ĐẶT VẤN ĐỀ Ở các nước phát triển, bệnh động mạch vành là bệnh mạn tính phổ biến nhất và đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành 6% năm 2010, với nhóm tuổi ≥ 65 tuổi chiếm đa số (19,8%), tỷ lệ ở nam giới 7,8% và nữ giới 4,6%. Với 16,8 triệu người được chẩn đoán bệnh động mạch vành, trong đó có 7,9 triệu người mắc bệnh nhồi máu cơ tim. Tại Châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong mỗi năm do bệnh động mạch vành và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [1], [2]. Ở Việt Nam, tại Viện Tim mạch Việt Nam thấy nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng dần sau mỗi năm, từ 11,2% (năm 2003) lên 24% (năm 2007), trung bình là 18,3% tổng số bệnh nhân nhập viện (với 8.267 bệnh nhân). Trong cả nước ngày càng có nhiều trung tâm can thiệp động mạch vành với số lượng bệnh nhân ngày càng tăng hơn [3]. Trong nhiều năm qua, chúng tôi chứng kiến sự gia tăng đáng kể số lượng các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến việc ứng dụng của B-type natriuretic peptide (BNP) và NT- proBNP (N Terminalfragment pro–B-type natriuretic peptide). Hiện nay, BNP và NT - proBNP sử dụng như công cụ cận lâm sàng để chẩn đoán suy tim cấp. Những quan sát thực nghiệm cho thấy nồng độ NT – proBNP huyết thanh cũng liên quan đến mức độ rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu thất, bằng chứng cho thấy thiếu máu cơ tim là yếu tố kích thích mạnh mẽ đến phóng thích peptide thải natri. Nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan chặt chẽ, độc lập giữa nồng độ NT - proBNP huyết thanh và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân động mạch vành. Ngoài ra, BNP và NT - proBNP được xem như yếu tố tiên lượng của bệnh suy tim và hội chứng mạch vành cấp cũng như bệnh động mạch vành ổn định [4], [5], [6], [7]. Các peptide thải natri niệu (NT - proBNP) được phóng thích nhanh chóng sau tổn thương thiếu máu cơ tim cấp. Nồng độ NT – proBNP tăng sau thiếu máu cơ tim do nhiều yếu tố khác nhau. Thiếu máu cơ tim gây ra tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và hoặc tâm trương thất trái là tác nhân quan trọng gây phóng thích NT - proBNP huyết thanh. Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất NT - proBNP huyết thanh [8], [9]. Hiện tại, chúng ta đã có nhiều hiểu biết hơn về phòng bệnh, tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành. Về điều trị có 03 phương pháp chính là: điều trị nội khoa, can thiệp mạch vành và phẩu thuật bắt cầu nối. Trong đó, can thiệp động mạch vành qua da được xem là biện pháp hiệu quả hơn cả và đang được áp dụng rộng rãi [10]. Các công trình nghiên cứu đều tập trung đánh giá biến đổi NT-proBNP cũng như tiên lượng và tỷ lệ tử vong trong hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định. NT-proBNP thay đổi như thế nào trước và sau can thiệp, các yếu tố nào ảnh hưởng đến nó. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Sự biến đổi nồng độ NT - proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da” nhằm 02 mục tiêu: 1. Đánh giá sự biến đổi nồng độ NT – proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da. 2. Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi nồng độ NT- proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da.
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Ở các nước phát triển, bệnh động mạch vành là bệnh mạn tính phổ biến nhất và đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành 6% năm 2010, với nhóm tuổi ≥ 65 tuổi chiếm đa số (19,8%), tỷ lệ ở nam giới 7,8% và nữ giới 4,6%. Với 16,8 triệu người được chẩn đoán bệnh động mạch vành, trong đó có 7,9 triệu người mắc bệnh nhồi máu cơ tim. Tại Châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong mỗi năm do bệnh động mạch vành và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [1], [2]. Ở Việt Nam, tại Viện Tim mạch Việt Nam thấy nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng dần sau mỗi năm, từ 11,2% (năm 2003) lên 24% (năm 2007), trung bình là 18,3% tổng số bệnh nhân nhập viện (với 8.267 bệnh nhân). Trong cả nước ngày càng có nhiều trung tâm can thiệp động mạch vành với số lượng bệnh nhân ngày càng tăng hơn [3]. Trong nhiều năm qua, chúng tôi chứng kiến sự gia tăng đáng kể số lượng các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến việc ứng dụng của B-type natriuretic peptide (BNP) và NT- proBNP (N Terminalfragment pro–B-type natriuretic peptide). Hiện nay, BNP và NT - proBNP sử dụng như công cụ cận lâm sàng để chẩn đoán suy tim cấp. Những quan sát thực nghiệm cho thấy nồng độ NT – proBNP huyết thanh cũng liên quan đến mức độ rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu thất, bằng chứng cho thấy thiếu máu cơ tim là yếu tố kích thích mạnh mẽ đến phóng thích peptide thải natri. Nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan chặt chẽ, độc lập giữa nồng độ NT - proBNP huyết thanh và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân động mạch vành. Ngoài ra, BNP và NT - proBNP được xem như yếu tố 2 tiên lượng của bệnh suy tim và hội chứng mạch vành cấp cũng như bệnh động mạch vành ổn định [4], [5], [6], [7]. Các peptide thải natri niệu (NT - proBNP) được phóng thích nhanh chóng sau tổn thương thiếu máu cơ tim cấp. Nồng độ NT – proBNP tăng sau thiếu máu cơ tim do nhiều yếu tố khác nhau. Thiếu máu cơ tim gây ra tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và hoặc tâm trương thất trái là tác nhân quan trọng gây phóng thích NT - proBNP huyết thanh. Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất NT - proBNP huyết thanh [8], [9]. Hiện tại, chúng ta đã có nhiều hiểu biết hơn về phòng bệnh, tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành. Về điều trị có 03 phương pháp chính là: điều trị nội khoa, can thiệp mạch vành và phẩu thuật bắt cầu nối. Trong đó, can thiệp động mạch vành qua da được xem là biện pháp hiệu quả hơn cả và đang được áp dụng rộng rãi [10]. Các công trình nghiên cứu đều tập trung đánh giá biến đổi NT-proBNP cũng như tiên lượng và tỷ lệ tử vong trong hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định. NT- proBNP thay đổi như thế nào trước và sau can thiệp, các yếu tố nào ảnh hưởng đến nó. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Sự biến đổi nồng độ NT - proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da” nhằm 02 mục tiêu: 1. Đánh giá sự biến đổi nồng độ NT – proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da. 2. Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi nồng độ NT- proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TỔNG QUAN VỀ NT – PROBNP 1.1.1. Cấu trúc và tác dụng sinh học của NT - proBNP Hình 1.1. Sự tổng hợp proBNP trong cơ tim và phân tách thành NT-proBNP và BNP vào hệ tuần hoàn [11] - Phân loại cấu trúc phân tử các peptide lợi niệu tim mạch bao gồm A – type Natriuretic Peptide (ANP), B – type Natriuretic Peptide (BNP) và C – type Natriuretic Peptide (CNP). Những peptide lợi niệu này có những điểm chung về cấu trúc phân tử và cơ chế điều hòa khác, vị trí tổng hợp khác nhau và lưu trữ dưới 03 dạng tiền hormone khác nhau và đa dạng về độ dài của amino acid [11], [12], [13], [14]. - Cả ANP và BNP hoạt hóa thụ thể xuyên màng Guanylate Cyclase (còn gọi là thụ thể NP loại A) trên cơ quan đích đối với những tác dụng sinh lý chung bao gồm những cải thiện khả năng bài tiết muối và nước của thận, tác dụng giãn 4 mạch do giãn tâm trương, ức chế hệ renin – Angiotensin và ngăn ngừa xơ hóa cơ tim. - ANP được lưu trữ và bài tiết liên tục trong cả những điều kiện sinh lý bình thường, những đặc điểm sinh hóa này phối hợp với việc đo ANP vẫn còn nhiều khó khăn liên quan đến thời gian bán hủy đã khiến BNP trở thành lựa chọn phù hợp áp dụng trong lâm sàng. BNP và những hợp chất liên quan do vậy trở thành chất chỉ điểm sinh học được nghiên cứu rộng rãi đối với giảm chức năng tâm thu và tâm trương thất trái [11], [12], [13], [14]. Bảng 1.1. Đặc điểm của NT – proBNP [14] Đặc điểm NT – proBNP Tiền hormone Đầu tận cùng N (Pro BNP 1-76) Khối lượng phân tử 8,5 kDa Hoạt hóa sinh học Không hoạt động Thời gian bán hủy 60-120 phút Điểm cắt trong chẩn đoán suy tim (FDA công nhận) < 75 tuổi: 125 pg/ml ≥ 75 tuổi: 450 pg/ml Cơ chế thanh thải Thận Phân tích Huyết thanh và huyết tương Sự ổn định trong phòng thí nghiệm >3 ngày tại nhiệt độ phòng - Mặc dù BNP được phân lập đầu tiên từ não heo (và do vậy BNP ban đầu được gọi là Brain Natrimetic peptid) nhưng BNP được tổng hợp và bài tiết chính từ tế bào cơ tim. Có 2 dạng chất khí chỉ điểm BNP, bắt nguồn từ tiền chất trong tế bào 108 amino acid 5 pro BNP 108 , được tổng hợp chủ yếu tế bào tâm nhĩ và tâm thất đáp ứng với sức căng thành cơ tim. Trong suốt quá trình phóng thích từ tế bào cơ tim, pro BNP 108 phân tách thành 2 thành phần với tỷ lệ tương đương: thành phần tận cùng amino acid trơ về mặt sinh hóa (không hoạt tính hormone) NT - proBNP và thành phần tận cùng carboxyl, BNP là thành phần có hoạt hóa sinh học như một hormone với đặc điểm là vòng 17 amino acid hình thành từ cầu nối disulfua cysteine. - Đo nồng độ NT - pro BNP, BNP và proBNP 108 thường được tiến hành ở những bệnh nhân suy tim. Hiện nay, những xét nghiệm mới ngoài định lượng NT - proBNP còn bổ sung thêm pro BNP, điều này thật sự quan trọng, và pro BNP còn bổ sung thể hiện sự giảm đáng kể hoạt động sinh hóa, liên quan đến BNP và đặt ra một câu hỏi rằng liệu tỷ lệ thành phần tương đối pro BNP 108 liên quan đến tình trạng xấu đi của suy tim. - Sau khi phóng thích, BNP nhanh chóng được thanh thải bằng vài cơ chế, bao gồm sự thoái giáng enzyme của peptide trung hòa nội mạch (NEP) và thụ thể gian bào bởi thụ thể BP loại C, cả hai thành phần này đều được bài tiết qua thận, BNP có thời gian bán hủy khoảng 20 phút. Đối với NT - proBNP, khoảng 20-25% được thanh thải thông qua thận, phần còn lại được thanh thải bằng nhưng cơ chế có rõ ràng khác như hệ liên võng nội mô hoặc quá trình thải trừ thụ động bằng những cơ quan có hệ mạch máu phong phú như gan. Thời gian bán hủy của NT- proBNP vào khoảng 60-120 phút [11], [12], [13], [14]. 6 Hình 1.2. Tác dụng sinh học của BNP [12] 1.1.2. Cơ chế phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh - Nồng độ NT-proBNP được tiết ra 70% ở cơ thất và một lượng nhỏ ở nhĩ. Ngoài ra, nó còn được tiết ở não, phổi, thận, động mạch chủ, tuyến thượng thận với nồng độ thấp [13]. - Các nghiên cứu đã cho thấy sự liên quan giữa kích thước buồng thất trái, áp lực cuối tâm trương thất trái và nồng độ NT-proBNP huyết thanh. Sự phóng thích của nồng độ NT-proBNP huyết thanh được điều tiết bởi cả áp lực và thể tích thất trái. Tình trạng gia tăng sức căng thành cơ tim là yếu tố kích thích mạnh mẽ sự phóng thích nồng độ BNP và NT-proBNP huyết thanh. Trong nhiều mô hình thí nghiệm cho thấy gia tăng nhanh chóng (<1 giờ) của mRNA-BNP sau tình trạng quá tải áp lực cấp tính của nhĩ và thất, những thay đổi này dẫn đến tăng tiết nồng độ NT-proBNP huyết thanh. Ngoài ra, các yếu tố khác gây tiết ra NT-proBNP đã và đang được làm rõ [12],[13],[15]. 7 1.1.3. Sự thanh thải nồng độ NT-proBNP huyết thanh - Phân tử BNP được thanh thải qua thận do gắn kết với thụ thể peptide thải natri niệu type C, cũng như bị phân cắt thành các phân đoạn protein thông qua hoạt động của men endopeptidase trung tính trong máu. Ngược lại, NT-proBNP không có cơ chế thanh thải chủ động mà nó được thải thụ động chính qua thận [13], [15]. - Trước đây, các tác giả cho rằng NT-proBNP được thải duy nhất ở thận và phụ thuộc vào chức năng thận nhiều hơn BNP. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã chứng minh rằng tỷ lệ bài tiết thận của BNP và NT-proBNP là như nhau và chỉ khoảng 15-20% [13]. - Chức năng thận ảnh hưởng quan trọng đến cả nồng độ BNP và NT- proBNP huyết thanh. Khi độ lọc cầu thận bình thường, sự ảnh hưởng này tương tự giữa BNP và NT-proBNP. Nhưng độ lọc cầu thận thấp (GFR <30 ml/phút) ảnh hưởng đến NT-proBNP có thể ít hơn. Nồng độ NT-proBNP huyết thanh tương quan nghịch với độ lọc cầu thận [13], [16], [17]. 1.1.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến NT-proBNP Trong nghiên cứu dân số cộng đồng, nồng độ NT-proBNP huyết thanh tương quan nghịch với phân suất tống máu thất trái và tương quan thuận với khối lượng cơ thất trái. Ngoài ra, nhiều yếu tố khác liên quan đến nồng độ NT- proBNP huyết thanh là tuổi, giới, thành phần cơ thể và chức năng thận. 1.1.4.1. Giới tính - Nồng độ NT-proBNP ở phụ nữ cao hơn nam giới. Sự khác biệt này có lẽ gián tiếp bởi estrogen, giả thuyết này được chứng minh qua khảo sát rằng những phụ nữ bổ sung estrogen cho thấy tăng nhẹ nồng độ BNP huyết thanh hơn những người không bổ sung estrogen. - Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây chứng minh nồng độ peptide thải natri có liên quan với androgen hơn là estrogen. Nghiên cứu trong dân số phụ nữ trẻ, không thấy có sự liên quan giữa NT-proBNP và estrogen, nhưng có tương quan nghịch chặt chẽ 8 với nồng độ testosteron tự do. Ngoài ra, giả thuyết cho rằng các hormon giới tính ở phụ nữ trực tiếp tác động đến gen biểu hiện peptide thải natri niệu gây tăng phóng thích nồng độ NT-proBNP [18], [19]. 1.1.4.2. Tuổi Nhiều nghiên cứu cho thấy mối tương quan thận giữa nồng độ NT- proBNP huyết thanh với lớn tuổi. Điều này có thể giải thích là do tăng khối lượng cơ tim và giảm độ lọc cầu thận. Mặc dù, phân tử NT-proBNP và BNP được phân tách ra với mức nồng độ như nhau nhưng sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP và BNP với độ tuổi là khác nhau [18], [19]. 1.1.4.3. Béo phì Nhiều nghiên cứu cho thấy mối tương quan nghịch giữa nồng độ BNP/NT-proBNP với chỉ số khối cơ thể. Cơ chế này là do các thụ thể thanh thải peptide thải natri niệu trong mô mỡ. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy nồng độ NT-proBNP huyết thanh không gắn kết với thụ thể thanh thải. Vì vậy, thành phần cơ thể chắc hẳn là ảnh hưởng đến tổng hợp và phóng thích peptide thải natri niệu hơn là sự thanh thải. Hơn nữa, nghiên cứu Dallas Heart chứng minh mối tương quan nghịch giữa trọng lượng cơ thể với NT-proBNP và không tương quan đến khối mỡ cơ thể dựa vào kết quả phân tích đa biến được hiệu chỉnh bởi tuổi, giới, chủng tộc, đái tháo đường, tăng huyết áp, tiền sử NMCT, khối cơ và thể tích cuối tâm trương thất trái [19], [20]. 1.2. NT-proBNP trong bệnh mạch vành 1.2.1. NT - proBNP trong bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định và không ổn định Ở mọi giai đoạn của bệnh tim thiếu máu cục bộ, NT - pro BNP là chỉ điểm tiên lượng độc lập và mạnh, đặc biệt trong tiên đoán suy tim hoặc tử vong. Nguy cơ này độc lập với các biến số khác, gồm chức năng thận, Troponin và tỷ lệ với 9 mức độ tỷ lệ phóng thích NT – pro BNP. Nguy cơ càng cao ở bệnh nhân tăng đáng kể dấu ấn này. Mặc dù còn ít các nghiên cứu tiền cứu về hiệu quả của xét nghiệm NT - proBNP trong hướng dẫn điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ nhưng bệnh nhân có hội chứng vành cấp được khuyến cáo xét nghiệm NT - proBNP tại (hoặc gần) thời điểm nhập viện. Nồng độ NT - proBNP ban đầu tăng nên xem xét cách tiếp cận xử trí xâm lấn sớm. Cần xét nghiệm lặp lại NT - proBNP sau 24-72 giờ và một lần nữa lúc 3-6 tháng do các xét nghiệm theo dõi này đem lại thông tin tiên lượng dài hạn hơn là chỉ xét nghiệm lúc nhập viện. Ở bệnh nhân động mạch vành ổn định, xét nghiệm NT - proBNP nên thực hiện mỗi 6-18 tháng vì mục đích tiên lượng. Trong trường hợp nghi ngờ lâm sàng bệnh tiến triển, khuyến cáo nên thực hiện một mẫu xét nghiệm mới. Hệ peptide lợi niệu natri tim nhanh chóng được hoạt hóa sau khi tổn thương thiếu máu cục bộ cơ tim cấp có thể do nhiều nguyên nhân. Tăng căng cơ tim thứ phát do rối loạn chức năng tâm thu và/ hoặc rối loạn chức năng tâm trương thất trái do thiếu máu cục bộ cơ tim là các kích thích quan trọng nhất. Tuy nhiên, thiếu máu cục bộ cơ tim và giảm oxy tế bào cũng có thể kích thích tạo ra NT - proBNP dù không có bằng chứng thay đổi huyết động. Các yếu tố khác, như tần số tim tăng, rất nhiều cytokines tiền viêm và hormone thần kinh với tác dụng co mạch, lợi niệu, tăng phì đại và tăng sinh tế bào cũng có thể kích thích tổng hợp NP S trong quá trình thiếu máu cơ tim. NP S hiện diện trong các mảng xơ vữa động mạch vành ở người đã được ghi nhận, đưa ra khả năng là các tổn thương xơ vữa có thể là nguồn bổ sung NT - pro BNP trong tuần hoàn, một bằng chứng củng cố cho dữ liệu được ghi nhận mới đây cho thấy có sự liên quan giữa độ nặng xơ vữa và nồng độ NT - proBNP sau khi loại trừ các bất thường cấu trúc và chức năng thất trái [9], [21], [22], [23]. 10 Về phương diện lâm sàng, nghiên cứu đã chứng minh rõ nồng độ NT - proBNP tăng sau giai đoạn thiếu máu cơ tim. Nồng độ NT - proBNP tăng được quan sát thấy ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và trong và sau can thiệp mạch vành qua da. Ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành xác định qua chụp mạch, tăng nồng độ NT - proBNP tỷ lệ với kích thước vùng thiếu máu có thể ngược khi đánh giá bởi phương pháp xạ hình [9], [21], [22], [23]. 1.2.2. NT - proBNP trong hội chứng vành cấp Mức độ và thời gian tăng nồng độ NT - proBNP sau khi hội chứng mạch vành cấp tỷ lệ với kích thước ở nhồi máu cơ tim và rối loạn chức năng thất trái. Nồng độ trong tuần hoàn nhồi máu cơ tim thành trước cao hơn thành dưới, và dạng 2 pha thay đổi của bài tiết BNP và NT - proBNP với đỉnh thứ 2 ở ngày 2-5, có thể thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ở thành trước hơn thành dưới. Vai trò chẩn đoán của NT - proBNP: Mặc dù NT - proBNP có thể tăng trong giai đoạn thiếu máu cục bộ cơ tim, sử dụng NT - pro BNP như là dấu ấn của thiếu máu mạch vành sẽ thiếu cả độ nhạy và độ đặc hiệu cho mục chẩn đoán khi nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp. Ngoài ra, mức độ tăng NT - proBNP ở hội chứng mạch vành cấp thấp hơn rõ so với bệnh nhân suy tim cấp mất bù. Vì vây, lợi ích phát hiện tương đối thấp và không có lợi cho chẩn đoán, nhất là khi giá trị “bình thường” của cá thể chưa được biết [7]. Vai trò tiên lượng của NT - proBNP: nghiên cứu đầu tiên cho thấy liên quan giữa nồng độ NT - proBNP và dư luận sau hội chứng vành cấp, chủ yếu gồm bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên. Dựa trên kết quả nghiên cứu cho thấy NT - pro BNP tăng trong đau thắt ngực không ổn định và có thể trở về bình thường sau can thiệp thành công, đưa ra kết luận là NT - proBNP tiên đoán được dự hậu trong hội chứng vành cấp. Một loạt nghiên cứu lớn đã chứng minh thuyết phục rằng nồng độ NT - proBNP trong giai đoạn cấp và bán cấp của hội [...]... của động mạch vành phải.Trong 50% trường hợp, động mạch nón xuất phát ngay tại lỗ hoặc cách đó vài milimet của động mạch vành phải.Những trường hợp còn lại, động mạch vành nón xuất phát từ lỗ riêng biệt không phụ thuộc động mạch vành phải lỗ xuất phát ở xoang vành phải trên một ít so với lỗ vành phải 17 Nhánh thứ hai của động mạch vành phải là nhánh nút xoang nhĩ Nhánh nút xoang nhĩ từ động mạch vành. .. có sự liên quan giữa độ nặng xơ vữa và nồng độ NT – proBNP sau khi loại trừ các bất thường cấu trúc và chức năng thất trái 24 Những nghiên cứu đã chứng minh rõ nồng độ NT – proBNP tăng sau giai đoạn thiếu máu cơ tim Nồng độ NT – proBNP tăng được quan sát ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định, trong và sau can thiệp mạch vành qua da Ở bệnh nhân có động mạch vành xác định qua chụp mạch, tăng nồng độ. .. Động mạch vành ưu thế Động mạch vành phải ưu thế: Trong 85% bệnh nhân có bệnh động mạch vành phải ưu thế, có nhánh liên thất sau và ít nhất một nhánh sau bên Động mạch liên thất sau chạy dọc theo rãnh liên thất sau và cho ra nhiều nhánh vách dưới, cung cấp máu cho phần thấp của vách liên thất và đan xen với các nhánh vách trên của động mạch liên thất trước Sau khi cho ra động mạch liên thất sau, động. .. CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH 1.4.1 Chụp động mạch vành 1.4.1.1.Định nghĩa Chụp động mạch vành là việc thực hiện một loạt các động tác bơm thuốc cản quang vào trong động mạch vành ở những tư thế nhìn chọn lọc của hệ thống 16 màng X –quang có độ phân giải cao nhằm xác định tất cả các thành phần của tuần hoàn động mạch vành đến mức độ mạch máu nhỏ 0,3 mm [27] 1.4.1.2 Cấu tạo giải phẫu Cấu tạo bao gồm thân động mạch. .. thân động mạch vành phải và trái Thân động mạch vành phải: Động mạch vành phải xuất phát từ xoang valsalva trước phải thấp hơn một chút so với lỗ động mạch vành trái Động mạch vành phải chạy dọc rãnh nhĩ thất phải hướng đến chỗ tiếp nối (là điểm trên vùng hoành nơi giao điểm của rãnh nhĩ thất trước, rãnh nhĩ thất sau và rãnh liên thất dưới) Hình 1.4 Thân động mạch vành phải [31] Động mạch nón là nhánh... so với động mạch vành bình thường ngang trước gần chỗ hẹp Độ hẹp (%) =*100% Gọi là hẹp đáng kể khi mức độ hẹp >70% ở động mạch vành phải, động mạch liên thất trước và nhánh mũi, và hẹp >50% ở thân chung động mạch vành trái Có thể đánh giá độ hẹp như sau: 0: Động mạch vành bình thường 1: Thành động mạch vành không đều, nhưng không hẹp khẩu kính 2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 5 0-7 5% 3: Hẹp... [31] Thân chung động mạch vành trái Hình1 5 Thân chung động mạch vành trái [31] Thân chung động mạch vành trái xuất phát từ phần trước của xoang vành trái Thân chung đường kính khoảng 3-6 mm và có thể dài 1 0-1 5 mm Thân chung chạy đằng sau đường ra thất phải và chia thành động mạch liên kết trước và nhánh mủ Hiếm khi thân chung động mạch vành trái không có bị lỗ động mạch liên thất trước mũ thành 2 lỗ... chứng vành cấp Nồng độ NT- proBNP huyết thanh tương quan chặc chẽ với thang điểm nguy cơ TIMI và GRACE (r=0,765, p . can thiệp động mạch vành qua da nhằm 02 mục tiêu: 1. Đánh giá sự biến đổi nồng độ NT – proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da. 2. Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến sự. thay đổi nồng độ NT- proBNP huyết tương trước và sau can thiệp động mạch vành qua da. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TỔNG QUAN VỀ NT – PROBNP 1.1.1. Cấu trúc và tác dụng sinh học của NT - proBNP Hình. [13]. 1.4. TỔNG QUAN CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH 1.4.1. Chụp động mạch vành 1.4.1.1.Định nghĩa Chụp động mạch vành là việc thực hiện một loạt các động tác bơm thuốc cản quang vào trong động mạch vành ở những