bài giảng suy hô hấp ở trẻ em

Sinh lý trao đổi khíHai giai đoạn Hô hấp ngoài: Oxy từ không khí vào phế nang thì hít vào, khuếch tán qua màng mao mạch phế nang vào máu.. Cơ chế bệnh sinhVE = Vt x f Vt = thể tích k

SUY HÔ HẤP CẤP

Ở TRẺ EM

Bộ môn NhiĐại học Y Hà nội

Mục tiêu

1- Trình bày được định nghĩa suy hô hấp

và tầm quan trọng của suy hô hấp trong cấp cứu ở trẻ em.

2- Trình bày và giải thích được sinh lý

bệnh cơ chế suy hô hấp.

3- Nêu được những nguyên nhân chính gây suy hô hấp ở trẻ em.

.

Mục tiêu

4-Nêu được triệu chứng lâm sàng, cận

lâm sàn và chẩn đoán suy hô hấp cấp.

5- Trình bày được nguyên tắc điều trị suy

hô hấp cấp ở trẻ em.

Đại cương

SHH

 Tình trạng trao đổi khí không đầy đủ.

 Hậu quả oxy và/ hoặc CO2 máu động mạch không nằm trong giới hạn bình thường.

Tổn thương tại phổi hoặc/ và do rối loạn

thông khí.

 Gây ra bởi các bệnh tại cơ quan hô hấp

hoặc tại các cơ quan khác

Phân biệt SHH cấp và mãn

SHH cấp SHH mãn T/g tăng CO2 Vài phút-vài giờ Vài ngày

Biến đổi nội môi ↓ pH,↓ PaO2,

↑ PaCO2

↓ nhẹ pH Lâm sàng Nặng, đe doạ

cuộc sống Nhẹ, kín đáo

Phân biệt SHH giữa trẻ em và người lớn

Trẻ em Người lớn

Giải phẫu hệ hô

hấp Tiếp tục phát triển Đã phát triển đầy đủ

Bệnh liên quan Bệnh bẩm sinh

Bệnh NK

Bệnh mãn tính Bệnh NK

Sinh lý trao đổi khí

Hai giai đoạn

Hô hấp ngoài:

Oxy từ không khí vào phế nang thì hít vào, khuếch tán qua màng mao mạch phế

nang vào máu.

Cacbonic từ máu qua màng mao mạch

phế nang vào phế nang, rồi từ phế nang

thải ra ngoài không khí ở thì thở ra.

Sinh lý trao đổi khí

Hô hấp trong:

Oxy tiếp tục được hồng cầu vận chuyển

theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô, rồi khuếch tán vào tế bào

Ngược lại cacbonic được khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại được hồng cầu vận

chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh

mạch về tuần hoàn phổi

Cấu tạo cơ quan hô hấp

Bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và lồng

ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa

không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang).

Đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đường dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá

trình trao đổi khí

Định nghĩa SHH cấp

Tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên

không bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không

có kèm theo tăng cacbonic (CO2) máu.

SHH biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2

>50mmHg khi thở với FiO2 = 21%

Nguyên nhân SHH

Suy hô hấp do tổn thương hệ hô hấp: làm rối loạn quá trình trao đổi khí ở phổi.

Tắc nghẽn đường thở: Viêm tiểu phế

quản, hen phế quản, bạch hầu thanh

quản.

Bệnh tại phổi: viêm phổi nặng, phù phổi, dịch trong phổi, tràn dịch tràn khí màng

phổi

Nguyên nhân SHH

Suy hô hấp do các bệnh tim mạch và

máu: làm rối loạn quá trình vận chuyển Oxy.

Bệnh tim: Tim bẩm sinh, thấp tim có hẹp

hở 2 lá, suy tim

Bệnh máu: Thiếu máu nặng, shock

Nguyên nhân SHH

SHH do các bệnh cơ -thần kinh hoặc các chất ức chế trung tâm hô hấp

Thở yếu: ngộ độc rượu, thuốc ngủ làm ức chế

trung tâm hô hấp, béo phì, ngừng thở trong giấc ngủ khi cơn ngừng thở kéo dài.

Yếu hoặc liệt cơ hô hấp: nguyên nhân tại các

bệnh cơ như nhược cơ, teo cơ phì đại, bại liệt,

bệnh thuộc hệ thần kinh viêm não, xuất huyết

não, viêm tuỷ, chấn thương cột sống gây liệt cơ

hô hấp.

Nguyên nhân SHH

Các bất thường lồng ngực:

Do chấn thương hoặc các bệnh biến dạng lồng ngực bẩm sinh.

Phân loại SHH

1-PHÂN LOẠI THEO NGUYÊN NHÂN

1.1-SHHC do những nguyên nhân tại phổi

(tại đơn vị hô hấp):

Các rối loạn tại đường dẫn khí: bệnh lí tắc nghẽn đường thở (bạch hầu, dị vật đường thở, viêm thanh quản, hẹp thanh quản, hen phế quản, viêm tiểu phế quản….).

• Các bất thường tại mao mạch phổi: tắc

mạch phổi

Phân loại

1.2-SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):

• Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến

mạch não, chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa

Phân loại

 Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống - tủy

Phân loại

2-PHÂN LOẠI THEO BỆNH SINH

2.1- SHH giảm oxy máu (Type 1): xảy ra do

có bất thường trong quá trình trao đổi khí

Được gọi là SHH thể giảm oxy khi PaO2 <

60 mmHg mà không tăng PaCO2, PaCO2 bình thường hoặc hạ

Phân loại

2.2-SHH tăng cacbonic (Type 2): xảy ra bởi bất cứ lý do gì làm giảm quá trình thông khí, tăng sức cản đường thở

làm cacbonic ứ đọng trong tổ chức.

 SHH thể tăng cacbonic khi PaCO2

>50mmHg

Một số bệnh có sự phối hợp giảm O2 máu

và tăng CO2, rối loạn thông khí

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh

1-GIẢM THÔNG KHÍ PHẾ NANG

Là cơ chế thường gặp nhất trong SHH, còn gọi là cơ chế " suy bơm hô hấp"

Thông khí phế nang (VA) được xác định

bằng thông khí toàn bộ (VE) trừ thể tích khoảng chết (VD).

VA=VE –VD

Cơ chế bệnh sinh

VE = Vt x f

Vt = thể tích khí lưu thông

f = tần số thở

Giảm thông khí thế nang xảy ra khi:

Thông khí toàn bộ giảm: do giảm thể tích khí lưu thông hoặc giảm tần số thở Thể tích khoảng chết tăng

Cơ chế bệnh sinh

Thể tích khí lưu thông giảm: do tắc nghẽn phù nề đường hô hấp

Hay gặp trong các bệnh lý như dị vật

đường thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản, viêm tiểu phế quản, hen phế quản

Do bất thường lồng ngực, cột sống

Hay gặp ở bệnh gây biến dạng cột sống, gẫy xương sườn gây mảng sườn di động

Cơ chế bệnh sinh

 Giảm tần số thở: do ức chế trung tâm hô hấp

Bệnh lý tại hệ thống thần kinh trung ương (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn

thương sọ não )

Hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thương tủy

sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh ).

Bệnh thần kinh - cơ (bệnh nhược cơ, H/C

Guillain-Barré, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng porphyrie, phẫu thuật vùng bụng cao ).

Cơ chế bệnh sinh

Tình trạng suy giảm toàn bộ lượng khí lưu thông, dẫn đến ứ đọng khí cacbonic và

thiếu oxy, trong đó ưu thế rõ rệt là tình

trạng ứ đọng khí cacbonic với đặc trưng nổi bật là nhiễm toan hô hấp là chính.

Không có khác biệt đáng kể giữa áp lực oxy giữa phế nang và trong động mạch.

 (PAO2 - PaO2 mmHg < 20 mmHg)

Cơ chế bệnh sinh

2- SHUNT

Shunt là hiện tượng dòng máu đi từ tim phải

về tim trái mà không được tham dự vào quá trình trao đổi khí gây ra giảm oxy máu động mạch với đặc trưng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế

nang (PAO2 - PaO2 >20 mmHg)

Không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu

pháp.

Cơ chế bệnh sinh

Shunt : 2 loại.

 Shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu vượt

qua phế nang không được thông khí, xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi

và ARDS.

 Shunt giải phẫu xuất hiện khi dòng máu đi từ tim

phải tới tim trái hoàn toàn vượt qua phổi, thường thấy trong các bệnh tim bẩm sinh

Cơ chế bệnh sinh

3- BẤT TƯƠNG XỨNG THÔNG KHÍ - TƯỚI MÁU

Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với

sự tưới máu (Q) sẽ dẫn đến giảm sút tỉ lệ

Cơ chế bệnh sinh

Sự bất tương xứng thông khí - tưới máu này cũng sẽ gây ra thiếu oxy với gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang.

 (PAO2 - PaO2 >20 mmHg) nhưng đáp ứng tốt với oxy liệu pháp

Cơ chế bệnh sinh

4- RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN KHÍ

Khi có tổn thương màng trao đổi phế nang - mao mạch và khoảng kẽ của phổi (viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS )

Có sự cản trở khuếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch (phù tim, ngạt nước )

sẽ dẫn đến giảm oxy máu mà không có

tăng cacbonic

Cơ chế bệnh sinh

Khả năng khuếch tán qua màng phế nang

- mao mạch cuả khí cacbonic lớn hơn oxy rất nhiều, cacbonic sẽ nhanh chóng

khuếch tán qua vùng phổi lành hoặc vùng tổn thương ít, nhất là khi có tăng thông khí thì mặc dù PaO2 giảm nhưng PaCO2

không tăng

Cơ chế bệnh sinh

Khi tình trạng tổn thương phổi nghiêm trọng, diện rộng cuả màng phế nang - mao mạch với đáp ứng tăng thông khí qúa mức sẽ

gây suy cơ hô hấp, dẫn tới hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có tăng cacbonic

Cơ chế bệnh sinh

5-MẤT CÂN BẰNG CUNG VÀ CẦU THÔNG KHÍ

Ở cơ thể người khỏe mạnh, khả năng thông khí của cơ thể rất lớn nhằm duy trì sự ổn định PaCO2 máu.

Khi bị một bệnh lí, thông khí phút đòi hỏi để duy trì sự ổn định PaCO2 sẽ tăng cao

( hen phế quản, ARDS, sốt cao, nhiễm

trùng máu, thiếu máu, toan chuyển hóa, suy thận, suy gan )

Cơ chế bệnh sinh

Khả năng cung cấp lại bị suy giảm ( nhược

cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn nước điện

giải, gẫy xương sườn, tràn dịch khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng ).

SHH xảy ra khi khả năng thông khí giảm

hoặc tăng đòi hỏi thông khí hoặc cả hai

sẽ dẫn đến tình trạng tăng cacbonic máu.

Chẩn đoán

Lâm sàng:

 +Khó thở, tím tái, rút lõm lồng ngực, phổi thông khí giảm

Xét nghiệm:

 + Khí máu: PaO2 giảm dưới 60 mmHg

 PaCO2 trên 50 mmHg

 SaO2 dưới 85%.

Biến chứng

Biến chứng tuỳ thuộc vào nguyên nhân

gây SHH.

Hậu quả tăng CO2 máu:

PaCO2 tăng vừa ( dưới 70 mmHg) trung

tâm hô hấp sẽ được kích thích và tăng

nhịp thở.

PaCO2 tăng quá cao ( trên 70 mmHg) trung tâm hô hấp bị ức chế và có thể gây ngừng thở

Biến chứng

PaCO2 tăng sẽ gây co mạch trung tâm và giãn mạch ngoại vi.

Toan máu: PaCO2 tăng sẽ làm H2CO3

tăng trong máu, gây toan máu.

Hậu quả giảm O2 máu: Giảm oxy máu gây thiếu oxy cho mô và tổ chức

Biến chứng

Thần kinh trung ương: Hạ oxy máu có thể gây nhức đầu, lơ mơ Hạ oxy máu nặng và cấp gây co giật hôn mê, phù não và tổn

thương não vĩnh viễn.

Tuần hoàn: Thiếu oxy gây tăng nhịp tim và tăng HA nhẹ Hạ oxy máu nặng là giảm

nhịp tim và hạ HA, có thể gây suy tim.

Nếu SHH kéo dài, áp lực các mạch máu

trong phổi tăng, gây tăng áp phổi

Biến chứng Tăng sức làm việc

Tăng CO2

Mạch máu phổi bị ngưng trệ

Biến chứng

Nếu trẻ có suy thận hoặc nhiễm khuẩn

phổi thứ phát, tiên lượng thường rất nặng Một số trường hợp, tổn thương phổi có thể không hồi phục.

Biến chứng do thở máy

Tử vong

Điều trị

1-Nguyên tắc

Tính chất tiến triển của SHH.

Mức độ của hạ oxy máu, tăng cacbonic

Điều trị

2-Thông thoáng đường thở

Là công việc đầu tiên phải làm

Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức

và lưu thông đường thở

Thông thoáng đường thở và hô hấp hỗ trở

Hút đờm rãi Đặt NKQ, mở khí quản

Tư thế

Điều trị

3- Điều trị giảm oxy và tăng cacbonic máu

Oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên (sử

dụng canulla, catheter mũi, mask chụp ) giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào.

Nếu liệu pháp này thất bại thì chuyển qua

hô hấp hỗ trợ qua NKQ, thở máy hay mở khí quản

Điều trị

Sử dụng oxy liệu pháp điều trị ở thể tăng cacbonic cần hết sức thận trọng, vì có thể làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp.

Bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần

có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi

quyết định gia tăng lưu lượng oxy hít vào Nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,20 thì cần xem xét chỉ định thở máy.

Điều trị

 Điều chỉnh thăng bằng toan kiềm

Khi nhiễm toan hô hấp: Đảm bảo thông khí hiệu quả

để giảm CO2 máu

Khi nhiễm toan chuyển hoá: dựa vào khí máu

Bicarbonate Na (mEq) = BE x Kg x 0,3

Dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong SHH cũng cần hết sức thận trọng NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài.

Điều trị

 4- Đảm bảo lưu lượng tuần hoàn

Đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn hữu hiệu Duy trì Hematocrite ở mức 30-40%.

Dùng thuốc vận mạch, tăng co bóp cơ tim, nâng huyết áp như Dopamin,

Dobutamin…

Điều trị rối loạn nhịp tim

Điều trị

5-Điều trị nguyên nhân

Cho kháng sinh trong SHH do viêm phổi, nhiễm khuẩn máu

Giãn phế quản trong hen phế quản.

Gắp dị vật nếu SHH do dị vật đường thở.

Truyền máu nếu thiếu máu

Phòng bệnh

Phát hiện sớm các bệnh lý.

Giữ ấm cho trẻ, đặc biệt trẻ sơ sinh.

Đảm bảo đủ dinh dưỡng, phòng hạ đường huyết.