ĐỀ CƯƠNG BỆNH học nội KHOA y4

Thuốc chống đông: - Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn, và từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch

Lưu Mạnh Cường – K31E

ĐỀ CƯƠNG BỆNH HỌC NỘI KHOA Y4

I CHƯƠNG TIM MẠCH:

Câu 1: Trình bày chế độ ăn, uống, sinh hoạt của BN suy tim.

Định nghĩa: Suy tim là 1 hội chứng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, là diễn

biến cuối cùng của đa số các bệnh tim mạch Suy tim là sự mất khả năng của tim để duy trì trong mọi hoàn cảnh khác nhau 1 lưu lượng máu đủ để đảm bảo yêu cầu chuyển hóa của cơ thể

Chế độ ăn, uống, sinh hoạt của BN suy tim:

- Nghỉ ngơi: Khá là quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của tim Nói chung BN cần giảm hoạt động hoặc bỏ hẳn các hoạt động nặng Trong trường hợp suy tim nặng thì phải nghỉ ngơi tại giường theo tư thế nửa nằm, nửa ngồi và khuyên BN xoa bóp, làm 1 số động tác lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở các chi để tránh tắc mạch

- Hạn chế sinh đẻ, nếu đã đẻ thì không nên cho con bú

- Giảm cân ở những BN béo để làm giảm sức cản ngoại vi cũng như nhu cầu oxy cơ tim

- Chế độ ăn nhạt là cần thiết vì muối làm tăng áp lực thẩm thấu, tăng khối lượng tuần hoàn gây tăng gánh nặng cho tim Đối với suy tim nặng, phù nhiều dùng 0,5g muối/ngày Các trường hợp khác dùng < 2g muối/ngày

- Hạn chế nươc, lượng nước đưa vào nên <1,5 lít nước/ngày, nhất là ở những BN có Natri máu < 130mEql/l

- Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê…

Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim

Các thuốc điều trị suy tim chủ yếu tác động vào 4 yếu tố trên, bao gồm:

1 Thuốc lợi tiểu:

- Làm tăng đào thải muối, nước, giảm tiền gánh

- Có 3 nhóm thuốc lợi tiểu thường dùng:

a) Lợi tiểu Thiazid:

Là lợi tiểu tác dụng vừa phải, kéo dài Hypothiazid: viên 25mg, liều 25 – 50mg/ngày

b) Lợi tiểu quai:

Là lợi tiểu mạnh, tác dụng nhanh nên thường được dùng trong suy tim cấp, suy tim không hồi phục Thuốc làm giảm K+  bù K+ Các thuốc: Furosemid (Lasix, Lasilix) viên 40mg, ống 20mg, liều 20 – 80mg/ngày,

c) Lợi tiểu kháng Aldosteron: (Spironolacton, Triamteren, Amilorid)

Là lợi tiểu trung bình, cần phối hợp với Hypothiazid và Furosemid Thường dùng loại này khi phù kéo dài, dùng các thuốc lợi tiểu trên không có hiệu quả Trong suy tim, thường dùng liều thấp (25 – 50mg) phối hợp với lợi tiểu quai và ức chế men chuyển

2 Thuốc giãn mạch:

Các thuốc giãn mạch có thể làm giãn TM hoặc ĐM hoặc cả 2  làm giảm tiền gánh hoặc hậu gánh, hoặc cả 2 Vì vậy, thuốc giúp cải thiện cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim Ở những BN hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạnh, hoặc suy tim có tăng HA thì dùng các thuốc giãn mạch rất có hiệu quả

a) Thuốc ức chế men chuyển:

- Làm giãn cả ĐM và TM  giảm tiền gánh và hậu gánh Không có hiện tượng nhờn thuốc

- Tác dụng phụ: Ho, nổi ban, phù, dị ứng, mất cảm giác khi ăn, tăng creatinin máu, giảm

BC, HC, có thể gây suy thận ở BN có hẹp ĐM thận 2 bên

- VD: Lisinopril (Zestril viên 5mg, 10mg, 20mg): Liều khởi đầu 5 – 10mg/ngày Liều duy trì 5 – 40mg/ngày

b) Thuốc ức chế thụ thể AT 1 :

- Tác dụng gần như thuốc Ức chế men chuyển, nhưng không gây ho

- Các thuốc thường dùng: Irbesartan (Aprovel), Telmisartan (Micadis), Losartan

(Cozaar, Angioten), Valsartan (Diovan)…

e) Thuốc đối kháng cảm thụ hể α – adrenergic:

Giãn ĐM và TM qua hiệu quả ức chế α1  giảm tiền gánh, hậu gánh

+) Diltiazem và Verapamin không được dùng trong suy tim vì giảm sức co bóp cơ tim

g) Nitroprusside natri:

Giãn ĐM trực tiếp, giãn TM yếu hơn  giảm hậu gánh Đặc biệt tốt với suy tim do tăng

HA và hở van nặng Thận trọng với thiếu máu cục bộ cơ tim do giảm mạch tưới máu cơ tim từng vùng Lần đầu 10μg/phút.g/phút

3 Thuốc trợ tim: Thường dùng Digoxin.

- Digoxin có tác dụng làm tăng sức co bóp cơ tim, làm giảm nhịp tim, giảm dẫn truyền nhĩ thất

- Tác dụng tốt trong:

+) Suy tim có kèm rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc tim nhanh trên thất

+) Suy tim có buồng thất trái giãn, suy chức năng tâm thu (T3, EF giảm)

- Liều: 0,125 – 0,25mg/ngày Nếu dùng liều 0,25mg/ngày nên nghỉ 1 – 2 ngày/tuần

+) Suy tim rất nặng, viêm cơ tim rất nặng.

4 Các thuốc tăng co bóp cơ tim khác:

- Thuốc co bóp hoạt tính giống giao cảm: Dopamin, Dobutamin

- Ức chế men Phosphodiesterase: Amrinon

5 Thuốc chẹn β:

- Có 3 thuốc chẹn thụ thể β giao cảm có tác dụng tốt cho BN suy tim mạn tính, cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức, bao gồm: Metoprolol (Betaloc Zok), Bisoprolol

(Concor), Carvedilol (Dilatrend)

- Các thuốc này chỉ được dùng khi BN không còn các dấu hiệu xung huyết trên lâm sàng(phổi hết ral, không phù, gan không to…) và không có chống chỉ định (hen phế quản, nhịp chậm…)

- Cách dùng: Dùng liều khởi đầu thấp, tăng dần liều Quá trình điều trị cần theo dõi tình trạng suy tim nặng lên, tần số tim…

6 Thuốc chống đông:

- Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn, và từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu Vì vậy, người ta phải dùng thuốc chống đông không những trong những trường hợp cấp tính như tắc ĐM phổi, não, chi…mà còn phải điều trị dự phòng trong các trường hợp suy tim có tim to, nhất là trong các trường hợp có them rung nhĩ

- Heparin và heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng trong các trường hợp tắc mạch cấp

- Các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K được chỉ định ở BN suy tim có nhiều nguy cơ tắc mạch, các buồng tim quá giãn hoặc có bằng chứng của huyết khối tuần hoàn

Câu 3: Chẩn đoán xác định ngừng tuần hoàn.

Định nghĩa: Ngừng tuần hoàn là tình trạng không hiệu quả của tuần hoàn tim, xảy ra đột

ngột do ngừng sự co bóp hiệu quả của tim kéo dài trên 60s Ngừng tuần hoàn không thể hồi phục nếu không tiến hành hổi sức cấp cứu Đây là cấp cứu tối khẩn cấp nhất trong Y học, đòi hỏi phải chẩn đoán nhanh chóng và cấp cứu BN càng sớm càng tốt ngay từ giây phút đầu tiên, tốt nhất là trước 4 phút vì lúc này: thời gian là cuộc sống, tính mạng của BN

Chẩn đoán xác định ngừng tuần hoàn khi 1 người đang bình thường, đột ngột thấy:

- Mất đập của ĐM đùi hoặc ĐM cảnh

- Bệnh tim thiếu máu cục bộ:

+) Đứng hàng đầu là: NMCT cấp, CĐTN không ổn định, CĐTN Prinzmetal

+) Các rối loạn nhịp thất: Nhanh thất, rung thất

+) Suy tim do tăng huyết áp…

2 Suy tuần hoàn do thiếu oxy mô: (9)

- Nhiễm độc cấp Heroin

- Dị vật đường thở

- Đuối nước

- Hít phải gaz và khói độc, khí độc

- Hen nặng hoặc hen ác tính

- TKMP nặng

- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

- Tim bị mất bơm đột ngột (mất mồi) gặp trong:

+) Mất máu nặng, giảm thể tích tuần hoàn.

+) Tăng canxi máu nặng

+) Nhiễm độc với imipramin, chloroquine

+) Tình trạng co giật nặng

+) Chấn thương sọ não, tai biến mạch não

+) Rối loạn chuyển hóa: Giảm oxy, nhiễm toan, giảm kali máu, tăng canxi máu

Câu 5: Trình bày phương pháp cấp cứu ngừng tuần hoàn tại tuyến cơ sở.

Định nghĩa: (Câu 4)

Phương pháp cấp cứu ngừng tuần hoàn:

1 Hồi sức làm sống lại BN:

Cần phải tiến hành ngay lập tức, nhanh chóng, đó là:

- Ghi lại giờ xảy ra ngừng tuần hoàn

- TIến hành cấp cứu ngay: Tốt nhất có 3 người cấp cứu:

+) 1 bác sĩ hô hấp nhân tạo và chỉ huy cấp cứu hồi sức

+) 1 người ép tim

+) 1 – 2 y tá truyền TM và thực hiện y lệnh thuốc cấp cứu

2 Mục tiêu của cấp cứu ngừng tuần hoàn:

- Bảo đảm cho hệ tuần hoàn lưu thông.

- Đặt được đường truyền TM

- Ghi được điện tâm đồ

3 Bảo đảm cho hệ tuần hoàn trong tình trạng không có oxy:

- Ép tim ngoài lồng ngực: 2 bàn tay đặt chéo nhau, ở 1/3 dưới của xương ức, tần số ép tim 100 lần/phút Nhát ép tim có hiệu quả là khi xương ức bị ép xuống 3 – 5cm, thấy mỗi nhát ép có bắt được ĐM đùi hoặc ĐM cảnh Tỷ lệ ép tim/bóp bóng nhân tạo là 30/2 lần

- Hô hấp nhân tạo: Trước hết phải đặt BN nằm trên nền cứng, giải phóng đường thở, lấy răng giả…đầu ngửa tối đa Các kĩ thuật có thể được áp dụng tùy thuộc hoàn cảnh và điều kiện trang thiết bị của tuyến cơ sở

+) Kỹ thuật miệng – miệng: Nếu chỉ có 1 người cấp cứu thì 2 lần thổi miệng – miệngthì ép tim 30 nhát Nếu có 2 người cấp cứu thì 1 người hô hấp nhân tạo 2 lần thổi miệng – miệng và người thứ 2 ép tim 30 lần.

+) Nếu có masque thì ta tiến hành bóp bóng 2 lần lại tiến hành ép tim 30 lần (mỗi lầnbóp bóng sẽ có khoảng 500ml khí đem oxy cho BN Tần số ép tim khoảng 100 lần/phút)

Hô hấp nhân tạo được thực hiện có hiệu quả khi thấy lồng ngực BN giãn ra cân đối, thông khí đều 2 bên lồng ngực mỗi khi hô hấp nhân tạo Hô hấp nhân tạo sẽ ngừng khi BN tự thở lại 1 cách có hiệu quả

Câu 6: Trình bày nội dung cần làm sau khi cấp cứu tim BN đã đập trở lại trong cấp cứu

ngừng tuần hoàn

1 Không được buông lỏng công tác hồi sức vì ngừng tuần hoàn có thể tái diễn Cần điều trị củng cố:

- Đặt nội khí quản, cho thở máy

- Đặt điện cực trong buồng tim để máy tạo nhịp “chờ” đề phòng ngừng tuần hoàn trở lại

- Điều chỉnh toan kiềm:

+) Dung dịch kiềm không cho 1 cách thường quy (10 phút đầu tiên chưa cần) Vì nếu hồi sinh hô hấp – tim cơ bản tốt thường đủ để chống tình trạng toan máu

+) Khi cần: Dùng NaHCO3 1 mEq/kg sau đó giảm 0,5 mEq/kg mỗi 10 phút Trẻ em dùng NaHCO3 0,9 mEq/kg tĩnh mạch

+) Loại dung dịch NaHCO3 5% 500ml, 10ml tiêm nhanh TM, 400ml truyền nhỏ giọt nhanh trong 1h Hoặc NaHCO3 7,5% 50ml x 1 – 2 ống tiêm TM Sau đó mỗi 10 phút dùng 1ống 50ml

2 Nâng huyết áp: Nếu tụt HA dùng: Aramin, Isuprel, Dopamin, Dobutamin

3 Điều trị dự phòng các rối loạn nhịp tái phát: Xylocain, Procainamid

4 Điều trị nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.

Câu 7: Trình bày các giai đoạn tăng huyết áp Định nghĩa tăng huyết áp.

1 Định nghĩa tăng huyết áp:

- Theo Tổ chức Y tế thế giới, khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg thì được gọi là tăng huyết áp

- Một lần khám phải đo huyết áp 2 lần, mỗi lần cách nhau trên 2p, lấy trung bình cộng của 2 lần đo

- Nếu người có số đo HA trên mức bình thường thì phải đo nhiều lần, ở nhiều thời điểm khác nhau, bằng HA kế thủy ngân mà số đo HA vẫn trên mức bình thường thì mới chẩn đoán là tăng huyết áp.

2 Các giai đoạn tăng huyết áp:

- Giai đoạn 1: Chưa có biến đổi thực thể nào ở cơ quan đích của tăng HA.

- Giai đoạn 2: Có 1 trong những dấu hiệu sau:

+) Phì đại thất trái trên lâm sàng, điện tâm đồ, X – quang, siêu âm

+) Hẹp ĐM võng mạc

+) Pr niệu và/hoặc creatinin huyết tương tăng nhẹ (1,2 - 2mg/dl tức 106 - 177μg/phút.mol/l).+) Siêu âm hoặc X – quang thấy mảng xơ vữa (ĐM cảnh, chủ, chậu và đùi)

- Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu tổn thương cơ quan, gồm:

+) Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.

+) Não: Bệnh não do tăng HA, cơn tai biến mm não thoáng qua, tai biến mạch não +) Đáy mắt: Xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc ± phù gai thị.

+) Thận: Creatinin huyết tương > 177μg/phút.mol/l, suy thận.

+) Mạch máu: Phình tách, tắc mạch có triệu chứng.

Câu 8: Trình bày các biến chứng của tăng huyết áp.

1 Tim:

- Dày thất trái phát hiện trên điện tâm đồ, X – quang, hoặc trên siêu âm tim

- Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim

- Suy tim trái cấp, hen tim, phù phổi cấp, cuối cùng là suy tim toàn bộ

2 Mạch máu – não:

- Thay đổi trạng thái tâm thần (sa sút trí tuệ)

- Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua, hoặc nhồi máu não

- Xuất huyết não

- Mạch máu ngoại biên: Cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch

4 Bệnh lý võng mạc:

- Giai đoạn 1: Tiểu ĐM thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng

- Giai đoạn 2: Như giai đoạn 1 và còn thêm dấu hiệu ĐM bắt chéo TM (Gunn – Salus)

- Giai đoạn 3: Như giai đoạn 2 và còn thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt

- Giai đoạn 4: Như giai đoạn 3 và còn thêm phù gai thị

Câu 9: Hãy kể tên các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp Mỗi nhóm nêu vài tên thuốc.

- Chỉ sử dụng thuốc điều trị THA trong các trường hợp:

+) THA độ 2: HA ≥ 160/100mmHg

+) Những HA chỉ > 130/85mmHg nhưng đi kèm tiểu đường, hoặc > 2 yếu tố nguy

cơ, hoặc đã có tổn thương cơ quan đích như đáy mắt biến đổi, dày thất trái, protein niệu

+) Sau 3 – 6 tháng điều trị bằng biện pháp điều chỉnh lối sống mà HA >

140/90mmHg

- Hiện nay Tổ chức Y tế thế giới công nhận 6 nhóm thuốc chính để hạ HA là:

1 Thuốc lợi tiểu:

- Cơ chế:

+) Lợi tiểu làm giảm natri, giảm thể tích huyết tương, do đó giảm cung lượng tim.+) Giảm canxi do giảm natri, tăng tổng hợp PG giãn mạch, do đó giảm sức cản ngoạivi

- Có 2 loại thuốc lợi tiểu:

+) Các thuốc thải kali (furosemid, thiazid…):

Cơn THA kịch phát, dùng furosemid (Lasix viên 40mg, ống 20mg)

Điều trị lâu dài: dùng thiazid (Hypothiazid) liều thấp < 25mg/ngày hoặc

indapamid (Natrilix) 1,5mg Liều cao, thuốc gây rối loạn điện giải, do đó rối loạn nhịp tim, đột tử

+) Các thuốc giữ kali: Spironolacton (Verospiron)…

- Điều trị THA bằng lợi tiểu cần bổ sung kali

- Chống chỉ định: Giảm kali máu, Gutt, đái đường (thiazid)

không còn chọn lọc nữa Các thuốc chẹn β giao cảm còn được phân biệt bởi những thuốc cóhoạt tính giao cảm nội tại (ISA) và không có.

Acebutolol (Sertral) viên 200mg: Liều khởi đầu 200mg x 2/ngày Liều duy trì

200 – 1200mg/ngày Acebutolol cũng là thuốc ISA

+) Thuốc không chọn lọc: Propranolol (Apo propranolol, Dorocardyl) viên 40mg:

Liều khởi đầu 40mg x 2/ngày Liều duy trì 40 – 240mg/ngày

+) Thuốc chẹn cả β và α giao cảm: Carvedilol (Dilatrend) viên 6,25mg; 12,5mg:

Liều khởi đầu 6,25mg x 2/ngày Liều duy trì 12,5 – 50mg/ngày

- Tác dụng phụ: Nhịp chậm, suy tim, hen phế quản, rối loạn vận mạch đầu chi

- Chống chỉ định: Suy tim với phân số tống máu EF < 35%, Bloc nhĩ thất độ II và III, hội chứng Raynaud, bệnh ĐM chi nặng, COPD (do viêm phế quản mạn, hen phế quản), ĐTĐ đang điều trị bằng Insulin

3 Ức chế men chuyển:

- Cơ chế: Các thuốc do ức chế ECA nên làm angiotensin I không chuyển thành

angiotensin II có hoạt tính kết quả là làm giãn mạch, tăng thải Na+, giữ K+ và hạ huyết áp Đồng thời thuốc ngăn cản giáng hóa bradykinin nên tác dụng phụ của thuốc là gây ho

- VD:

+) Captopirl (Lopril, Capoten viên 25mg): Liều khởi đầu 25mg x 2/ngày Liều duy trì

50 – 450mg/ngày Điều trị theo dõi HA, nước tiểu, creatinin máu

+) Enalapril (Renitec, Ednyt viên 5mg, 10mg): Liều khởi đầu 2,5 – 5mg/ngày Liều duy trì 2,5 – 40mg/ngày

+) Quinapril (Accupril viên 5mg): Khởi đầu 10mg/ngày Duy trì 5 – 80mg/ngày.+) Perindopril (Coversyl viên 4mg): Khởi đầu 2 – 4mg/ngày Duy trì 4 – 20mg/ngày.+) Ramipril (Triatex viên 5mg): Khởi đầu 2,5 – 5mg/ngày Duy trì 2,5 – 20mg/ngày.+) Lisinopril (Zestril viên 5mg, 10mg, 20mg): Liều khởi đầu 5 – 10mg/ngày Liều duy trì 5 – 40mg/ngày

+) Imidapril (Tanatril viên 5mg, 10mg): 5 – 10mg/ngày

- Chống chỉ định: BN hẹp ĐM thận 2 bên, suy thận nặng, phụ nữ có thai

4 Thuốc ức chế thụ thể AT 1 của angiotensin II:

- Cơ chế: Liên kết với các thụ thể AT1, ngăn không co angiotensin II gắn vào vị tri đó, vìvậy làm mất hiệu lực của angiotensin II, gây giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi Không tác động đến bradykinin nên không gây ho

- VD:

+) Irbesartan (Aprovel) viên 150mg: Liều 150 – 300mg/ngày

+) Telmisartan (Micadis) viên 40mg: Liều 40 – 80mg/ngày

+) Losartan (Cozaar, Angioten) viên 50mg: Liều 25 – 100mg/ngày

+) Valsartan (Diovan) viên 80mg: Liều 80 – 320mg/ngày

5 Thuốc chẹn kênh calci:

- Cơ chế: Làm ngăn cản ion calci vào các sợi cơ trơn tiểu ĐM nên làm giảm trương lực tiểu ĐM và gây giảm HA

- VD:

+) Dihydropyridin:

Nifedipin (Adalate) viên 10mg: Ban đầu 10mg x 4/ngày Duy trì 30 – 120mg/ngày Amlodipin (Amlor) viên 5mg: Liều ban đầu 5mg/ngày Duy trì 2,5 – 10mg/ngày Felodipin (Plendil) viên 5mg: Liều ban đầu 5mg/ngày Duy trì 2,5 – 10mg/ngày +) Diltiazem (Tildiem) viên 60mg, 120mg, 240mg

+) Verapamin viên 40mg, 80mg, 120mg, 240mg

- Tác dụng phụ:

+) Tụt HA, đau đầu, đỏ mặt, đỏ da

+) Suy tim nặng lên, bloc dẫn truyền trong tim, nhịp chậm đối với Diltiazem và Verapamin

6 Thuốc tác dụng trên các thụ thể:

- Chủ yếu tác động ở hệ TKTƯ: Methyldopa (Aldomet, Dopegyt) viên 250mg: Liều ban đầu 250mg x 2 - 3/ngày Duy trì 250 – 2000mg/ngày

- Chủ yếu tác động ngăn chặn ngoại biên: chặn α và β: Labetalol

- Các chất kích thích thụ thể Imidazolin (Hyperium) tiêm 1mg

Câu 10: Kể tên các nguyên nhân gây tăng huyết áp.

1 Tăng huyết áp nguyên phát:

92 – 94% THA không tìm được nguyên nhân hay còn gọi là bệnh tăng huyết áp, ngay cảtrong số những người trẻ tuổi thì cũng khoảng 50% là nguyên phát Các yếu tố thuận lợi thường thấy trong THA nguyên phát như sau:

- Vai trò của muối Natri: Ăn nhiều muối natri (>14g/ngày) có nhiều nguy cơ THA, ăn < 1g/ngày huyết áp giảm.

- Nòi giống: Người da đen có tỷ lệ THA cao hơn người da trắng (trong cùng hoàn cảnh,

đk làm việc như nhau)

- Thừa cân và béo phì: Người có chỉ số BMI > 30 ở tuổi 40 – 49 thì tỷ lệ THA gấp 4 lần người bình thường

- Di truyền: 50% bệnh nhân bị THA có người trong họ hang bị bệnh THA

- Nghiện rượu: Ở những người nghiện rượu, nguy cơ THA gấp 2 – 3 lần người bình thường

b) Bệnh ở ĐM lớn:

- Hẹp eo ĐM chủ bẩm sinh: Gây THA chi trên

- Viêm tắc ĐM

c) Các bệnh nội tiết:

- U tủy thượng thận Catecholamin tăng cao Cũng có thể u nằm ngoài thượng thận

- Hội chứng Conn: Tăng Aldosteron tiền phát do u tuyến hoặc tăng sinh vỏ thượng thận

cả 2 bên với giảm Kali máu

- Hội chứng Cushing: Tăng 17-OH-steroid trong nước tiểu, tăng cortisol niệu Đó là u tuyến yên hoặc tăng sinh vỏ thượng thận.

- Chứng to đầu chi

- Cường tuyến cận giáp với tăng Canxi máu

d) Bệnh ở nội sọ: Khối u nội sọ, khối choáng chỗ, tăng áp lực nội sọ cấp tính.

e) THA thời kỳ có thai:

- THA x/hiện sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén Nguy cơ bị tiền sản giật, sản giật

- THA đã có từ trước nay nặng lên do mang thai, do nhiễm độc thai nghén

f) THA do thuốc và độc chất:

- Thuốc ngừa thai có chứa estrogen – progesteron

- Các corticosteroid, ACTH

- Các thuốc giảm đau chống viêm không chứa steroid: Indomethacin

- Rễ cam thảo có chứa chất Glycirrhyzine

- Thuốc gây chán ăn, Ephedrin, một số thuốc ma túy, cocain

Câu 11: Trình bày các biện pháp điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc.

1 Mục tiêu:

- Duy trì HA ở mức giới hạn bình thường:

+) Người trẻ, trung niên, đái đường: HA ≤ 130/85mmHg, tốt nhất là ≤ 120/80mmHg.+) Người già: ≤ 140/90mmHg

HA tâm thu cũng quan trọng như HA tâm trương

- Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch (nhất là tăng đường máu, rối loạn lipid máu)

2 Nguyên tắc điều trị:

- Điều chỉnh lối sống là điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc

- Không hạ HA cao xuống quá nhanh, dễ gây thiếu máu cục bộ não, cơ tim đột ngột Chỉgiảm HA tức thời khi có cơn THA: HA tâm trương > 120 – 130mmHg, nhất là vọt lên với tốc độ lớn Phân ra 2 loại:

+) Loại cấp cứu: Tức kèm tổn thương cơ quan đích nặng đang tiến triển, vậy cần hạ

HA nhanh trong vòng 1h

+) Loại khẩn trương: Việc hạ áp có thể trong vòng vài giờ

- Điều trị phải lâu dài, đạt HA đích rồi tìm liều tối thiểu duy trì

- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc phải tùy từng BN, cần thích hợp với tình trạng sức khỏe của họ

3 Điều trị THA không dùng thuốc:

Lợi điểm của biện pháp này không những giảm được HA mà còn giảm được các yếu tố

nguy cơ của xơ vữa ĐM Do vậy cần được áp dụng cho tất cả các BN tăng HA, ngay cả khi

BN có dùng thuốc hạ HA Các biện pháp đó là:

a) Giảm cân nếu thừa cân:

- Chế độ giảm cân cần đặc biệt được nhấn mạnh ở những BN nam giới béo phì thể trung tâm (bụng)

- Việc giảm béo giúp làm giảm cholesterol và giảm phì đại thất trái

- Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có tha bị THA

c) Tăng cường luyện tập thể lực:

- Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên khuyến khích BN tập thể dục đều

- Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30 – 45p/ngày và ít nhất 3 – 4 ngày/tuần Nên đi

bộ, bơi lội

- Với những BN có triệu chứng hoặc nguy cơ bệnh mạch vành cần phải cho BN làm các nghiệm pháp gắng sức thể lực trước khi quyết định cho BN chế độ tập thể lực ở mức thích hợp nhất

d) Chế độ ăn:

- Giảm muối (natri), đã chứng minh làm giảm số HA và nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân THA Chế độ ăn giảm muối nên thực hiện với lượng muối < 6g NaCl/ngày hoặc 2,4g Natri/ngày

- Duy trì đầy đủ lượng Kali khoảng 90mmol/ngày, đặc biệt ở BN có dùng thuốc lợi tiểu

để điều trị THA Bảo đảm đầy đủ calcium và magnesium

- Chế độ ăn hạn chế các mỡ động vật bão hòa, các thức ăn giàu cholesterol (phủ tạng động vật, lòng đỏ trứng…) Hạn chế ăn quá nhiều các chất ngọt, tinh bột

e) Bỏ thuốc lá:

- Cần hết sức nhấn mạnh và cương quyết trong mọi trường hợp

- Đây là 1 trong những nguy cơ mạnh nhất của các biến chứng tim mạch

Câu 12: Kể tên các nguyên nhân hẹp van 2 lá.

Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,

do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá

Các nguyên nhân gây hẹp van 2 lá bao gồm:

- Di chứng thấp tim: là nguyên nhân gặp trong đại đa số các trường hợp bị hẹp van 2 lá Tuy nhiên, có tới trên 50% không biết tiền sử bị thấp tim

+) Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã liền sẹo

Câu 13: Trình bày triệu chứng lâm sàng của hẹp van 2 lá.

Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,

do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá

Triệu chứng lâm sàng của hẹp van 2 lá:

1 Triệu chứng cơ năng:

- Nếu hẹp van 2 lá rất nhẹ: BN không có triệu chứng cơ năng kể cả khi gắng sức Người bệnh có 1 thời gian dài dung nạp tốt

- Đa số BN có khó thở khi gắng sức, đây là triệu chứng sớm nhất, về sau khó thở thườngxuyên cả khi nằm Đôi khi gắng sức làm xuất hiện cơn hen tim, phù phổi cấp, cần phải chẩn đoán và xử trí nhanh

- Ngoài ra BN còn có 1 số triệu chứng cơ năng khác: (7)

+) Ho ra máu: Do tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực ĐM phổi

+) Khàn tiếng: Do nhĩ trái giãn to đè vào dây TK quặt ngược

+) Nuốt nghẹn: Do nhĩ trái giãn to đè vào thực quản

+) Đau ngực (gần giống với CĐTN): Do tăng nhu cầu oxy thất phải khi tăng áp lực

ĐM phổi nhiều

+) Mệt: Do cung lượng tim giảm thấp

+) Hồi hộp, đánh trống ngực: Do rung nhĩ (cơn kích phát hoặc dai dẳng), có thể gây choáng hoặc ngất (rung nhĩ nhanh), góp phần hình thành huyết khối và gây ra tắc mạch đại tuần hoàn…

+) Tắc mạch đại tuần hoàn (mạch não, thận, mạc treo, mạch chi): Do huyết khối dễ hình thành trong buồng nhĩ trái giãn, nhất là khi có kèm rung nhĩ

2 Triệu chứng toàn thân:

- Nếu BN bi hẹp 2 lá trước tuổi dậy thì, cơ thể thường nhỏ bé, dậy thì chậm, gọi là “lùn

van 2 lá” Lồng ngực bên trái có thể bị biến dạng

- Nếu BN bị hẹp 2 lá sau tuổi dậy thì, cơ thể phát triển bình thường

3 Triệu chứng thực thể:

- Sờ: Có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm tim

- Nghe tim:

+) Trường hợp điển hình sẽ thấy Tam chứng ở mỏm tim, nghe có tiếng:

Clăck mở van 2 lá: Nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách tử T2 đến tiếng này càng hẹp thì mức độ Hẹp 2 lá càng nhiều (<80ms trong HHL khít) Tuy nhiên, 1 số trường hợp không nghe thấy tiếng này khi van 2 lá đã vôi cứng, mở kém Tiếng này cũng có thể gặp trong HoHL, thông liên thất, teo van 3 lá kèm theo thong liên nhĩ

Rung tâm trương: Nghe rõ ở mỏm tim, âm sắc trầm, thấp, giảm dần, thời gian

phụ thuộc vào chênh áp (dài khi HHL khít) Nghe tim sau gắng sức hoặc ngửi amyl nitrat làm tăng cường tiếng thổi do tăng chênh áp khi tăng dòng chảy qua van 2 lá Tuy nhiên tiếng rung tâm trương này có thể không có nếu van 2 lá hẹp quá khít, hoặc dây chằng cột cơ

bị vôi hóa xơ cứng nhiều, hoặc khi suy tim nặng kèm theo hẹp van ĐM chủ làm giảm dòng máu qua van Tiếng rung tâm trương còn có thể gặp trong 1 số trường hợp khác như hở ĐM chủ, tăng cung lượng qua van 2 lá…

T 1 đanh: Rất quan trong trọng HHL Tiếng T1 có thể không rõ đanh nữa khi van vôi hóa nhiều hoặc giảm sự di động của lá van

+) Nếu nhịp tim còn nhịp xoang, có thể nghe thấy tiếng thổi tiền tâm thu ở mỏm tim.+) Một số trường hợp khi tăng áp lực ĐM phổi nhiều có thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi ở đáy tim

+) Một số trường hợp hẹp 2 lá “câm” mà khám tim chúng ta ko nghe thấy được tiếng

gì đặc biệt Những trường hợp này cần thiết phải làm SÂ tim để khẳng định chẩn đoán

- Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: gan to, TM cổ nổi, phản hồi gan TM cổ(+), phù chi dưới, phù toàn thân, tràn dịch các màng…

- Phổi: nghe thấy ral ẩm của phù phổi, hội chứng tràn dịch màng phổi

Câu 14: Kể tên các biến chứng của hẹp van 2 lá.

Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,

do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá.Bệnh HHL nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị sẽ tiến triển khá nguy hiểm với nhiều biến chứng có thể dẫn đến tử vong Các biến chứng bao gồm:

1 Loạn nhịp tim:

- Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim hay gặp nhất ở BN hẹp van 2 lá Rung nhĩ làm cho BN kém dung nạp và sự xuất hiện của nó đánh dấu 1 bước ngoặt trong quá trình tiến triển nặng lên của bệnh Rung nhĩ thúc đẩy suy tim tăng độ và tạo điều kiện thuận lợi hình thành các cục máu đông trong nhĩ trái rồi gây tắc mạch đại tuần hoàn

- Các rối loạn nhịp tim ít gặp hơn: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng động nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh xoang

2 Biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn:

- Là 1 trong những biến chứng hay gặp trong hẹp van 2 lá có nhĩ trái quá to, hoặc có rung nhĩ

- Tắc ĐM não là hay gặp nhất, gây liệt nửa người, để lại di chứng nặng nề

- Tắc ĐM treo ruột, ĐM thận, ĐM chi, ĐM lách ít gặp hơn

3 Cục máu đông trong nhĩ trái:

Khi cục máu đông to ra có thể gây suy tim cấp, sốt Đây là 1 biến chứng nặng

4 Các biến chứng ở phổi: Còn được gọi là bệnh phổi 2 lá.

a) Phù phổi:

- Thường xảy ra ở BN hẹp 2 lá khít

- Cơn phù phổi bán cấp của Galơvacdanh: Xuất hiện khi gắng sức

- Cơn phù phổi cấp: Thường xuất hiện về đêm, cần được chẩn đoán và xử trí kịp thời

b) Tắc ĐM phổi:

Biến chứng này làm tăng sự khó thở, tạo điều kiện làm xuất hiện TDMP và ho ra máu Đây là 1 biến chứng nặng thường do cục máu đông từ TM chi dưới đi vào ĐM phổi

c) Viêm phế quản bội nhiễm:

BN hay bị những đợt viêm phế quản, tái đi tái lại do tăng áp lực quá cao ở ĐM phổi gây phù phổi

5 Suy tim phải:

Suy tim phải xuất hiện trong quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh do tăng áp lực ĐM phổi

6 Các biến chứng khác:

- Thấp tim tái phát

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (ít gặp hơn trong thể hẹp 2 lá đơn thuần), thường gặp trong hẹp 2 lá phối hợp với hở van 2 lá hoặc hở van ĐM chủ

Câu 15: Trình bày điều trị nội khoa hẹp van 2 lá.

Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,

do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá.Bệnh hẹp van 2 lá, dù được điều trị hay không điều trị, vẫn tiến triển nặng dần, vì vậy cần được chẩn đoán sớm, điều trị đúng nguyên tắc Ngày nay điều trị tận gốc bệnh hẹp van 2 lá vẫn là điều trị phẫu thuật và điều trị bằng phương pháp tim mạch can thiệp

Điều trị nội khoa:

1 Nguyên tắc:

- Điều trị nguyên nhân gây hẹp lỗ van 2 lá

- Điều trị thấp tim và dự phòng thấp tim tái phát

- Điều trị tại chỗ hẹp van 2 lá đối với trường hợp hẹp khít đơn thuần Nếu hẹp van 2 lá kết hợp với hở van 2 lá nặng thì xem xét chỉ định thay van tim

- Điều trị nội khoa bằng thuốc cường tim và lợi tiểu

- Điều trị các biến chứng của hẹp van 2 lá (nếu có)

- Có chế độ sinh hoạt, lao động phù hợp với mức độ suy tim của BN

2 Điều trị:

- Điều trị suy tim nếu có:

+) Hạn chế lao động gắng sức

+) Ăn nhạt: Hạn chế muối, ăn từ 1 – 2g/ngày

+) Thuốc cường tim: Digtalis không phải là thuốc tốt trong điều trị hẹp van 2 lá Chỉ dùng khi có suy tim phải và có loạn nhịp hoàn toàn nhanh

+) Nếu suy tim phải, HA thấp có thể kết hợp nhóm Amyl cường tim: Heptamyl, Dopamin Có thể dùng thuốc chẹn β giao cảm để điều trị nhịp tim nhanh trong hẹp van 2 lá (nếu không có chống chỉ định)

+) Thuốc lợi tiểu và Nitrat được dùng khi có suy tim phải, tăng ALĐM phổi Thuốc lợi tiểu nên dùng là Furosemid, Hypothiazid Chú ý bồi phụ đủ Kali để tránh hạ Kali máu

- Điều trị tắc mạch: Hẹp van 2 lá hay gặp các biến chứng tắc mạch ở ĐM não, ĐM

vành, ĐM phổi Nhất là trong hẹp van 2 lá có loạn nhịp hoàn toàn thì cần điều trị dự phòng tắc mạch bằng heparin, fraxiparin, sintrom, aspegic

- Điều trị loạn nhịp: Bằng thuốc hay bằng sốc điện để đưa nhịp tim về nhịp xoang, từ

đó giúp giảm bớt đi 1 nguy cơ gây tắc mạch

Câu 16: Kể tên các nguyên nhân gây hở van 2 lá.

Định nghĩa: Hở van 2 lá là tình trạng van 2 lá đóng không kín trong thời kỳ tâm thu, kết

quả là sinh ra sự trào ngược của máu từ thất trái vào trong nhĩ trái

Nguyên nhân gây hở van 2 lá:

Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng 3 nguyên nhân thấp tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ và sa van 2 lá là hay gặp

1 Hở van 2 lá cấp tính:

- Vỡ cột cơ

- Vỡ hoặc rối loạn chức năng cơ nhú

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

2 Hở 2 lá mạn tính:

- Thấp tim là nguyên nhân hay gặp, thường phối hợp với hẹp 2 lá

- Sa van 2 lá

- Thoái hóa van 2 lá

- Hở van 2 lá cơ năng do giãn thất trái

- Các nguyên nhân hiếm gặp: Bệnh cơ tim phì đại, hội chứng Marfan, bệnh lupus ban

đỏ, xơ cứng bì

Câu 17: Nêu các biến chứng của hở van 2 lá.

Các biến chứng có thể gặp trng hở van 2 lá là:

- Viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn

- Phù phổi cấp tính, bội nhiễm phổi

- Rung nhĩ và các rối loạn nhịp khác: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất

- Biến chứng tắc mạch: tắc mạch não, tắc mạch chi, tắc mạch thận, nhưng ít gặp hơn so với bệnh hẹp van 2 lá

- Suy tim: trước tiên là suy tim trái và sau đó là suy tim toàn bộ Do mỗi lần tâm thất co bóp tống máu, van 2 lá bị hở nên có 1 dòng máu phụt ngược từ thất (T) về nhĩ (T), không ra đại tuần hoàn, làm tim tăng co bóp để cung cấp đủ lượng máu cho cơ thể, lâu ngày dẫn đến suy tim (T)  suy tim (P)  suy tim toàn bộ

Câu 18: Trình bày các nguyên nhân gây hở van ĐM chủ.

Van ĐM chủ có chức năng chỉ cho máu đi theo 1 hướng từ thất trái tới ĐM chủ Hở van

ĐM chủ xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kỳ tâm trương, làm cho máu dồn ngược từ ĐM chủ trở về thất trái

Nguyên nhân hở van ĐM chủ:

Hở van ĐM chủ có thể do tổn thương bản thân lá van hoặc do tổn thương ĐM chủ lên

1 Bệnh lý của van ĐM chủ:

a) Thấp tim:

- Là nguyên nhân hay gặp nhất, chiếm khoảng 3/4 các trường hợp hở van ĐM chủ

- Hở van ĐM chủ do thấp thường gặp ở người trẻ dưới 30 tuổi, nam gặp nhiều hơn nữ

- Nếu hở van ĐM chủ đơn thuần do thấp thì bệnh có thể dung nạp tốt trong 1 thời gian dài, nhưng khi có dấu hiện suy tim hoặc đau ngực thì bệnh diễn biến nhanh

- Hở van ĐM chủ do thấp ít khi đơn thuần mà phần lớn có phối hợp với hẹp van ĐM chủ, hẹp 2 lá, hẹp hở 2 lá

- Hở van ĐM chủ do thấp: Các lá van bị viêm, dầy lên, màu trắng nhạt, các mép van dầy

và co rút làm cho van ĐM chủ đóng không kín, tạo thành lỗ hở Các mép van ĐM chủ thường dính với nhau ở mức độ nhất định, do đó các van ĐM chủ mở không sát thành và gây nên hẹp ĐM chủ phối hợp

b) Bẩm sinh: Có 4 nguyên nhân:

- Van ĐM chủ 2 lá: Lá trước thường lớn, dẫn đến sa lá này vào thất trái Thông thường van ĐM chủ 2 lá bẩm sinh sẽ bị hở van do sa vào thời điểm tuổi trưởng thành Nếu BN có van ĐM chủ 2 lá lại bị kèm thêm hẹp eo ĐM chủ, thì tình trạng tăng huyết áp do hẹp eo ĐMchủ sẽ làm cho van ĐM chủ 2 lá sa sớm hơn và việc phát hiện hở ĐM chủ sớm hơn

- Thoái hóa dạng Mucin van ĐM chủ sẽ dẫn đến hở van ĐM chủ do sa van

- Thông liên thất phần phễu và đôi khi phần màng: Ở đây phần mô nâng đỡ vòng van yếu, do đó dễ sa van, dẫn đến hở van ĐM chủ (Hội chứng Laubry – Pezzi)

- Đường hầm ĐM chủ - thất trái phía ngoài vòng van ĐM chủ có thể là bẩm sinh hay mắc phải (do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng), dẫn đến hở van ĐM chủ

c) Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van gây hở hoặc tróc chỗ gắn của van (gây sa van – hở ĐM chủ), hoặc tạo đường hầm ĐM chủ - thất trái Ngoài

ra, mảng sùi lớn ở mép van làm cho van đóng không kín và gây hở

d) Bệnh chất tạo keo:

2 bệnh chất tạo keo có thể làm hở van ĐM chủ là lupus ban đỏ và viêm khớp dạng thấp Lupus ban đỏ có thể dẫn đến thủng lá van Viêm khớp dạng thấp làm tổn thương cả ở 2 lá van và ĐM chủ lên: sợi hóa, vôi hóa

b) Giãn ĐM chủ lên không rõ nguyên nhân:

Dẫn đến lá van ĐM chủ bị căng ra, các mép van đóng không sát thường xảy ra ở người lớn tuối

c) Bóc tách ĐM chủ:

- Phần lớn các trường hợp hở ĐM chủ loại này là do phần đầu của ĐM chủ lên bị rách

ngang rộng, van xích-ma mất điểm tựa trên thành ĐM chủ và bị lộn vào thất trái trong thời

kì tâm trương Nguyên nhân bệnh không rõ nhưng thường xảy ra trên BN có hội chứng Marfan, bệnh THA, đôi khi ở phụ nữ có thai

- Trên lâm sàng, khi phát hiện được 1 tiếng thổi tâm trương trong quá trình cơn đau ngực

dữ dội thường làm cho người ta phải nghĩ đến khả năng có tách thành ĐM chủ

hở van ĐM chủ do giang mai

Câu 19: Nêu các biến chứng của hở van ĐM chủ.

Van ĐM chủ có chức năng chỉ cho máu đi theo 1 hướng từ thất trái tới ĐM chủ Hở van

ĐM chủ xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kỳ tâm trương, làm cho máu dồn ngược từ ĐM chủ trở về thất trái

Nhìn chung, hở van ĐM chủ thường diễn biến 1 cách tiềm tàng trong nhiều năm Nhưngkhi đã xuất hiện các biến chứng, nhất là suy tim thì bệnh lại tiến triển 1 cách nhanh chóng khá nguy hiểm.

Trong hở van ĐM chủ, có thể gặp 3 loại biến chứng chủ yếu sau:

1 Suy tim trái:

Nói chung, suy tim trái thường xuất hiện muộn với các cơn khó thở về đêm hoặc các cơnhen tim hay phù phổi cấp thực sự Rồi sau đó có thể hình thành suy tim toàn bộ, mà lúc này việc điều trị sẽ chỉ thu được rất ít hiệu quả

2 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đặc biệt hay xảy ra trên cơ sở bệnh hở ĐM chủ Vì vậy, cần phải điều trị kháng sinh triệt để với tất cả những ổ nhiễm khuẩn trên cơ thể và điều trị kháng sinh dự phòng trong mọi thủ thuật dù là nhỏ nhất được tiến hành trên những BN này (VD: nhổ răng)

3 Cơn đau thắt ngực:

- CĐTN là 1 biến chứng thường gặp trong những trường hợp hở ĐM chủ quan trọng Cơn đau này cũng có những đặc điểm về vị trí, cường độ, hướng lan giống như các CĐTN khác Tuy nhiên, nó có 1 vài đặc tính riêng như:

+) Cơn đau ít phụ thuộc vào gắng sức, có thể xảy ra ngay cả khi BN đang nghỉ ngơi.+) Thời gian cơn đau thường kéo dài hơn

+) Các dẫn chất của Nitrit ít có tác dụng đối với những cơn đau này

- Nhìn chung, CĐTN là 1 dấu hiệu tiên lượng xấu đối với BN Sự sống sau khi CĐTN xuất hiện thường bị rút ngắn, trung bình còn vào khoảng 3 – 4 năm

Câu 20: Trình bày triệu chứng lâm sàng của hở van ĐM chủ.

1 Triệu chứng cơ năng:

- Nếu hở van ĐM chủ cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu co thể không lớn, song có thể tiến triển rất nhanh chóng về mức độ hở van ĐM chủ và suy tim, cầntheo dõi sát

- Nếu hở van ĐM chủ mạn tính thường không biểu hiện gì trong nhiều năm Triệu chứng

cơ năng khi xuất hiện thường liên quan đến ứ huyết phổi, khó thở khi gắng sức, sau đó dần dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu củasuy tim toàn bộ

- Đau thắt ngực xuất hiện ở những BN hở van ĐM chủ nặng (do giảm tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm trương và giảm chênh áp qua lưới mạch vành khi đã tăng áp lực cuốitâm trương thất trái vì suy tim).

- Nghe tim là phần quan trọng nhất trong chẩn đoán Dấu hiệu chủ yếu của hở van ĐM chủ là tiếng thổi tâm trương với các đặc điểm sau:

+) Vị trí nghe được ở ổ van ĐM chủ (KSL 2 (P) cạnh bờ xương ức), nhưng thường lànghe rõ nhất ở ổ Erb-Botkin (KLS 3 (T) cạnh bờ xương ức)

+) Tiếng thổi thường lan dọc xuống theo bờ trái xương ức, có khi tới tận mỏm tim.+) Âm sắc thường là êm dịu, nhẹ như hít vào

Để nghe được rõ hơn tiếng thổi tâm trương này, người ta thường yêu cầu BN đứng dậy, hoặc ngồi dậy, ngả người ra phía trước, thở ra hết rồi nín thở

- Ngoài ra, khi nghe tim, ta có thể thấy 1 số những triệu chứng khác nhưng không hằng định, đó là:

+) Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van ĐM chủ: gọi là tiếng thổi tâm thu “đi kèm” Do

đó, tăng thể tích tống máu qua van ĐM chủ trong thì tâm thu

+) Tiếng Click mở van xích-ma: nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở mỏm hay trong

mỏm, thường thấy trong những hở ĐM chủ trung bình và nhẹ

+) Tiếng rung Flint: nghe rõ ở mỏm, xảy ra trong thì tiền tâm thu và nhiều khi nổi

bật ở thì giữa tâm trương Cơ chế của tiếng rung này là do những rung động của van 2 lá, gây nên đồng thời bởi dòng máu chảy ngược từ ĐM chủ trở về thất trái, và dòng máu từ nhĩ trái chảy đến Cũng có tác giả cho rằng chính dòng máu từ ĐM chủ trở về thất trái đã làm cho lá van lớn của van 2 lá bị đẩy lại, tạo nên 1 chứng hẹp 2 lá cơ năng

b) Các dấu hiệu ở ngoại biên:

Các dấu hiệu ngoại biên thường rõ, nhất là trong thể hở ĐM chủ nặng:

- Mặt tái nhợt: Là 1 dấu hiệu kinh điển

- ĐM nhẩy, rõ nhất là ở vùng cổ làm cho đầu hơi lắc lư theo nhịp tim (Dấu hiệu Mussel)

- Mạch Corrigan: Mạch nẩy mạnh, căng đầy rồi lại chìm nhanh, thường thấy rõ ở mạch quay Tính chất căng rồi xẹp đột ngột này của mạch quay có thể thấy rõ hơn khi người ta nắm chặt cổ tay BN, cánh tay giơ thẳng (Dấu hiệu cổ tay áo).

- Mạch mao mạch, thể hiện bằng sự xen kẽ giữa màu hồng (khi mạch nảy) và màu tái nhợt (khi mạch chìm), quan sát thấy khi ép lên môi hay móng tay của BN

- Khi áp ống nghe vào 1 ĐM lớn như ĐM đùi, ta có thể nghe được 1 tiếng thổi kép của Duroziez

- HATĐ tăng và HATT giảm, nên số HA chênh lệch cao Đây là 1 triệu chứng rất quan trọng, giúp cho ta hướng nhiều đến khả năng có hở ĐM chủ

Câu 21: Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hẹp van ĐM chủ.

Định nghĩa: Hẹp van ĐM chủ là tình trạng van ĐM chủ không mở hết trong thời kỳ tâm

thu, gây ách tắc đường tống máu từ thất trái vào ĐM chủ

1 Triệu chứng lâm sàng:

a) Triệu chứng cơ năng:

- BN có 1 thời gian dài dung nạp tốt, hẹp van ĐM chủ thường được phát hiện nhân dịp khám bệnh 1 cách hệ thống

- Các triệu chứng tiến triển liên quan đến gắng sức đó là dấu hiệu của hẹp khít, gồm:+) Cơn đau ngực xảy ra khi gắng sức

+) Ngất khi gắng sức, đôi khi xảy ra sau 1 cơn đau ngực

+) Khó thở gắng sức và tùy theo mức độ suy tim theo NYHA

- Sự xuất hiện của các biến chứng như: suy tim, tắc ĐM vành

b) Triệu chứng thực thể:

- Sờ: Đôi khi thấy rung miu tâm tâm thu ở ổ van ĐM chủ (KLS 2 cạnh ức phải)

- Nghe tim: Dấu hiệu quan trọng của chẩn đoán là:

+) Tiếng thổi tâm thu ở đáy tim: Nghe to nhất ở ổ van ĐM chủ, lan lên mạch máu

ở cổ, bắt đầu ngay sau T1, to nhất ở giữa tâm thu, kết thúc trước T2 và tăng dần sau thời kỳ tâm trương dài, âm sắc thô ráp, thường rất to Nghe rõ hơn ở tư thế BN ngồi, cúi đầu ra trước và nín thở

+) T2 giảm hoặc mất: Do tổ chức van bị hẹp nặng canxi hóa, nghe thấy tiếng Click

tiền tâm thu, thường kèm theo tiếng thổi tâm trương nhỏ, tiếng ngựa phi T4

- Các dấu hiệu ngoại vi: mạch nhỏ, HA tâm thu thấp  HA kẹt, trong hẹp chủ nặng có THA

2 Triệu chứng cận lâm sàng:

a) Điện tâm đồ:

- Tăng gánh thất trái tâm thu: Chỉ số Sokolow – Lyon > 35mm, trục trái, rối loạn tái cực thứ phát với sóng T âm, không đối xứng ở D1, aVL, V5, V6, thời gian nhánh nội điện bị kéo dài

- RL dẫn truyền: Bloc nhánh trái, Bloc nhĩ – thất

- Rung nhĩ hiếm gặp, trừ khi có tổn thương van 2 lá phổi hợp, tiên lượng rất xấu

b) Chụp chiếu X-quang tim:

- Chiếu tim: Sẽ thấy canxi hóa van ĐM chủ ở giữa bóng tim

- Chụp X-quang: Bóng tim ít thay đổi, tỷ lệ tim – ngực thường là bình thường hoặc tăng nhẹ, giãn ĐM chủ sau chỗ hẹp (ĐM chủ lên), các dấu hiệu ở phổi thường xuất hiện muộn

c) Siêu âm tim Doppler:

Đây là XN cơ bản cho phép ta xác định chẩn đoán, chẩn đoán mức độ hẹp và tìm các tổnthương phối hợp

- Các dấu hiệu trực tiếp: Trên siêu âm tim TM: độ mở của van ĐM chủ lúc tâm thu < 8mm  hẹp khít, diện tích van ĐM chủ đo bằng siêu âm 2D hẹp < 3cm2, nếu < 0,75cm2/m2

là hẹp khít

- Các dấu hiệu gián tiếp: Phì đại thành thất trái đo trên siêu âm TM, đánh giá chức năng tâm thu thất trái

- Siêu âm Doppler continue: Đo được độ chênh áp lực giữa thất trái và ĐM chủ, hẹp van

ĐM chủ càng khít thì độ chênh áp này càng lớn Hẹp khít van ĐM chủ: Độ chênh áp trung bình ≥ 50mmHg

d) Thông tim trái:

Thường làm trước khi quyết định thay van ĐM chủ, cho phép ta đo được chênh áp tâm thu giữa thất trái và ĐM chủ Đo được diện tích van ĐM chủ, tính được chỉ số tim và xác định hở van chủ phối hợp, đo được chức năng thất trái, xác định sự giãn gốc ĐM chủ và chụp ĐM vành

Câu 22: Nêu các biến chứng của bệnh hẹp van ĐM chủ.

- Nguy cơ chết đột ngột hay xảy ra khi hẹp khít, có ngất

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Tắc do cục canxi hóa ở mắt, ĐM vành, ĐM ngoại biên

- Bloc A – V hoàn toàn

Câu 23: Trình bày phương pháp điều trị nội khoa hở van ĐM chủ.

Van ĐM chủ có chức năng chỉ cho máu đi theo 1 hướng từ thất trái tới ĐM chủ Hở van

ĐM chủ xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kỳ tâm trương, làm cho máu dồn ngược từ ĐM chủ trở về thất trái

Điều trị nội khoa hở van ĐM chủ:

- Hở van ĐM chủ nhẹ (độ 1, 2) chưa có suy tim không cần điều trị

- Khi hở van ĐM chủ nặng (độ 3, 4) dù chưa có triệu chứng cơ năng, có thể dùng thuốc giãn mạch để làm chậm rối loạn chức năng thất trái và sự xuất hiện triệu chứng cơ năng

- Điều trị suy tim khi BN đã suy tim mà chưa có điều kiện phẫu thuật Bao gồm: thuốc trợ tim Digitalis, lợi tiểu, giãn mạch

+) Thời điểm dùng các thuốc này thay đổi tùy theo các triệu chứng cơ năng và chức năng co bóp của thất trái:

Khi chưa có rối loạn chức năng thất trái (phân suất tống máu còn cao), chỉ nên

dùng giãn mạch và lợi tiểu

Chỉ khi hở van ĐM chủ nặng, giãn thất trái lớn và nhất là phân suất tống máu

giảm mới cần thêm Digitalis

+) Các thuốc giãn mạch thường dùng là Ức chế men chuyển, ức chế calci, ức chế alpha 1(prazosin), Hydralazin, Nitrat Do tác dụng giảm hậu tải, thuốc giãn mạch làm giảm lượng máu trào ngược về thất trái Nên bắt đầu bằng liều thấp, chỉnh liều tùy theo huyết động

- Hở van ĐM chủ có CĐTN, có thể dùng Nitrat điều trị

- Hở van ĐM chủ khi có THA, cần điều trị thuốc hạ HA để giảm bớt lượng máu trào ngược về thất trái

II CHƯƠNG TIÊU HÓA Lưu Mạnh Cường – K31E

Câu 24: Trình bày nguyên nhân chảy máu tiêu hóa cao.

Định nghĩa: Chảy máu tiêu hóa cao (CMTHC) là tình trạng máu chảy từ lòng mạch vào

ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá tràng CMTHC là 1 cấp cứu nội, ngoại khoa, đòi hỏi phải chẩn đoán kịp thời, xử trí đúng, khẩn trương để tránh nguy hiểm tính mạng người bệnh

Nguyên nhân CMTHC:

- Bệnh loét:

+) Loét dạ dày – tá tràng

+) Hội chứng Zollinger Ellison

+) Bệnh trào ngược dạ dày thực quản

- Do chấn thương, đặc biệt Mallory Weiss

- Khối u dạ dày, thực quản, ung thư, u cơ, u thần kinh, polip…

- Hiếm gặp: Thoát lỗ vị thực quản, cơ hoành, lao dạ dày, giang mai dạ dày, phồng mạch máu, dị dạng mạch máu (giãn TM, u mạch, tổn thương Dieulafoy…)

- Vỡ giãn TM thực quản và phình vị lớn do tăng AL TM cửa do xơ gan, viêm tắc TM cửa, TM lách…

- Một số nguyên nhân khác:

+) Chảy máu đường mật do sỏi mật, giun chui ống mật, ung thư gan

+) Một số bệnh máu: Suy tủy xương, xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh BC cấp và mạn.+) Bệnh lý toàn thân: Mỡ máu cao, bỏng, ngộ độc…

+) Bệnh của hệ thống TKTƯ: Chấn thương sọ não, tai biến mạch não…

Câu 25: Trình bày phương pháp điều trị chảy máu tiêu hóa cao do loét dạ dày – hành tá

2 Điều trị nội khoa:

a) Chế độ chăm sóc, ăn uống:

- Hộ lý cấp I, nằm đầu thấp, yên tĩnh tại giường, không được ngồi dậy, tránh thay đổi tư thế BN khi thăm khám

- Ăn lỏng, nguội ở nhiệt độ phòng (tốt nhất sữa), khi ngừng chảy máu cho thức ăn lỏng hoặc mềm, khi đi ngoài phân vàng ăn chế độ ăn bình thường

b) Điều trị mất máu:

- Mất máu vừa và nhẹ:

+) Chế độ chăm sóc, ăn uống như trên

+) Truyền dịch: Chủ yếu dùng Ringerlactat, Dextrose 5%

+) Điều trị nguyên nhân

- Mất máu nặng:

+) Chế độ chăm sóc, ăn uống như trên

+) Khó thở cho thở oxy

+) Đặt ngay ống thông Politen vào TM truyền dịch trong khi chờ truyền máu

+) Dịch truyền: Tốt nhất là dịch truyền cao phân tử: Dextrans, HEAS Steril, nếu không có dùng Ringerlactat, Dextrose 5% Không dùng dung dịch ưu trương và các thuốc

co mạch để nâng HA vì dễ gây hoại tư ống thận cấp

+) Truyền máu: Tùy theo số lượng máu mất mà truyền nhiều hay ít Nhìn chung nên truyền máu cho đến khi số lượng HC > 2,5 T/l, Hb > 80g/l ở người trẻ và > 100g/l ở người già, HA tâm thu > 90mmHg

c) Điều trị nguyên nhân: Do loét dạ dày hành tá tràng:

- Cầm máu bằng nội soi:

+) Phương pháp quang đông: Dùng tia laser argon và YAG laser

+) Phương pháp điện đông: Dùng đầu dò đơn cực, 2 cực, 3 cực để cầm máu

+) Phương pháp nhiệt đông: Dùng catheter có đầu tận cùng nóng, có phủ Teflor để giảm kết dính

+) Kẹp cầm máu: Kẹp kim loại, chất dẻo kẹp trực tiếp vào mạch máu đang chảy.+) Tiêm cầm máu: Hiện nay được áp dụng rộng rãi ở nước ta, hiệu quả tương đối tốt Các dung dịch thường dùng là: NaCl 9‰, Adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, dung dịch gây

xơ hóa Dolydocanol 0,5 – 3%

- Dùng thuốc tiêm, nhóm giảm tiết viêm cầu thận chlohydrique:

Pantolog, Nexium…80mg truyền TM 20 – 30 phút, sau đó 8mg/giờ/72 giờ thì chuyển sang uống 40mg/ngày/28 ngày

Câu 26: Trình bày phương pháp điều trị chảy máu tiêu hóa cao do tăng ALTM cửa.

c) Điều trị nguyên nhân: Do tăng ALTM cửa gây vỡ giãn TM thực quản:

- Đặt sonde cầm máu: Blacke more, Linton (hiện nay ít dùng)

- Tiêm xơ qua nội soi: Thường dùng dung dịch Polydocanal 0,5 – 3%, Ethanolamin oleate 5%, Trombova 1 – 3%

- Thắt búi giãn TM qua nội soi, thường áp dụng cho giãn TM độ II, III Thường dùng dụng cụ thắt 1 vòng, nhiều vòng

+) Glypressin: Tác dụng kéo dài hơn Vasopressin, liều 1 – 2g tiêm TM 4h/lần

Không nên dùng quá 5 ngày

+) Somatostatin 4μg/phút.g/phút truyền cùng dung dịch đẳng trương

+) Stilamin: 3mg pha truyền cùng với Ringerlactat trong 12h

Nên dùng 1 trong những thuốc kể trên

+) Có thể dùng thêm thuốc giảm tiết viêm cầu thận chlohyrique, dịch dạ dày bằng đường tiêm: Cimetidine, Zantac, Pantalog

+) Nên thụt tháo phân sớm và dùng KS đường ruột (nhóm Cloramphenicol,

quinolon…) để hạn chế tăng NH3 máu

Câu 27: Trình bày triệu chứng lâm sàng thể điển hình của abces gan do amip

Định nghĩa: Áp-xe gan do amip là hiện tượng nung mủ ở nhu mô gan, nguyên nhân là

do amip

Triệu chứng lâm sàng thể điển hình của abces gan do amip: Chiếm đa số các trường hợp,

gồm 3 triệu chứng chính hợp thành Tam chứng Fontan: Sốt, gan to, đau hạ sườn phải.

1 Sốt:

Có thể từ một vài ngày đến hàng tháng, từ sốt nhẹ âm ỉ 37o – 38o đến sốt cao thành cơn

39 – 40o Sốt thường là triệu chứng đầu tiên Cũng có thể sốt 2 – 3 ngày sau thì xuất hiện gan to và đau hạ sườn phải

2 Đau hạ sườn phải:

- Thường đau dữ dội, làm người bệnh không dám cử động, không đau thành cơn mà đau

có tính chất triền miên suốt ngày đêm

- Một số ít trường hợp thấy đau nhẹ hoặc chỉ là cảm giác nặng nề ở vùng hạ sườn (P).

3 Gan to:

Thường gặp là to vừa phải, mặt nhẵn, bờ tù, ấn đau, điểm đau tương ứng với ổ áp-xe, làm Nghiệm pháp rung gan thường (+)

4 Các triệu chứng khác:

- Rối loạn tiêu hóa: Ỉa lỏng hoặc nhầy máu mũi, giống lỵ XN phân có thể tìm thấy amip

- Gầy: Đôi khi gặp gầy nhiều và nhanh làm dễ chẩn đoán nhầm là ung thư

- TDMP: Thường là không nhiều, dịch tiết, do ổ áp-xe ở trên cao gần sát cơ hoành

Câu 28: Trình bày triệu chứng CLS của abces gan do amip.

3 Siêu âm gan:

Là 1 XN hiện đại, rất tốt để chẩn đoán áp-xe gan, hình ảnh là ổ loãng siêu âm Siêu âm còn cho biết số lượng, kích thước ổ áp-xe cũng như việc hướng dẫn chọc dò và theo dõi diễn biến ổ áp-xe trong quá trình điều trị

4 Các phản ứng huyết thanh:

Có nhiều loại, nhưng Phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amip và Phản ứng ELISA với 1 men thích hợp là 2 phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp-xe gan do amip, với độ nhạy và tính đặc hiệu cao

Câu 29: Trình bày biến chứng của abces gan do amip.

xe gan do amip là hiện tượng nung mủ ở nhu mô gan, nguyên nhân là do amip

Áp-xe gan do amip nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm sẽ có nhiều biến chứng

1 Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc:

- Đau toàn bụng, phản ứng thành bụng (+), bụng có thể cứng như gỗ

2 Vỡ vào màng phổi phải:

Gây tràn mủ màng phổi, BN có thể khó thở đột ngột, tức ngực phải, chọc dò màng phổi phải ra mủ

3 Vỡ vào phổi:

Do ổ áp-xe vỡ trực tiếp vào nhu mô phổi và thông với 1 phế quản làm cho BN khác ra

mủ hoặc ộc ra mủ Trường hợp này cần phải chẩn đoán phân biệt với áp-xe phổi

4 Vỡ vào màng ngoài tim:

Thường do ổ áp-xe ở gan trái, gây chèn ép tim cấp

5 Vỡ vào thành bụng: gây áp-xe thành bụng.

Câu 30: Trình bày phương pháp điều trị abces gan do amip.

- Nhóm Nitro-Imidazol: Bao gồm nhiều loại

+) Metronidazo, Klion, Flagyl: 1,5g/ngày x 7 – 10 ngày (uống hoặc truyền TM).+) Flagentyl (Senidazol): 1,5g/ngày x 5 ngày (uống)

+) Fasigyne (Tinidazol): 1,5 – 2g/ngày x 3 – 4 ngày (uống)

+) Ornidazol: 1 – 1,5g/ngày x 3 ngày (uống)

- Emetin chlohydrat: 1mg/kg/ngày dùng 7 – 10 ngày

- Dehydro Emetin: 1 – 2mg/kg/ngày hoặc 0,08g/ngày x 8 – 10 ngày

- Chloroquin (Nivaquin): 0,4g/ngày x 8 – 10 ngày

Hiện nay người ta thường dùng 1 loại thuốc trong nhóm Nitro – Imidazol uống hoặc tiêm sau đó dùng Chloroquin sau cùng Không nhất thiết phải dùng đủ 3 loại thuốc trên.

- Thuốc diệt Amip ruột:

+) Diloxanid furoat: 500mg x 2 lần x 10 ngày

+) Intetrix viên 300m: 4 viên/ngày x 10 ngày

+) Lodoquinol: 650mg x 2 lần/ngày x 3 tuần

4 Chọc hút mủ phối hợp với dùng thuốc chống amip:

5 Điều trị ngoại khoa:

Chỉ định ngoại khoa trong những trường hợp sau đây:

- Ổ áp-xe quá lớn (khổng lồ), thành mỏng, có nguy cơ vỡ

- Khi có biến chứng vỡ, hoặc dọa vỡ

- Điều trị nội khoa thất bại

Câu 31: Trình bày triệu chứng lâm sàng của bệnh loét dạ dày – tá tràng.

Định nghĩa: Loét dạ dày – tá tràng là 1 bệnh mạn tính, tiến triển có tính chất chu kỳ, là

tình trạng mất lớp biểu mô tuyến bề mặt, đường kính ít nhất 5mm và có thể ăn sâu sát hoặc xâm lấn tới lớp cơ Thực tế lâm sàng cho thấy đa số vết loét có đường kính từ 10 – 25mm

Triệu chứng lâm sàng của bệnh loét DDTT:

Thường phong phú, đa dạng, phụ thuộc vào thời kỳ bệnh tiến triển, vị trí ổ loét, có biến chứng hay không

Triệu chứng quan trọng, chủ yếu là đau thượng vị và rối loạn tiêu hóa dai dẳng

- Đau thượng vị:

+) Trong loét hành tá tràng, thường có tính chất chu kỳ lúc đói, giảm đau sau ăn và đau trở lại sau ăn 2 – 4 giờ hoặc đau vào lúc nửa đêm về sáng làm BN đang ngủ phải thức dậy Vị trí đau thường ở thượng vị lệch phải và lan sau lưng Cường độ đau thường âm ỉ

Cảm giác đau như rát bỏng, cồn cào Cũng có BN đau nhiều phải ôm lấy bụng Một đợt đau thường kéo dài hàng tuần hoặc hàng tháng Sau đó là 1 thời gian không đau cho đến 1 đợt tái phát tiếp theo.

+) Trong loét dạ dày cũng có tính chất chu kỳ nhưng không rõ nét bằng đau trong loét hành tá tràng Đau thường xuất hiện sau ăn 15 – 30 phút và kéo dài cho đến khi thức ăn trong dạ dày được tiêu hóa hết hoặc nôn ra ngoài Chính vì vậy BN loét dạ dày thường ngại

ăn, ăn ít Vị trí đau thường ở thượng vị lệch trái, cũng có trường hợp lệch phải Cảm giác đau thường cồn cào, nóng rát, âm ỉ

- Nôn và buồn nôn kể cả lúc đói Nếu nôn ra thức ăn cũ cần kiểm tra xem có hẹp môn vị hay không

- Ợ hơi, ợ nóng hay gặp trong loét dạ dày, ợ chua hay gặp trong loét hành tá tràng nhất làtrong đợt tiến triển

- Rối loạn TKTV: Bụng chướng hơi, đau dọc khung đại tràng, táo bón.Biểu hiện trong loét dạ dày ít hơn trong loét hành tá tràng

- Thăm khám bụng:

+) Trong cơn đau: Có thể thấy co cứng cơ vùng thượng vị (loét hành tá tràng hơi lệch

về bên phải) Tăng cảm giác đau khi sờ nắn

+) Ngoài cơn đau: Thăm khám không thấy gì đặc biệt

Câu 32: Trình bày triệu chứng CLS của bệnh loét dạ dày – tá tràng.

- Hút dịch vị lúc đói:

+) Mục đích là để thăm dò chức năng dạ dày

+) Bình thường dịch vị lúc đói màu trong, số lượng từ 30 – 80ml (trung bình 40ml), nồng độ HCl tự do 30 mEq/l, toàn phần 50 mEq/l, hoạt độ men pepsin: tiêu được 242 mg protein trong 100ml dịch vị trong 1 giờ, chỉ có vài tế bào lát thoái hóa

+) Trong khi hút dịch vị, người ta tiến hành nghiệm pháp đánh giá tình trạng tăng tiếtdịch dạ dày bằng cách tiêm histamin, cafein hay insulin Trong loét hành tá tràng, đa số tăngtoan, có trường hợp giảm toan hoặc bình thường (hiện nay ít áp dụng để chẩn đoán)

- X – quang:

Cho BN uống barit và chụp ở những thời điểm khác nhau trong những tư thế khác nhau Phương pháp chụp X – quang uống barit thông thường có nhiều hạn chế Phương pháp chụpđối quang kép hiện này được áp dụng rộng rãi, an toàn, độ chính xác cao Có 2 loại tổn thương trên phim là hình ảnh gián tiếp và trực tiếp Tổn thương phải tồn tại trên tất cả các phim mới có giá trị chẩn đoán (hiện nay ít áp dụng)

- Nội soi bằng ống soi mềm: Là phương tiện có giá trị và đang được dùng rất rộng rãi,

chẩn đoán chính xác trên thế giới cũng như ở Việt Nam Nộ soi cho phép phát hiện thêm được những trường hợp loét bỏ sót trên phim X – quang, thầy thuốc quan sát tổn thương trực tiếp bằng mắt và có thể sinh thiết để nhận định tính chất giải phẫu bệnh lý và tìm HP

- Xác định nhiễm HP ở niêm mạc DDTT: Có nhiều phương pháp:

+) Qua nội soi sinh thiết hoặc chải niêm mạc, sau đó nhuộm huỳnh quang organe, hematoxyline hoặc giemsa…Hoặc nuôi cấy và làm kháng sinh đồ

acridine-+) Test urease (còn gọi là test CLO): Với sự có mặt của urease, HP làm ure chuyển thành NH3 làm kiềm môi trường xung quanh và được phát hiện nhờ chất chỉ thị màu pH

+) Phương pháp huyết thanh: Thường dùng phương pháp ELISA để phát hiện kháng thể HP

+) Test thở oxy phóng xạ: Dựa trên hoạt tính men của HP là urease, cho BN uống uređanh dấu C13 hoặc C14 Nếu nhiễm HP, C13 hoặc C14 sẽ xuất hiện trong hơi thở sau 1h doure tạo thành NaHCO3 + O2 Test này thường dùng để theo dõi kết quả điều trị và không độc

Câu 33: Trình bày các biến chứng của bệnh loét dạ dày – tá tràng.

- Chảy máu ổ loét là biến chứng hay gặp nhất, biểu hiện bằng nôn máu, ỉa phân đen và thiếu máu cấp tính

- Thủng ổ loét gây viêm phúc mạc cấp tính hoặc thủng vào gan, tụy, tạng rỗng…gây thủng bít

- Hẹp môn vị

- Ung thư hóa: Hay gặp loét bờ cong nhỏ, hang vị, môn vị…

- Viêm dính quanh dạ dày tá tràng

Câu 34: Trình bày phương pháp điều trị bệnh loét dạ dày – tá tràng.

+) Clarithromycin 1g.

+) Tetracyclin 1g

- Có thể phối hợp:

+) Amoxiclin + Metronidazol (Flagyl, Klion hay Tinidazol…) hoặc

+) Amoxiclin + Clarithromycin hoặc

+) Metronidazol (Flagyl, Klion hay Tinidazol…) + Clarithromycin

+) Diazepam 10mg/24h (uống hoặc tiêm)

+) Sulpirit (Dogmatil) viên 50mg, 1 – 3 viên/24h trong 3 tuần/1 tháng

- Ức chế trung gian dẫn truyền với acetylcholin: Có thể dùng 1 trong các loại thuốc sau:+) Atropin sulphat 0,25mg: 2 – 4 ống/24h, tiêm dưới da

có thể dùng

- Thuốc ức chế tiết HCl:

+) Ức chế receptor H2 – histamin: Là những chất đối kháng với histamin có tác dụng

ức chế hoạt tính của histamin ở thụ thể H2

Thế hệ 1: Cimetidine, Tagamet…viên 200mg, liều 800mg/24

Thế hệ 2: Ranitidine (Zantac, Azantac…) viên 150mg, ống 50mg, liều 150mg/24h Thế hệ 3: Nizatidine, liều 300mg/24h

Thế hệ 4: Famotidine (Fatidin, Servipep…) liều 40mg/24.

Điều trị liều như trên, hàng ngày chia 2 lần, uống vào 8h sáng và trước khi đi ngủ buổi tối, 4 – 6 tuần

+) Ức chế bơm proton: Omeprazol (Losec, Lomac, Lokit, Lanzoprazol…) có tác dụng ức chế men H+ - K+ - ATPase trên bề mặt của tế bào thành dạ dày, do đó là thuốc ức chế tiết HCl dịch vị mạnh nhất hiện nay Liều lượng 20 – 40mg/24h (sau 7 ngày có tới 80%

BN lành vết loét), thời gian dùng từ 4 – 6 tuần

d) Tăng cường yếu tố bảo vệ và giúp ổ loét liền sẹo nhanh:

- Bảo vệ niêm mạc:

+) Thường dùng Al(OH)3 và Mg(OH)2 phối hợp dưới dạng huyền dịch như Topaal, Gastrogel…, hoặc chỉ có Al(OH)3 như Sucralfat có tác dụng ngăn ảnh hưởng của HCl lên màng nhày của niêm mạc dạ dày rất hiệu quả, liều dùng từ 2 – 4 viên/ngày, nhai (nếu là viên) lúc đói, thời gian dùng từ 4 – 6 tuần, không nên dùng kéo dài dễ gây quá tải muối

+) Bismuth: Là thuốc tốt với tính kiềm, có khả năng bảo vệ niêm mạc và diệt HP Trước kia dùng bismuth vô cơ, hiện nay không dùng nữa mà dùng bismuth hữu cơ nên hạn chế được tác dụng phụ Biệt dược Trymo viên 120mg, liều lượng 480mg/24, uống sau khi

ăn 1h, trong 28 ngày

+) Ngoài ra còn Selbex, Pepsan…cũng có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày tốt, giúp

ổ loét liền sẹo nhanh

- Đẩy nhanh quá trình liền sẹo:

+) Prostaglandin: Có tác dụng giảm tiết HCl, tăng sức đề kháng của màng nhày, kích thích phục hồi niêm mạc và tăng lưu lượng máu đến nuôi dưỡng niêm mạc dạ dày Loại E1 (Enprostil), E2 (Misoprostol), liều lượng 40mg x 3 lần/ngày

+) Ngoài ra còn dùng vitamin nhóm B, U, PP…hoặc tia laser chiếu thẳng vào ổ loét trong khi nội soi…

2 Một số biện pháp khác:

- Có chế độ ăn uống hợp lý, điều độ, hạn chế rượu bia, chua cay, cà phê, thuốc lá…

- Sinh hoạt, làm việc hợp lý, tránh stress

- Điều trị bệnh phải kiên trì, theo nguyên tắc: Đủ thuốc, đủ liều lượng, đủ thời gian, chú

II Ngoại khoa:

- Hiện này vấn đề điều trị ngoại khoa loét DDTT rất hạn chế, vì hiệu quả điều trị nội khoa ngày càng cao và những biến chứng sau mổ cắt dạ dày

- Chỉ định mổ tuyệt đối khi biến chứng thủng ổ loét, hẹp môn vị, ung thư hóa

- Với biến chứng chảy máu ổ loét, chỉ mổ cấp cứu khi điều trị nội khoa đúng phương pháp mà không cầm được má, nhưng nếu có điều kiện cầm máu nội soi thì cũng hạn chế được mổ cấp cứu

Câu 35: Trình bày triệu chứng lâm sàng bệnh xơ gan.

Định nghĩa: Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng, lan tỏa ở các thùy gan Đặc

điểm tổn thương là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu bị đảo lộn một cách không hồi phục

Triệu chứng lâm sàng của xơ gan thay đổi phụ thuộc các nguyên nhân, giai đoạn phát

triển, mức độ diễn biến Thường biểu hiện bằng 2 hội chứng: Hội chứng tăng ALTM cửa

và Hội chứng suy tế bào gan.

1 Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

a) Triệu chứng cơ năng:

Thường không rõ ràng, khởi đầu có thể có chướng hơi ở bụng, đi ngoài phân lỏng, sệt dophù niêm mạc, kém hấp thu chất dinh dưỡng và khí, có thể có nôn máu, đi ngoài phân đen

do vỡ giữa TM do tăng ALTM cửa

b) Triệu chứng thực thể:

- Lách to: Thường dưới bờ sườn (T) 3 – 4cm hoặc mấp mé bờ sườn Lách to quá nên

nghĩ đến nguyên nhân khác hoặc xơ gan lách to Nếu có máu chảy do tăng ALTM cửa, lách thường nhỏ lại và khi cầm chảy máu lách to dần lên

- Tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ: Thường tỷ lệ với mức độ tăng ALTM cửa và các vòng

nối tắt trong ổ bụng

- Cổ chướng tự do dịch thấm: Ngoài yếu tố chính do tăng ALTM cửa còn do ảnh

hưởng của suy chức năng tế bào gan

2 Hội chứng suy tế bào gan:

a) Triệu chứng cơ năng:

Thường xuất hiện sớm, có khi nhiều tháng hoặc hàng năm khi có dấu hiệu thực thể

- Sức khỏe suy giảm, khả năng lao động, tình dục giảm

- Rối loạn giấc ngủ

- Rối loạn tiêu hóa: Ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn phân

- Sao mạch: Thường xuất hiện ở vùng ngực, cổ.

- Lòng bàn tay son: Có thể do suy tế bào gan làm ứ đọng nhiều chất giãn mạch và

oestrogen

- Phù: Thường ở 2 cẳng chân, phù mềm, ấn lõm

Câu 36: Trình bày chẩn đoán phân biệt bệnh xơ gan.

Định nghĩa: Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng, lan tỏa ở các thùy gan Đặc

điểm tổn thương là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu bị đảo lộn một cách không hồi phục

Chẩn đoán phân biệt:

- Trường hợp chỉ có gan to:

+) Gan xung huyết: Suy tim, viêm ngoại tâm mạc

+) U gan: Ung thư hoặc u lành tính

+) Viêm gan mạn

- Có cổ chướng:

+) Lao màng bụng: Dịch màu vàng chanh, Rivalta (+), có nhiều tế bào lympho.+) U ác tính trong ổ bụng: Dịch thường có máu, nhiều HC, có thể tìm thấy tế bào ungthư

+) Hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng

Câu 37: Trình bày tiên lượng và biến chứng của bệnh xơ gan.

Định nghĩa: (Câu 35)

1 Tiên lượng:

Dựa vào tiêu chuẩn Child:

Bilirubin huyết thanh (mmol/l) < 34 34,1 – 51 > 51

Albumin huyết thanh (g/l) > 35 30 – 35 < 30

Thần kinh (Hội chứng não gan) Giai đoạn 0 Giai đoạn 1, 2 Giai đoạn 3, 4

Tỷ lệ Prothrombin (%) > 54 44 – 54 < 44

Child A: 5 – 7 điểm : Tốt

Child B: 8 – 12 điểm : Trung bình

Child C: > 12 điểm : Xấu

2 Biến chứng:

Thường nhiều và phức tạp, nhất là giai đoạn cuối

- Chảy máu tiêu hóa: Thường vỡ giãn TM thực quản, dạ dày Đây là tình trạng nặng

Nếu chức năng gan còn tốt, điều trị thích hợp, BN có thể vượt qua được Nếu chức năng gankém, BN có thể đi vào hôn mê và tử vong

- Hôn mê gan: Là giai đoạn cuối của xơ gan, thường xảy ra sau những yếu tố thuận lợi:

Nhiễm trùng, nhiễm độc, ỉa chảy, chảy máu tiêu hóa…

- Nhiễm trùng: Dễ viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng đường tiêu hóa…thường làm xơ

gan nặng thêm

- Ung thư hóa: Thường gặp, tỷ lệ từ 70 – 90%.

- Hội chứng gan – thận: Là biến chứng nặng, tử vong cao, cơ chế chủ yếu do co thắt

ĐM thận: thiểu niệu hoặc vô niệu, natri niệu thấp hoặc không có (< 10mEq/l), suy tế bào gan nặng Yếu tố thuận lợi là dùng lợi tiểu bừa bãi, thuốc độc cho gan thận, hút dịch cổ chướng nhanh và nhiều, chảy máu tiêu hóa

Câu 38: Trình bày các triệu chứng cận lâm sàng bệnh xơ gan.

Định nghĩa: (Câu 35)

Triệu chứng cận lâm sàng:

1 Hội chứng tăng ALTM cửa:

- Đo áp lực TM cửa: Tăng khi > 25cmH2O, hay > 12mmHg (bình thường 10 – 15cmH2Ohay 9 – 10mmHg)

- Siêu âm: Đo đường kính TM lách, TM cửa (bình thường 8 – 11mm, giãn khi > 12mm)

- Soi dạ dày, thực quản: Thấy giãn TM 1/3 dưới thực quản và phình vị lớn, tâm vị

- Soi ổ bụng: Có thể thấy giãn TM mạc treo, TM rốn

2 Hội chứng suy tế bào gan:

- Điện di protein máu: Albumin máu giảm, γ – globulin tăng

- Tỷ lệ prothrombin giảm, nghiệm pháp Kahler (-), bình thường > 60%, nếu < 35% tiên lượng nặng

- Tỷ lệ cholesterol este máu giảm, bình thường cholesterol este hóa/cholesterol toàn phần = 0,5 – 0,6

- Nghiệm pháp Galactose niệu (+)

- Nghiệm pháp BSP (+): Hiện nay ít làm vì giá trị chẩn đoán thấp

- XN huyết học: Thường có thiếu máu đẳng sắc

- XN dịch cổ chướng: TB lát thoái hóa, rivalta (-), protein < 30g/l

- Siêu âm: Không có giá trị chẩn đoán xác định xơ gan, có giá trị phát hiện 1 số triệu chứng của xơ gan: Tính chất nhu mô gan, cổ chướng, lách to, tình trạng TM cửa…

- Nội soi ổ bụng: Có giá trị phát hiện hình ảnh đại thể của xơ gan, dịch ổ bụng, lách to,

TM mạc treo…

Qua siêu âm và nội soi có thể hướng dẫ sinh thiết gan

- 1 số kỹ thuật khác như chụp cắt lớp vi tính (CT scanner), cộng hưởng từ (MRI)…cũng không cho phép chẩn đoán xác định xơ gan, giá trị tương tự như siêu âm

Câu 39: Trình bày chế độ ăn uống, nghỉ ngơi và điều trị cổ chướng trong bệnh xơ gan.

1 Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống trong xơ gan:

- Nên được nghỉ ngơi tuyệt đối nếu có cổ chướng

- Chế độ ăn: Nên ăn nhạt ( 2 – 3g natri/ngày, nếu có phù và cổ chướng ăn nhạt tuyệt đối) Cần ăn nhiều chất đạm (100g/ngày), nhiều hoa quả tươi để cung cấp vitamin, đảm bảo cung cấp 2500 – 3000 calo/ngày Chỉ nên hạn chế chất đạm khi có dấu hiệu não gan (tiền hôn mê gan) Nên hạn chế thức ăn mỡ khi có hiện tượng ỉa mỡ

2 Điều trị cổ chướng:

Có 3 yếu tố gây nên cổ chướng: