CHẤN THƯƠNG ĐỤNG dập NHÃN cầu

Thường gây ra các tổn thương xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương nhổ nền dịch kính, đứt chân võng mạc, lệch thủy tinh thể, xuất huyết dịch kính-võng mạc, đứt chân mống mắt, lùi góc ti

Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu

Các giả thiết

Cơ chế bệnh sinh của chấn thương đụng dập nhãn cầu lần đầu tiên được đưa ra bởi Arlt (1875) Theo Arlt, khi bị tác động bởi một tác nhân gây sang chấn, nhãn cầu

sẽ bị giãn rộng tại vị trí quanh xích đạo để bù lại cho việc giảm đường kính trước sau một cách đột ngột, qua đó gây nên các tổn thương cho nhãn cầu.

Bổ sung cho giả thiết này của Arlt, Forster (1887) đã đưa thêm vai trò sóng dịch chuyển của các chất dịch trong mắt lên thành nhãn cầu Theo ông, khi một lực tác động lên giác mạc sẽ dồn thủy dịch ra phía sau, ép thẳng lên mống mắt và thủy tinh thể, qua đó dồn dịch kính ép về phía hậu cực

Xuất phát từ các quan điểm về cơ chế bệnh sinh của chấn thương não gián tiếp (Contrecoup) và dựa vào các giả thiết của Arlt và Forster, Wolter (1963) đã đưa ra một giả thiết hoàn chỉnh về lực tác động gián tiếp trong chấn thương đụng dập nhãn cầu Theo ông, một lực tác động vào nhãn cầu sẽ gây tổn thương tất cả các bề mặt (mống mắt, thủy tinh thể, võng mạc…) mà lực đó đi qua, trong đó hắc-võng mạc-những bình diện nằm sau nhất sẽ bị tổn thương nhiều nhất Nói chung, nhưng tổn thương này có thể chia làm 3 nhóm:

1 Các tổn thương làm đứt/gẫy các tế bào mô/tổ chức ngay tại thời điểm sang chấn,

2 Các tổn thương đi cùng với các phản ứng của mạch máu,

3 Các tổn thương gây xé, rách tổ chức

Các tổn thương đứt/gẫy các tế bào/tổ chức tại thời điểm sang chấn: Về mặt mô bệnh học các tổn thương này thể hiện chủ yếu là hiện tượng phù và các biến đổi ở ngoại bào của tổ chức, tuy nhiên các biến đổi về tính toàn vẹn về mặt cấu trúc của nội bào cũng không được loại trừ Các tổn thương này có thể gây hoại tử tế bào/mô

tổ chức hoặc để lại hậu quả là các đám thoái hóa

Các tổn thương đi cùng với các biến đổi về vận mạch: Phản ứng lại với lực đụng dập lên nhãn cầu, các động mạch ngoại vi sẽ co thắt lại Đôi khi, hiện tượng co thắt mạch này đủ để gây nên hiện tượng thiếu máu cục bộ mà hậu quả là hiện tượng hoại tử khu trú của tổ chức Sau giai đoạn co thắt mạch là đến giai đoạn giãn mạch phản ứng, làm tăng tính thấm thành mạch và gây phù tổ chức Cùng với phù và thiếu máu tổ chức, các mô sẽ tự phân ly, hóa lỏng và cuối cùng là hoại tử Ở giai

đoạn đầu tiên, hiện tượng phù có thể thoái triển và chức năng thị giác được phục hồi Tuy nhiên, đến giai đoạn tự phân ly và hoại tử, các mô tổn thương sẽ thoái triển, teo lại làm ảnh hưởng đến chức năng thị giác.

Các tổn thương gây xé/rách tổ chức: xuất hiện do sự biến dạng của nhãn cầu Các tổn thương này bao gồm đứt chân mống mắt, bong thể mi, rách hắc/VM, vỡ bao thủy tinh thể… mà cực điểm là vỡ nhãn cầu

Thực nghiệm lâm sàng: Nghiên cứu của Weidenthal- Scheppen (1966) và nghiên cứu của Delory (1969)

a Thực nghiệm: nghiên cứu được tiến hành trên mắt lợn do ở mắt người và lợn, vùng Ora Serrata và Par Plana có cấu trúc giải phẫu tương tự nhau Mắt lợn được khoét lấy và gây chấn thương thực nghiệm ngay sau khi lợn chết từ 2-4 giờ

Mỗi một mắt được đặt trong một khuân có kích thước 5 x 5 x 8 cm được cấu tạo bởi các tấm kính phẳng Các mắt được treo trong khuân bởi các sợi chỉ mảnh và dung dịch 10% gelatin Một phần của mắt, nơi tiếp xúc với lực tác động gây sang chấn sẽ được bộc lộ ra ngoài

Chấn thương mắt được tạo ra bởi các viên bi có trọng lượng 0.345g, đường kính 0.45cm, với vận tốc trung bình là 62.3m/s (với dao động 2,5%) Tốc độ này được lựa chọn nhằm không tạo ra một chấn thương xuyên của nhãn cầu, thường xuất hiện với tốc độ lớn hơn 72m/s Khuân chứa mắt lợn sẽ được đặt cách họng súng từ 2-3cm Toàn bộ quá trình thực nghiệm gây sang chấn sẽ được quay phim và chụp ảnh lại bởi các máy quay và chụp ảnh có tốc độ cao theo các lát cắt đứng dọc Ngay sau chấn thương, các mắt sẽ được cố định trong dung dịch formalin và được khám nghiệm cẩn thận cùng với sự trợ giúp của sinh hiển vi vài ngày sau khi cố định

b Kết quả:

Sơ đồ thể hiện sự biển dạng của nhãn cầu theo thời gian (tính bằng mili giây) cho thấy sự ép dẹt lại đáng kể của nhãn cầu sau sang chấn và quá trình hồi phục quá mức tạo ra các lực tác động lên vùng nền của dịch kính

Nghiên cứu trên của Delory và cộng sự cho thấy, tại thời điểm 0.4 mili giây, đường kính ngang của nhãn cầu bị giãn rộng nhất (tăng 28% so với kích thước ban đầu) Lúc này khoảng cách giữa vùng nền của dịch kính và cực sau của nhãn cầu là lớn nhất, tạo ra một lực co kéo lên vùng nền của dịch kính theo hướng ngược lại với áp lực nội nhãn có tác dụng đẩy võng mạc về phía hắc mạc Mặt khác khả năng chun giãn của củng mạc lớn hơn của dịch kính (Trích dẫn từ thực nghiệm của Weidenthal) dẫn đến kết quả là hình thành nên một lực xé, thường mạnh nhất ở bờ sau của vùng nền dịch kính và tạo ra rách võng mạc song song với vùng rìa (ĐCVM) Nếu lực tác động mạnh nhất ở bờ trước của vùng nền dịch kính sẽ dẫn đến rách võng mạc ở vùng biểu mô thể mi không sắc tố Nếu lực tác động lên cả hai bờ của vùng nền sẽ tạo nên dấu hiệu nhổ nền dịch kính – một dấu hiệu đặc hiệu của chấn thương đụng dập nhãn cầu

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế cơ học: chính là sự xé rách của mô và tổ chức xuất hiện do sự biến dạng của nhãn cầu Thường gây ra các tổn thương xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương (nhổ nền dịch kính, đứt chân võng mạc, lệch thủy tinh thể, xuất huyết dịch kính-võng mạc, đứt chân mống mắt, lùi góc tiền phòng…)

Cơ chế vận mạch: Khi nhãn cầu bị ép, hệ mạch của nhãn cầu bị ép mạnh, các mạch máu co lại, tuần hoàn võng mạc chậm lại đột ngột gây ra thương tổn tiêu huỷ hoặc hoại tử tế bào võng mạc, thiếu máu thị thần kinh và các tổ chức nội nhãn Tiếp theo sau giai đoạn co mạch, các mạch máu dãn ra đột ngột hậu quả là có hiện tượng tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương, xuất huyết tổ chức Chính các rối loạn về tuần hoàn và dinh dưỡng này sẽ dẫn đến một loạt các quá trình viêm, thoái

hóa mà hậu quả là các tổn thương xuất hiện muộn sau chấn thương đụng dập nhãn cầu (rách võng mạc hình móng ngựa, teo hắc võng mạc, sẹo dính hắc võng mạc )Chấn thương đụng dập phần trước nhãn cầu

Kết mạc

Xước kết mạc: mất biểu mô kết mạc thường ít đau đớn, kích thích và chảy nước mắt hơn so với mất biểu mô giác mạc Điều trị bằng tra mỡ kháng sinh (vừa có tác dụng chống viêm, vừa có tác dụng bôi trơn) và các thuốc tăng cường dinh dưỡng.Phù kết mạc: là bệnh lý có thể xuất hiện trong mọi hình thái chấn thương mắt (chấn thương xuyên, đụng dập…) Phù kết mạc thường ít có giá trị nếu chỉ xuất hiện đơn thuần Tuy nhiên, nó thường là dấu hiệu đi kèm với các tổn thương trầm trọng khác như viêm mủ nội nhãn, tụ máu hốc mắt, thông động mạch cảnh xoang hang Không

có sự tương xứng giữa các tổn thương nhãn cầu đi kèm và phù kết mạc Không có điều trị đặc hiệu, cần điều trị theo nguyên nhân Tuy nhiên, corticoid có thể làm giảm phù kết mạc

Rách kết mạc: Rách kết mạc sau chấn thương cần phải kiểm tra có rách củng mạc bên dưới hay không (chú ý: vết thương củng mạc có thể nằm tương đối xa so với vết thương kết mạc) Nếu nghi ngờ có rách củng mạc thì cần phải mở kết mạc thăm

dò vết thương trong phòng mổ Rách kết mạc nhỏ thường không cần phải khâu, chỉ

cần rửa sạch và sử dụng kháng sinh tra mắt chống nhiễm trùng Rách kết mạc rộng cần khâu lại bằng chỉ vicryl 7/0 hoặc 8/0 theo đúng bình diện giải phẫu.

Xuất huyết kết mạc: Xuất huyết dưới kết mạc có màu đỏ tươi, di chuyển cùng kết mạc, thường có phù, giập rách kết mạc kèm theo, xuất hiện ngay sau chấn thương Xuất huyết thường tự khỏi trong 1-2 tuần và màu sẽ chuyển sang màu vàng và kết mạc trở lại bình thường Đôi khi xuất huyết có thể lan rộng quanh nhãn cầu trước khi tiêu Cần chú ý các trường hợp xuất huyết kết mạc trầm trọng (tụ máu kết mạc) kèm theo nhãn áp thấp, tiền phòng sâu, mống mắt ngả sau báo hiệu một vỡ nhãn cầu

Dị vật kết mạc: Thường do bụi, mảnh thuỷ tinh, lông côn trùng, do nổ Dị vật có thể bám trên kết mạc mi, kết mạc nhãn cầu, cùng đồ Khi khám với đèn khe cần soi thật kỹ và lộn mi, bộc lộ cùng đồ để kiểm tra

Lấy dị vật kết mạc có thể dùng tăm bông ướt gạt dị vật, rửa cùng đồ để dị vật trôi đi.Có thể dùng kẹp gắp dị vật khi dị vật cắm chặt vào tổ chức Dị vật kết mạc có thể làm xước giác mạc

Giác mạc

Xước giác mạc: Xước giác mạc xảy ra sau chấn thương như do móng tay quệt, do

dị vật kết mạc hoặc giác mạc Bệnh nhân có cảm giác đau dữ dội, cộm , chói, chảy nước mắt, không mở được mắt Khám bằng đèn khe có tra fluoresein để xác định

độ rộng và sâu của tổn hại giác mạc Cần phải loại trừ với viêm loét giác mạc thực

sự, xước giác mạc sau chấn thương thường sạch, bờ rõ nét, viêm nhẹ họăc không viêm, có tiền sử chấn thương Xước giác mạc thường nhanh liền sau khi tra thuốc kháng sinh và các thuốc dinh dưỡng mắt Xước giác mạc rộng cần tra thuốc liệt thể

mi và băng mắt Xước giác mạc có thể gây tróc giác mạc tái phát Lúc này, bên cạnh việc điều trị kháng sinh chống nhiễm trùng, cần sử dụng các thuốc làm giảm phù giác mạc như glucose 50% hoặc muối 5% và băng mắt bằng kính tiếp xúc mềm Trong một số trường hợp cần sử dụng huyết thanh tự thân tra tại chỗ

Phù giác mạc: Tổn thương thường ở biểu mô và nội mô Chấn thương đụng dập trực tiếp lên giác mạc có thể gây rách màng Bowmann hoặc nhu mô, đặc biệt trên các mắt đã được phẫu thuật rạch giác mạc hình nan hoa trước đó Bên cạnh đó, chấn thương có thể gây tổn thương nội mô giác mạc Hậu quả của các tổn thương này biểu hiện bằng các nếp gấp hoặc vết rạn của màng Descemet, gây phù và đục toả lan ở giác mạc làm giảm thị lực Điều trị trong giai đoạn cấp bằng tra thuốc dinh dưỡng giác mạc hoặc corticoid và các thuốc tăng thẩm thấu nhằm giảm phù giác mạc trong thời gian chờ giác mạc hồi phục hoặc xơ hóa Ở giai đoạn di chứng,

có thể phải ghép lớp giác mạc sâu (DSEAK - descemet’s stripping automated endothelial keratoplasty) hoặc ghép giác mạc xuyên

Dị vật giác mạc: Dị vật giác mạc: cần khám với đèn khe để đánh giá độ sâu của dị vật trong giác mạc có xuyên qua hết giác mạc vào đến tiền phòng không Khi dị vật vào đến tiền phòng thì cần lấy dị vật trong phòng mổ Lấy dị vật giác mạc cần chú ý trong khi lấy tránh để dị vật rơi vào tiền phòng Dùng kim tiêm vô trùng gạt

dị vật sau khi đã tra thuốc tê bề mặt Dị vật là sắt thường có một vòng rỉ nâu trên giác mạc quanh dị vật, khi lấy dị vật cần cố gắng lấy sạch Nếu để sót lại, biểu mô giác mạc sẽ chậm liền sẹo Sau khi lấy dị vật cần tra thuốc kháng sinh, các thuốc dinh dưỡng mắt, băng mắt

Rách lớp giác mạc: thăm khám kỹ dưới sinh hiển vi và sử dụng test Seidel nhằm xác định rách lớp hay rách đã đi hết chiều dày giác mạc Đứng trước một rách lớp giác mạc, cần xác định xem rách này có cần khâu hay không Rách lớp giác mạc nhỏ, sạch, có khả năng tự liền sau khi điều trị bằng kháng sinh tra mắt chống nhiễm trùng và các thuốc tăng cường dinh dưỡng giác mạc kèm thuốc liệt điều tiết nếu cần thiết trong một vài ngày Rách rộng, bẩn, khó có khả năng tự liền hoặc rách tạo thành vạt skull, cần làm sách vết rách và khâu lại giác mạc hoặc dùng hồ dán giác mạc Trong một số ít các trường hợp rách giác mạc rộng hoặc có vạt

nhưng không bị di lệch, mép rách sạch, tự liền, có thể dùng kính tiếp xúc mềm đề điều trị mà không cần khâu giác mạc.

Viêm mống mắt thể mi do chấn thương

Viêm mống mắt thể mi là phản ứng viêm của mống mắt hoặc thể mi sau chấn thương đụng dập Triệu chứng chủ quan: thường sợ ánh sáng, mắt kích thích, chảy nước mắt và đau nhức mắt, kèm theo giảm thị lực.Triệu chứng thực thể: cương tụ kết mạc quanh rìa, hiện tượng Tyndall ở tiền phòng ( tế bào viêm) Nhãn áp thường giảm do rối loạn chức năng của thể mi, ít khi gặp nhãn áp tăng

Điều trị: tra thuốc liệt thể mi trong những trường hợp nhẹ (Atropin 1 % 2 lần /ngày) Khi có phản ứng viêm nhiều có thể dùng phối hợp corticosteroit tra tại mắt Khi viêm mống mắt giảm, có thể ngừng thuốc liệt thể mi và giảm dần thuốc tra mắt corticosteroit trong vòng vài tuần để tránh viêm tái phát Viêm mống mắt thể mi sau chấn thương có thể dẫn đến viêm màng bồ đào mạn tính

Tiền phòng

Khi khám và đánh giá tổn thương của tiền phòng sau chấn thương, cần xác định:

Độ nông, sâu của tiền phòng: bình thường tiền phòng sâu khoảng 3mm.

Độ trong của tiền phòng

Các thành phần bất thường trong tiền phòng: máu, mủ, chất thủy tinh thể đục vỡ…Góc tiền phòng: dính góc hoặc lùi góc tiền phòng

Xuất huyết tiền phòng

Xuất huyết tiền phòng là hiện tượng tích lũy máu, chủ yếu là hồng cầu dưới dạng khuyếch tán hoặc lắng đọng thành lớp hoặc tạo thành cục máu đông trong tiền phòng

Bên cạnh đấy, cần chẩn đoán phân biệt giữa chấn thương đụng dập nhãn cầu và vỡ nhãn cầu Vỡ nhãn cầu thường đi kèm giảm thị lực trầm trọng, có đám xuất huyết dưới kết mạc nặng, nhãn áp hạ thấp, tiền phòng sâu hơn bình thường, mống mắt ngả sau và biến dạng của đồng tử

Ngoài ra, cần khai thác kỹ tiền sử các bệnh máu, tiền sử sử dụng các thuốc chống đông máu của bệnh nhân

Trong giai đoạn cấp tính, không cần soi góc để đánh giá các tổn thương của góc tiền phòng cũng như kiểm tra võng mạc chu biên với ấn củng mạc do nguy cơ làm tăng lượng máu trong tiền phòng 4 ngày đầu tiên sau chấn thương, cần đánh giá hàng ngày thị lực, nhãn áp, mức độ xuất huyết tiền phòng cũng như khả năng ngấm máu giác mạc

Khoảng 1 tháng sau chấn thương, cần soi góc tiền phòng để đánh giá các tổn thương góc cũng như soi võng mạc chu biên với ấn củng mạc để phát hiện và xử trí các tổn thương võng mạc chu biên nếu có.

Phân loại xuất huyết tiền phòng:

Độ 1: lượng máu < 1/3 tiền phòng

Độ 2: Lượng máu chiếm từ 1/3-1/2 tiền phòng

Độ 3: Lượng máu trong tiền phòng > ½

Độ 4: Máu ngập tiền phòng

Điều trị:

Điều trị nội khoa: bao gồm tiêu máu, chống viêm, không chế nhãn áp và chống chẩy máu tái phát Đa phần các trường hợp bệnh nhân sẽ được điều trị và theo dõi ngoại trú Bệnh nhân được nhập viện điều trị trong các trường hợp xuất huyết tiền phòng nặng, tăng nhãn áp không thể điều chỉnh được bằng thuốc, nguy cơ chảy máu tái phát cao cũng như không có khả năng tái khám định kỳ Việc điều trị bao gồm:

Nghỉ ngơi, hạn chế vận động mạnh Nằm đầu cao để máu lắng xuống phía dưới, giải phóng trục thị giác

Uống nhiều nước: 0.5 lít nước lọc trong 5 phút vào lúc đói, 2 lần / ngày sáng vào chiều Cần chú ý trong các trường hợp bệnh nhân cao huyết áp

Ngừng sử dụng aspirin và các chế phẩm chống viêm non-steroid khác: Mặc dù vai trò của aspirin và các chế phẩm chống viêm non-steroid khác trong việc gây xuất huyết tái phát còn chưa rõ ràng, đa số các bác sĩ nhãn khoa vẫn chỉ định ngừng sử dụng các thuốc nói trên trong trường hợp có xuất huyết tiền phòng

Liệt điều tiết: Các thuốc gây liệt điều tiết (cyclopentolat, atropin) có tác dụng làm giãn đồng tử, giúp cho thể mi được nghỉ ngơi qua đó làm giảm phản ứng viêm và bệnh nhân cũng cảm thấy dễ chịu hơn Ngoài ra, đồng tử giãn sẽ ép lên các mạch máu của mống mắt, hạn chế các lực tác động lên các mạch máu mống mắt khi

đồng tử co giãn qua đó tạo điều kiện cho việc liền sẹo của các mạch máu bị tổn thương Mặt khác giãn đồng tử nhằm hạn chế biến chứng dính sau.

Corticoid tra tại chỗ thường được sử dụng để khống chế phản ứng viêm màng bồ đào thường đi kèm trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương Liều lượng corticoid phụ thuộc vào mức độ viêm màng bồ đào Cần đặc biệt chú ý khi dùng corticoid kéo dài nhất là trên các bệnh nhân nhạy cảm với corticoid

Sử dụng corticoid toàn thân là một vấn đề còn đang được tranh cãi Một số nghiên cứu cho thấy vai trò rõ nét của corticoid toàn thân trong điều trị xuất huyết tiền phòng sau chấn thương, tuy nhiên một số nghiên cứu khác lại khẳng định corticoid toàn thân không có tác dụng điều trị xuất huyết tiền phòng sau chấn thương

Các thuốc chống tiêu fibrin (antifibrinolytic agents)

Cơ sở cho việc sử dụng các thuốc chống tiêu fibrin là: hệ thống tiêu fibrin tham gia vào quá trình tiêu cục máu đông tiền phòng Chính vì vậy, các chất chống tiêu fibrin sẽ giúp ổn định cục máu đông, qua đó các mạch máu bị tổn thương sẽ có nhiều thời gian hơn để hàn gắn, nhờ vậy mà hạn chế được hiện tượng chảy máu tái phát

Acid aminocaproic lần đầu tiên được ứng dụng để điều trị xuất huyết tiền phòng bởi Crouch và Frenkel năm 1976 Acid aminocaproic có tác dụng ức chế quá trình chuyển đổi plasminogen thành plasmin, nhờ đó lượng plasmin sẵn có để tham gia vào quá trình tiêu fibrin sẽ giảm đi Chính vì vậy, việc sử dụng acid aminocaproid

có thể làm giảm tỷ lệ xuất huyết tiền phòng tái phát Liều thường dùng của acid aminocaproid là 50mg/kg cứ mỗi 4 giờ cho đến khi đạt 300mg/ ngày trong 5 ngày Việc điều trị bằng acid caproid thường được áp dụng cho các bệnh nhân nội trú để

có thể theo dõi và xử trí các tác dụng phụ của thuốc Các tác dụng này bao gồm: nôn, yếu cơ (do tăng lượng mên creatinin phosphokinase), đau bụng, bradycardi và

hạ huyết áp Acid aminocaproic được đào thải qua thận vì vậy cần hết sức thận trọng khi sử dụng cho các bệnh nhân có tiền sử đái ra máu hoặc suy giảm chức

năng thận Gần đây, một số chế phẩm acid aminocaproic dạng tra mắt đã được bào chế nhằm làm giảm tác dụng phụ toàn thân của thuốc.

Acid tranexamic cũng là một chất ức chế chuyển plasminogen sang plasmin và cũng được sử dụng để chống chảy máu tái phát trong điều trị xuất huyết tiền phòng Acid tranexamic có tác dụng tốt hơn và ít tác dụng phụ hơn so với acid aminocaproic Liều dùng của tranexamic acid là 25mg/kg cân nặng chia 3 lần trong ngày, dùng liên tục trong 6 ngày

Một số phương pháp mới điều trị xuất huyết tiền phòng: Các phương pháp này bao gồm tiêm tiền phòng tPA (tissue Plasminogen activator) với liều 10 µg và liệu pháp oxy qua giác mạc (transcorneal oxygen therapy)

Các thuốc điều trị phối hợp bao gồm:

Giảm đau

Hạ nhãn áp: bằng thuốc uống acetazolamid 0.25g x 1-2-4 viên/ngày tùy từng trường hợp phối hợp cùng với các thuốc bồi phụ Kali và thuốc tra thuộc nhóm chẹn

β và α giao cảm Không sử dụng các thuốc tra hạ nhãn áp thuộc nhóm gây co đồng

tử và nhóm prostaglandin do nguy cơ làm tăng phản ứng viêm màng bồ đào Khi

có tăng nhãn áp, bệnh nhân cần được theo dõi sát hơn để đề phòng biến chứng ngấm máu giác mạc

Điều trị ngoại khoa:

Phẫu thuật dẫn lưu máu tiền phòng thường được chỉ định ít nhất sau chấn thương 4 ngày, khi cục máu đông đã được hình thành và co lại Không nên phẫu thuật sớm quá do nguy cơ xuất huyết tái phát cao Phẫu thuật rửa máu tiền phòng thường được chỉ định trong các trường hợp sau:

Máu cục trong tiền phòng không có xu hướng tiêu

Lượng máu đông chiếm hơn ¾ tiền phòng

Tăng nhãn áp không đáp ứng với điều trị nội khoa do nguy cơ ngấm máu giác mạc cao

Có 3 kỹ thuật rửa máu tiền phòng thường được áp dụng:

Kỹ thuật rửa hút máu tiền phòng qua một hoặc hai đường chọc vùng rìa giác mạc thường được áp dụng khi máu tiền phòng tương đối loãng Việc rửa hút chủ yếu nhằm lấy đi các mảnh vụn của máu trong tiền phòng Kỹ thuật này tương đối đơn giản, không xâm phạm kết mạc trong trường hợp cần phẫu thuật lỗ dò sau này

Kỹ thuật rửa hút máu tiền phòng qua đường rạch giác mạc sát rìa: thường được áp dụng để lấy các cục máu đông không tiêu trong tiền phòng Kỹ thuật này ngày nay

ít được sử dụng do phẫu thuật sẽ tạo nên một vết thương lớn ở vùng rìa, tạo một vùng sẹo kết mạc rộng có thể gây khó khăn cho phẫu thuật lỗ dò sau này và khả năng phòi mống mắt trong quá trình phẫu thuật cao Kỹ thuật này được tiến hành như sau:

Tách kết mạc sát rìa

Đốt cầm máu củng mạc

Rạch giác mạc sát rìa (độ rộng phụ thuộc vào kích thước của cục máu đông)

Dùng kim 2 nòng hoặc chất nhày dẫn lưu toàn bộ cục máu đông ra ngoài qua đường rạch giác mạc sát rìa

Khâu giác mạc 1-2 mũi chỉ 10/0 tùy từng trường hợp

Bơm hơi hoặc ringer lactac để tái tạo tiền phòng tùy từng trường hợp

Tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu

Tra mỡ kháng sinh, băng ép

Kỹ thuật lấy cục máu đông tiền phòng bằng đầu cắt dịch kính: Kỹ thuật này cũng được áp dụng để lấy các cục máu đông không tiêu trong tiền phòng

Ưu điểm của kỹ thuật là 2 đường chọc vào tiền phòng qua rìa nhỏ, không xâm phạm kết mạc

Nhược điểm: đây là kỹ thuật khó, cần hết sức thận trọng để không làm tổn thương nội mô giác mạc, mống mắt và thủy tinh thể Hơn nữa, kỹ thuật này đòi hỏi máy móc và trang thiết bị hiện đại, khó áp dụng tại các tuyến cơ sở

gày nay, với các đầu cắt dịch kính nhỏ 23G, 25G kỹ thuật này ngày càng có thể áp dụng một cách an toàn hơn, hiệu quả hơn và ít biến chứng hơn.

Các bước của kỹ thuật bao gồm:

Chọc tiền phòng sát rìa 2 đường: một đường đặt đinh nước tiền phòng, một đường

để dầu cắt dịch kính.

Cắt cục máu đông trong buồng dịch kính với áp lực hút trung bình (khoảng 200mmHg và tốc độ cắt thấp) Không cố cắt sạch toàn bộ cục máu đông tiền phòng Có thể sử dụng chất nhày để dẫn lưu lượng máu còn lại trong tiền phòng sau khi cục máu ban đầu đã được cắt bởi đầu cắt dịch kính

Chai nước để tương đối cao để tránh hiện tượng xẹp tiền phòng trong quá trình cắt gây tổn thương nội mô giác mạc và bao trước thủy tinh thể

Khi có chảy máu tái phát, có thể nâng cao chai nước để tăng áp lực nội nhãn, ép lên thành mạch nhằm cầm máu hoặc dùng đầu điện đông để đốt điểm chảy máu.Bơm phù mép mổ sau khi kết thúc phẫu thuật và bơm hơi hoặc dung dịch ringer lactac để tái tạo tiền phòng

Tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu

Tra mỡ kháng sinh, băng ép

Biến chứng

Xuất huyết tái phát:

Xuất huyết tái phát là biến chứng thường gặp nhất trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương Biến chứng này thường xảy ra vào ngày thứ 2-5 sau chấn thương, khi cục máu đông bắt đầu co lại và bắt đầu tiêu Biến chứng này chiếm tỷ lệ từ 3.5-38% tùy từng báo cáo Xuất huyết tái phát thường gặp ở các bệnh nhân:

Có thị lực ban đầu dưới 1/10

Xuất huyết lớn hơn 1/3 tiền phòng

Việc điều trị được bắt đầu muộn so với thời điểm bị chấn thương ít nhất 1 ngày

Có tăng nhãn áp ngay tại thời điểm thăm khám đầu tiên

Bệnh nhân đang dùng các thuốc chống đông máu.

Xuất huyết tiền phòng tái phát làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến chứng như tăng nhãn áp, ngấm máu giác mạc và dính sau

Tăng nhãn áp:

Biến chứng tăng nhãn áp có thể gặp trong 14% các trường hợp xuất huyết tiền phòng và tăng lên đến 25-67% nếu có xuất huyết tiền phòng tái phát Có nhiều nguyên nhân gây tăng nhãn áp trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương Trong giai đoạn sớm, tăng nhãn áp có thể do chính lượng máu trong tiền phòng, do tăng tiết của thể mi hoặc do cục máu quá lớn gây bít tắc đồng tử làm ngăn ngừa đường lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng Muộn hơn, tăng nhãn áp thường

do hồng cầu hoặc các mảnh vụn của tế bào viêm gây bít tắc tại vùng bè Muộn hơn nữa, tăng nhãn áp xuất hiện do các biến đổi của góc tiền phòng sau chấn thương Tăng nhãn áp do xuất huyết tiền phòng thường được theo dõi và điều trị nội khoa bằng các thuốc uống thuộc nhóm ức chế men cacbon anhydrase và các thuốc tra thuốc nhóm chẹn dòng β và α giao cảm Các thuốc tra thuộc nhóm gây co đồng tử hoặc prostaglandin thường không được sử dụng do nguy cơ gây tăng phản ứng viêm Trường hợp tăng nhãn áp không đáp ứng với điều trị nội khoa, có thể phải chỉ định can thiệp phẫu thuật rửa máu tiền phòng Tăng nhãn áp kéo dài trong xuất huyết tiền phòng có thể gây teo thị thần kinh và ngẫm máu giác mạc

Ngấm máu giác mạc:

Ngấm máu giác mạc thường gặp ở những mắt có lượng máu tiền phòng nhiều kèm theo tăng nhãn áp Tỷ lệ ngấm máu giác mạc tăng lên khi lượng máu lớn hơn ½ tiền phòng và kéo dài hơn 6 ngày Biến chứng này gặp trong khoảng 5,6% các trường hợp xuất huyết tiền phòng Hemosiderin và các sản phảm thoái hóa của hồng cầu được tìm thấy trong các tế bào giác mạc Khi có ngấm máu giác mạc, cần rửa máu tiền phòng càng sớm càng tốt và khống chế nhãn áp Quá trình trong lại của giác mạc thường bắt đầu từ vùng rìa và có thể kéo dài nhiều tháng đến nhiều

năm Trong trường hợp ngấm máu giác mạc xảy ra ở trẻ em, có thể phải tiến hành ghép giác mạc xuyên sớm để hạn chế biến chứng nhược thị.

Các biến chứng khác:

Dính trước

Dính sau

Đục thủy tinh thể

Teo thị thần kinh do bản thân chấn thương hoặc do tăng nhãn áp

Glôcôm do lùi góc tiền phòng, do dính trước hoặc dính sau

Tiên lượng

Khoảng 75% các trường hợp xuất huyết tiền phòng do chấn thương đạt thị lực trên 4/10 Thị lực cuối cùng phụ thuộc vào việc điều trị đúng và khống chế các biến chứng nếu có cũng như mức độ trầm trọng của chấn thương Tổn thương thị thần kinh sang chấn, rạn màng Bruch, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, đục và lệch thỷ tinh thể, sẹo giác mạc là các yếu tố ảnh hưởng đến việc hồi phục của xuất huyết tiền phòng sau chấn thương

Dịch kính trong tiền phòng

Dịch kính xuất hiện trong tiền phòng thường do lệch thủy tinh thể có hoặc không kèm theo đứt chân mống mắt dịch kính trong tiền phòng xuất hiện sau chấn thương đụng dập nhãn cầu thường không có chỉ định mổ cấp cứu Phẫu thuật sẽ được chỉ định sớm nếu có các biến chứng kèm theo (tăng nhãn áp, dịch kính cọ vào mặt sau giác mạc…)

Các tổn thương của góc tiền phòng

Có nhiều tổn thương khác nhau của góc tiền phòng sau chấn thương đụng dập nhãn cầu bao gồm lùi góc tiền phòng, rách bè củng giác mạc, bong thể mi và các tổn thương chân mống mắt

Lùi góc tiền phòng

Là rách thể mi ở giữa cựa củng mạc và chỗ bám của mống mắt hay rách giữa các lớp cơ thể mi Có nhiều cách phân loại lùi góc tiền phòng khác nhau, ở đây chúng tôi chia lùi góc tiền phòng làm 3 dạng:

Tiền phòng hơi nông do có lỗ dò của thủy dịch vào khoang thượng hắc mạc

Xuất huyết tiền phòng: thường do tổn hại mạch máu của vòng động mạch lớn mống mắt Ngoài ra, có thể xuất huyết dịch kính, hắc mạc

Nhãn áp thường hạ do thể mi giảm tiết và do thủy dịch thoát trực tiếp vào khoang thượng hắc mạc

Soi góc tiền phòng thấy cựa củng mạc được giải phóng toàn bộ tạo thành 1 khe hẹp Phần trước của góc có màu trắng bất thường do củng mạc bị bộc lộ Phần sau

màu xám tương ứng với thể mi bị tách ra Đỉnh góc rất hẹp Vùng này dài ngắn khác nhau, có khi có những chỗ dính hình thang của cơ thể mi với củng mạc chia

ra làm nhiều đoạn

Soi đáy mắt có thể thấy bong hắc mạc

UBM có thể giúp chẩn đoán xác định bong thể mi

Nếu điều trị bằng thuốc tra mắt liệt thể mi( Atropin), chống viêm không kết quả, có thể phải bịt khe hở bằng laser argon, điện đông, lạnh đông, hoặc phẫu thuật khâu thể mi trực tiếp, tuỳ theo tổn thương để có chỉ đinh, tuy nhiên kết quả chưa được thông báo nhiều

Rách bè củng mạc

Là tổn thương hay gặp, có thể chiếm đến 52-67% các tổn thương góc tiền phòng

do chấn thương Bản chất là phần bè củng giác mạc bị xé rách và tách ra khỏi lớp sâu, làm lộ cựa củng mạc dưới dạng một đường trắng rất nét ở bên cạnh vùng bè,

có khi trên một diện rộng

Soi góc tiền phòng có thể thấy 3 dấu hiệu: rách tua mống mắt, quan sát rõ hơn cựa củng mạc, rách hình vòng ngay trên bề mặt vùng bè củng giác mạc Nếu rách sâu

có thể nhìn thấy thành của ống Schlemm Đôi khi có thể quan sát được những lưỡi nhỏ của bè củng giác mạc lơ lửng trong góc Rách bè củng giác mạc thường đi kèm các tổn thương khác của góc: lùi góc tiền phòng, bong thể mi hoặc tổn thương mống mắt, thể thủy tinh hay xuất huyết tiền phòng tái phát do tổn thương ống Schlemm

Lúc đầu, rách bè củng giác mạc có thể làm tăng thải thủy dịch gây hạ nhãn áp thoáng qua do thông giữa tiền phòng và ống Schlemm Sau đó, sẹo xơ một mặt làm cho không nhìn thấy vết rách khi soi góc, mặt khác gây bít tắc dần vùng bè làm tăng nhãn áp

Dính góc tiền phòng

Có nhiều nguyên nhân gây dính góc tiền phòng, trong đó nguyên nhân làm cho mống mắt áp kéo dài vào vùng bè là chủ yếu: xẹp tiền phòng, thủy tinh thể căng phồng, lệch thủy tinh thể, dính đồng tử và các nghẽn đồng tử …Các yếu tố làm cho dính góc tiền phòng nặng lên là sắc tố, máu, dịch kính trong tiền phòng, phản ứng viêm màng bồ đào…

Soi góc tiền phòng có thể thấy các cầu dính mống mắt ở vùng góc tiền phòng Đôi khi thấy có nhiều sắc tố hoặc vết tích của máu tiền phòng và dic hứng của phản ứng viêm, các đám xơ ở trên mặt và xung qaunh vùng dính Trường hợp nặng, cả một vùng chân mống mắt áp lên giác mạc, khoogn soi được góc

Các tổn thương của mống mắt và đồng tử

Khi đánh giá đồng tử, cần quan sát:

Kích thước: trong giới hạn bình thường tùy thuộc lượng ánh sáng chiếu vào

Đứt chân mống mắt (iridodialysis)

Là hiện tượng chân mống mắt tách khỏi thể mi ( rách chân mống mắt), thường gây

ra xuất huyết tiền phòng Qua vết rách có thể thấy xích đạo của thể thuỷ tinh và

dây Zinn, tua thể mi Đồng tử thường méo, không tròn ngay cả khi vết rách rất nhỏ Khi máu tiền phòng tiêu bớt, vết rách lộ rõ Rách chân mống mắt nhỏ, không gây hiện tượng khó chịu như song thị, loá mắt thì không cần điều trị Rách rộng có thể tạo ra nhiều đồng tử ( polycoria) và song thị một mắt, loá mắt ảnh hưởng đến chức năng thị giác do đó cần điều trị phẫu thuật khâu chân mống mắt Đứt chân mống mắt không phải khâu cấp cứu ngay.

Chỉ định khâu chân mống mắt: Đứt chân mống mắt nhỏ dưới 45o hoặc được mi che không ảnh hưởng chức năng thị giác và mĩ quan: không cần phẫu thuật Khâu chân mống mắt: Đứt chân mống mắt độ 2 (đứt từ 90o-210o), đứt chân mống mắt

Số luợng mũi khâu: dưới 900 khâu 1 mũi.Từ 90o-120o khâu 2- 3 mũi.Trên 120o có thể khâu 3 mũi Nếu đồng tử dãn rộng có thể khâu tạo hình đồng tử

Khâu chân mống mắt theo phương pháp nhãn cầu kín mà không cần phải mở vào tiền phòng với chỉ polypropylen 10-0

Tổn thương thủy tinh thể: bao gồm lệch và đục thể thủy tinh

Lệch thể thủy tinh

Chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể gây đứt một phần hoặc toàn bộ dây Zinn và lệch thể thuỷ tinh Khi dây Zinn đứt trên 25% thi sẽ dẫn đến lệch thể thuỷ tinh.Thể thuỷ tinh có thể lệch ra tiền phòng, vào buồng dịch kính hoặc ra ngoài nhãn cầu

nằm dưới kết mạc ( sau chấn thương mạnh vỡ nhãn cầu) Lệch thể thủy tinh thường kèm theo một số tổn thương như: tiền phòng nông sâu không đều, có rách

cơ vòng mống mắt, rách chân mống mắt, xuất huyết tiền phòng, dãn đồng tử và giải phóng sắc tố Lệch thể thuỷ tinh thường kèm theo hiện tượng rung rinh mống mắt (iridodonesis), dịch kính ra tiền phòng dịch kính có thể áp sát giác mạc gây loạn dưỡng giác mạc

Khi toàn bộ thể thuỷ tinh lệch ra tiền phòng nếu thể thuỷ tinh còn trong trông giống như một giọt dầu Lúc này, nhãn áp tăng do nghẽn đồng tử, thể thuỷ tinh áp sát vào giác mạc dẫn đến loạn dưỡng gíác mạc.Trong trường hợp đó, cần phải xử trí cấp cứu lấy thể thuỷ tinh để tránh biến chứng

Thể thuỷ tinh lệch có thể làm cho tiền phòng nông, nghẽn đồng tử và biến chứng tăng nhãn áp Điều trị cần tra thuốc dãn đồng tử với thuốc liệt thể mi, có thể tra Atropin 4% để tránh nghẽn đồng tử và thuỷ dịch có thể thoát đi từ hậu phòng Có khi thể thuỷ tinh lệch kín đáo mà chỉ phát hiện được khi đồng tử dãn

Các trường hợp lệch thể thuỷ tinh cần theo dõi để có chỉ định xử trí kịp thời khi có biến chứng như tăng nhãn áp Điều trị hạ nhãn áp với các thuốc tra và uống Khi nhãn áp không hạ cần xem xét các tổn thương phối hợp để xử lý với phẫu thuật như: cắt bè củng giác mạc đơn thuần hoặc phối hợp lấy thể thuỷ tinh, cắt dịch kính.Thể thuỷ tinh sa vào buồng dịch kính ít gây biến chứng tăng nhãn áp và có thể dung nạp lâu hơn ở trong mắt Thường có viêm màng bồ đào, phẫu thuật được chỉ định khi viêm màng bồ đào ổn định: cắt dịch kính, cắt thể thuỷ tinh ( nếu thể thuỷ tinh cứng thì sử dụng phương pháp tán nhuyễn thể thuỷ tinh bằng siêu âm), có thể treo hoặc không treo thể thuỷ tinh nhân tạo cùng thì hoặc để thì hai Biến chứng có thể gây ra như tăng nhãn áp do thể thuỷ tinh đục trương

Đục thủy tinh thể

Sau đụng dập, thể thuỷ tinh có thể đục sớm hay muộn Đục thể thuỷ tinh do đụng dập có thể bắt đầu bằng những vết đục hình sao, hình hoa hướng dương ở dưới

bao Khi đụng dập mạnh, bao thể thuỷ tinh có thể bị rạn hoặc vỡ bao làm cho đục tiến triển nhanh hơn Khi có vỡ bao, chất thể thuỷ tinh thoát ra tiền phòng gây viêm mống mắt thể mi hoặc tăng nhãn áp thứ phát Khi có vòng Vossius (một vòng sắc

tố mống mắt ở bao trước thể thuỷ tinh) gợi ý một chấn thương cũ có thể gây đục thể thuỷ tinh

Chấn thương đụng dập phần sau nhãn cầu

Các tổn thương dịch kính

Thoát dịch kính

Dưới tác động của lực hay tác nhân gây sang chấn, màng hyaloid có thể bị vỡ, dịch kính có thể thoát ra ngoài tiền phòng Lúc này, những sợi collagen sẽ bị mất chỗ dựa gây xẹp khung collagen và hóa lỏng dịch kính Sự di chuyển của khối dịch kính ra phía trước có thể tạo nên hiện tượng co kéo của của dịch kính lên võng mạc, đặc biệt ở những vùng có dính dịch kính-võng mạc và gây rách võng mạc

Nhổ nền dịch kính

Nhổ nền dịch kính xuất hiện sau một co kéo đột ngột của vùng dịch kính Dưới tác dụng của lực đụng dập, vùng nền dịch kính có thể bị tách ra khỏi vị trí dính vững chắc của nó ở vùng Ora Serrata Đây được coi là dấu hiệu đặc hiệu của chấn thương đụng dập nhãn cầu Mặc dù tỷ lệ nhổ nền dịch kính có thể lên đến 25.9% trong một nghiên cứu của Cox MS và cộng sự (1966), tổn thương này thường ít được chẩn đoán trên lâm sàng

Biểu hiện trên lâm sàng của nhổ nền dịch kính là một dải mầu trắng xám treo ngược trong buồng dịch kính ở vùng chu biên Tổn thương này có thể không gây nên các triệu chứng chủ quan và cũng không cần điều trị Tuy nhiên, tổn thương nhổ nền dịch kính thường đi kèm với các tổn thương khác như các rách võng mạc

ở Pars plana, đứt chân võng mạc hoặc các rách võng mạc khác nên việc thăm khám võng mạc chu biên có kèm theo ấn củng mạc là tuyệt đối cần thiết để có thể phát hiện và điều trị kịp thời các tổn thương phối hợp