- CK – MB: nhanh, hiệu quả, chính xác Có khả năng phát hiện tái nhồi máu sớm Độ nhạy thấp trong giai đoạn rất sớm của nhồi máu cơ tim (6h kể từ kh
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
4.4. LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ NT-proBNP HUYẾT TƯƠNG VỚI CÁC THANG ĐIỂM LÂM SÀNG ĐÁNH GIÁ MƯC ĐỘ HẸP MẠCH VÀNH
THANG ĐIỂM LÂM SÀNG ĐÁNH GIÁ MƯC ĐỘ HẸP MẠCH VÀNH
4.4.1. Nồng độ trung bình NT-ProBNP theo phân độ TIMI và giới trước can thiệp
Theo bảng 3.21, vì TIMI ở mức 0 chỉ có 2 đối tượng nên không thể so sánh, tuy nhiên nếu nhìn vào nồng độ NT-proBNP trước can thiệp với các phân mức TIMI, chúng tôi ghi nhận, có sự giảm dần nồng độ trên qua các phân mức TIMI 1 và 2, ở cả nam và nữ. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05)
Phân loại dòng chảy ĐMV theo TIMI có các mức dựa trên sự dịch chuyển thuốc cản quang.
TIMI=0: Không có cản quang qua chỗ hẹp đến đoạn xa (tắc hoàn toàn hoặc không hồi lưu)
TIMI=1: Chỉ có một lượng nhỏ thuốc cản quang qua lỗ hẹp đến đoạn xa sau nơi hẹp, không lấp đầy ĐMV và chậm chạp.
TIMI=2: Thuốc cản quang vẫn qua được lỗ hẹp đến đoạn xa nhưng dòng chảy đến đoạn xa chậm hơn và có thể nhìn được dòng chảy này trong lòng ĐMV, vẫn lấp đầy ĐMV
TIMI=3: Thuốc cản quang chảy tự do và ngấm đều nhanh hệ thống mạch vành sau chỗ hẹp cũng như trước chỗ hẹp một cách rõ ràng
Giải thích cho sự gia tăng nồng độ NT-proBNP theo mức độ hẹp mạch vành chúng tôi thấy rằng: cơ chế của hệ bài niệu natri nhanh chóng được hoạt hóa sau khi tổn thương mạch vành. Gia tăng tạo ra NT – proBNP sau giai đoạn thiếu máu cục bộ cơ tim cấp. Tăng căng cơ tim do rối loạn chức năng tâm trương thất trái do thiếu máu cục bộ cơ tim là các kích thích quan trọng nhất. Thiếu máu cục bộ cơ tim và giảm oxy tế bào cũng có thể kích thích tạo ra NT – proBNP dù không có bằng chứng thay đổi huyết động [24], [26].
NT – proBNP hiện diện trong các mảng xơ vữa động mạch vành ở người đã được ghi nhận, đưa ra khả năng là các tổn thương xơ vữa có thể là nguồn bổ sung của NT – proBNP trong tuần hoàn, một bằng chứng củng cố cho dữ liệu được ghi nhận mới đây cho thấy có sự liên quan giữa độ nặng xơ vữa và nồng độ NT – proBNP sau khi loại trừ các bất thường cấu trúc và chức năng thất trái.
Những nghiên cứu đã chứng minh rõ nồng độ NT – proBNP tăng sau giai đoạn thiếu máu cơ tim. Nồng độ NT – proBNP tăng được quan sát ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định, trong và sau can thiệp mạch vành qua da. Ở bệnh nhân có động mạch vành xác định qua chụp mạch, tăng nồng độ NT – proBNP tỷ lệ với kích thước vùng thiếu máu cơ tim [22], [24], [26].
4.4.2. Nồng độ trung bình của NT-ProBNP theo phân độ KILLIP
Với 20% đối tượng có KILLIP độ I và 75,6% KILLIP độ II, chúng tôi ghi nhận sự gia tăng tỷ lệ thuận của nồng độ NT-proBNP trước can thiệp. Sự gia tăng không phụ thuộc vào giới và khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Với phân mức KILLIP độ III chỉ có 2 đối tượng nên sự so sánh không có ý nghĩa về mặt thống kê.
tôi ghi nhận:
Giá trị điểm cắt nồng độ NT-proBNP trước khi vào viện: 138,25 pg/ml; Se=0,61, Sp=0,78 với (95%CI: 0,43-0,78), p=0,31, ROCAUC=71% nagng m c dứ ự báo khá.
NT-proBNP là một dấu ấn sinh học độc lập phụ gia cho chẩn đoán lâm sàng và tiên lượng trong một loạt các tình trạng bệnh tim, bao gồm suy tim, hội chứng mạch vành cấp tính và bệnh động mạch vành ổn định mãn tính (xem hình 11). NT-proBNP cũng hiển thị một giá trị tiên đoán âm rất cao cho phép các giá trị thấp để loại trừ bệnh tim. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng kết hợp thử nghiệm NT-proBNP trong đánh giá bệnh nhân là cao hơn nhiều so với đánh giá lâm sàng một mình. NT-proBNP dự đoán xác định rối loạn chức năng tim ở những bệnh nhân không có triệu chứng để nhắm mục tiêu can thiệp điều trị trước đó. FDA chấp thuận cutpoints NT-proBNP của 125/450 pg/ml tương ứng với độ tuổi trên và dưới 75 có hiệu quả để điều tra chẩn đoán sớm rối loạn chức năng thất trái và suy tim sau này. Lợi thế quan trọng này cho phép chúng ta xác định chẩn đoán tốt hơn cho bệnh nhân có nguy cơ điều trị can thiệp hay nội khoa. Chẩn đoán sớm sẽ mang lại kết quả tốt hơn và cơ hội làm chậm, hoặc thậm chí giảm sự suy thoái của tiến trình bệnh tim mạch đang ảnh hưởng đến chức năng tim [].
Chúng tôi đưa ra giá trị điểm cắt cho chỉ định can thiệp mạch máu là 138,25mg/dl là tương đối phù hợp với tác giả trên.
Sơ đồ thực hành chỉ định NT-proBNP trong các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa
NT-proBNP là một neurohormone sản xuất nội sinh chủ yếu được tiết ra từ các tế bào cơ tim thất để đáp ứng với căng thẳng tim. Trên lâm sàng, đo NT- proBNP đang được sử dụng trong chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương (tim giãn / stress) tâm thất trái (LV) và tiên lượng trong một loạt các tình trạng bệnh tim, bao gồm suy tim (HF), hội chứng mạch vành cấp tính (ACS), bệnh động mạch vành ổn định (CAD) và đau thắt ngực ổn định. Tất cả những trường hợp trên đều được FDA chấp thuận cho sử dụng lâm sàng.
Như một dấu hiệu rất nhạy cảm cho rối loạn chức năng tim mạch, tăng nồng độ NT-proBNP cho thấy sự hiện diện của một rối loạn chức năng tim (hình thái và sự dẫn truyền) nằm bên dưới. Nồng độ NT-proBNP ở mức bình thường hầu như không bao gồm các rối loạn chức năng tim.
Nồng độ NT-proBNP trong nghiên cứu của chúng tôi là một dấu hiệu độc lập với tỷ lệ mắc bệnh lâu dài và tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định và không ổn định (CVD) với điểm cắt cao hơn giá trị dự báo suy tim 138pg/ml so với 107 pg/ml. Sự gia tăng mồng độ NT-proBNP, ngay cả trong bối cảnh không có kết quả cận lâm sàng mắc bệnh tim mạch ( ECG, SÂ tim) là tiên lượng biến cố tim mạch trong tương lai.
Vì vậy, ngay cả khi nồng độ NT-proBNP tương đối thấp có thể được coi là một chỉ số tích hợp của nguy cơ tim mạch nói chung cho bất kỳ bệnh nhân. Như vậy nồng độ NT-proBNP cơ bản là một bổ sung quan trọng trong việc giúp cho các bác sĩ lâm sàng có một phòng ngừa được các bệnh lý tim mạch [].
Tóm tắt các nghiên cứu vai trò NT-proBNP trong suy tim và bệnh lý mạch vành. Các tài liệu đều đánh giá vai trò natriuretic peptide là dấu ấn sinh học trong tiên lượng và chẩn đoán bệnh tim mạch. Cả hai BNP và NT-proBNP bây giờ đã chứng minh hiệu quả để chẩn đoán bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thất và để có được thông tin tiên lượng ở những người bị suy tim, bệnh mạch vành và hội chứng vành cấp. Trong đó nồng độ NT-proBNP là một chất phân tích ổn định hơn so với BNP.
NT-proBNP ban đầu đã được sử dụng trong việc quản lý bệnh nhân bị bệnh mạch vành không ổn định và đặc biệt suy tim mạn tính. Nồng độ NT- proBNP giờ được coi là tiên đoán của một tiên lượng xấu trong một loạt các bệnh tim mạch ở mức độ khác nhau, cho thấy việc sử dụng nó như là một chỉ điểm mới và mạnh mẽ trong dự báo nguy cơ tim mạch.
NT-proBNP có vẻ như là một dấu hiệu rất nhạy để xác định các rối loạn chức năng thất trái sớm. Dữ liệu mở rộng hỗ trợ các kết quả làm giảm mức độ NT-proBNP trong huyết tương khi phương pháp thông thường, bao gồm cả điều trị bằng thuốc, được sử dụng để điều trị rối loạn chức năng thất trái. Điều quan
trọng phải nhớ rằng giảm nồng độ NT-proBNP sau khi một đợt điều trị rối loạn chức năng thất trái sẽ giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh tim và tử vong sau đó.
Sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ truyền thống, NT-proBNP là một yếu tố dự báo mạnh mẽ hơn của bệnh tim mạch và tử vong. Ngay cả sau khi rối loạn chức năng tâm thu thất trái, mức độ NT-proBNP là một yếu tố dự báo mạnh mẽ của tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Bệnh nhân có hội chứng vành cấp ổn đinh cơ bản có thể có nồng độ NT-proBNP liên quan đến mức độ CAD. Giá trị NT- proBNP cũng có thể dự đoán mức độ CAD ở bệnh nhân có chức năng thất trái bảo tồn. Ngoài ra, NT-proBNP đo tại thời điểm chụp động mạch là một yếu tố dự báo nguy cơ dài hạn của tử vong ở những bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định.
Sau khi hiệu chỉnh cho thông số thất trái về cấu trúc và chức năng và bằng chứng có triệu chứng thiếu máu mạch vành, có một số yếu tố nguy cơ độc lập giữa mức độ nặng xơ vữa động mạch vành, được đo bằng số điểm CAC, và nồng độ NT-proBNP. Những phát hiện này ủng hộ giả thuyết rằng xơ vữa động mạch vành có thể dẫn trực tiếp để kích hoạt của hệ thống neurohormonal tim như một trình điều khiển cận lâm sàng của rối loạn chức năng thất trái.
Một số thửu nghiệm lâm sàng và nghiên cứu dự đoán một vai trò rộng hơn nhiều đối với NT-proBNP trong nhóm có nguy cơ tim mạch và thậm chí ở đối tượng không có bệnh lý tim, được sử dụng một cách quá nhiều tiên lượng xác nhận khác đánh dấu-như một tiêu chuẩn thước đo để xác định tốt hơn những người có nguy cơ. Ngoài ra, những kết quả thực nghiệm này sẽ xem xét NT- proBNP là một thước đo để theo dõi can thiệp điều trị. Điều này sẽ cho phép các bác sĩ bắt đầu một chương trình điều trị bệnh nhân sớm và tích cực hơn, mục tiêu cuối cùng để cải thiện tiên lượng bệnh tim mạch [],[],[].