châu Á Thái Bình Dương,Việt Nam là nước có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất với 6,7% dân số [3]

Đợt cấp COPD được cho là kết quả của một quá trình tác động tương hỗ, phứctạp, giữa chủ thể với vi khuẩn, virút và bụi môi trường Các yếu tố này kết hợp vớinhau làm gia tăng tình trạng viêm trên đường thở và đợt cấp là biểu hiện đỉnh điểmvới những hậu quả xấu trước mắt cũng như lâu dài cho bệnh nhân COPD [2],[6]

Ở những bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường ở giai đoạn C và D,TKNTKXN là liệu pháp đầu tiên được lựa chọn để cải thiện bệnh cảnh lâm sàng,tình trạng toan hô hấp,giảm nguy cơ tử vong, tránh được việc đặt NKQ và cácbiến chứng liên quan đến TKNTXN [7],[8]

Lịch sử của thông khí nhân tạo không xâm lấn có từ hơn 100 năm, nhưng

nó không được ứng dụng cho đến năm 1987 khi Delaubier và Rideau mô tả vềmột bệnh nhân với bệnh Duchenne - người đã được thông khí hiệu quả thông

qua một mặt nạ mũi đánh dấu sự khởi đầu của một kỷ nguyên mới trong lịch sửcủa thông khí không xâm lấn[9] Phương thức TKNTKXN đã được Meduri ápdụng rộng rãi và đánh giá rất hiệu quả ở các bệnh nhân ổn định huyết động vớisuy hô hấp cấp có tăng carbonic máu và ở những người giảm oxy do suy hô hấpcấp và ngày càng được phổ biến rộng rãi [10],[11] Do ưu thế về giảm tỉ lệ viêmphổi liên quan đến thở máy, tránh tai biến do đặt NKQ và MKQ, cai máy thuậnlợi, giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị, đặc biệt là giảm tỉ lệ tử vong [12],[13] Cùng với đó là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp chophương thức này nên các phương thức thở máy không xâm nhập được hiện đangxem xét việc điều trị ban đầu của sự lựa chọn cho suy hô hấp cấp tính do cácnguyên nhân và đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi [14]

Tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai TKNTKXN đã được áp dụngrộng rãi với nhiều loại máy thở và mode thở khác nhau như: CPAP, BiPAPREM, BiPAP Phillip, BiPAP Vision để điều trị suy hô hấp cấp trong các bệnhgiãn phế quản, hen phế quản, COPD đã đem lại lợi ích rất lớn cho bệnh nhân vềlâm sàng và khí máu động mạch [15],[16] Tuy nhiên đáng lưu ý là kết quảthành công hay không của thông khí nhân tạo không xâm nhập còn phụ thuộcvào các điều kiện của khoa phòng như sự sẵn có và kinh nghiệm của đội ngũnhân viên, trang thiết bị và khả năng theo dõi bệnh nhân [17] Mặc dù đã cómột số nghiên cứu về TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD ở các khoa CấpCứu, Điều Trị Tích Cực và Trung tâm hô hấp Bệnh viện Bạch Mai nhưng kếtquả của các nghiên cứu này chưa hoàn toàn thống nhất [15],[16, 18]

Thực tế lâm sàng thực hành điều trị đợt cấp của COPD cần có bằng chứng minhTKNTKXN nào thực sự hiệu quả và phù hợp với tình trạng suy hô hấp trong đợt cấpCOPD trong điều kiện nhân lực và trang thiết bị còn thiếu Xuất phát từ nhu cầu thựctiễn trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu hiệu quả của thông khí không xâm nhập trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm hai mục tiêu:

1 Đánh giá hiệu quả của các phương thức TKNTKXN trong điều trị suy hô hấp

do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

2 Đánh giá các yếu tố nguy cơ, tiên lượng và áp dụng phương thức TKNTKXN

trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Một số vấn đề cơ bản về COPD

1.1.1 Khái niệm

* Theo hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS-1995)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý củaviêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn lưu lượng không khítrong đường hô hấp Sự tắc nghẽn này xả ra từ từ, nặng dần lên, có thể khônghồi phục hoặc hồi phục một phần rất nhỏ mà thôi [19]

* Theo Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GOLDBệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là bệnh lý hô hấp mạn tính có thể

dự phòng và điều trị được Bệnh đặc trưng bởi sự cản trở luồng khí thở rakhông có khả năng hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiếntriển từ từ và liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tửnhỏ hoặc khí độc hại [2, 3],[4],[20],[21]

1.1.2 Các yếu tố nguy cơ

- Khói thuốc lá:

Là nguyên nhân chính của bệnh và tử vong do COPD Ngừng hút thuốclàm giảm các nguy cơ trên Người hút thuốc và người hút thuốc thụ động cónguy cơ bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ lệ giảm FEV1 hàng nămnhiều hơn người không hút thuốc [2],[3],[4]

Khói thuốc ảnh hưởng xấu tới hoạt động của lông chuyển biểu mô đường hôhấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến tiết nhầy Khói thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính của menAntiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [22]

Theo ATS [19]và GOLD [3] có khoảng 15% người hút thuốc lá có triệuchứng của COPD và 80-90% bệnh nhân COPD có nghiện thuốc lá.

- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghềnghiệp khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản,lòng phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản.Quá trình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp lòng đường thở

- Ô nhiễm không khí, lông động vật, khói bếp: Ô nhiễm không khí sẽlàm nặng thêm rối loạn thông khí và làm giảm chức năng hô hấp [2],[3],[21]

- Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine: Ở phổi menAlpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein [2, 3],[21]

- Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đườngthở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triển COPD

1.1.3 Giải phẫu bệnh lý của COPD

- Đường dẫn khí trung tâm: Khí quản, phế quản có đường kính trongtrên 2mm, có tình trạng xâm nhập tế bào viêm vào bề mặt lớp biểu mô gâyphì đại tuyến tiết nhầy và tăng số lượng tế bào có chân hình đài ở niêm mạcphế quản (cả hai làm tăng tiết nhầy), quá sản biểu mô [4],[2],[3],[20]

- Đường dẫn khí ngoại vi: Các phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đườngkính trong nhỏ hơn 2mm, quá trình viêm mạn tính dẫn đến vòng xoắn tổnthương và phá huỷ phế quản Quá trình phá huỷ này dẫn đến tái cấu trúc lạithành phế quản với tăng thành phần Collagen và tổ chức sẹo làm hẹp lòng phếquản và gây tắc đường thở vĩnh viễn [2],[3],[4],[20]

- Sự phá huỷ nhu mô phổi ở bệnh nhân COPD điển hình gây ra giãn phếnang phá huỷ tiểu phế quản hô hấp và phá huỷ giường mao mạch phổi [2],[4]

- Dầy thành mạch trong bệnh COPD mạn tính thường bắt đầu từ sớmcùng quá trình bị bệnh Sự dầy lên của nội mạc là thay đổi đầu tiên, tiếp đó là

sự dày lên cả lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch Khi tìnhtrạng bệnh COPD càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn, proteoglycan vàcollagen thành mạch càng tăng do đó thành mạch càng dầy lên [2],[4]

1.1.4 Bệnh học và cơ chế bệnh sinh COPD

1.1.4.1 Bệnh học của COPD

* Tắc nghẽn đường dẫn khí trong COPD

- Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm lưulượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế:

+ Giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí vốn có khả năng làm tăngđường kính của đường dẫn khí

+ Làm giảm lực đàn hồi phổi vốn là động lực chính giúp đẩy không khí

về phía miệng đường dẫn khí Khi nhu mô phổi bị phá huỷ, lực đàn hồi giảm,thể tích thở ra trong giây đầu tiên giảm

- Sự biến đổi của đường dẫn khí:

+ Bao gồm các hiện tượng của viêm mạn tính: Phù nề, tích tụproteoglycanvà collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc, gia tăng tế bàotiết nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí

+ Đường kính của đường dẫn khí bị thu hẹp lại do: Lớp niêm mạc dàylên, phì đại quá sản lớp cơ trơn và gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm cothắt đường dẫn khí mạnh

* Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp phải gia tănghoạt động để giữ một mức thông khí phế nang cần thiết

* Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD

- Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm

hô hấp để duy trì một thông khí phút bình thường nhưng tương đương với mộtthông khí phút rất lớn khoảng 80 lít/ phút nhất là khi có suy hô hấp

- Ảnh hưởng của chuyển hoá đặc biệt là toan chuyển hoá làm giảm lựcphát sinh co cơ khi bị kích thích

- Tình trạng mệt cơ: Do tăng lượng khí hít vào, tăng kích thích cơ hô hấp

từ trung ương, lồng ngực căng phồng cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợilàm mệt cơ hô hấp nhất là cơ hoành

* Bất thường giữa thông khí và tưới máu (V/Q)

Dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cảshunt mao mạch do tắc nghẽn đường dẫn khí (V/Q giảm) và những vùngkhoảng chết phế nang do KPT (V/Q tăng)

* Tăng tiết đờm: Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân vàphì đại các tuyến dưới niêm mạc đáp ứng của đường thở với khói thuốc vàcác yếu tố gây độc

* Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi từ nhẹ đến vừa có thểxuất hiện muộn trong tiến triển của COPD do co thắt các động mạch phổi nhỏ

1.1.4.2 Cơ chế bệnh sinh của COPD

Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, có một số giả thuyết giải thíchnhư sau:

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở: Bệnh COPD được đặc trưng bởitình trạng viêm mạn tính của đường dẫn khí, nhu mô và mạch máu phổi Các

tế bào viêm chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho chủyếu là CD8 Các tế bào viêm khi được hoạt hóa sẽ giải phóng ra các hóa chấttrung gian như: Leucotrien B4, Interleukin 8, yếu tố hoại tử u …gây phá hủycấu trúc nhu mô phổi

- Cơ chế mất cân bằng Protease và AntiProtease: Bình thường trong cơthể luôn có sự cân bằng giữa 2 hệ thống: Protease (hệ thống tấn công Elastin)

và hệ thống kháng protease (hệ thống bảo vệ Elastin)

+ Hệ thống tấn công Elastin là Elastase làm giáng hoá Elastin vàcollagen tổ chức

+ Hệ thống bảo vệ Elastin: α1-Antitrypsin, α2-Macroglobulin,

Cystatin-C Các gốc oxy tự do sinh ra trong quá trình viêm ở COPD gây tổn thươngcác chất bảo vệ

- Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do: Chất gian bào bị phá huỷbởi các chất oxy hoá và các gốc tự do Các gốc tự do làm α1- Antitrypsin mấthoạt hoá từ đó làm phổi bị tổn thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc

oxy hoá Khói thuốc lá có chứa các chất oxy hoá và gốc tự do, hít phải hơi, khíđộc hại, nhiễm khuẩn sẽ làm tăng bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, khichúng được hoạt hoá sẽ giải phóng ra các Protease và gốc tự do, khi các gốc tự

do tăng cao, hoặc các chất chống oxy hoá giảm, phổi sẽ bị tổn thương

- Giả thuyết về biến đổi chất gian bào: Chất gian bào có vai trò quantrọng điều hoà dịch lỏng, dinh dưỡng và các cytokin ở nhu mô phổi, duy trìcấu trúc phổi bình thường Ở bệnh COPD thấy có biến đổi ở các sợi chun và

bị mất khả năng gắn Superoxide Dismutase với các phân tử ở gian bào nên

tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá huỷ kết quả là mất khung chống

đỡ của nhu mô phổi,dẫn đến giảm lưu lượng thở

Hình 1.1 Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của COPD 1.1.5 Chẩn đoán COPD

1.1.5.1 Chẩn đoán xác định [2],[4],[20],[23].

Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh nhân từ 40 tuổi trở lên có một trong các dấu hiệu sau:

- Trong tiền sử và hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc

lá, thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với khói bụi và hóa chất, khói bếp,…

- Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên

- Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian và khó thở liên tục Bệnhnhân “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “cảm giác thiếu không khí”, hoặc

“thở hổn hển” Khó thở tăng lên khi gắng sức, nhiễm trùng đường hô hấp

- Khám lâm sàng: rì rào phế nang giảm là dấu hiệu thường gặp nhất, cácdấu hiệu khác có thể thấy bao gồm: lồng ngực hình thùng, gõ vang trống, ranrít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu củasuy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân…).

 Triệu chứng cận lâm sàng

* Đo chức năng thông khí:

- Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục sau nghiệmpháp giãn phế quản với 400 g salbutamol hoặc 80g ipratropium hoặc 400

g salbutamol và 80g ipratropium khí dung hoặc phun hít với buồng đệm:chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) <70% Đây là tiêu chuẩn chính để khẳng địnhchẩn đoán

- Chỉ tiến hành đo khi bệnh nhân đã được điều trị ổn định

- Trong bệnh nhân COPD đo chức năng thông khí có thể thấy nhữngthay đổi sau:

+ Mức độ giảm FEV1tuỳ theo mức độ nặng của bệnh

+ Dung tích thở mạnh (FVC): Giảm khi bệnh tiến triển nặng

+ Dung tích sống thở chậm (SVC): Chính xác hơn FVC vì không hạnchế bởi áp lực động của đường hô hấp (Hiện tượng hẹp đường thở sớm khithở ra nhanh)

+ Tỉ số FEV1/FVC thường giảm < 70% [2],[3],[23] Nhưng một sốtrường hợp do giảm cả FEV1 và FVC nên không phản ánh đúng tình trạngbệnh Trong trường hợp này người ta dùng tỉ số FEV1/VC [2],[3]

* Xquang phổi thường ít có giá trị chẩn đoán Chỉ có giá trị chẩn đoántrong trường hợp có giãn phế nang: trường phổi quá sáng, cơ hoành 2 bên hạthấp có hình bậc thang, khoang liên sườn giãn rộng, các bóng khí…Ngoài raxquang phổi cho phép loại trừ các bệnh phổi khác mà trên lâm sàng cũng códấu hiệu tắc nghẽn tương tự như BPTNMT: u phổi, giãn phế quản, lao phổi…

* Điện tâm đồ: ở các giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng ápđộng mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao nhọn đối xứng (P phế), trục phải

1.1.5.2 Chẩn đoán phân biệt [2],[4],[20],[21].

Hen phế quản

Asthma

Thường xuất hiện khi còn trẻ

Các triệu chứng thay đổi từng ngày

Các triệu chứng thường xuất hiện vào ban đêm/ sángsớm

Dị ứng, viêm khớp, và/ hoặc eczema cũng có thể cómặt

Tiền sử gia đình có hen

Test hồi phục phế quản dương tính

Suy tim xung

huyết

Congestive Heart

Failure

Nghe phổi có ran ẩm ở đáy phổi

Trên X quang có hình ảnh bóng tim to và phổi ứ huyết.Xét nghiệm chức năng hô hấp không thấy hạn chếthông khí

Viêm phế quản

Bronchiectasis

Khạc nhiều đờm

Thường liên quan với nhiễm trùng đường hô hấp

Nghe phổi có ran ẩm to hạt

X quang,CT Scan phổi có hình ảnh thành phế quản dày.Lao phổi

Tubeculosis

Gặp ở tất cả các lứa tuổi

X quang ngực cho thấy hình ảnh thâm nhiễm

Xét nghiệm vi sinh khẳng định chẩn đoán

ở khu vực bệnh lao lưu hành

Viêm tiểu phế

quản co thắt

Obliterative

Bronchiolitis

Phần lớn ở bệnh nhân trẻ tuổi, không hút thuốc

Có tiền sử viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc với khói,hơi cấp

Thường thấy sau ghép phổi hoặc ghép tủy xương

CT phổi vào thì thở ra thấy các vùng giảm tỷ trọngViêm lan toả toàn

bộ phế quản

Diffuse

Panbronchiolitis

Phần lớn bệnh nhân là nam giới, không hút thuốc

Hầu hết có viêm xoang mạn tính

X quang, CT Scan phổi có độ phân giải cao thấy cónhững đám thâm nhiễm nhỏ trung tâm tiểu thuỳ, các nốtcản quang

Tràn khí màng

phổi ở người

bệnh COPD

X quang ngực có hình ảnh tràn khí

1.1.5.3 Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh [2],[4],[20].

Mức độ nặng theo chức năng thông khí:

Ở bệnh nhân với FEV1!FVC < 70%

GOLD 1 – Nhẹ: FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết

GOLD 2 – Trung bình 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết

GOLD 3 – Nặng 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết

GOLD 4 – Rất nặng FEV1 < 30% trị số lý thuyết

Đánh giá mức độ nặng theo điểm CAT và mMRC

Triệu chứng của bệnh nhân được đánh giá bằng 2 thang điểm mMRC(modified Medical Research Council) và thang điểm CAT (COPDAssessment Test)

Thang điểm khó thở mMRC [2],[4],[21].

mMRC 0 Chỉ xuất hiện khó thở khi gắng sức mạnh

mMRC 1 Khó thở khi đi nhanh trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ

mMRC 2 Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại để

thở khi đi cùng tốc độ của người cùng tuổi trên đường bằng

mMRC 3 Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên

đường bằngmMRC 4 Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc khi thay quần áo

Bảng điểm CAT [2],[4],[21].

 Đánh giá mức độ nặng theo chức năng hô hấp, triệu chứng lâm sàng

và nguy cơ đợt cấp [2],[4],[21]:

1.1.6 Đợt cấp của COPD

1.1.6.1 Định nghĩa: Theo GOLD 2015 [2]:

Đợt cấp của COPD là một sự kiện khởi phát cấp tính trong diễn biến tựnhiên của bệnh được đặc trưng bởi thay đổi các triệu chứng hô hấp ngoàinhững diễn biến hàng ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đốivới bệnh nhân

- Nhiễm vi khuẩn: Là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhấttrong các đợt cấp của COPD Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp chiếm trên50% các tác nhân gây bệnh thường gặp là: H.influenzae, S.pneumoniae,Moxaxella catarrharis, E.Coli, Pseudomonas aeruginosa, A.Baumannii

- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid

* Một số nguyên nhân thứ phát sau:

- Viêm phổi

- Tắc mạch phổi

- Chấn thương gãy xương sườn

- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịp tim

- Tràn khí màng phổi tự phát

- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rốiloạn dinh dưỡng…

- Oxy liệu pháp không khống chế được bệnh

- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độ ăn

1.1.6.3 Chẩn đoán xác định: Theo Anthonisen 1987 [24].

- Có cả ba triệu chứng: Khó thở tăng lên, lượng đờm tăng lên và đờmchuyển màu sắc (đờm vàng, xanh), hoặc

- Có hai triệu chứng kể trên, hoặc

- Có một triệu chứng kể trên nhưng kèm theo ít nhất một trong các triệuchứng sau: Nhiễm trùng đường hô hấp trên 5 ngày trước đó, sốt không

do nguyên nhân nào khác, thở khò khè tăng lên, ho tăng lên, nhịp thở và nhịptim tăng trên 20% so với trước khi có đợt cấp

1.1.6.4 Chẩn đoán mức độ suy hô hấp

Phân loại mức độ nặng của đợt cấp BPTNMT [25]

Các chỉ số Nhẹ Trung bình Nặng Nguy kịch

Khó thở

Khi đi nhanh, leo cầu thang

Khi đi chậm

ở trong phòng

Khi nghỉ Khó thở dữ

dội, thậm chí thở ngáp

Lời nói Bình

thường Từng câu Từng từ

Không nói được Tri giác Bình

thường

Có thể kích thích

Thường kích thích

Ngủ gà, lẫn lộn, hôn mê

Nhịp thở Bình

thường

20 - 25 lần/phút

25 - 30 lần/phút

>30 lần/phút hoặc nhịp chậm, ngừng thở

Co kéo cơ hô hấp và

hõm ức Không có Thường có Co kéo rõ

Chuyển động ngực-bụng nghịch thường

 Thay đổi màu sắc

Có 2 trong 4 điểm này

Có 3 trong 4 điểm này

Có thể có cả 4 điểm này nhưng thường bệnh nhân không ho khạc được nữa Mạch (lần/phút) 60 - 100 100 - 120 > 120 Chậm, rối loạn SpO 2 % > 90% 88 - 90% 85 - 88% < 85% PaO 2 mmHg > 60 50 - 60 40 - 50 < 40 PaCO 2 mmHg < 45 45 - 54 55 - 65 > 65

- Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một dấu hiệu quan trọngtrong sinh lý bệnh COPD Khí máu thay đổi theo tiến triển nặng của bệnh.

- Trong đợt kịch phát đo khí máu rất quan trọng đánh giá mức độ nặng

để có thái độ xử trí kịp thời quyết định cho TKNT

- Trong đợt cấp COPD bệnh nhân có suy hô hấp khi PaO2< 60mmHgvà/hoặc SaO2< 90 %, có hoặc không PaCO2> 45mmHg

- Tình trạng nhiễm toan pH < 7,35 kết hợp với 45mmHg < PaCO2 <60mmHg

* Chụp Xquang phổi chuẩn

- Xquang phổi chuẩn có giá trị định hướng chẩn đoán COPD và chẩnđoán phân biệt với các bệnh khác như hen phế quản, giãn phế quản…Ngoài

ra còn để theo dõi và chẩn đoán các biến chứng của COPD

- Các bất thường trên phim chụp xquang phổi chuẩn hay gặp trong COPD:+ Hội chứng phế quản: Dày thành phế quản, hình nét tròn phổi căng đậm.+ Hội chứng giãn phế nang: Dấu hiệu căng giãn phổi, hình ảnh bóng khí.+ Hình ảnh mạch máu: Động mạch phổi tăng nét đậm, vùng ngoại vithưa thớt, dấu hiệu tăng áp động mạch phổi

* Các thăm dò khác

- Điện tâm đồ: Thường gặp ở giai đoạn IV có các dấu hiệu như nhịpnhanh xoang, block nhánh phải, trục phải, tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thấtphải hoặc dày thất phải

- Công thức máu:

+ Số lượng bạch cấu tăng là chỉ điểm nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.+ Tăng hồng cầu và Hct > 50% hay gặp trong COPD

- Protein phản ứng C (CRP): Nồng độ CRP tăng ở đợt cấp COPD

- Xét nghiệm α1-antitrysin: Làm khi COPD xuất hiện ở bệnh nhân < 40tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị COPD

- Vi khuẩn: Lấy bệnh phẩm để nuôi cấy làm kháng sinh đồ.

- Cho bệnh nhân thở oxy 1-2 lít/phút [2],[26]

- Dùng cường beta-2 giao cảm tác dụng nhanh tại chỗ: khí dung qua mặt

nạ salbutamol/terbutalin, hoặc xịt 2-4 nhát/lần x 4-6 lần mỗi ngày, có thể nhắclại 10 -15 phút 1 lần Nếu chưa hiệu quả phối hợp với thuốc ức chế giao cảmtác dụng nhanh (ipratropium) khí dung hoặc xịt

- Dùng thuốc giãn phế quản đường uống nếu không có thuốc đường hít:salbutamol 4 mg x 4 viên/ngày chia 4 lần hoặc terbutalin 5 mg x 2 viên/ngày

- Prednisolone uống 40 mg/ ngày

- Xem xét việc dùng kháng sinh nếu đờm đục, sốt: Amoxicilin uống 3 g/ngày chia 3 lần hoặc cephalosporin (CSP) thế hệ 2 (Cefuroxime): 1,5g/ngày

- Chuyển người bệnh đi bệnh viện nếu bệnh nặng lên và trên đườngchuyển cần theo dõi tình trạng hô hấp và tiếp tục dùng thuốc giãn phế quảnxịt 10-15 phút/lần

b Điều trị đợt cấp mức độ trung bình và nặng

- Oxy [2],[26]: thở oxy qua gọng kính, giữ SpO2 90 – 93% Không dùnglưu lượng oxy quá 2 lít/phút vì nếu oxy máu tăng nhanh, người bệnh có thểgiảm thông khí làm cho PaCO2 tăng cao và nhiễm toan nặng

- Thuốc giãn phế quản:

+ Tăng liều thuốc giãn phế quản tại chỗ: Khí dung qua mặt nạ thuốccường beta-2 giao cảm (salbutamol, terbutalin 5mg)/ thuốc ức chế phó giaocảm(ipratropium 0,5mg) 

+ Thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch: dùng thuốc giãm phế quảnđường tĩnh mạch khi liệu pháp khí dung không hiệu quả: Thuốc cường beta-2

giao cảm(salbutamol, terbutalin), tốc độ khởi đầu 0,1mcg/kg/phút, điều chỉnhliều mỗi 5-10 phút/lần, mỗi lần 0,1mcg/kg/phút cho đến khi có đáp ứng.

+ Nếu khí dung và truyền tĩnh mạch các thuốc beta-2 cường giao cảmkhông đủ hiệu quả giãn phế quản, bệnh nhân chưa dùng theophyline và không

có rối loạn nhịp tim và không có salbutamol hoặc terbutalin thì có thể dùngaminophylin 0,24g x 1 ống + 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30 -

60 phút, sau đó chuyển sang liều duy trì với liều 0,5mg/kg/giờ Tổng liềuTheophylline không quá 10mg/kg/24 giờ Trong quá trình điều trị bằngtheophylline cần lưu ý dấu hiệu ngộ độc của thuốc: buồn nôn, nôn, rối loạnnhịp tim, co giật, rối loạn tri giác

Trong trường hợp đã dùng hết các thuốc giãn phế quản như trên màkhông giải quyết được cần xem xét thông khí nhân tạo, thì cân nhắc dùngthêm adrenalin liều thấp 0,01mcg/kg/phút điều chỉnh liều theo đáp ứng lâmsàng, ngừng thuốc khi có dấu hiệu loạn nhịp hoặc tăng huyết áp

- Corticoid: Methylpresnisolon 2mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch, khi ngườibệnh ổn định chuyển sang thuốc uống

Corticoid chỉ nên dùng trong 10-14 ngày để hạn chế tác dụng phụ

- Kháng sinh: được sử dụng khi nhiễm khuẩn là nguyên nhân dẫn tới đợtcấp COPD: 1/Khó thở tăng+lượng đờm tăng+ đờm mủ; 2/ tăng lượng đờmmủ+khó thở tăng/lượng đờm tăng; 3/ có thông khí nhân tạo

Lựa chọn kháng sinh dựa vào loại vi khuẩn có khả năng gây đợt cấp: + Nhiễm khuẩn cộng đồng: chủ yếu do H.influenzae/S.pneumoniae/M.catarrhalis Kháng sinh nên lựa chọn là CF 3 (cefotaxime 1g x 3 lần/ngàyhoặc ceftazidim 1gx 3 lần/ngày) hoặc penicillin phổ rộng kết hợp aminozid15mg/kg/ngày hoặc fluoquinolone (ciprofloxacin 1g/ngày, levofloxacin500mg/ngày )

+ Nhiễm khuẩn bệnh viện: nếu nghi ngờ chỉ định kháng sinh theo liệupháp xuống thang Lựa chọn kháng sinh phổ rộng và có tác dụng với vi khuẩnnghi ngờ gây bệnh Nên dựa vào điều tra dịch tễ và kháng sinh sinh đồ

- Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) khi có ít nhất 2

tiêu chuẩn sau [25]:

a Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường

c Tần số thở > 25

Nếu sau 60 phút TKNTKXN, các thông số PaCO2 tiếp tục tăng và PaO2tiếp tục giảm hoặc các triệu chứng lâm sàng tiếp tục xấu đi thì cần chuyểnsang thông khí nhân tạo xâm nhập

- Chống chỉ định TKNTKXN:

+ Ngừng thở, ngủ gà, rối loạn ý thức, không hợp tác

+ Rối loạn huyết động: tụt huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.+ Nguy cơ hít phải dịch dạ dày, đờm nhiều, dính

+ Mới phẫu thuật răng hàm mặt hoặc mổ dạ dày

+ Bỏng, chấn thương đầu, mặt, béo phì quá nhiều

c Điều trị đợt cấp mức độ rất nặng và nguy kịch [27].

- Điều trị như trên và thông khí không xâm nhập nếu không có chống chỉ định

- Thông khí NT xâm nhập khi bệnh nhân hôn mê/ không hợp tác/suy hôhấp nguy kịch

1.2 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD

1.2.1 Khái niệm thông khí nhân tạo không xâm nhập

Thông khí nhân tạo bao gồm các hình thức từ đơn giản như bóp bóngqua mặt nạ đến hiện đại như dùng các máy thở Máy thở đưa khí vào phổi qua

hệ thống đường ống thở và được nối vào hệ hô hấp bệnh nhân thông qua ốngnội khí quản (thông khí nhân tạo xâm nhập ) hoặc không qua ống nội khíquản mà qua mặt nạ áp vào mặt bệnh nhân (TKNTKXN) TKNTKXN baogồm các phương thức thở CPAP có hoặc không phối hợp với phương thức hỗ

trợ áp lực (PSV), thông khí áp lực hoặc thể tích, thông khí hỗ trợ từng phần vàoxy liệu pháp [28],[29]

1.2.2 Lịch sử phát triển thông khí nhân tạo không xâm nhập

Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương được báo cáo lần đầutiên năm 1912, do tác giả Bunnel trình bày về dùng mặt nạ để duy trì phổi nởtrong khi mổ ngực [30] Vào những năm 1930, nhiều nghiên cứu đã chỉ rarằng áp dụng CPAP qua mặt nạ mặt có tác dụng trong phù phổi cấp huyếtđộng TKNTKXN qua ống miệng (mounthpiece) đã được Motley mô tả lầnđầu vào năm 1940 và sau đó kiểu thở này còn được sử dụng rộng rãi, tuynhiên sau đó nó ngày càng được ít sử dụng do không chứng minh được hiệuquả tốt hơn so với khí dung đơn thuần [30] Đến năm 1987 khi Delaubier vàRideau mô tả về một bệnh nhân với bệnh Duchenne - người đã được thông khíhiệu quả thông qua một mặt nạ mũi đánh dấu sự khởi đầu của một kỷ nguyênmới trong lịch sử của thông khí không xâm lấn [9] Phương thức TKNTKXN đãđược đánh giá hiệu quả 60% - 80% trong suy hô hấp cấp do bệnh phổi tắc nghẽn

và lồng ngực hạn chế [31], sau đó Meduri áp dụng rộng rãi và đánh giá rất hiệuquả ở các bệnh nhân ổn định huyết động với suy hô hấp cấp có tăng carbonicmáu và ở những người giảm oxy do suy hô hấp cấp và ngày càng được phổ biếnrộng rãi [11] Ngày nay đã có nhiều kết quả nghiên cứu đánh giá hiệu của nótrong việc giảm tỷ lệ tỷ vong trong cấp cứu và ngăn ngừa suy hô hấp cấp tính dophù phổi cấp, đợt cấp COPD ( tỷ lệ tử vong 5,3%),…[32],[33],[34]

Trước đây khi chưa có TKNTKXN thì TKNTXN thường được chỉ địnhmuộn khi điều trị nội khoa và thở oxy không có hiệu quả Tình trạng toan hôhấp nặng lên, rối loại ý thức Sự thận trọng này là vì các biến chứng nặng nề

do đặt NKQ và TKNTXN gây nên Từ khi có TKNTKXN ra đời và sự phát triểncủa máy thở và cải thiện mặt nạ thì chỉ định thông khí hỗ trợ cho bệnh nhân suy

hô hấp trong đợt cấp COPD là càng sớm càng tốt thậm chí ngay tại nhà nếu cómáy góp phần làm giảm tỷ lệ TKNTXN [2], [12], [15], [16], [35], [36].

Tại Việt Nam, khoa Hồi sức cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai đã bắt đầutriển khai áp dụng TKNTKXN thành công từ năm 1996 [37],[38], sau đóđược áp dụng rộng rãi tại nhiều bệnh viện trong điều trị suy hô hấp cấp và đợtcấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [18],[15],[39],[40],[41],[42] Trung tâm Hôhấp Bệnh viện Bạch Mai TKNTKXN đã được áp dụng rộng rãi với nhiều loạimáy thở và mode thở khác nhau như: CPAP, BiPAP REM, BiPAP Phillip,BiPAP Vision để điều trị suy hô hấp cấp trong các bệnh giãn phế quản, henphế quản, COPD đã đem lại lợi ích rất lớn cho bệnh nhân về lâm sàng và khímáu động mạch [16],[43]

- Mục đích chính của thông khí cơ học hỗ trợ ở bệnh nhân đợt cấpCOPD là làm tránh sự cần thiết phải đặt nội khí quản và do đó làm giảm cácbiến chứng và tỷ lệ tử vong và rút ngắn thời gian nằm viện Thông khí hỗ trợgồm cả TKNTKXN ngắt quãng áp lực âm hoặc dương và TKNTXN [2],[3],[7],[44],[33],[36],[45]

1.2.3 Đặc điểm rối loạn chức năng hô hấp trong COPD

1.2.3.1 Hiện tượng “bẫy khí” - tình trạng căng phổi động và auto-PEEP

- Ở người bình thường, thì thở ra diễn ra thụ động, sự đàn hồi của nhu

mô phổi và lồng ngực làm thể tích phổi giảm xuống cho tới khi đạt được trạngthái cân bằng tĩnh Toàn bộ thể tích lưu thông thở vào sẽ được thở ra hết Do

đó ở cuối thì thở ra áp suất phế nang cân bằng với áp suất khí quyển (bằng 0)

và dung tích phổi đạt tới dung tích cặn chức năng Khi có tình trạng tắc nghẽnphế quản, dòng khí thở ra bị cản trở, để thở ra hết lượng khí lưu thông, cầnphải kéo dài và gắng sức thì thở ra [46]

- Trong COPD, hiện tượng tắc nghẽn đường dẫn khí thường xuyên, khi

có đợt cấp thì phế quản càng bị co thắt nặng hơn, cản trở nghiêm trọng dòng

khí thở ra, đồng thời bệnh nhân thở nhanh nên thời gian thở ra ngắn lại Vì

vậ y, đến thì thở vào tiếp theo thể tích khí lưu thông thở vào của chu kỳ trướcvẫn chưa được thở ra hết, còn một thể tích khí ứ lại trong phế nang, do đódung tích phổi cuối thì thở ra sẽ vượt quá FRC bình thường Hiện tượng nàyđược gọi là hiện tượng "bẫy khí" (air trapping) Sau mỗi chu kỳ hô hấp,lượng khí ứ đọng này lại lớn dần lên làm phế nang giãn dần ra, thể tích phổităng dần lên Khi cơn khó thở kéo dài, lượng khí bị bẫy lớn, phổi bệnh nhân

sẽ bị căng quá mức Tình trạng căng phổi này ngày càng nặng lên, nên đượcgọi là tình trạng căng phổi động (dynamic hyperinflation) [8]

- Trong hô hấp bình thường, vào cuối thì thở ra, áp suất trong phế nang

về đến 0 (cân bằng với áp suất khí quyển) Khi xuất hiện "bẫy khí", vì cònmột lượng khí ứ đọng lại trong phế nang, nên áp suất trong phế nang cuối thìthở ra không trở về 0 Áp lực dương cuối thì thở ra này được gọi là PEEP nộisinh (PEEPi) hay auto-PEEP Tình trạng căng phổi càng nặng, PEEP nội sinhcàng lớn [46]

- Hậu quả [47]:

+ Rối loạn tỉ lệ V/Q: Hiện tượng căng phổi sẽ cản trở việc tưới máu, tạinhững vùng phổi bị căng thì tưới máu giảm, những vùng thông khí kém thìtưới máu lại tăng Hậu quả làm giảm oxy hóa máu

+ Chấn thương phổi: Các phế nang bị giãn quá mức có thể vỡ, gây nêntràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất Tràn khí có thể làm tình trạngbệnh nhân trở nên nguy kịch và có

nguy cơ tử vong

+ Tăng công hô hấp: Hiện

tượng auto-PEEP kết hợp với

tình trạng căng phổi động làm

giảm khả năng giãn nở và đàn hồi

của phổi Các cơ hô hấp bị căng và phải hoạt động trong tư thế khôngthuận lợi, căng phổi cũng làm thay đổi đường cong áp lực/thể tích, do đóvới cùng một thể tích phải cần áp lực lớn hơn

Các yếu tố này cũng góp phần làm tăng công hô hấp và dẫn tới mệt

cơ, thậm chí có nguy cơ kiệt sức hô hấp

Hình 1.2 Auto-PEEP làm tăng công thở vào [47].

1.2.3.2 Tình trạng mệt cơ hô hấp

Trong COPD, có nhiều lý do đưa đến tình trạng tăng công hô hấp trong

cả thì thở ra và thì thở vào Trong thì thở vào, công hít vào tăng do bệnh nhânphải gắng sức để thắng sức cản của đường dẫn khí và auto-PEEP Mặt khác,

do phổi giãn nên đường cong áp lực-thể tích dẹt, vì thế áp lực cần đạt được đểtăng thêm cùng một đơn vị thể tích phải cao hơn; đồng thời, lồng ngực bệnhnhân cũng bị giãn nên để giãn thêm lồng ngực bệnh nhân phải gắng sức nhiềuhơn Thì thở ra bình thường thụ động, nhưng trong bệnh phổi tắc nghẽn, các

cơ hô hấp phải gắng sức thở ra để thắng sức cản của đường dẫn khí Độ đànhồi của phổi giảm nên cơ hô hấp càng phải gắng sức nhiều hơn để thở ra Căng phổi động góp phần quan trọng gây tăng công hô hấp Tìnhtrạng căng phổi quá mức làm cho cơ hoành bị đẩy xuống thấp và lồngngực cũng bị căng, khiến cho cơ hoành và cơ liên sườn phải hoạt động ởvùng không thuận lợi của đường cong độ dài-sức co, đặc biệt là cơ hoành Cơhoành bị đẩy bẹt xuống, không còn dạng vòm bình thường, làm cho hiệu quảhoạt động của cơ giảm nặng Do đó công hô hấp càng tăng và mau xuất hiệnmệt cơ

- Khi auto-PEEP là 10 cmH2O, trong thì thở vào áp lực trong màngphổi phải giảm tới -10 cmH2O thì áp lực trong phế nang mới cân bằng với ápsuất khí quyển

- Khi áp lực trong màng phổi giảm tới -11 cmH2O mới xuất hiệndòng khí thở vào

Mệt cơ hô hấp là một trong những nguyên nhân dẫn tới giảm thông khíphế nang ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, làm tăng CO2 và giảmO2 máu

Trong trường hợp không được can thiệp điều trị kịp thời, bệnh nhân cóthể rơi vào tình trạng kiệt sức hô hấp, đây là một yếu tố rất quan trọng đưa tớitình trạng suy hô hấp cấp nặng và nguy kịch ở các bệnh nhân đợt cấp củabệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có thể dẫn tới tử vong [47]

1.2.4 Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương

1.2.4.1 Nguyên lý và kỹ thuật

- TKNTKXN áp lực dương sẽ hỗ trợ không khí cho bệnh nhân bằngcách đưa luồng khí áp lực dương vào đường thở bệnh nhân, làm tăng áp lựcxuyên thành phổi và làm nở phổi Thì thở ra là thì thụ động do lực đàn hồi củaphổi và các cơ thở ra

- TKNTKXN là kỹ thuật thở máy không cần ống NKQ hay MKQ.Đường thở của BN được kết nối với máy thở qua mặt nạ mũi hoặc mũi miệng.Bệnh nhân tự thở trên nền áp lực dương liên tục có tác dụng làm tăng sự giãn

nở của phổi, giảm sức cản đường thở dẫn đến giảm công hô hấp

1.2.4.2 Các phương thức TKNTKXN áp lực dương

* CPAP

- BN thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào

và thở ra Tuy nhiên nhiều nghiên cứu không thực sự coi CPAP như mộtphương thức hô hấp nhân tạo thực sự do không có hỗ trợ thở vào

- Với việc duy trì một áp lực dương hằng định trong cả thì hít vào và thở

ra, CPAP làm tăng thêm dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹpcũng như các phế nang ở vùng giảm thông khí làm giảm shunt phải-trái Do

đó tăng oxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trongTKNTXN

- Do làm giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làmgiảm hậu gánh và làm tăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trởnên hấp dẫn khi điều trị phù phổi cấp do tim

- Thông qua việc lập lại cân bằng về áp lực với PEEPi, CPAP cũnglàm giảm công hô hấp cho BN đợt cấp COPD

Hình 1.3 Sơ đồ dạng sóng thở CPAP

* BiPAP

+ Là một phương thức thở hỗ trợ áp lực Máy thở cung cấp một áp lựcdương liên tục cho phép kiểm soát độc lập cả áp lực thở vào và áp lực thở ra.+ Khi bệnh nhân nỗ lực hít vào máy sẽ nhận cảm sự thay đổi về dòngkhí thở và ngay lập tức cung cấp một luồng khí sao cho đạt tới một áp lực thởvào định trước Cuối thì thở vào khi máy thở cảm nhận được sự giảm về dòngkhí thở tới một giá trị ngưỡng, áp lực đường thở sẽ giảm tới áp lực thở ra.+ So với CPAP thì BiPAP có ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp COPD dokhả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn

Hình 1.4 Sơ đồ dạng sóng thở BiPAP

+ Tác dụng của BiPAP trong điều trị suy hô hấp do COPD

- Làm tăng thông khí phế nang nên làm tăng trao đổi khí ở phổi, làmgiảm tần số thở, tăng thể tích khí lưu thông nhưng không thay đổi tỉ lệ V/Q

- Giảm công hô hấp: Do duy trì một áp lực dương ở thì thở ra làm táivận động vùng phổi kém thông khí, giảm auto-PEEP, bệnh nhân sẽ giảm nỗlực hít vào để trigger máy thở Đồng thời EPAP còn tăng thải khí thở ra quacổng thở ra ở mask Mặt khác áp lực hỗ trợ thì thở vào (IPAP) cũng góp phầnlàm giảm công hô hấp

- Cải thiện về mặt huyết động: Ở bệnh nhân có suy tim xung huyếtthường có tăng tiền gánh nên EPAP không làm giảm cung lượng tim mà còn

có tác dụng làm giảm áp lực xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh nên làmtăng cung lượng tim

- Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện, tử vong: Do thở máy BiPAP khônglàm mất hàng rào bảo vệ tự nhiên của đường hô hấp

+ Cài đặt thông số máy thở: Phương thức S/T

- IPAP (áp lực dương thì hít vào) = 10 cmH2O

- EPAP (áp lực dương thì thở ra) = 5 cmH2O

- Áp lực hỗ trợ: PS = IPAP- EPAP

- Rise time: Là khoảng thời gian để đạt được một áp lực từ 0,1 – 90%.Mức đặt ban đầu là 0,2s và tăng dần lên tới mức bệnh nhân cảm thấy dễ chịu

nhất và theo dõi sự cải thiện triệu chứng trên lâm sàng của bệnh nhân:SpO2, nhịp thở, mạch, HA.

25 cmH2O để tránh làm tăng rò rỉ khí, chướng bụng và gây khó chịu cho BN

- Trường hợp BN giảm oxy máu: SpO2 < 90% với FiO2= 60% thìtăng EPAP mỗi lần 1cmH2O đến khi đạt SpO2 ≥ 92% với FiO2 = 60% EPAP

≤ 10 cmH2O để tránh làm tăng rò rỉ khí và nguy cơ trào ngược dịch dạ dày

- FiO2 được điều chỉnh để SpO2 trong khoảng 90-92% Mức ban đầu từ0,3-< 0,6

+ Tiêu chuẩn thành công : Khi có đủ 3 tiêu chuẩn sau:

(3) Không phải chuyển sang thở máy xâm nhập (đặt NKQ)

+ Tiêu chuẩn thất bại phải đặt NKQ

BN phải đặt nội khí quản trong quá trình thở BiPAP hoặc trong vòng 24giờ sau bỏ máy thở không xâm nhập BiPAP khi có các dấu hiệu sau:

- Tăng nhịp thở > 35 lần/phút

- Mạch > 120 lần/phút

- Huyết áp tối đa < 90 mmHg

- SpO2 < 85 % dù đã tăng FiO2 > 60 %

- Có rối loạn nhịp tim

+ Tiêu chuẩn ngừng TKNTKXN BiPAP

- Nhịp thở < 25 lần/phút

- Nhịp tim < 110 chu kỳ/phút

- PaO2 > 65 mmHg

- pH > 7,35

- Thở tự nhiên mà không nặng lên trong 24 giờ

Hình 1.5: Cơ chế tác dụng của TKNTKXN BiPAP trong điều trị suy hô hấp cấp

* Thông khí giới hạn thể tích

Lợi điểm của phương thức này ở chỗ có thể sử dụng ở hầu hết các loạimáy thở thông thường chỉ cần có tính năng hỗ trợ/điều khiển Để bù trừ ròkhí đường thở cần phải dùng Vt lớn 10-15ml/kg Phương thức này hiện ítđược áp dụng chủ yếu dùng cho BN mắc bệnh về thần kinh cơ

1.2.5 Ưu nhược điểm và biến chứng của TKNTKXN

- Bệnh nhân dễ chịu, giao tiếp được, ăn đường miệng, duy trì các sinhhoạt cá nhân

- Có thể thở tại các khoa lâm sàng hoặc tại nhà

* Nhược điểm

- Hiện tượng rò khí [11],

- Không đồng bộ giữa BN và máy thở (vai trò của trigger)

* Biến chứng

- Khí vào dạ dày gây chướng bụng (khi PS > 20 cm H2O),

- Viêm loét mũi mặt, khô niêm mạc mũi, miệng,

- Tràn khí màng phổi, viêm phổi liên quan đến thở máy …

1.2.6 Mục đích của TKNTKXN

- Tăng khả năng oxy hóa máu: Tăng nồng độ oxy trong khí thở vào(tăng FiO2), sửa chữa được tình trạng giảm oxy hóa máu, tăng cacbonic vàtoan hô hấp

- Làm nở phổi (chống xẹp phế nang), giảm shunt phổi

- Tăng thời gian trao đổi khí cả thì thở vào và thở ra

- Giảm công thở, chống mệt cơ hô hấp nhờ vào áp lực hỗ trợ PS, PEEP

- Giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim và toàn thân

- Chỉ định cho những bệnh nhân cần ổn định thành ngực

1.2.7 Chỉ định TKNTKXN

- Trong suy hô hấp cấp mức độ vừa và nặng: Đợt cấp COPD, cơn henphế quản cấp, phù phổi cấp huyết động, ALI, ARDS, giãn phế quản, nhiễmkhuẩn hô hấp cấp tính

- Nguy cơ suy hô hấp do mệt cơ mà có thể hồi phục trong 24 – 48 giờ

- Trong cai thở máy xâm nhập: Giai đoạn chuyển tiếp khi bệnh nhân có

đủ các tiêu chuẩn để cai thở máy và rút NKQ

- Suy hô hấp mạn tính: hen phế quản, COPD, hội chứng ngừng thở khi ngủ

1.2.8 Chống chỉ định TKNTKXN

- Suy hô hấp nguy kịch, ngừng thở

- Bệnh nhân không hợp tác hoặc rối loạn ý thức

- Rối loạn nhịp tim, rối loạn huyết động

- Mất phản xạ ho hoặc nuốt

- Mới phẫu thuật vùng đầu mặt và đường tiêu hóa

- Tăng tiết nhiều đờm rãi mà ho khạc kém

- Có chấn thương, bỏng hay biến dạng mặt

- Chảy máu đường tiêu hóa trên

1.3 Tình hình nghiên cứu TKNTKXN trong đợt cấp COPD

1.3.1 Hiệu quả từ các nghiên cứu:

Trên thế giới, TKNTKXN đã được Meduri lần đầu tiên áp dụng vào điềutrị đợt cấp COPD năm 2987 và từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu về vấn

đề này [10] Bệnh nhân đợt cấp COPD không đồng nhất về mức độ suy hôhấp trong các nghiên cứu về TKNTKXN nên kết quả điều trị rất khác nhau.Các nghiên cứu không đối chứng cho thấy tỷ lệ thành công từ 50 -93,4% gópphần làm giảm tỷ lệ đặt NKQ và biến chứng [7],[33],[34],[48],[35],[49],[50].Trong một nghiên cứu có sử dụng nhóm chứng lịch sử, Brochard và cộng sựnhận thấy chỉ 11/43 bệnh nhân TKNTKXN qua mặt nạ phải đặt NKQ so với

31/42 của nhóm chứng và thời gian nằm viện ở nhóm TKNTKXN (23±17ngày, P = 0.02) ngắn hơn nhóm chứng (35±33 ngày) [35],[44], Bott và cộng

sự nghiên cứu 60 bệnh nhân đợt cấp COPD chia làm 2 nhóm: TKNTKXN vàđiều trị quy ước, tỷ lệ tử vong giảm từ 30% ở nhóm cứng xuống còn 10% ởnhóm được điều trị bằng TKNTKXN [51] Trong một phân tích xu hướng điềuchỉnh, TKNTKXN có liên quan với giảm nguy cơ tử vong, giảm nguy cơ viêmphổi ở bệnh viện, chi phí thấp hơn, và thời gian nằm viện ngắn hơn so vớiTKNTXN [13],[36] Nghiên cứu ngẫu nhiên gần đây ủng hộ mạnh mẽ việc sửdụng TKNTKXN ở bệnh nhân đợt cấp nặng của COPD Kramer sử dụng BiPAPthông qua một mặt nạ mũi, với một áp lực thở trung bình 11 cm nước và áp lựcthở ra 3 cm nước Trong số bệnh nhân COPD, sự cần thiết phải đặt nội khí quản

đã giảm từ 67 phần trăm trong số các bệnh nhân kiểm soát đến 9 phần trăm trong

số những người được TKNTKXN với BiPAP [35], [49]

Theo các nghiên cứu phân tích gộp của Lindenauer [13] và Lightowler[52] về các nghiên cứu can thiệp có kiểm chứng TKNTKXN trong điều trị đợtcấp COPD cho thấy lợi ích của nó trong điều trị đợt cấp COPD là rất rõ ràng.TKNTKXN kết hợp với điều trị thường quy góp phần làm giảm rõ rệt tỷ lệ tửvong, tỷ lệ đặt NKQ, tỷ lệ thất bại điều trị, biến chứng, thời gian nằm viện,chi phí điều trị và tình trạng khí máu

Bên cạnh những nghiên cứu cho kết quả tích cực về TKNTKXN có 2nghiên cứu được đưa ra kết luận trái ngược: Barbe [53] nghiên cứu trên 24bệnh nhân chia 2 nhóm, điều trị quy ước và TKNTKXN qua mặt nạ mũi vớiBiPAP Kết quả không có sự khác biệt ở 2 nhóm về sự thay đổi khí máu, thờigian nằm viện và các thông số về hô hấp Foglio [54] nghiên cứu 49 bệnh nhânTKNTKXN qua mặt nạ mũi, trong đó 24 bệnh nhân không dung nạp mặt nạtrong 24 giờ đầu được chuyển sang điều trị quy ước So sánh với nhóm dung nạpmặt nạ thấy diễn biến lâm sàng và khí máu tương đương giữa hai nhóm và kết

quả điều trị không có sự khác biệt Hai tác giả trên khẳng định TKNTKXNkhông có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp COPD

Như vậy, hầu hết các nghiên cứu của các tác giả trên thế giới đều ghinhận định tích cực về vai trò của TKNTKXN Ở Việt Nam, trong một nghiêncứu không đối chứng, Lê Thành Ấn [38] sử dụng phương thức hỗ trợ áp lựcdương cho bệnh nhân đợt cấp COPD cho thấy tỷ lệ thành công 71% PhạmVăn Ngư [40] cũng thấy BiPAP làm giảm tỷ lệ đặt NKQ tới 82% trong điềutrị đợt cấp COPD ở 28 bệnh nhân có chỉ định đặt NKQ Nguyễn Quang Hiền[55] cho kết quả thành công ở 77,4% bệnh nhân suy hô hấp từ vừa đến nặng ở

31 bệnh nhân đợt cấp COPD khi sử dụng CPAP Nguyễn Nam Dương [15]cho kết quả thành công ở 67,8% Phùng Nam Lâm [18] cho kết quả thànhcông 66,04% ở bệnh nhân suy hô hấp cấp do COPD vào khoa cấp cứu và cảithiện triệu chứng lâm sàng, khí máu, giảm nguy cơ tử vong, giảm nguy cơviêm phổi ở bệnh viện, chi phí thấp hơn, và thời gian nằm viện ngắn hơn sovới nhóm chứng Đặng Văn Huyên [16] cho thấy BiPAP Vision có hiệu quảtốt trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp COPD với tỷ lệ thành công là 95,2%

và cải thiện rõ về lâm sàng và khí máu Tuy nhiên, các nghiên cứu này chỉnghiên cứu trên một số lượng mẫu nhỏ, với kỹ thuật và trang thiết bị khácnhau, bên cạnh đó việc tiến hành nghiên cứu tiến cứu cũng khó tránh khỏimắc phải những sai số về phía chủ quan do nhóm nghiên cứu thường đượcquan tâm hơn, được đặt trong môi trường tốt hơn Môi trường nghiên cứu vàmôi trường thực hành điều trị có khá nhiều sự khác biệt, do đó tính thực tiễncủa TKNTKXN còn cần phải được kiểm định

1.3.2 Thất bại TKNTKXN và các yếu tố dự báo

Sự ưu việt của TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD, cụ thể là giảm tỷ

lệ đặt NKQ, giảm thời gian nằm viện, giảm tỷ lệ tử vong là rõ nét, hơn nữaphương thức này còn có thể áp dụng ngắt quãng, tránh cho bệnh nhân phải sửdụng an thần, giãn cơ, cho phép bệnh nhân có thể ăn uống và nói chuyện [19],