- CK – MB: nhanh, hiệu quả, chính xác Có khả năng phát hiện tái nhồi máu sớm Độ nhạy thấp trong giai đoạn rất sớm của nhồi máu cơ tim (6h kể từ kh
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
4.3.5. Giá trị điểm cắt giới hạn của nồng độ NT-proBNP trong tiên lượng suy giảm chức năng tâm thu (EF)
tiên lượng suy giảm chức năng tâm thu (EF)
Trên cơ sở mức độ suy giảm chức năng tâm thu, chúng tooi tìm điểm cắt NT- proBNP trong tiên lượng mức độ suy tim cấp trên bệnh nhân có hẹp động mạch vành là 107pg/ml, Se=87,5% Sp=56%, (CI: 0,60-0,93, p=0,02).
Nghiên cứu Hoàng Anh Tiến trong tiên lượng khả năng suy tim của NT- proBNP là 108pg/ml với Se=93,91%, Sp=97,05% (95%CI: 86,34-98,07). Tương tự với nghiên cứu chúng tôi. Tuy nhiên độ đặc hiệu và độ nhạy cao hơn vì đối tượng của
nghiên cứu này là những người có suy tim khác với nghiên cứu của chúng tôi là những đối tượng có hẹp mạch vành.
Đến 60% đối tượng có nồng độ NT-pBNP trước nhập viện cao hơn điểm cắt 107 pg/ml, trong số này có đến 29,5% đối tượng có phân suất tống máu EF<54%. Không có đối tượng nào có phân suất tống máu < 50% ở nhóm NT-proBNP<107pg/ml. Theo bảng 3.20, dựa vào điểm cắt NT-proBNP so sánh với nồng độ trung bình chung của các yếu tố nguy cơ chúng tôi ghi nhận: độ tuổi, HATT, creatinin máu, CKMB và Troponin T có giá trị trung bình cao hơn giữa nhóm có nồng độ NT-proBNP > 107 pg/ml so với nhóm còn lại. Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, ngoại trừ độ tuổi.
Giá trị trung bình của EF ở nhóm NT-proBNP >107pg/ml thấp hơn nhóm còn lại (p<0,05) đã cũng cố cho những lập luận ở trên.
Trong bối cảnh hẹp mạch vành tim, chức năng tim suy giảm với các đợt suy tim mất bù có thể hoạt hóa các hệ thống thần kinh thể dịch như hệ thống thần kinh giao cảm, hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và peptide bài niệu (natriuretic peptides). Suy giảm chức năng co cơ nội sinh thường liên quan rất nhiều đến sự điều hòa ngược của các thụ thể bêta, rối loạn trao đổi can xi tại hệ liên võng và các stress oxy hóa. Những thay đổi về cấu trúc cơ tim được quan sát thấy là thất trái tái cấu trúc, tế bào cơ tim chết sớm, xơ hóa khoảng kẽ, tế bào cơ tim bị hủy hoại mà có thể phát hiện được bằng các dấu ấn fibril cơ tim (troponin T) và một loại protein liên kết với axit béo của tế bào cơ tim (heart type fatty acid-binding protein: H-FABP) gọi là cytosolic như creatinin kinase (CK), CKMB, myoglobin (MB) được giải phóng vào máu khi cơ tim bị tổn thương do thiếu máu. Nhóm dấu ấn thứ 3 là các peptides lợi niệu như ANP, BNP hoặc Pro-BNP. ANP tăng khi nhĩ trái tăng gánh, BNP và/hoặc Pro-BNP tăng khi suy chức năng tâm thu thất trái hoặc chức năng tâm trương thất trái phối hợp với tăng sức căng thành thất hay cơ tim phì đại hoặc cả hai [6;7].
Nghiên cứu cho thấy định lượng pro-BNP là một phương pháp hữu ích, phù hợp với thực tiễn lâm sàng để chẩn đoán và đánh giá mức độ suy tim. Nhận xét này của chúng tôi cũng phù hợp với một số nghiên cứu gần đây của các tác giả nước ngoài.
Hunt và cộng sự cho biết có sự liên quan có ý nghĩa giữa tuổi và nồng độ Pro-BNP huyết tương chỉ xảy ra ở ở những bệnh nhân EF > 45% trong phép hồi quy đa biến []. Nghiên cứu của chúng tôi cũng ghi nhận được có sự khác biệt có ý nghĩa của nồng độ Pro-BNP ở bệnh nhân ở các phân mức EF và dường như còn cho thấy nồng độ pro- BNP huyết tương phụ thuộc vào mức độ suy tim nhiều hơn là nguyên nhân gây ra suy tim [5]. Trong số các natriuretic peptides tăng lên ở những bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái và định lượng BNP được lựa chọn nhiều hơn ANP và tiền hóc môn (pro-BNP) là đặc hiệu nhất để đánh giá chức năng tâm thu thất trái. Nếu như nồng độ pro-BNP và BNP trong huyết tương ở người bình thường gần như nhau thì ở người suy tim nồng độ pro-BNP cao hơn từ 2-5 lần nồng độ BNP [7]. Các nghiên cứu của các tác giả khác cho thấy có gianh giới phân định khá rõ ràng giữa giá trị bình thường và bệnh lý của nồng độ pro-BNP huyết tương chứng tỏ dấu ấn sinh học này tỏ ra dễ dàng sử dụng trên lâm sàng hơn so với xét nghiệm định lượng nồng độ BNP huyết tương mà thường được chỉ định hơn trong thời gian trước đây [1;2;4].