BÀI GIẢNG BỆNH SINH & KIỂM SOÁT BỆNH DO VIRUS, PGS.TS.CAO MINH NGÀ, ĐHYD TPHCM

Trao đổi trực tuyến tại: http://www.mientayvn.com/Y_online.html BEÄNH SINH & KIEÅM SOAÙT BEÄNH DO VIRUS PGS. TS. Cao Minh Nga BM Vi sinh – Khoa Y – ÑHYD TP. HCM NỘI DUNG I. Những nguyên lý của bệnh nhiễm virus II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm virus III. Sự bảo vệ ký chủ IV. Sự tồn tại dai dẳng của virus V. Các bệnh lý nhiễm virus VI.  Phòng thí nghiệm bệnh nhiễm virus VII. Thuốc chống virus VIII. Phòng ngừa bệnh nhiễm Virus IX. KẾT LUẬN I. Những nguyên lý của bệnh nhiễm virus  Do virút nhân lên / TB KC - bệnh lý: TB KC (-),  sản, K - hay : đa số  Bệnh lý: do ’ c/tr hoặc c/n / KC.  Thực tế: không bệnh lý / phần lớn ca nhiễm virus.  Có > 300 loại virus gây bệnh / người  50 hội chứng. I. Những nguyên lý của bệnh nhiễm virus (2)  Các nguyên lý chính: - virus (+) & (-) TC (subclinical) - nhiều virus (±)  1 bệnh (VD: viêm gan siêu vi). - 1 virus t (±)  một số bệnh ≠ (VD: HPV, …). -  / ca đb: do tương tác di truyền / virus + KC I. Những nguyên lý của bệnh nhiễm virus (3)  Bệnh-sinh virus: + không do hình thái virus. + do tương tác virus và các yếu tố / KC.  1 virus gây bệnh: nếu nhiễm và gây dấu hiệu bệnh lý.  1 dòng virus độc > dòng ≠: thường gây bệnh nặng hơn.  Độc lực virus ≠ k/n gây độc TB / TB được nuôi cấy. II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm virus (1)  Virus  ký chủ  tiếp xúc / TB nhạy cảm  virus   tổn thương TB  ĐƯMD ký chủ : + thải loại virus + hoặc: nhiễm dai dẳng  phát tán II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm virus (2)  Các bước: 1. Virus xâm nhập và nhân lên tại chỗ: virus gắn vào TB / bề mặt KC (da, đường hh, tiêu hóa, máu)  gây bệnh tại chỗ (virus cúm, virus rota) 2. Virus phát tán &ø hướng TB:  qua máu, bạch huyết, dây TK, hạch: gây bệnh / xa. Tính hướng cơ quan và TB đặc hiệu do: + có receptors bề mặt TB đặc hiệu với virus + các yếu tố ảnh hưởng lên biểu hiện gen virus + các enzym ly giải protein: kích hoạt virus nhân lên + các gen đặc hiệu của virus. VD: virus Reo II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm virus (3)  Các bước: 3. TB tổn thương & bệnh lý LS do: - Các TB nhiễm virus bò phá hủy - Mô bò tổn thương  thay đổi sinh lý ký chủ. - KQ của nhiều yếu tố và sự kiện phức tạp.   c/n TB: (-) sản xuất hormone, …. 4. Hồi phục sau nhiễm virus: - Ký chủ  hoặc tử vong hoặc hồi phục đôi khi: virus (+) lâu / KC - Hồi phục do: MD (DT + TB), interferon, cytokin, yếu tố bảo vệ KC ≠  thải trừ virus. II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm virus (4) Các bước: 5. Virus phát tán ra môi trường:  là g/đ cuối / bệnh-sinh.  duy trì nhiễm virus / quần thể KC.  thường xảy ra ở  + bề mặt (  vò trí xâm nhập)  + các g/đ bệnh ≠ ( tác nhân gây bệnh).  một số ca nhiễm đặc biệt (virus dại)  tử vong  phát tán virus (-) [...]... ủ bệnh: nhiều tháng  nhiều năm, virus tiếp tục nhân lên TC LS: () Nhiễm virus không rõ ràng: hoặc chưa có biểu hiện LS (subclinical): virus () / ký sinh KC V Các bệnh lý nhiễm virus  Đường hô hấp  Đường tiêu hóa  Nhiễm virus ở da  Nhiễm virus ở hệ TK TW  Nhiễm virus bẩm sinh * Ảnh hưởng của độ tuổi ký chủ   Độ tuổi của ký chủ: yếu tố / bệnh sinh virus - Bệnh nặng: thường gặp ở ĐV mới sinh. .. cao tuổi VI  Phòng thí nghiệm bệnh nhiễm virus 1 Phân lập virus / nuôi cấy TB: - huỷ hoại TB (CPE) - hấp phụ hồng cầu - KN virus = phản ứng MD 2 KHV: - quang học: thể vùi (Negri / dại), TB khổng lồ đa nhân - huỳnh quang: virus / TB nhiễm - e- : các phân tử virus VI  Phòng thí nghiệm bệnh nhiễm virus (2) 3 Huyết thanh học: - IgM / 1 lần, - IgG / “huyết thanh kép” 4 Sinh học phân tử: PCR, RT-PCR VII... 5 Interferons: ƯC TH protein do thông tin virus 6 Kháng thể: trung hòa virus / ngoài TB 7 Kháng sinh: (-) tác dụng HA NA vRNP envelope Inhibitors and the Influenza virus cycle M1 M2 NA inhibitors NS2 HA inhibitors M2 inhibitors Internal pH increasers Viral polymerase inhibitors Cytoplasm M1 inhibitors Nucleus vRNP Golgi apparatus Nucleoside Viral transcription inhibitors & Nucleoside cRNA Viral mRNA... inhibitors PB2 A (n) PA NP PB1 VIII Phòng ngừa bệnh nhiễm virus 1 Chủ động: vaccin - Vaccin sống: + hiệu quả bảo vệ tốt, kéo dài + tạo nhiều IgA - Vaccin chết: hiệu quả kém hơn nhưng có ưu điểm + không bò đột biến trở lại thành dòng độc lực + bền vững với nhiệt độ hơn - Vaccin tổng hợp từ công nghệ di truyền 2 Thụ động: globulin miễn dòch IX Kết luận   Các bệnh nhiễm virus - là những vấn đề thời sự... hợp từ công nghệ di truyền 2 Thụ động: globulin miễn dòch IX Kết luận   Các bệnh nhiễm virus - là những vấn đề thời sự y học Đã và đang có nhiều nghiên cứu trên qui mơ khác nhau  kiểm sốt, phòng ngừa và thanh tốn các bệnh nhiễm virus nguy hiểm ... Interferon 2 Thực bào 3 Sốt 4 Làm sạch niêm mạc hô hấp 5 Các yếu tố ảnh hưởng: tuổi, dùng corticoid, SDD Interferon – hoạt tính kháng virus III Sự bảo vệ ký chủ (2) * Đặc hiệu: 1 MD chủ động: - Tự nhiên: mắc bệnh - Nhân tạo: vaccin 2 MD thụ động: dùng kháng thể IV Sự tồn tại dai dẳng của virus * Nhiễm virus: - thường: tự khỏi - đôi khi: virus (+) lâu dài / KC * Các kiểu nhiễm virus:     Mãn tính (chronic . http://www.mientayvn.com/Y_online.html BEÄNH SINH & KIEÅM SOAÙT BEÄNH DO VIRUS PGS. TS. Cao Minh Nga BM Vi sinh – Khoa Y – ÑHYD TP. HCM NỘI DUNG I. Những nguyên lý của bệnh nhiễm virus II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm. virus gây bệnh: nếu nhiễm và gây dấu hiệu bệnh lý.  1 dòng virus độc > dòng ≠: thường gây bệnh nặng hơn.  Độc lực virus ≠ k/n gây độc TB / TB được nuôi cấy. II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm. VD: virus Reo II. Bệnh sinh của bệnh nhiễm virus (3)  Các bước: 3. TB tổn thương & bệnh lý LS do: - Các TB nhiễm virus bò phá hủy - Mô bò tổn thương  thay đổi sinh lý ký chủ.