Bệnh đa hồng cầu nguyên phát (Polycythemia vera) là một bệnh tăng sinh tủy đặc trưng bởi sự tăng sinh quá mức của tế bào gốc sinh máu vạn năng nghiêng về dòng hồng cầu làm tăng thể tích khối hồng cầu toàn thể và thường kèm theo tăng bạch cầu, tiểu cầu và lách to. Hậu quả làm tăng độ nhớt máu dễ gây biến chứng tắc mạch.Triệu chứng lâm sàng của bệnh khá đa dạng, chủ yếu là những biểu hiện của sự tăng độ quánh máu toàn phần. Biến chứng chính thường gặp là tắc mạch, đây cũng là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở bệnh nhân ĐHCNP. Tiến triển tự nhiên của ĐHCNP sẽ trở thành xơ tủy hoặc lơ xê mi cấp dòng tủy ở giai đoạn muộn của bệnh.Việc điều trị ĐHCNP bằng rút máu, Aspirin liều thấp và thuốc diệt tế bào giúp làm giảm đáng kể nguy cơ tắc mạch và kéo dài đời sống cho bệnh nhân. Trong đó rút máu là phương pháp điều trị cần thiết trong cấp cứu và cũng là phương pháp điều trị cơ bản giúp duy trì lượng HCT không vượt quá 45%. Rút máu làm giảm tương đối nhanh thể tích khối hồng cầu, do đó làm giảm độ quánh máu và các biến chứng của bệnh. Rút máu cũng làm giảm nhanh số lượng HC cũng như quá trình tạo HC mà không gây ức chế tủy xương, nhu cầu rút máu sẽ giảm dần ở hầu hết bệnh nhân. Bên cạnh đó, rút máu cũng gây nên tình trạng thiếu sắt và hạn chế quá trình sinh HC. Đã có rất nhiều những công trình nghiên cứu về bệnh ĐHCNP, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu một cách hệ thống về sự thay đổi các chỉ số tế bào máu ngoại vi cũng như độ quánh máu toàn phần sau điều trị bằng rút máu tĩnh mạch.Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu thay đổi độ quánh máu toàn phần và một số chỉ số xét nghiệm tế bào máu ngoại vi sau rút máu tĩnh mạch ở bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát” với hai mục tiêu:1.Nghiên cứu đặc điểm tế bào máu ngoại vi và sự thay đổi các chỉ số này sau điều trị rút máu tĩnh mạch ở bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát.2.Nhận xét sự thay đổi độ quánh máu toàn phần sau điều trị rút máu tĩnh mạch.
Trang 1MỤC LỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
I Bệnh đa hồng cầu nguyên phát 3
1 Triệu chứng lâm sàng 3
2 .
Triệu chứng xét nghiệm 4
3 .
Chẩn đoán 5
4 .
Điều trị 6
CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 8
2.1 .
Đối tượng nghiên cứu 8
2.2 .
Phương pháp nghiên cứu 8
2.2.1 .Phương pháp 8
2.2.2 Các thông số nghiên cứu 8
2.2.3 .Phương tiện và vật liệu nghiên cứu 9
Trang 22.2.4 .Các kỹ thuật được tiến hành
9
2.2.5 .Thu thập và xử lý số liệu 9
CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 10
3.1
Một số đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 10
3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 10
3.2
Đặc điểm xét nghiệm lúc vào viện 11
3.2.1 Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi 11
3.2.2 .Độ quánh máu toàn phần 14
3.3
Thay đổi các chỉ số tế bào máu ngoại vi sau rút máu tĩnh mạch: 14
3.3.1 Hồng cầu 14
3.3.2 Bạch cầu và Tiểu cầu 18
3.3.3 Độ quánh máu toàn phần 19
3.4 Tương quan giữa độ quánh máu với các chỉ số dòng HC 21
3.4.1 Độ quánh máu toàn phần và HCT 21
Trang 33.4.2 Độ quánh máu toàn phần và HB 22
3.4.3 Độ quánh máu toàn phần và số lượng HC 23
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN 24
4.1 Bàn luận về tuổi và giới của nhóm bệnh nhân 24
4.1.1 Tuổi mắc bệnh 24
4.1.2 Phân bố theo giới tính 25
4.2 Bàn luận về đặc điểm xét nghiệm khi vào viện 25
4.2.1 Đặc điểm xét nghiệm tế bào máu ngoại vi 25
4.2.2 Độ quánh máu toàn phần 28
4.3 Bàn luận về thay đổi xét nghiệm sau rút máu tĩnh mạch 28
4.3.1 Thay đổi các chỉ số dòng hồng cầu 28
4.3.2 Thay đổi độ quánh máu toàn phần 30
KẾT LUẬN 31
KIẾN NGHỊ 32 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Trang 4MCH Huyết sắc tố trung bình hồng cầu
MCHC Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu
Trang 5DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 3.1: Phân bố theo độ tuổi và giới 10
Bảng 3.2: Đặc điểm số lượng HC, HCT và HB 11
Bảng 3.3: Một số chỉ số HC máu ngoại vi 12
Bảng 3.4: Đặc điểm BCmáu ngoại vi 13
Bảng 3.5: Đặc điểm TC máu ngoại vi 13
Bảng 3.6: Độ quánh máu toàn phần 14
Bảng 3.7: Thay đổi số lượng HC, HCT, HB sau rút máu 15
Bảng 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân đạt được HCT ≤ 0,45 sau rút máu 17
Bảng 3.9: Thay đổi một số chỉ số khác của HC 18
Bảng 3.10: Thay đổi số lượng BC và TC sau rút máu 19
Bảng 3.11: Thay đổi độ quánh máu toàn phần sau rút máu 20
Biểu đồ 3.1: phân bố tuổi của bệnh nhân 10
Biểu đồ 3.2: Thay đổi chỉ số HCT sau mỗi lần rút máu 16
Biểu đồ 3.3: Thay đổi chỉ số HB sau mỗi lần rút máu 16
Biểu đồ 3.4: Thay đổi độ quánh máu toàn phần sau các lần rút máu 20
Biểu đồ 3.5: Tương quan giữa độ quánh máu toàn phần và HCT 21
Biểu đồ 3.6: Tương quan giữa độ quánh máu toàn phần và HB 22
Biểu đồ 3.7: Tương quan giữa độ quánh máu toàn phần và số lượng HC 23
Trang 6ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đa hồng cầu nguyên phát (Polycythemia vera) là một bệnh tăngsinh tủy đặc trưng bởi sự tăng sinh quá mức của tế bào gốc sinh máu vạn năngnghiêng về dòng hồng cầu làm tăng thể tích khối hồng cầu toàn thể và thườngkèm theo tăng bạch cầu, tiểu cầu và lách to Hậu quả làm tăng độ nhớt máu dễgây biến chứng tắc mạch
Triệu chứng lâm sàng của bệnh khá đa dạng, chủ yếu là những biểuhiện của sự tăng độ quánh máu toàn phần Biến chứng chính thường gặp là tắcmạch, đây cũng là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở bệnh nhân ĐHCNP.Tiến triển tự nhiên của ĐHCNP sẽ trở thành xơ tủy hoặc lơ xê mi cấp dòngtủy ở giai đoạn muộn của bệnh
Việc điều trị ĐHCNP bằng rút máu, Aspirin liều thấp và thuốc diệt tếbào giúp làm giảm đáng kể nguy cơ tắc mạch và kéo dài đời sống cho bệnhnhân Trong đó rút máu là phương pháp điều trị cần thiết trong cấp cứu vàcũng là phương pháp điều trị cơ bản giúp duy trì lượng HCT không vượt quá45% Rút máu làm giảm tương đối nhanh thể tích khối hồng cầu, do đó làmgiảm độ quánh máu và các biến chứng của bệnh Rút máu cũng làm giảmnhanh số lượng HC cũng như quá trình tạo HC mà không gây ức chế tủyxương, nhu cầu rút máu sẽ giảm dần ở hầu hết bệnh nhân Bên cạnh đó, rútmáu cũng gây nên tình trạng thiếu sắt và hạn chế quá trình sinh HC Đã có rấtnhiều những công trình nghiên cứu về bệnh ĐHCNP, tuy nhiên chưa có nhiềunghiên cứu một cách hệ thống về sự thay đổi các chỉ số tế bào máu ngoại vicũng như độ quánh máu toàn phần sau điều trị bằng rút máu tĩnh mạch
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu thay đổi độ quánh máu toàn phần và một số chỉ số xét nghiệm tế bào máu ngoại vi sau rút máu tĩnh mạch ở bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát” với hai mục
tiêu:
Trang 71 Nghiên cứu đặc điểm tế bào máu ngoại vi và sự thay đổi các chỉ số này sau điều trị rút máu tĩnh mạch ở bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát.
2 Nhận xét sự thay đổi độ quánh máu toàn phần sau điều trị rút máu tĩnh mạch.
Trang 8CHƯƠNG I TỔNG QUAN TÀI LIỆU
I.Bệnh đa hồng cầu nguyên phát
1 Triệu chứng lâm sàng
Hoàn cảnh phát hiện
Bệnh thường xảy ra ở người trên 50 tuổi, bệnh hiếm gặp ở tuổi trẻ.Bệnh khởi phát âm thầm và thường được phát hiện do tình cờ xét nghiệmkiểm tra sức khỏe, hoặc khi đã có biến chứng tắc mạch [1]
Triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng chính của bệnh liên quan đến tăng huyết áp và các bấtthường của mạch máu gây ra bởi sự tăng khối HC toàn thể Ở gần 25% sốbệnh nhân, biểu hiện huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch là triệu chứngxuất hiện đầu tiên (huyết khối tĩnh mạch sâu, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, huyếtkhối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách, mạch mạc treo, hội chứng Budd-Chiari).Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ năng liên quan đến tăng độ quánhmáu toàn phần như đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, cảm giác ruồi bay trướcmặt, dị cảm, ngứa sau khi tắm nước nóng
Các triệu chứng thực thể thường gặp là đỏ da vùng mặt và đầu chi,niêm mạc đỏ tím (kết mạc mắt, môi, lưỡi), lách to vừa phải gặp trong 70%trường hợp, một số bệnh nhân có gan to (khoảng 40%) Một số biểu hiệnhiếm gặp hơn có thể xảy ra: xuất huyết tiêu hóa, biểu hiện Gút tại khớp, tổnthương thận do tăng axít uric
Khoảng 10-15% bệnh nhân ĐHCNP tiến triển thành xơ tủy kèm theotình trạng rối loạn sinh tủy Một số bệnh nhân ĐHCNP chuyển thành lơxêmicấp ở giai đoạn muộn của bệnh [2]
Trang 92 Triệu chứng xét nghiệm
Máu ngoại vi
- Dòng hồng cầu: số lượng hồng cầu tăng, hồng cầu bình sắc, có thể
nhược sắc hồng cầu nhỏ, hồng cầu lưới có thể tăng trong trường hợp có chảymáu Lượng huyết sắc tố tăng trên 185 g/l và HCT trên 0,55 l/l ở nam, huyếtsắc tố trên 165 g/l và HCT trên 0,47 l/l ở nữ
- Dòng bạch cầu: số lượng bạch cầu thường tăng vừa phải, hay gặp số
lượng bạch cầu > 12 G/l, chủ yếu tăng bạch cầu đoạn trung tính, đôi khi tăngbạch cầu đoạn ưa axít, bazơ
- Dòng tiểu cầu: số lượng tiểu cầu có thể tăng > 450 G/l.
Thể tích khối hồng cầu toàn thể
Sử dụng đồng vị phóng xạ Cr51 cho phép xác định được khối HC toànthể Tình trạng đa hồng cầu thật được xác định nếu thể tích khối HC toàn thể
≥ 32 ml/kg ở nữ và ≥ 36 ml/kg ở nam với thể tích huyết tương bình thường
Xét nghiệm tuỷ xương:
- Tủy đồ: Tủy đồ ít có giá trị chẩn đoán đối với bệnh ĐHCNP Hình ảnh
chủ yếu quan sát được trên tiêu bản tủy là tủy giàu tế bào, tăng sinh chủ yếudòng HC và BC hạt
- Sinh thiết tuỷ xương: Tuỷ giàu tế bào, tăng sinh cả ba dòng tế bào tủy,
tăng sinh và loạn sản dòng mẫu TC, có thể kèm theo xơ hóa tủy nhất là ởnhững giai đoạn muộn của bệnh
Các xét nghiệm khác liên quan đến bất thường về chất lượng của các dòng tế bào máu:
- Dòng hồng cầu: độ quánh máu toàn phần tăng, sắt huyết thanh đôi khi
giảm do tăng sản xuất HC và mất máu nếu điều trị bằng rút máu
- Dòng bạch cầu: tăng Phosphatase kiềm bạch cầu, tăng transcobalamin I
và II kéo theo tăng vitamin B12, tăng histamine và acid uric
Trang 10- Dòng tiểu cầu: máu chảy kéo dài, có thể tăng hoặc giảm kết dính TC
với collagen và ATP
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo WHO 2008 [5][6]:
A1 Huyết sắc tố > 185 g/l ở nam và > 165 g/l ở nữ hoặc bằng chứngtăng khối HC toàn thể
A2 Có mặt đột biến JAK2V617F hoặc đột biến tương tự về chức năng B1 Tủy giàu tế bào, tăng sinh và loạn sản cả 3 dòng tế bào, mẫu TC
đa hình thái thường đứng thành từng đám, âm tính với nhuộm sắt, không cóđặc điểm của phản ứng viêm
B2 Nồng độ EPO huyết thanh thấp
B3 Nuôi cấy thấy mọc cụm HC không cần sự có mặt của EPO
Chẩn đoán khi: A1 + A2 + 1 tiêu chuẩn B
A1 + 2 tiêu chuẩn B
Chẩn đoán phân biệt:
Tăng hồng cầu giả
1 Giảm thể tích huyết tương (do mất dịch cơ thể: mồ hôi, nôn, tiêuchảy, mất dịch vào khoang thứ ba …)
Trang 112 Tăng hồng cầu thứ phát
Bẩm sinh
o Methemoglobin máu bẩm sinh
o Thiếu hụt biphosphoglycerate
o Đa hồng cầu Chuvash (đột biến von Hippel-Lindau)
o Đột biến prolyl hydroxylase
o Abnormal high-affinity hemoglobin variants
o Bất thường về sản xuất EPO
o Bệnh nội tiết: hội chứng Cushing, cường aldosteron tiênphát
o Sử dụng EPO, androgen
4 Điều trị
Việc điều trị bằng rút máu và diệt tế bào bằng hóa trị liệu hoặc xạ trịliệu giúp làm giảm đáng kể nguy cơ tắc mạch và kéo dài đời sống cho bệnhnhân Mặt khác, người ta lo ngại rằng một số thuốc hóa chất và tia xạ dùngđiều trị đa hồng cầu có thể góp phần làm bệnh tiến triển lên mức độ ác tínhcao hơn và chuyển thành lơxêmi cấp [7][8]
Mục tiêu điều trị bao gồm hai nội dung chính: (1) Giảm thiểu nguy cơ
Trang 12biến chứng tắc mạch do TC tăng; và (2) ngăn ngừa hoặc làm chậm lại quátrình chuyển biến của bệnh lên mức độ ác tính cao hơn với tình trạng xơ tủyhoặc leukemia cấp.
Bệnh nhân cần được rút máu để duy trì HCT dưới 0,45 l/l Nếu bệnhnhân thuộc nhóm nguy cơ thấp (tuổi dưới 60, không có tiền sử tắc mạch) thì
có thể không cần dùng thêm biện pháp điều trị nào khác
Nếu bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch hoặc lách to nhanh thì nên dùngthêm thuốc hóa chất diệt tế bào hoặc xạ trị liệu với P32 (chỉ khuyến cáo dùng
xạ trị liệu cho các bệnh nhân cao tuổi) Đối với đa số bệnh nhân, hydroxyurea
là lựa chọn điều trị khá tốt Anagrelide có thể được cân nhắc với các bệnhnhân trẻ hơn Đối với các bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch, có tiền sử bệnhmạch vành, bệnh mạch não thì việc sử dụng aspirin liều thấp (50-100mg/ngày) luôn luôn được khuyến cáo [6]
Trang 13CHƯƠNG II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu gồm 58 bệnh nhân điều trị tại Viện Huyết học –Truyền máu trung ương trong khoảng thời gian từ tháng 12/2012 đến tháng04/2014 và được chẩn đoán xác định ĐHCNP theo tiêu chuẩn của WHO 2008
và không có tiền sử huyết khối, tắc mạch trước đó
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐHCNP theo WHO 2008
A1 Huyết sắc tố > 185 g/l ở nam và > 165 g/l ở nữ hoặc bằng chứngtăng khối HC toàn thể
A2 Có mặt đột biến JAK2V617F hoặc đột biến tương tự về chức năng.B1 Tủy giàu tế bào, tăng sinh và loạn sản cả 3 dòng tế bào, mẫu TC đahình thái thường đứng thành từng đám, âm tính với nhuộm sắt, không có đặcđiểm của phản ứng viêm
B2 Nồng độ EPO huyết thanh thấp
B3 Nuôi cấy thấy mọc cụm HC không cần sự có mặt của EPO
Chẩn đoán khi: A1 + A2 + 1 tiêu chuẩn B
2.2.2 Các thông số nghiên cứu
- Đặc điểm xét nghiệm huyết học của bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán
Trang 14và sau mỗi lần rút máu tĩnh mạch: bệnh nhân được rút máu sau mỗi 48giờ cho đến khi chỉ số HCT dưới 0,45 l/l.
- Độ quánh máu toàn phần: tại thời điểm chẩn đoán và sau mỗi lần rútmáu tĩnh mạch 6 giờ
2.2.3 Phương tiện và vật liệu nghiên cứu
Vật liệu nghiên cứu
- 2ml máu tĩnh mạch bệnh nhân có chống đông với EDTA để phân tíchcác chỉ số tế bào máu ngoại vi
- 1ml máu tĩnh mạch bệnh nhân có chống đông với EDTA để đo độquánh máu toàn phần
Phương tiện nghiên cứu
- Máy đếm tế bào tự động Sysmex XT – 2000i
- Máy đo độ quánh máu Reorox
2.2.4 Các kỹ thuật được tiến hành
2.2.4.1 Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Kỹ thuật được tiến hành theo quy trình chuẩn tại Khoa Tế bào và Tổchức học của Viện Huyết học – Truyền máu trung ương trên máy Sysmex XT– 2000i
2.2.4.2 Đo độ quánh máu toàn phần
- Kỹ thuật được tiến hành theo quy trình chuẩn tại Khoa Đông máu củaViện Huyết học – Truyền máu trung ương trên máy đo độ quánh máu Reorox
- Kết quả bình thường: 4,4 – 6,3 mPa.s
2.2.5 Thu thập và xử lý số liệu
Tất cả các số liệu thu thập được xử lý theo phương pháp thống kê Y học bằng phần mềm SPSS 20.0
Trang 15CHƯƠNG III KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 Một số đặc điểm của đối tượng nghiên cứu
3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới
Bảng 3.1: Phân bố theo độ tuổi và giớiTuổi
Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ tuổi trung bình của nhóm bệnh
nhân nghiên cứu là 57 ± 13,7 tuổi Người ít tuổi nhất là 21 tuổi và nhiều tuổinhất là 86 tuổi 81% số bệnh nhân > 45 tuổi
Trang 163.2 Đặc điểm xét nghiệm lúc vào viện
3.2.1 Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi
8,689,71,7
062,137,9
39,758,61,7
Nhận xét:
Số lượng HC trung bình: 7,7 ± 1,1 T/l; bệnh nhân có số lượng HCcao nhất là 10,48 T/l và thấp nhất là 5,78 T/l; 91,4% bệnh nhân có tăng sốlượng HC > 6 T/l
Lượng HB trung bình: 197,4 ± 16,5; 100% bệnh nhân có lượng HB >
170 g/l, trong đó có 37,9% bệnh nhân có HB > 200 g/l
HCT trung bình: 0,62 ± 0,05 l/l; 60,3 % bệnh nhân tăng HCT > 0,6 l/l
Trang 1772,424,13,4
41,458,6Giá trị trung bình 322,2 ± 13,5
4 Dải phân bố kích thước HC: RDW (%)
≤ 14,5
>14,5
1444
24,175,9
Nhận xét:
- Thể tích trung bình HC (MCV) trung bình: 81,2 ± 9,3 fl; 43,1% số bệnhnhân có MCV < 80 fl
- Lượng huyết sắc tố trung bình HC (MCH) trung bình: 26,1 ± 3,3 pg;72,4% bệnh nhân có MCH giảm dưới mức bình thường
- Nồng độ huyết sắc tố trung bình HC (MCHC) trung bình: 322,2 ± 13,5g/l; 37,5% bệnh nhân có MCH giảm dưới mức bình thường
Trang 18- Dải phân bố kích thước của HC (RDW) trung bình: 18,5 ± 4,6%;75,9% bệnh nhân có RDW >14,5%.
27,656,915,5
39,760,3Giá trị trung bình 491,5 ± 199,1
Nhận xét:
Số lượng TC trung bình là 491,5 ± 199,1 G/l; 60,3% bệnh nhân có sốlượng TC > 450G/l, cao nhất là 930 G/l
3.2.2 Độ quánh máu toàn phần
Bảng 3.6: Độ quánh máu toàn phần
Trang 19Độ quánh máu toàn
phần (mPa.s)
Số bệnh nhân(n = 58)
Tỉ lệ(%)
< 6.3
6.3 – 10
> 10
01543
025,974,1
Nhận xét:
Độ quánh máu toàn phần trung bình là 11,3 ± 1,9 mPa.s; tất cả bệnhnhân đều tăng độ quánh máu toàn phần > 6,3 mPa.s; trong đó, 74,1% bệnhnhân có độ quánh máu tăng rất cao > 10 mPa.s
3.3 Thay đổi các chỉ số tế bào máu ngoại vi sau rút máu tĩnh mạch:
3.3.1 Hồng cầu
Thay đổi số lượng HC, lượng HB, HCT sau mỗi lần rút máu
Trang 20Bảng 3.7: Thay đổi số lượng HC, HCT, HB sau rút máu
Vào viện (n=58) 7,7 ± 1,1 0,62 ± 0,05 197,4 ± 16,5Lần 1 (n=58) 7,2 ± 1,1 0,59 ± 0,05 189,4 ± 16,4Lần 2 (n=58) 6,9 ± 1,0 0,57 ± 0,06 183,8 ± 15,7Lần 3 (n=58) 6,4 ± 1,1 0,53 ± 0,06 173,2 ± 19,7Lần 4 (n=48) 6,0 ± 1,0 0,51 ± 0,05 169,2 ± 14,2Lần 5 (n=36) 5,6 ± 0,9 0,49 ± 0,06 163,1 ± 14,2Lần 6 (n=20) 5,4 ± 0,8 0,49 ± 0,04 161,9 ± 11,7Lần 7 (n=10) 5,2 ± 0,9 0,46 ± 0,06 155,3 ± 14,2Lần 8 (n=4) 5,2 ± 0,5 0,45 ± 0,03 152,2 ± 11,9
Nhận xét:
Số lượng HC, nồng độ HB và HCT giảm dần sau mỗi lần điều trị bằngphương pháp rút máu tĩnh mạch Mức độ giảm HB và HCT sau mỗi lần rútmáu có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)
Trang 21Biểu đồ 3.2: Thay đổi chỉ số HCT sau mỗi lần rút máu
Biểu đồ 3.3: Thay đổi chỉ số HB sau mỗi lần rút máu
Trang 22 Số bệnh nhân đạt được HCT ≤ 0,45 sau mỗi lần rút máu:
Bảng 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân đạt được HCT ≤ 0,45 sau rút máu
Trang 23Bảng 3.9: Thay đổi một số chỉ số khác của HC
81,4 ± 9,1 26,1 ± 3,3 321, 1 ±
16,4 18,0 ± 4,3Lần 2 (n=58) 81,6 ± 8,9 26,1 ± 3,5 319,3 ± 14,8 17,8 ± 4,3Lần 3 (n=58) 81,9 ± 9,0 26,3 ± 3,3 318,6 ± 12,3 17,8 ± 4,2Lần 4 (n=48) 81,7 ± 9,7 25,7 ± 4,6 320,2 ± 11,4 18,6 ± 4,1Lần 5 (n=36) 81,4 ±
10,2 25,9 ± 3,6 317,5 ± 9,7 18,8 ± 4,1Lần 6 (n=20) 82,2 ± 9,5 26,4 ± 3,8 316,6 ± 10,8 20,1 ± 3,7Lần 7 (n=10) 80,9 ± 8,8 25,2 ± 3,3 315,5 ± 9,6 21,6 ± 2,9Lần 8 (n=4) 80,3 ±
10,8 25,5 ± 3,8 317,8 ± 10,2 22,1 ± 1,5
Nhận xét:
Các chỉ số MCV, MCH, MCHC và RDW không có sự thay đổi đáng kểnào so với trước khi bệnh nhân được điều trị rút máu (p > 0,05)
3.3.2 Bạch cầu và Tiểu cầu
Thay đổi số lượng BC và TC sau mỗi lần rút máu tĩnh mạch được trìnhbày trong bảng dưới đây