ĐẶT VẤN ĐỀ Hiện nay, bệnh mạch vành ngày càng phổ biến, là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới. Tuy nhiên nhờ các tiến bộ trong điều trị, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành đã được giảm xuống đáng kể. Trong các tiến bộ về điều trị bệnh mạch vành không thể không kể đến thủ thuật chụp và can thiệp động mạch vành qua da. Tuy nhiên, bên cạnh những lợi ích mà phương pháp điều trị mang lại cho người bệnh thì chụp và can thiệp động mạch vành cũng có những nguy cơ nhất định do phải sử dụng một lượng lớn thuốc cản quang trong lòng mạch. Trong số đó, tổn thương thận cấp do thuốc cản quang là một biến chứng nặng và là nguyên nhân gây suy thận cấp mắc phải, đứng hàng thứ 3 trong bệnh viện [55], [57], [62], tổn thương thận cấp do thuốc cản quang gây kéo dài thời gian nằm viện, thúc đẩy bệnh thận giai đoạn cuối, làm gia tăng tỷ lệ tử vong và chi phí điều trị [61], [49]. Tỷ lệ tử vong có thể lên đến 22% đồng thời tỷ lệ tử vong sau 5 năm của nhóm bệnh nhân xuất hiện tổn thương thận cấp do thuốc cản quang trong thời gian nằm viện cao hơn so với các bệnh nhân không có biến chứng này (44,6% và 14,5%) [63]. Tỷ lệ tổn thương thận cấp do thuốc cản quang sau chụp và can thiệp động mạch vành thay đổi từ 7,5% ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thấp đến 57,3% ở nhóm có nguy cơ cao [52], tỷ lệ suy thận cấp cần phải lọc thận sau can thiệp động mạch vành < 1% [63]. Tổn thương thận cấp do thuốc cản quang là một trong những biến chứng quan trọng mà nếu dự đoán sớm các yếu tố nguy cơ chúng ta có biện pháp phòng ngừa. Trên thế giới, nhiều công trình nghiên cứu đã được thực hiện nhằm xác định tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử vong, các yếu tố nguy cơ cũng như các biện pháp phòng ngừa của tổn thương thận cấp do thuốc cản quang [52], [70]. Các yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp do thuốc cản quang đã được chứng minh gồm: lượng thuốc cản quang, tuổi, giới tính, tiền căn suy tim sung huyết, bệnh thận mạn, đái tháo đường, thiếu máu, hạ huyết áp quanh thủ thuật [52]. Ngoài ra gần đây các nhà nghiên cứu còn đề xuất ra nhiều bảng điểm để xác định nguy cơ xuất hiện tổn thương thận cấp do thuốc cản quang như: điểm nguy cơ Mehran [61], [52], tỉ số giữa lượng thuốc cản quang và mức lọc cầu thận ước đoán [27]. Tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có một sự thống nhất về các yếu tố nguy cơ cũng như bảng điểm được sử dụng. Hơn 20 năm qua, ngành tim mạch học can thiệp Việt Nam ngày càng phát triển mạnh nhất là trong chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành nói chung và nhồi máu cơ tim nói riêng, nên việc sử dụng thuốc cản quang trong lòng động mạch ngày càng gia tăng. Thủ thuật can thiệp mạch vành qua da hiện được sử dụng trong rất nhiều bệnh viện lớn và đem lại nhiều kết quả khả quan trong điều trị. Tuy nhiên các biến chứng của thủ thuật này, đặc biệt là tổn thương thận cấp do thuốc cản quang vẫn chưa được chú ý nhiều trong thực hành lâm sàng. Trong 10 năm qua, tại Bình Định đã thực hiện nhiều ca can thiệp động mạch vành nhưng chưa có nghiên cứu nào về tổn thương thận cấp do thuốc cản quang, để góp phần trả lời câu hỏi này? chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu tổn thương thận cấp do thuốc cản quang sau chụp, can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định” nhằm 2 mục tiêu: 1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tổn thương thận cấp do thuốc cản quang sau chụp, can thiệp động mạch vành qua da. 2. Đánh giá mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với tổn thương thận cấp do thuốc cản quang.
1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC BÙI XUÂN NGHĨA NGHIÊN CỨU TỔN THƯƠNG THẬN CẤP DO THUỐC CẢN QUANG SAU CHỤP, CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BÌNH ĐỊNH LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II HUẾ – 2020 MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ Hiện nay, bệnh mạch vành ngày phổ biến, nguyên nhân gây tử vong hàng đầu giới Tuy nhiên nhờ tiến điều trị, tỷ lệ tử vong bệnh mạch vành giảm xuống đáng kể Trong tiến điều trị bệnh mạch vành không kể đến thủ thuật chụp can thiệp động mạch vành qua da Tuy nhiên, bên cạnh lợi ích mà phương pháp điều trị mang lại cho người bệnh chụp can thiệp động mạch vành có nguy định phải sử dụng lượng lớn thuốc cản quang lòng mạch Trong số đó, tổn thương thận cấp thuốc cản quang biến chứng nặng nguyên nhân gây suy thận cấp mắc phải, đứng hàng thứ bệnh viện [55], [57], [62], tổn thương thận cấp thuốc cản quang gây kéo dài thời gian nằm viện, thúc đẩy bệnh thận giai đoạn cuối, làm gia tăng tỷ lệ tử vong chi phí điều trị [61], [49] Tỷ lệ tử vong lên đến 22% đồng thời tỷ lệ tử vong sau năm nhóm bệnh nhân xuất tổn thương thận cấp thuốc cản quang thời gian nằm viện cao so với bệnh nhân khơng có biến chứng (44,6% 14,5%) [63] Tỷ lệ tổn thương thận cấp thuốc cản quang sau chụp can thiệp động mạch vành thay đổi từ 7,5% bệnh nhân có yếu tố nguy thấp đến 57,3% nhóm có nguy cao [52], tỷ lệ suy thận cấp cần phải lọc thận sau can thiệp động mạch vành < 1% [63] Tổn thương thận cấp thuốc cản quang biến chứng quan trọng mà dự đoán sớm yếu tố nguy có biện pháp phịng ngừa Trên giới, nhiều cơng trình nghiên cứu thực nhằm xác định tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử vong, yếu tố nguy biện pháp phòng ngừa tổn thương thận cấp thuốc cản quang [52], [70] Các yếu tố nguy tổn thương thận cấp thuốc cản quang chứng minh gồm: lượng thuốc cản quang, tuổi, giới tính, tiền suy tim sung huyết, bệnh thận mạn, đái tháo đường, thiếu máu, hạ huyết áp quanh thủ thuật [52] Ngồi gần nhà nghiên cứu cịn đề xuất nhiều bảng điểm để xác định nguy xuất tổn thương thận cấp thuốc cản quang như: điểm nguy Mehran [61], [52], tỉ số lượng thuốc cản quang mức lọc cầu thận ước đoán [27] Tuy nhiên chưa có thống yếu tố nguy bảng điểm sử dụng Hơn 20 năm qua, ngành tim mạch học can thiệp Việt Nam ngày phát triển mạnh chẩn đoán điều trị bệnh động mạch vành nói chung nhồi máu tim nói riêng, nên việc sử dụng thuốc cản quang lòng động mạch ngày gia tăng Thủ thuật can thiệp mạch vành qua da sử dụng nhiều bệnh viện lớn đem lại nhiều kết khả quan điều trị Tuy nhiên biến chứng thủ thuật này, đặc biệt tổn thương thận cấp thuốc cản quang chưa ý nhiều thực hành lâm sàng Trong 10 năm qua, Bình Định thực nhiều ca can thiệp động mạch vành chưa có nghiên cứu tổn thương thận cấp thuốc cản quang, để góp phần trả lời câu hỏi này? tiến hành thực đề tài “Nghiên cứu tổn thương thận cấp thuốc cản quang sau chụp, can thiệp động mạch vành qua da bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định” nhằm mục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tổn thương thận cấp thuốc cản quang sau chụp, can thiệp động mạch vành qua da Đánh giá mối liên quan yếu tố nguy với tổn thương thận cấp thuốc cản quang Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA 1.1.1 Định nghĩa về bệnh mạch vành [25] Bệnh mạch vành định nghĩa hẹp > 50% kính lịng mạch nhánh động mạch vành 1.1.2 Các hình thái của bệnh mạch vành [25] Đau thắt ngực ổn định: thường kết tổn thương ổn • định mạch vành tạo cân cung cấp nhu cầu oxy cho tim Sự cân trầm trọng tăng hoạt động tim • Hội chứng mạch vành cấp, bao gồm thể lâm sàng sau: đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu tim không ST chênh lên, nhồi máu tim cấp có ST chênh lên • Đột tử tim • Bệnh tim thiếu máu cục • Thiếu máu tim yên lặng 1.1.3 Các yếu tố nguy bệnh mạch vành [25] • Hút thuốc • Tăng huyết áp • Đái tháo đường • Rối loạn lipid máu • Tiền sử gia đình có bệnh mạch vành sớm • Tuổi: nam ≥ 45 tuổi, nữ ≥ 55 tuổi • Các yếu tố nguy lối sống: béo phì (BMI ≥ 30 kg/m 2), vận động thể lực, chế độ ăn nhiều chất béo Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp [14] 1.1.4 Sơ lược lịch sử can thiệp động mạch vành qua da Vào ngày 16 tháng năm 1977, Thụy Sĩ, Andreas Gruentzig cs lần thực thành công phương pháp nong động mạch vành (ĐMV) bóng để tái lập lưu thông mạch vành mạch bị tắc hẹp Bằng việc dựng hình tia X gây tê chỗ, ống thông hướng dẫn đưa vào lịng ĐMV sau dây dẫn đưa băng ngang qua chỗ tổn thương, ống thông mang bóng đầu đưa qua chỡ hẹp bóng bơm lên để nong rộng chỡ hẹp Tất người ê-kíp thủ thuật ngạc nhiên khơng có ST chênh lên, khơng có rung thất, 10 khơng có ngoại tâm thu thất bệnh nhân khơng có đau ngực Tất người ngạc nhiên thủ thuật lại dễ đến Từ lúc đó, Andreas Gruentzig biết giấc mơ ông trở thành thật Đến năm 1979 có 50 trường hợp can thiệp ĐMV thực Hơn 30 năm qua, có nhiều cải tiến mặt kỹ thuật, vật liệu dụng cụ nguyên tắc phương pháp giữ vững Hiện nay, can thiệp ĐMV qua da trở thành lĩnh vực hấp dẫn y khoa đại [6] Tỷ lệ thành cơng chung nong ĐMV bóng đạt khoảng 97% Tuy nhiên, nong bóng đơn bị hạn chế tỷ lệ tái phát triệu chứng thiếu máu khoảng 10%-15%, tỷ lệ tắc lại sớm tái hẹp mạch vành muộn chiếm 31% - 45% Vì vậy, hầu hết bệnh nhân đặt Stent q trình can thiệp Stent đặt lịng ĐMV nhằm ngăn ngừa bóc tách mạch vành sau nong bóng đơn để trì kết lâu dài Stent làm giảm tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm làm giảm tái hẹp Tỷ lệ tái hẹp sau đặt Stent khơng có tẩm thuốc khoảng 25% - 30%, Stent có tẩm thuốc tỷ lệ 5% - 10% [71], [6] Hình 1.2 Hệ thống máy chụp mạch máu xóa Siemens 17 Bartorelli AL, Marenzi G, et al (2008), “Contrast-induced nephropathy”, Journal of Interventional Cardiology, 21(1), pp 74-85 18 Bartholomew B A, Harjai K, J, Dukkipati S, et al (2004), “Impact of Nephropathy After Percutaneous Coronary Intervention and a Method for Risk Stratification”, Am J Cardiol, 93, pp 1515–1519 19 Baydar Onur, Kilic Alparslan, (2020), “Acute hyperglycemia and contrast-induced nephropathy in patients with non-ST elevation myocardial infarction”, Cardiovascular Endocrinology & Metabolism, 9(1), pp 24-29 20 Bellomo, R., Ronco, C., Kellum, J A., Mehta, R L (2004), “Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Initiative (ADQI) Group”, Crit Care, 8(4), R204-212 21 Calvin A D, Misra S, Pflueger A, (2010), “Contrast-induced acute kidney injury and diabetic nephropathy”, Nat Rev.Nephrol, 6, pp 679–688 22 Caspi O, Habib M, Cohen Y, Kerner A, et al (2017), “Acute Kidney Injury After Primary Angioplasty: Is Contrast-Induced Nephropathy the Culprit?”, Am Heart Assoc, 6(6), e005715 23 Chen Jiyan, Liu Yong, et al, (2012), “Contrast Volume to Creatinine Clearance Ratio Predicts Outcome after Percutaneous Coronary Intervention”, Journal of the American College of Cardiology, 31 (13), pp E513 24 Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, et al (1989), “Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal diease”, The American Journal of Medecine, 86(6), pp 649-652 25 Cooper D H., Krainik A.J., Sam J Lubner S.J., et al (2007), “Coronary Artery Disease”, The Washington Manual of Medical Therapeutics, Lippincott Williams and Wilkins, USA, pp 119-156 26 Dangas G, Iakovou I, Nikolsky E, Aymong E D, et al (2005), “Contrast-Induced Nephropathy After Percutaneous Coronary Interventions in Relation to Chronic Kidney Disease and Hemodynamic Variables”, Am J Cardiol, 95, pp 13–19 27 Ebisawa Soichiro, Kimura Masasi (2011), “The Ratio of Contrast Media Volume to Estimated Glomerular Filtration Rate as a new marker to Percutaneous Coronary Intervention”, Journal of the American College of Cardiology, 57(14sl), pp 1905 28 Evola S, Lunetta M, Macaione F, et al, (2012), “Risk factors for contrast induced nephropathy: A study among Italian patients”, Indian Heart Journal, 64(5), pp 484-491 29 Gleeson T G, Bulugahapitiya S, (2004), “Contrast-Induced Nephropathy”, AJR Am J Roentgenol, 183 (6), 1673-1689 30 Gupta R K, Bang T J, (2010), “Prevention of Contrast-Induced Nephropathy (CIN) in Interventional Radiology Practice”, Semin Intervent Radial, 27(4), pp 348-359 31 Iakovou I, Dangas G, Mehran R, Lansky A, et al (2003), “Impact of gender on the incidence and outcome of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention”, J Invasive Cardiol, 15(1), pp 18-22 32 James, M.T, Samuel, S.M, et al (2013) “Contrast-induced acute kidney injury and risk of adverse clinical outcome after coronary angiography: a systematic rewiew and meta-analysis” Circ Cardiovasc Interv, 7(14), pp 37-43 33 Jarai R, Dangas G, Huber K, Xu K, et al (2012), “B-type Natriuretic Peptide and Risk of Contrast-Induced Acute Kidney Injury in Acute STSegment–Elevation Myocardial Infarction A Substudy from the HORIZONS-AMI Trial”, Circ Cardiovasc Interv, 5, pp 813-820 34 Jorgensen A L, (2013), “Contrast-Induced Nephropathy: Pathophysiology and Preventive Strategies”, Crit Care Nurse, 33(1), pp 37-46 35 Kanic V, Kompara G, Suran D, Ekart R, et al (2018), “Impact of KDIGO-Defined Acute Kidney Injury on Mortality after Percutaneous Coronary Intervention for Acute Myocardial Infarction”, Cardiorenal Med, 8, pp 332–339 36 Kellum, J A., Lameire, N (2003) “Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1)”, Crit Care, 17(1), 204 37 Khera S, Kolte D, Aronow W S, et al, (2013), “Trends in Acute Kidney Injury and Outcomes After Early Percutaneous Coronary Intervention in Patients ‡75 Years of Age With Acute Myocardial Infarction”, Am J Cardiol, 112, pp.1279-1286 38 Kurtul A, Duran M, Yarlioglues M, Murat S N, et al (2014), “Association Between N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Levels and Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention for Acute Coronary Syndrome”, Clin Cardiol, 37(8), pp 485–492 39 Lameire, N., Adam, A., Becker, C, R., McCullough, P.A, et al (2006) “Baseline renal function Screening”, Am J Cardiol 98(6A), 21K-26K 40 Lameire N, Kellum J A, (2013), “Contrast-induced acute kidney injury and renal support for acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 2)”, Critical Care, 17(1), 205 41 Lameire, N., Van Biesen, W., Vanholder, R (2005), “Acute renal failure”, Lancet, 365, pp 417-430 42 Lasser E C., Lyon S G., Berry C.C., (1997), “Reports on contrast media reactions: analysis of data from reports to the U.S Food and Drug Administration”, Radiology, 203(3), pp 605-610 43 Liu Y, Tan N, Zhou Y L, He P C, et al (2012), “The contrast medium volume to estimated glomerular filtration rate ratio as a predictor of contrast-induced nephropathy after primary percutaneous coronary intervention”, Int Urol Nephrol, 44(1), pp 221-229 44 Liu Y, He Y T, Tan N T, Chen J Y, et al (2015), “Preprocedural NTerminal Pro-Brain Natriuretic Peptide (NT-proBNP) Is Similar to the Mehran Contrast-Induced Nephropathy (CIN) Score in Predicting CIN Following Elective Coronary Angiography”, J Am Heart Assoc 4(4), e001410 45 Lopes, J A., Fernandes, P., Jorge, S., Goncalves, S., Alvarez, A., Costa e Silva, Z., et al (2008), “Acute kidney injury in intensive care unit patients: a comparison between the RIFLE and the Acute Kidney Injury Network classifications”, Crit Care, 12(4), R110 46 Mancia, G., Fagard, R., Narkiewicz, K., Redon, J., Zanchetti, A., Bohm, M., et al (2013) “2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”, J Hypertens, 31(7), pp 1281-1357 47 Marenzi G, Lauri G, Assanelli E, Campodonico J, et al (2004), “Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction”, Am Coll Cardiol, 44, pp 1780 –1785 48 McCullough, P A., Wolyn, R., Rocher, L L., Levin, R N., ONeill, W W, (1997), “Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality”, Am J Med, 103(5), pp 368-375 49 McCullough, P.A, Adam, et al (2008), “Contrast-induced acute kidney injury”, J Am Coll Cardiol 51(15), pp 1419-1428 50 McCullough P A, Adam A, Becker C.R, et al, (2006), “Epidemiology and Prognostic Implications of Contrast-Induced Nephropathy”, Am J Cardiol, 98(6A), pp 5k-13k 51 McCullough, P.A, Stacul, F M, Tumlin, J.A, et al, (2006), “ContrastInduced Nephropathy CIN) Consensus Working Panel: executive summary”, Rex Cardiovase Med 7(4), pp 177-197 52 Mehran, R, Aymong, E.D, Nikolsky, et al (2004), “A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation”, J Am Coll Cardiol 44(7), pp 1393-1399 53 Mehran R, E Nikolsky E, (2006), “Contrast-induced nephropathy: Definition, epidemiology, and patients at risk”, Kidney Int Suppl, (100), S11-15 54 Mehta, R L., Kellum, J A., Shah, S, V., Molitoris, B A., Ronco, C., Warnock, D G., et al (2007), “Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury”, Crit Care, 11(2), R31 55 Murphy S W, Barrett B J, Parfrey P S, et al (2000), “Contrast nephropathy”, Disease of the month, J Am Soc Nephrol, 11, pp 177182 56 National Kidney Foundation (2013), “KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease”, Kidney International, (1), pp 1-150 57 Nevile Kukreja (2012), “Contrast Medium-Induced Nephropathy (CIN) Gram-Iodine/GFR Ratio to Predict CIN and Strategies to Reduce Contrast Medium Does”, Coronary Intercention, InTech, Croatia, pp 195-212 58 Nikolsky E, Mehran R, Lasic Z, Mintz, et al (2005), “Low hematocrit predicts contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary interventions”, Kidney International, 67 (2), pp 706–713 59 Oduncu, V., Erkole, A., Karabay, C.Y., et al (2013), “Relation os the severity of contrast induced nephropathy to SYNTAX score and long term prognosis in patients treated with primary percutaneous coronary intervention”, Int J Cardiol 168(4), pp 3480-3485 60 Ohno Y, Maekawa Y, Miyata H, Inoue S, et al (2013), “Impact of Periprocedural Bleeding on Incidence of Contrast- Induced Acute Kidney Injury in Patients Treated with Percutaneous Coronary Intervention”, Journal of the American College of Cardiology, 62(14), pp.1260-1266 61 Reuter J E, Rao M, Ramkumar B, Nigwekar S U, et al (2011), “External Multicenter Vadilation of the Mehran Risk Score fore contrast-induced nephropathy”, Journal of the American College of Cardiology, 57(14), E1891 62 Rich MW, Creelius CA, (1990), “Incidence, risk factors and clinical course of acute renal insufficiency after cardiac catheterization in patient 70 year of age or oder, a prospective study”, Arch Intern Med, (150), pp 1237-1242 63 Rihal C S, Rihal, Stephen C, Textor, et al (2002), “Incidence and Prognostic Importance of Acute Rinal Failure After Percutaneous Coronary Intervention”, Circulation, 105(19), pp 2259-2264 64 Rudnick M R, Kesselheim.A, Goldfarb.S, (2006), “Contrast-induced nephropathy: how it develops, how to prevent it”, Cleve Clin J Med, 73(1), pp.75-80 65 Rudnick MR, Goldferb S Wesler, et al (1995), “Nephrotoxicity of ionic and nonic contract media in nonionic contract media in 1196 patient: a randomized trial: the Iohexol cooperative Study”, Kidney Int (47), pp 254-261 66 Sendeski M.M, (2011), “Pathophysiology of renal tissue damage by iodinated contrast media”, Clinical and experimental pharmacology and physiology, 38, pp 292–299 67 Sequeiros, R A, Roubín S, R, Assi E.A, (2016), “Mehran contrast nephropathy risk score: Is it still useful 10 years later?", Journal of Cardiology, 67(3), pp.262-267 68 Sgura F A, Bertelli L, Monopoli D, Leuzzi C, et al (2010), “Mehran Contrast-Induced Nephropathy Risk Score Predicts Short- and LongTerm Clinical Outcomes in Patients With ST-Elevation–Myocardial Infarction”, Circ Cardiovasc Interv, 3, pp 491-498 69 Song W, Zhang T, Pu.J et al, (2014), “Incidence and risk of developing contrast-induced acute kidney injury following intravascular contrast administration in elderly patients”, Clinical Interventions in Aging, 9, pp 85–93 70 Sterling, K.A, Tehrani, Rudnick, M.R.McCullough, Guido-Allen, et al (2008), “Clinical significance and preventive strategies for contrastinduced nephropathy: A simple risk score for prediction of contrastinduced nephropathy”, Curr Opin Nephrol Hypertens 17(6), pp 616-623 71 Ston G W, Bruce R, Brodie, et al (1998), “Prospective, Multicenter Study of the Safety and Feasibility of Primary Stenting in Acute Myocardial Infarction: In-Hospital and 30-Day Results of the PAMI Stent Pilot Trial” Journal of the American College of Cardiology, 31, pp.23–30 72 Toprak, O., Cirit, M., (2006), “Risk factors for contrast-induced nephropathy”, Kidney Blood Prees Res, 29(2), pp 84-93 73 Toprak Omer, Cirit Mustafa, Yesil Murat, et al, (2007), “Impact of diabetic and pre-diabetic state on development of contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease”, Nephrol Dial Transplant, 22, pp 819-826 74 Tsai T.T, Patel U D, Chang T I, Kennedy K, F, et al (2014), “Contemporary Incidence, Predictors, and Outcomes of Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Interventions Insights From the NCDR Cath-PCI Registry”, Am J Cardiol, 98(6A), 14k-20k 75 Tziakas D, Chalikias.G, Stakos D, et al (2014), “Validation of a New Risk Score to Predict Contrast-Induced Nephropathy After Percutaneous Coronary Intervention”, Am J Cardiol, 20, pp 967–973 76 Tziakas D, Chalikias G, Stakos D, Apostolakis S, et al (2013), “Development of an easily applicable risk score model for contrastinduced nephropathy prediction after percutaneous coronary intervention A novel approach tailored to current practice” Int J Cardiol, 163(1), pp 46-53 77 Ugur M, Uluganyan M, Ekmekci A, Bozbay M, et al (2014) “Combination of hemoglobin and left ventricular ejection fraction as a new predictor of contrast induced nephropathy in patients with non-ST elevation myocardial infarction”, Med Sci Monit, 20, pp 967-973 78 Williams B, Mancia G, Spiering W, Rosei E A, et al (2018), “2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)”, European Heart Journal, 00, pp 1–98 79 World Health Organization (WHO) (2011), “Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity” 80 World Health Organization (WHO) Regional Office for the Western Pacific (2000), “The Asia-Pacific perspective : redefining obesity and its treatment” 81 Zaki T, Samir A, Rashid T M, et al (2015), “Assessment of estimated GFR and clinical predictors of contrast induced nephropathy among diabetic patients undergoing cardiac catheterization”, The Egyptian Heart Journal, 67, pp 249-258 PHỤ LỤC MẪU THU THẬP SỐ LIỆU Số…… I Hành chính: Họ tên bệnh nhân …………………… tuổi………… nam □ nữ □ Địa …………………………………SNV ……… ĐT ………… Ngày vào viện… /…… /…… ngày viện… /……./…… Chẩn đốn……………………………… II Các yếu tố nguy tim mạch: • Chiều cao…………cm Cân nặng……kg Chỉ số khối (BMI)……kg/m2 • Hút thuốc Có □ khơng □ • Đái tháo đường Có □ khơng □ • Bệnh thận mạn Có □ khơng □ • Rối loạn lipid máu Có □ khơng □ • Tăng huyết áp Có □ khơng □ • Tiền sử NMCT Có □ khơng □ • Tiền sử TBMMN Có □ khơng □ • Tiền sử nong, đặt stent ĐMV Có □ khơng □ • Tiền sử mổ làm cầu nối chủ vành Có □ khơng □ • Tiền sử suy tim Có □ khơng □ • Các bệnh mạn tính phối hợp Có □ khơng □ • Nghiện rượu, bia Có □ khơng □ • Gia đình có bệnh ĐMV sớm Có □ khơng □ III Bệnh sử lâm sàng: • Tần số tim……………Chu kỳ/phút • Huyết áp………………mmHg • NYHA I □ II □ III □ IV □ • Can thiêp ĐMV cấp cứu □ • Can thiệp ĐMV chương trình □ • Dấu giảm thể tích tuần hồn Có □ khơng □ • Lượng nước tiểu 24 sau thủ thuật mL • Tỉ số Cigarroa • Thang điểm Mehran ≤ điểm □ 6-10 điểm □ 11-15 điểm □ ≥16 điểm □ • CV/eGRF □ • Tụt huyết áp □ • Sử dụng LABP □ • Khác III Trong thủ thuật: • Chụp ĐMV + Can thiệp Có □ khơng □ • Can thiệp chương trình Có □ khơng □ • Loại thuốc cản quang • Lượng thuốc cản quang mL • Chụp mạch vành □ ĐMV bình thường □ ĐMV hẹp Số nhánh hẹp 50% Ngày làm…./… /… □ Khơng có nhánh □ Một nhánh □ Hai nhánh □ Ba nhánh □ Vị tri hẹp ĐMV: LMCA □, LAD □, LCx □, RCA □ III Cận lâm sàng: • Thiếu máu Có □ khơng □ , Hb…….g/dl, • Men tim: CK-MB…….U/l, Hct % Troponin I…….ng/ml • Creatinin trước th thutmg% (.àmol/L) ã Creatinin sau th thut 24 gimg% (.àmol/L) ã Creatinin sau th thut 48 gimg% (.àmol/L) ã eGFR(CKD-EPI) trước thủ thuật…………………mL/phút/1,73m2 da • eGFR(CKD-EPI) sau thủ thuật 24 ……… mL/phút/1,73m2 da • eGFR(CKD-EPI) sau thủ thuật 48 ………… mL/phút/1,73m2 da • Đường máu……… mmol/L, • Cholesterol… mmol/L, ProBNP……… pg/mL Triglycerit… mmol/L, LDLc… mmol/L, HDLc… mmol/L • Siêu âm tim……………………………………………………………… • Điện tâm đồ……………………………………………………………… • Xquang tim phổi thẳng…………………………………………………… IV Điều trị: • Các thuốc điều trị Aspirin □, Clopidogrel □, Heparin TLPTT/Heparin chuẩn □ Nitrate □, Ức chế beta □, UCMC/UCTTAII □, Ức chế canxi □ Statin □, Fibrate □, Bù Nacl 0,9% □, Bù NaHCO3 □, V Kết cục: • Tổn thương thận cấp thuốc cản quang □ • Chạy thận nhân tạo □ • Tử vong □ GIAI ĐOẠN CỦA BỆNH THẬN MẠN THEO KDOQI 2002 Giai đoạn Mô tả Mức lọc cầu thận (ml/phút/1,73m2 ) Tổn thương thận với MLCT bình thường tăng ≥ 90 Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ 60 - 90 Giảm MLCT trung bình 30 - 59 Giảm MLCT nặng 15 - 29 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối < 15 Hoặc điều trị thay thận ... cấp thuốc cản quang sau chụp, can thiệp động mạch vành qua da Đánh giá mối liên quan yếu tố nguy với tổn thương thận cấp thuốc cản quang 8 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH... ? ?Nghiên cứu tổn thương thận cấp thuốc cản quang sau chụp, can thiệp động mạch vành qua da bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định? ?? nhằm mục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tổn thương thận. .. biệt tổn thương thận cấp thuốc cản quang chưa ý nhiều thực hành lâm sàng Trong 10 năm qua, Bình Định thực nhiều ca can thiệp động mạch vành chưa có nghiên cứu tổn thương thận cấp thuốc cản quang,