1. Trang chủ
  2. » Giáo án - Bài giảng

RỐI LOẠN CHUYỂN hóa nước điện GIẢI

5 490 10

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 5
Dung lượng 1,43 MB

Nội dung

Định nghĩa  Mất nước là tình trạng ↓ thể tích nước trong toàn bộ cơ thể, cả dịch ngoại bào lẫn nội bào.. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh -i- Mất nước ra ngoài do thận Chức năng th

Trang 1

Sinh lý bệnh – miễn dịch Trần Trung Trực 1

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI

I- ĐIỀU HÒA CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI

1- Điều hòa tức khắc

 Dựa vào:

 Khuynh độ thẩm thấu

 Tính chất sinh học màng tế bào và

thành mạch

2- Điều hòa bằn thần kinh 3- Điều hòa bằng nội tiết:

 Aldosterone

 ADH

II- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI

A RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC

1- Mất nước

a Định nghĩa

Mất nước là tình trạng ↓ thể tích nước trong toàn bộ cơ thể, cả dịch ngoại bào lẫn nội

bào

b Phân loại

nước mất:

 Độ 1 – nhẹ: Mất <5% lượng

nước toàn cơ thể

 Độ 2 – vừa: Mất 5-10% lượng

nước toàn cơ thể

 Độ 3 – nặng: Mất >10% lượng

nước toàn cơ thể

giải mất kèm theo nước:

 Mất nước nhược trương

 Mất nước đẳng trương

 Mất nước ưu trương

phân bố dịch cơ thể:

 Mất nước nội bào

 Mất nước ngoại bào

c Biểu hiện lâm sàng

 Cảm giác khát

 Da nhăn nheo

 Thiểu niệu

 Mạch nhanh, HA ↓ do ↓ lưu lượng

tuần hoàn

 Thần kinh kém nhạy cảm

 Trụy tim mạch và hôn mê

 Truyền NaCl 0.9%, lactate ringer, không truyền glucose

Trang 2

Sinh lý bệnh – miễn dịch Trần Trung Trực 2

d Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

-i- Mất nước ra ngoài do thận

Chức

năng

thận

bình

thường

sử dụng thuốc lợi tiểu quá mức

 thiếu aldosterone  Bệnh Addison

bệnh làm tổn thương mô kẽ của thận

 cao HA, tiểu đường, Gout, thuốc ↓ đau

Bệnh

thận

(ADH

tiết bình

thường

nhưng

thận

thiếu

receptor

tiếp

nhận)

bicarbonate ở ống lượn xa và ống lượn gần

Lợi tiểu sau khi tắc nghẽn đường tiểu

 Chức năng tái hấp thu Natri và nước của ống thận bị tổn thương

Suy thận cấp

 Mất nước do tổn thương hay khiếm khuyết chức năng ống thận

 giai đoạn hồi phục của hoại tử ống thận cấp

 đào thải muối nước ứ đọng

Suy thận mãn

 Không đáp ứng với sự tiết chế đào thải muối nước

 thận ↓ khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu

-ii- Mất nước do các cơ chế ngoài thận

mạch máu: xuất

huyết

đường tiêu hóa:

 tiêu chảy

 nôn

 dẫn lưu qua đường tiêu hóa

 da: mồ hôi, bỏng

2- Tích nước

a Định nghĩa

Tích nước (phù) là tình trạng ↑ thể tích nước trong cơ thể và thường kèm theo ↑ natri

b Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Trang 3

Sinh lý bệnh – miễn dịch Trần Trung Trực 3

-i- áp suất thủy tĩnh

 ứ trệ tuần hoàn: suy tim phải  ứ máu mao tĩnh mạch  ↑ áp suất thủy tĩnh  không kéo nước 

ứ máu gian bào  phù

-ii- áp lực keo

-iii- Tắc mạch bạch huyết

Viêm mạch bạch huyết do giun chỉ gây phù chân voi

-iv- tính thấm thành mạch

 dị ứngviêm

môi trường toan

hóa ch ất trung gian dãn khe hở giữa các tế bào nội mô thành mạch + các tế bào nội mô co lại

-v- áp suất thẩm thấu

Ứ đọng natri

nguyên phát do thận

Viêm vi cầu thận cấp  ống thận ↑ tái hấp thu natri

suy thận  thải trừ của thận nhỏ hơn lượng nước và

muối đưa vào

↑ hormone nguyên

phát

↑ aldosterone nguyên phát  hội chứng Conn,  hội chứng Cushing

↑ ADH nguyên phát

Cường aldosterone

thứ phát Kích hoạt hệ thống rennin- angiotensinogen

 suy tim,

 xơ gan cổ chướng,

 hội chứng thận hư,

 suy dinh dưỡng

Trang 4

Sinh lý bệnh – miễn dịch Trần Trung Trực 4

B RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ ĐIỆN GIẢI

1- Rối loạn cân bằng natri

a ↓ Na+ huyết

-i- Định nghĩa

 ↓ Na+

huyết xảy ra khi nồng độ Na+ trong huyết tương dưới 135 mmol/L

-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

↓ natri

huyết

giả tạo

Độ thẩm thấu huyết tương bình thường nhưng tăn lipid và protid trong máu

Độ thẩm thấu huyết tương ↑ do:

 ↑ đường huyết

 Truyền mannitol

 ↑ N 2 máu

↓ natri

huyết

thực

sự

 ↑ tuyệt đối lượng nước uống vào vượt quá khả năng thảy trừ nước của

thận

 chứng khát nước của bệnh nhân tâm thần

 thuốc điều trị tâm thần gây khô miệng làm ↑ cảm giác khát

 ↓ khả năng thải trừ nước đơn thuần

của thận

 ↓ cung cấp Na+ hoặc các chất hòa tan cho phần pha loãng của ống thận xa:

 đói, suy dinh dưỡng nghiêm trọng

 uống bia quá nhiều

 ↑ tiết quá mức ADH: ↑ thể tích máu  làm ↑ thảy Na+ qua nước tiểu

 phối hợp cả 2 cơ chế trên

 ↓ thể tích: mất nước qua đường tiêu hóa, qua da,

thuốc lợi tiểu thiazide, …

 phù: suy tim ứ huyết, xơ gan, …

 ↓ thể tích máu trong hệ thống động mạch

b ↑ Na + huyết

-i- Định nghĩa

 ↑ Na +

huyết xảy ra khi nồng độ Na+ trong huyết tương lớn hơn 145 mmol/L

 ↑ Na +

huyết đều gây ↑ độ thẩm thấu của máu

 ↑ Na +

huyết xảy ra khi lượng nước uống vào nhỏ hơn lượng nước thảy trừ do thận và do các cơ chế ngoài thận

-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

một) Lượng nước uống vào không đủ

bệnh nhân không tự uống nước được:

 hôn mê,

 nằm phòng săn sóc đặc biệt,

 sau phẩu thuật,

 trẻ em, …

↑ Na +

huyết nguyên phát: cơ chế khát của bệnh nhân bị rối loạn do trung tâm khát và các thụ thể nhận

cảm về thẩm thấu không còn nhạy cảm với những thay đổi về trương lực thẩm thấu

hai) Mất nước qua da, đường hô hấp, đường tiêu hóa

 mất nước xảy ra do sốt, hoạt động thể lực nặng, bỏng, thở máy gây ↑ Na+ huyết

 tiêu chảy thẩm thấu và viêm dạ dày ruột do vi rút gây mất nước nhiều hơn mất Na+ và K+

ba) Mất nước qua thận

lợi tiểu thẩm thấu:

 nguyên nhân:

+ ↑ sản xuất urea nội sinh

 sự hiện diện của những chất hòa tan hữu cơ trong lòng ống thận sẽ làm ↓ tái hấp thu nước gây mất nước nhiều hơn mất Na + và K +

đái tháo nhạt thể trung tâm hoặc do thận sẽ làm ↓ tái hấp thu nước và gây ↑ Na+

máu

bốn) Rối loạn phối hợp

 Bệnh nhân hôn mê được nuôi bằng dung dịch đường ưu trương hay qua ống sonde

Trang 5

Sinh lý bệnh – miễn dịch Trần Trung Trực 5

2- Rối loạn nồng độ K +

trong máu

a ↓ K+ huyết và thiếu hụt K+

-i- Định nghĩa

 ↓ K+

huyết xảy ra khi nồng độ K+ trong huyết tương dưới 3,5 mmol/L

 ↓ K+

huyết mãn tính thường phản ánh tình trạng thiếu hụt K + trong toàn bộ cơ thể

-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

một) Lượng K + đưa vào cơ thể không đủ

dẫn đến ↓ K+ máu và thiếu hụt K+ vì khả năng giữ K+ của thận chỉ đạt mức tối đa sau

khoảng 10 ngày

hai) Thận thảy trừ quá mức

↑ các mineralocorticoids (aldosterone): làm ↑ hoạt bơm Na +

-K + ATPase ở tế bào ống thận

xa và làm ↑ tính thấm của màng tế bào đối với K + , do đó làm ↑ tiết K+ vào lòng ống thận

Các thuốc lợi tiểu: làm ↑ lưu lượng dịch hoặc Na+ cung cấp cho ống thận xa, do đó làm ↑ tiết K + vào lòng ống thận

Nhiễm toan thể cetone: ↑ glucose và các anion của thể cetone trong nước tiểu sẽ gây lợi tiểu thẩm thấu làm ↑ lưu lượng ống thận dẫn đến ↓ K+ máu

 ống thận gần: ↑ cung cấp cho ống thận xa và sự hiện diện của quá nhiều HCO3- tương đối kém hấp thu dẫn đến ↑ thảy trừ K+ qua thận

 ống thận xa: do cường aldosterone thứ phát và một số yếu tố khác chưa rõ gây ↑ thảy trừ

K+

ba) Mất dịch tiêu hóa do nôn ói và tiêu chảy

bốn) Chuyển dịch K + từ ngoại bào vào nội bào

Nhiễm kiềm chuyển hóa làm ↑ nồng độ K+ trong tế bào ống thận gây ↑ tiết K+

 Điều trị bằng insulin

b ↑ K+ huyết và dư thừa K+

-i- Định nghĩa:

 ↑ K+

huyết xảy ra khi nồng độ K+ trong huyết tương trên 5 mmol/L

 ↑ K+

huyết xảy ra khi tốc độ K+ đưa vào cơ thể hoặc tốc độ chuyển dịch K+ từ nội bào ra ngoại bào lớn hơn tốc độ thảy trừ K+ do thận và do các cơ chế ngoài thận

-ii- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

một) Thận ↓ thải trừ K +

:

do ↓ độ thanh lọc cầu thận trong suy thận cấp hay mãn

 do ↓ tiết K+ ở ống thận trong bệnh Addison, dùng thuốc lợi tiểu giữ K + hoặc ↓ aldosterone

do ↓ renin

hai) Chuyển dịch K + từ nội bào ra ngoại bào:

nhiễm toan, co tế bào do ↑ trương lực thẩm thấu dịch ngoại bào

tế bào bị phá hủy trong chấn thương, tán huyết, ly giải cơ vân

↑ đường huyết đột ngột trên bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin kèm theo ↓

aldosterone

Ngày đăng: 01/11/2015, 10:23

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w