Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành và tiên lượng bằng thang điểm SYNTAX, SYNTAX lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da

HỌC VIỆN QUÂN YNGUYỄN QUANG TOÀN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ TIÊN LƯỢNG BẰNG THANG ĐIỂM SYNTAX, SYNTAX LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN QUANG TOÀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ TIÊN LƯỢNG BẰNG THANG ĐIỂM SYNTAX, SYNTAX LÂM SÀNG

Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Chuyên ngành: Nội Khoa

Mã ngành: 9720107

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI-2020

NGUYỄN QUANG TOÀN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG

ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ TIÊN LƯỢNG

BẰNG THANG ĐIỂM SYNTAX, SYNTAX LÂM SÀNG

Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Chuyên ngành: Nội Khoa

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ công trình nào trước đây Nếu có gì sai sót tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm

Tác giả luận án

Nguyễn Quang Toàn

Trang

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục hình

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Bệnh mạch vành trên thế giới và ở Việt Nam 3

1.2 Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành 4

1.3 Sinh lý bệnh trong nhồi máu cơ tim cấp 8

1.4 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp 9

1.5 Điều trị nhồi máu cơ tim cấp 10

1.6 Biến chứng trong và sau can thiệp động mạch vành 13

1.7 Một số yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp 14

1.7.1 Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng 14

1.7.2 Các yếu tố liên quan đến kết quả can thiệp động mạch vành 18

1.8 Các thang điểm theo dõi tiên lượng sau can thiệp động mạch vành 19

1.8.1 Đánh giá tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC 1988 19

1.8.2 Thang điểm Leaman 20

1.8.3 Thang điểm TIMI 21

1.8.4 Thang điểm Euro Score 22

1.8.5 Phân loại tổn thương động mạch vành chỗ chia đôi theo Medina 23

1.8.6 Thang điểm SYNTAX 24

1.8.7 Thang điểm SYNTAX lâm sàng 24

mạch vành qua da trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 30

1.9 Tổng quan nghiên cứu thang điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 32

1.9.1 Ở Việt Nam 32

1.9.2 Trên thế giới 32

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 Đối tượng nghiên cứu 35

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 35

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 36

2.1.3 Phương tiện nghiên cứu 36

2.2 Nội dung và phương pháp nghiên cứu 37

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 37

2.2.2 Nội dung và phương pháp nghiên cứu 37

2.2.3 Kỹ thuật chụp và can thiệp động mạch vành 41

2.3 Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 52

2.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo WHO/ESC/AHA/ACC năm 2012 52

2.3.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim trên lâm sàng (phân độ Killip) 52

2.3.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán cho một số biến cố tim mạch chính sau can thiệp 52

2.3.4 Tiêu chuẩn xác định một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch 54

2.4 Phân tích và xử lý số liệu 55

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 58

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 58

3.1.1 Giới 58

3.1.2 Tuổi 58

3.1.3 Đặc điểm chung về yếu tố nguy cơ 59

3.1.4 Đặc điểm chung về lâm sàng và cận lâm sàng 59

3.2 Đánh giá tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp bằng thang điểm SYNTAX, SYNTAX lâm sàng 63

3.2.1 Số thân động mạch vành tổn thương và vị trí tổn thương thủ phạm 63

3.2.2 Điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng của đối tượng nghiên cứu .64

3.2.3 Đặc điểm chung của tổn thương động mạch vành theo thang điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 69

3.3 Khảo sát giá trị của thang điểm SYNTAX, SYNTAX lâm sàng trongtiên lượng một số biến cố chính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can thiệp động mạch vành qua da 74

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 94

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu và mối liên quan các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng tiên lượng cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp .94

4.1.1 Giới 94

4.1.2 Tuổi 94

4.1.3 Tiền sử có bệnh lý về tim mạch và các yếu tố nguy cơ liên quan 96

4.1.4 Đặc điểm chung của các yếu tố lâm sàng-cận lâm sàng và giá trị tiên lượng 98

4.1.5 Một số đặc điểm chung trong can thiệp và mức độ dòng chảy động mạch vành trong tiên lượng 101

4.2 Mức độ tổn thương động mạch vành bằng điểm SYNTAX, SYNTAX lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 103

4.2.1 Vị trí thủ phạm và số thân tổn thương 103

4.2.2 Điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng của đối tượng nghiên cứu .104

SYNTAX, SYNTAX lâm sàng 107

4.3 Mối liên quan giữa tử vong và biến cố tim mạch chính với điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 109

4.3.1 Liên quan điểm SYNTAX với tử vong và biến cố tim mạch chính không tử vong 109

4.3.2 Liên quan điểm SYNTAX lâm sàng với tử vong và biến cố tim mạch chính không tử vong 116

4.3.3 So sánh giá trị tiên lượng của điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 121

4.4 Hạn chế của nghiên cứu 124

KẾT LUẬN 125

KIẾN NGHỊ 127 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN

CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Chữ viết tắt Nội dung

thanh, phân sô tống máu thất trái)ADA American Diabes Association (Hiệp Hội Đái tháo đường

Hoa Kỳ)AHA American Heart Association (Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ)CABG Coronary Artery Bypass Graft (Bắc cầu nồi chủ-vành)CADILLAC Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower

Late Angioplasty Complication

CK-MB Creatinin Kinase-Myocardial Band

CrCl Creatinin Clean (Độ thanh thải creatinin)

số xóa nền)EDV End Diastolic Volume (Thể tích cuối tâm trương)

ESV End Systolic Volume (Thể tích cuối tâm thu)

EF Ejection Fraction (Phân số tống máu thất trái)

ESC European Society of Cardiology (Hội tim mạch Châu Âu)GRACE Global Registry of Acute Coronary Events (Biến cố động

mạch vành cấp theo sổ bộ toàn cầu)GÚSTO Global Ultization of Streptokinase and t-PA for Occluded

Coronary Arteries HDL-C High Density Lipoprotein - Cholesterol

ISH International Society of Hypertension

LAD Left Anterior Descending (Động mạch liên thất trước)

LCx Left Circumflex (Động mạch mũ)

LDL-C Low Density Lipoprotein - Cholesterol

LM Left Main (Thân chung động mạch vành trái)

MACE Major adverse cardiovascular events (Biến cố tim mạch

chính)NHANES National Health and Nutrion Examination Survey (Khảo sát

sức khỏe và dinh dưỡng Hoa Kỳ) PAMI Primary Angioplasty in Myocardial Infarction trials (Can

thiệp động mạch vành nguyên phát trong nhồi máu cơ timcấp)

PCI Percutaneous Coronary Intervention (Can thiệp mạch vành

qua da)PDA Posterior Descending Artery (Động mạch liên thất sau)PLA Posterior Lateral Artery (Động mạch quặt ngược thất)

QCA Quantitative Coronary Analysis (Phân tích định lượng sang

thương mạch vành RCA Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)

SGOT Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (Enzym của

gan)SGPT Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (Enzym của gan)

Taxus and Cardiac SurgeryTMP TIMI myocardial perfusion (Mức độ tưới máu cơ tim)

TIMI Thrombolysis In Acute Myocardioal Infarction (Mức độ

dòng chảy trong động mạch vành)WHO World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)

Hình Tên hình Trang

1.1 Giải phẫu động mạch vành nhìn mặt trước bên 5

1.2 Giải phẫu động mạch vành nhìn mặt hoành 6

1.3 Giải phẫu động mạch vành trái 7

1.4 Giải phẫu động mạch vành phải 7

1.5 Mức độ dòng chảy trong động mạch vành theo độ TIMI 19

1.6 Tổn thương động mạch vành chỗ chia đôi theo Medina 24

1.7 Hình phân loại ưu năng động mạch vành trái – phải 26

1.8.Các tiêu chí đánh giá tổn thương động mạch vành theo SYNTAX 27

2.1 Minh họa góc nhìn hẹp mạch về đường kính và diện tích 42

2.2 Lượng giá tổn thương động mạch vành bằng các phần mền chụp vành định lượng QCA 44

Bảng Tên bảng Trang

1.2 Tỷ lệ tử vong 30 ngày dựa trên phân độ Killip 15

1.3 Bảng đánh giá tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC 1988 19

1.4 Đánh giá mức độ tổn thương động mạch vành theo Leaman 20

2.1 Hệ số điểm tính cho tổn thương theo vị trí giải phẫu 47

2.2 Hệ số điểm cho tổn thương theo tính chất 48

2.3 Bảng tính điểm cộng theo mức độ CrCl 50

3.1 Đặc điểm chung về tuổi của đối tượng nghiên cứu 58

3.2 Đặc điểm chung về tiền sử và yếu tố nguy cơ 58

3.3 Số yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu 59

3.4 Đặc điểm chung về lâm sàng 59

3.5 Đặc điểm chung về cận lâm sàng 60

3.6 Phân loại chức năng tâm thu thất trái của đối tượng nghiên cứu 60

3.7 Vị trí đường vào trong can thiệp động mạch vành 60

3.8 Một số đặc điểm chung trong can thiệp của nhóm nghiên cứu 61

3.9 Các hỗ trợ trong can thiệp 61

3.10 Đặc điểm stent dùng trong can thiệp 61

3.11 Độ TIMI trước - sau can thiệp của nhánh động mạch vành thủ phạm 62

3.12 Các biến chứng trong can thiệp động mạch vành 62

3.13 Vị trí tổn thương động mạch vành thủ phạm 63

3.14 Điểm SYNTAX của đối tượng nghiên cứu 63

3.15 Điểm SYNTAX lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 64

3.16 Xác định điểm cắt cho nhóm điểm SYNTAX cao 65

3.17 Xác định điểm cắt cho nhóm điểm SYNTAX lâm sàng cao 66

3.18 Xác định điểm cắt cho nhóm điểm SYNTAX thấp 66

3.19 Xác định điểm cắt cho nhóm điểm SYNTAX lâm sàng thấp 66

3.20 Phân nhóm điểm SYNTAX của nghiên cứu 67

3.21 Phân nhóm điểm SYNTAX lâm sàng của nghiên cứu 67

3.22 Điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng theo giới 67

3.23 Điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng theo nhóm tuổi 68

3.24 Ưu năng hệ động mạch vành 68

3.25 Điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng theo vị trí thủ phạm 68

3.26 Đặc điểm chung của tổn thương động mạch vành theo cách tính điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 70

3.27 Số thân tổn thương động mạch vành theo thang điểm SYNTAX 69

3.28 Số thân tổn thương động mạch vành theo thang điểm SYNTAX lâm sàng 70

3.29 Tính chất chung của tổn thương động theo thang điểm SYNTAX 70

3.30 Tính chất chung của tổn thương động theo thang điểm SYNTAX lâm sàng 71

3.31 Typ Medina của tổn thương chỗ chia đôi theo thang điểm SYNTAX 71

3.32 Typ Medina của tổn thương chỗ chia đôi theo thang điểm SYNTAX lâm sàng 72

3.33 Số biến cố ghi nhận qua theo dõi 73

3.34 Liên quan giữa SYNTAX với tử vong - không tử vong trước ra viện 74

3.35 Liên quan giữa SYNTAX với tử vong - không tử vong sau 1 tháng 75

3.36 Liên quan giữa SYNTAX với tử vong - không tử vong

sau 6 tháng 763.37 Liên quan giữa SYNTAX với tử vong - không tử vong

sau 12 tháng 773.38 Phân tích hồi quy tuyến tính giữa các nhóm điểm SYNTAX với tử

vong theo thời gian 79

3.39 Liên quan giữa SYNTAX lâm sàng với tử vong - không tử vong

trước ra viện 793.40 Liên quan giữa SYNTAX lâm sàng với tử vong - không tử vong

sau 1 tháng 803.41 Liên quan giữa SYNTAX với tử vong - không tử vong

sau 6 tháng 813.42 Liên quan giữa SYNTAX với tử vong - không tử vong

sau 12 tháng 823.43 Phân tích hồi quy tuyến tính giữa các nhóm điểm SYNTAX lâm

sàng với tử vong theo thời gian 83

3.44 Liên quan giữa SYNTAX với tỷ lệ không biến cố – biến cố chính

không tử vong trước ra viện 833.45 Liên quan giữa SYNTAX với tỷ lệ không biến cố – biến cố chính

không tử vong sau 1 tháng 843.46 Liên quan giữa SYNTAX với tỷ lệ không biến cố – biến cố chính

không tử vong sau 6 tháng 853.47 Liên quan giữa SYNTAX với tỷ lệ không biến cố – biến cố chính

không tử vong sau 12 tháng 863.48 Liên quan giữa SYNTAX lâm sàng với tỷ lệ không biến cố – biến

cố chính không tử vong trước ra viện 87

3.49 Liên quan giữa SYNTAX lâm sàng với tỷ lệ không biến cố – biến

cố chính không tử vong sau 1 tháng 873.50 Liên quan giữa SYNTAX lâm sàng với tỷ lệ không biến cố – biến

cố chính không tử vong sau 6 tháng 883.51 Liên quan giữa SYNTAX lâm sàng với tỷ lệ không biến cố – biến

cố chính không tử vong sau 12 tháng 89

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1 Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu 58

3.2 Số thân động mạch vành tổn thương 63

3.3 Phân bố điểm SYNTAX của đối tượng nghiên cứu 64

3.4 Phân bố điểm SYNTAX lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 65

3.5 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX trước ra viện 75

3.6.Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX sau can thiệp 1 tháng 76

3.7 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX sau can thiệp 6 tháng 77

3.8 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX sau can thiệp 12 tháng 78

3.9 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX lâm sàng trước ra viện

79

3.10 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX lâm sàng sau can thiệp 1 tháng 79

3.11 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX lâm sàng sau can thiệp 6 tháng 81

3.12 Liên quan giữa tử vong với điểm SYNTAX lâm sàng sau can thiệp 12 tháng 82

3.13 Kaplan-Meier liên quan giữa biến cố chính không tử vong với điểm SYNTAX sau 1 tháng 84

3.14 Kaplan-Meier liên quan giữa biến cố chính không tử vong với điểm SYNTAX sau 6 tháng 85

3.15 Kaplan-Meier liên quan giữa biến cố chính không tử vong với điểm SYNTAX sau 12 tháng 86

3.16 Kaplan-Meier liên quan giữa biến cố chính không tử vong với điểm SYNTAX lâm sàng sau 1 tháng 88

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.18 Kaplan-Meier liên quan giữa biến cố chính không tử vong với điểmSYNTAX lâm sàng sau 12 tháng 90

3.19 ROC liên quan tử vong sau can thiệp 1 tháng của điểm SYNTAX

và SYNTAX lâm sàng 89

3.20 ROC liên quan tử vong sau can thiệp 12 tháng của điểm SYNTAX

và SYNTAX lâm sàng 89

3.21 ROC liên quan biến cố chính không tử vong sau can thiệp 1 tháng

của điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 92

3.22 ROC liên quan biến cố chính không tử vong sau can thiệp 12 tháng

của điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng 93

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh tim mạch là nguyên nhân phổ biến nhất gây gây tử vong trên toàncầu, nghiên cứu gánh nặng bệnh toàn cầu năm 2013, ước tính rằng bệnh timmạch làm 17,3 triệu ca tử vong, chiếm 31,5% tổng số ca tử vong và 45% tổng

số ca tử vong do bệnh không lây nhiễm và gây ra cái chết sớm cho hơn 1,4triệu người trước 75 tuổi khắp Châu Âu Nhồi máu cơ tim là nguyên nhângây tử vong hàng đầu và cũng là nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tậttại các nước đang phát triển Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm

2014, nhồi máu cơ tim mới mắc hàng năm là 525.000 trường hợp và cứ 60giây có một người chết vì nhồi máu cơ tim Nghiên cứu tại 30 nước Châu Âucho thấy tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên trong khoảng 44-142/100nghìn dân Tỷ lệ tử vong tại viện dao động từ 4,2% - 13,5% và tử vong saucan thiệp động mạch vành khoảng 2,7% - 8% Ở Việt Nam, theo thống kê tạiViện Tim mạch Quốc gia Việt Nam bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đã tăng

từ 2% (năm 2001) tới 7% (năm 2007) Ở bệnh viện Chợ Rẫy năm 2010 có

1538 trường hợp nhập viện điều trị hội chứng vành cấp, 267 trường hợp tửvong Vì vậy các nghiên cứu chỉ ra rằng việc khôi phục nhanh chóng dòngchảy cho nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc là yếu tố tiên quyết xác địnhkhả năng sống trước mắt cũng như lâu dài cho bệnh nhân , Nhiều nghiên cứulớn trên thế giới đã chỉ ra được ưu điểm vượt trội của can thiệp động mạchqua da trên những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Tuy nhiên, tỷ lệ tái hẹpcũng như các biến cố tim mạch sau can thiệp vẫn còn chiếm tỷ lệ nhất định Nhưng việc tiên lượng các biến cố tim mạch cho bệnh nhân sau can thiệpcần dựa vào những yếu tố hay chỉ số nào luôn là một vấn đề khó khăn Có nhiềuthông số và bảng điểm giúp các bác sỹ lâm sàng tiên lượng như: Tình trạng huyếtđộng, mức độ tổn thương động mạch vành, đặc điểm điện tim đồ, tuổi, men tim,điểm như Leamen, chỉ số Zwolle, MAYO, CADILLAC, ACEF, Gensini , , , ,

Tuy nhiên những thang điểm này cũng có những hạn chế nhất định nên cho đếnnay chưa được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng.

Thang điểm SYNTAX ra đời năm 2005 kế thừa và phát triển các thangđiểm trước đó Tuy nhiên, thang điểm SYNTAX độc lập với các chỉ số lâmsàng của bệnh nhân Thang điểm SYNTAX lâm sàng là mô phỏng của thangđiểm SYNTAX khi tích hợp thêm các đặc điểm lâm sàng (tuổi, phân suấttống máu, độ thanh thải creatinin huyết thanh) để cải thiện những hạn chế củathang điểm SYNTAX Các nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh rằng, khithêm các đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân có thể cải thiện giá trị tiên lượngcho điểm SYNTAX Điểm SYNTAX lâm sàng cùng với điểm SYNTAX cóthể tiên lượng biến cố tim mạch chính sau can thiệp động mạch vành qua datrong thời gian ngắn hạn và cả dài hạn ,

Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào để khảo sát giá trị tiên lượng của haithang điểm này trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, vì vậy chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành và tiên lượng bằng thang điểm SYNTAX, SYNTAX lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da” với mục tiêu:

1 Đánh giá mức độ tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bằng thang điểm SYNTAX và SYNTAX lâm sàng

2 Khảo sát giá trị của thang điểm SYNTAX, SYNTAX lâm sàng trong tiên lượng một số biến cố chính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can thiệp động mạch vành qua da

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Bệnh mạch vành trên thế giới và ở Việt Nam

1.1.1 Trên thế giới

Trên toàn thế giới, bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân phổ biếnnhất gây tử vong với tần xuất đang tăng lên Nhồi máu cơ tim hiện tại chiếmgần 1,8 triệu ca tử vong hàng năm chiếm tổng số 20% các ca tử vong ở Châu

Âu Thụy Điển, tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim là 58/100.000 dân trong năm 2015

Ở các nước Châu Âu khác, tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 43 đến 144/100.000dân mỗi năm Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp vẫn cao 4 đến 12% ởChâu Âu Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1,1 triệu bệnh nhân nhập viện vì nhồimáu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau ra viện, đồng thời gây

tốn kém do người bệnh mất khả năng lao động

Dựa trên dữ liệu từ NHANES 2011 đến 2014, ước tính có 16,5 triệungười Mỹ ≥20 tuổi có bệnh mạch vành Tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vànhgiảm 34,4% từ năm 2005 đến năm 2015, với dự đoán tiếp tục giảm (giảm27% vào năm 2030); Người da trắng có tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp được côngnhận cao hơn người da đen (5,04 so với 3,24 trên 1000 người/năm) Ở nhữngngười ≥45 tuổi, tỷ lệ sống trung bình (tính theo năm) sau nhồi máu cơ tim lầnđầu là 8,4 đối với nam giới da trắng, 5,6 đối với nữ giới da trắng, 7,0 đối vớinam giới da đen và 5,5 đối với nữ giới da đen

tim cấp Năm 2003, theo thống kê của Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ

lệ bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp là 4,5% đến năm 2007 con sốnày là 9,1% Ở bệnh viện Chợ Rẫy, năm 2010 có tới 7.421 trường hợp nhậpviện vì đau thắt ngực, 1.538 ca phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vànhcấp, 267 trường hợp tử vong

Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân cho thấy tổng số bệnh nhân nhậpViện Tim mạch Việt Nam đã tăng một cách rõ rệt trong những năm gần đây(từ 7.046 bệnh nhân năm 2003 lên đến 10.821 bệnh nhân vào năm 2007) tức

là tăng 53.5% số bệnh nhân nhập viện trong vòng 5 năm Hà Văn Chiến vàcộng sự nghiên cứu trên 102 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp điều trị tại bệnhviện tỉnh Thanh Hóa thấy tỷ lệ tử vong bệnh nhân rất cao 56,86% và không có

sự khác biệt giữa nam và nữ Như vậy, tỷ lệ bệnh nhồi máu cơ tim cấp ở ViệtNam đang gia tăng nhanh chóng và có tỷ lệ tử vong cao

1.2 Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành

1.2.1 Giải phẫu động mạch vành

Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành Có hai động mạch vành:Động mạch vành phải và động mạch vành trái xuất phát ở gốc ĐMC quatrung gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim

tr íc

H×nh 1: Gi¶i phÉu §MV nh×n mÆt tr íc bªn

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành nhìn mặt trước bên

*Nguồn: theo Netter F.H (1995)

Động mạch liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về

phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo

Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy

theo sự ưu năng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cungcấp máu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM

mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ

1.2.1.2 Động mạch vành phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vàonhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thậpcủa tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái,ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2)

§M vµnh ph¶i

§M liªn thÊt sau

hghhhjjjnvnnfjgjgjgjjggj gjg

Nót xoang

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành nhìn mặt hoành

*Nguồn: theo Netter F.H (1995)

1.2.2 Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành

Hình 1.3 Giải phẫu động mạch vành trái

*Nguồn: theo Nguyễn Quang Tuấn (2011)

Hình 1.4 Giải phẫu động mạch vành phải

*Nguồn: theo Nguyễn Quang Tuấn (2011)

* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và

ĐM mũ

* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai

* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1

* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.2.3 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế Có rất ít hệ thống nốithông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu chovùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơtim Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cunglượng vành

1.3 Sinh lý bệnh trong nhồi máu cơ tim cấp

NMCT được hiểu là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánhĐMV gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máubởi nhánh động mạch vành đó Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do

sự không ổn định và nứt vỡ của mảng xơ vữa để gây hình thành huyết khối

gây lấp một phần hay toàn bộ lòng mạch, làm ngừng đột ngột dòng máu tớinuôi dưỡng vùng cơ tim phía sau dẫn tới hoại tử vùng cơ tim thiếu máu Quátrình hoại tử diễn ra nhanh hay chậm tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân cótuần hoàn bàng hệ trước đó có nhiều hay không Mảng xơ vữa tiến triển theothời gian có thể phân thành ba giai đoạn: giai đoạn bắt đầu, giai đoạn ổn địnhhoặc tiến triển từ từ, giai đoạn biến chứng Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, nộimạc bị tổn thương phá vỡ hàng rào giải phẫu giữa các thành phần hữu hìnhtrong máu và các chất dưới nội mạc Ngay sau đó các collagen dưới nội mạctrở thành các chất hoạt hóa dây truyền đông máu, hình thành các fibrin gâytắc nghẽn lòng mạch vành ,

1.4 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

* Tiêu chuẩn mới chẩn đoán nhồi máu cơ tim theo WHO/ESC/AHA/ACC 2012

Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là có sự tăng và/hoặc giảm chất chỉ điểmsinh học cơ tim ít nhất ở giới hạn trên 99% bách phân vị của nó và kèm theo ítnhất một trong số các đặc điểm sau:

- Có cơn đau ngực điểm hình trên lâm sàng: cơn đau ngực trái sau xương ứckéo dài trên 20 phút, lan lên cổ, ra chánh tay trái, dùng Nitroglycerin không đỡđau

- Thay đổi điện tâm đồ điểm hình: đoạn ST chênh lên ≥ 0,2 mv ở nam giớihoặc ≥ 0,15 mv ở nữ ở V2-V3 hoặc ≥ 0,1mv ở các chuyển đạo khác Biến đổiđoạn ST chênh xuống ≥ 0,05mv hoặc T âm ≥ 0,1mv ở hai chuyển đạo liên tiếp Q

* Nhồi máu cơ tim cấp được chia thành các thể sau:

Type 1: NMCT cấp thể tự nhiên do nứt vỡ mảng xơ vữa gây huyết khốitắc hoàn toàn động mạch vành

Type 2: NMCT do các nguyên nhân bên ngoài gây tình trạng mất cân đốigiữa cung và cầu của cơ tim dẫn đến thiếu máu cơ tim và hoại tử cơ tim nhưthiếu máu, co thắt động mạch vành,

Type 3: NMCT mà bệnh nhân chết đột ngột trước khi có mẫu máu xétnghiệm chất chỉ điểm sinh học cơ tim

Type 4: NMCT xẩy ra sau can thiệp động mạch vành, có triệu chứng lâmsàng gợi ý và chất chỉ điểm sinh học cơ tim phải tăng ít nhất trên 5 lần mứctrên của 99% bách phân vị Hoặc NMCT được xác định bằng huyết khối trongstent trên hình ảnh chụp động mạch vành hoặc mổ tử thi

Type 5: NMCT xẩy ra sau phẫu thuật cầu nối động mạch vành, khi đó có

sự tăng chất chỉ điểm sinh học cơ tim ít nhất 10 lần giới hạn trên 99% báchphân vị

1.5 Điều trị nhồi máu cơ tim cấp

1.5.1 Điều trị nội khoa

- Bệnh nhân phải được bất động tại giường.

- Thở Oxy: Nếu độ bão hòa oxy trong máu dưới 90% Một số trường hợp

suy hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp

- Giảm đau: Thuốc lựa chọn hàng đầu là Morphin Sulphat liều từ 2-4mg

tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 5-10 phút nếu bệnh nhân vẫn đau ,

* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

- Acid Salicylic: Aspirin ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có

tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu Nên sử dụng aspirin 100mg đến 300 mgcàng sớm càng tốt Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mghàng ngày trừ khi có chống chỉ định

- Thienopyridine: Nên dùng trước can thiệp với liều khởi đầu 300mg.

Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu cầu Thuốc đượcdùng tiếp ít nhất 12 tháng sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu: Các thuốc ức

chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như (abciximab, eptifibatide,tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các thụ thể đặchiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tậptiểu cầu , ,

* Các thuốc chống đông

- Heparin thường: Heparin được sử dụng trong trường hợp bệnh nhân

nhồi máu cơ tim cấp được điều trị bằng các thuốc tiêu sợi huyết có chọn lọcvới fibrin như alteplase hoặc reteplase

- Heparin trọng lượng phân tử thấp: Heparin trọng lượng phân tử thấp có

tác dụng chống đông ổn định, không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm

để đánh giá tác dụng chống đông Heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ragiảm tiểu cầu so với heparin thường Với những ưu điểm như vậy, nhiều thửnghiệm đã chứng minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấptrong điều trị nhồi máu cơ tim cấp ,

* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm

Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong ở cácbệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và ở bệnh nhân đau ngực ổn định có thiếumáu cơ tim thầm lặng

* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu

Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng

và tích cực trong nhồi máu cơ tim cấp

* Thuốc ức chế men chuyển: Thuốc ức chế men chuyển có tác dụng bảo vệ

đối với nội mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát Thuốc ức chế menchuyển có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm

* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Chỉ dùng khi bệnh nhân có tác dụng phụ do ức chế men chuyển như ho,

1.5.2 Điều trị tiêu sợi huyết

Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiệnđau thắt ngực < 3 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST chênh và/hoặcbiểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim

* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại

- Ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin

như streptokinase, urokinase sẽ hoạt hoá plasminogen vì thế các thuốc này sẽtạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen trong máu

- Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (rt-PA)

như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrintrên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin

Nghiên cứu GUSTO-1 tiến hành trên 41.021 bệnh nhân được chia vào 4nhóm nghiên cứu sử dụng các liều thuốc tiêu sợi huyết khác nhau Lúc đầu dòngchảy TIMI-2 và TIMI-3 được coi là tiêu chuẩn tái tưới máu thành công Tuynhiên các bệnh nhân đạt TIMI-3 có tiên lượng sớm và lâu dài tốt hơn rất nhiều

so với các bệnh nhân đạt dòng chảy 2 Do vậy, hiện nay dòng chảy

TIMI-3 mới được coi là tái tưới máu thành công ,

1.5.3 Can thiệp động mạch vành qua da

Can thiệp mạch vành qua da ngày nay đã trở thành kỹ thuật không thểthiếu tại các trung tâm tim mạch Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những ưu điểmvượt trội của can thiệp động mạch vành so với điều trị nội khoa đơn thuần vàtiêu sợi huyết , ,

* Can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt Stent):

nhiều nghiên cứu chứng minh tính ưu việt của phương pháp can thiệp độngmạch vành trong giai đoạn cấp Tuy nhiên, nó tuỳ thuộc nhiều vào trang thiết

bị và kinh nghiệm của thầy thuốc can thiệp

* Can thiệp động mạch vành được tạo thuận: là can thiệp mạch vành cấp

cứu càng sớm càng tốt sau khi đã được dùng thuốc tiêu huyết khối trước đó

* Can thiệp khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại: tức là sau khi dùng

thuốc tiêu huyết khối mà bệnh nhân vẫn còn đau ngực, lâm sàng không ổn,

ST vẫn chênh lên trên ĐTĐ thì có chỉ định can thiệp ĐMV ,

1.5.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành

Trong nhiều trường hợp, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành vẫn có vai trò quantrọng không thể thay thế được và mang lại hiệu quả cao nếu chúng ta chỉ định đúng:

- Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…).

- Giải phẫu động mạch vành không thích hợp cho việc can thiệp động

mạch vành qua da ,

1.6 Biến chứng trong và sau can thiệp động mạch vành

1.6.1 Hiện tượng không có dòng chảy trong động mạch vành “No-Reflow”

Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắc các mạch nhỏ do huyết khối,mảnh xơ vữa…hậu quả của thiếu máu kéo dài Xử trí: tiêm thuốc giãn mạchvào ĐMV (nitroglycerin 100-300mcg, adenosin 30- 40 mcg)

1.6.2 Tắc mạch đoạn xa

Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng hoặcđặt Stent biểu hiện là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía sau vị trí can thiệphoặc nhánh bên Xử trí bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kết quả tối

ưu hay đặt Stent, sau đó dùng heparin kéo dài (48-72 giờ) sau thủ thuật

1.6.3 Huyết khối Stent

Huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thể được đề phòng bằng kỹ thuậtđặt Stent tối ưu “Đặt Stent tối ưu” là đảm bảo Stent phủ hoàn toàn tổn thương,

áp sát hoàn toàn vào thành mạch, nở hoàn toàn và đối xứng Nong thêm bằngbóng với áp lực cao (> 15 atm) là một khâu chủ yếu của đặt Stent tối ưu

1.6.4 Thủng mạch vành

Hiếm gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt stent nhưng là mộtbiến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh Nguyên nhân chủ yếu lànong bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên.

Xử trí bằng đặt Cover stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu

1.6.5 Rối loạn nhịp tim

Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tướimáu và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm Vớirối loạn nhịp chậm nặng cần đặt tạo nhịp tạm thời Rung thất hoặc nhịp nhanhthất cần phải sốc điện chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằng lidocaintruyền tĩnh mạch

1.6.6 Tái hẹp sau can thiệp

Các nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh đặt Stent cho lòng mạchtrơn, rộng hơn, làm giảm thiểu sự chun co lại của thành mạch (thường < 8%),

và làm giảm sự tái cấu trúc của động mạch và tỷ lệ tái hẹp thấp hơn so vớinong bằng bóng Tỷ lệ tái hẹp sau khi đặt Stent < 20%, trong đó 85% táihẹp xảy ra trong vòng 12 tháng đầu, còn 15% tái hẹp xảy ra trong từ 1 đến

3 năm sau đặt Stent Tỷ lệ tái hẹp cao hơn khi: đặt nhiều Stent, đường kínhlòng mạch < 3 mm, tổn thương tái hẹp, và tổn thương dài > 10 mm, các yếu tốlâm sàng như: tiểu đường, NMCT không sóng Q sau thủ thuật, và bệnh nhiềumạch

1.7 Một số yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp

1.7.1 Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng

1.7.1.1 Tuổi cao

Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim, tổn thươngnhiều nhánh động mạch vành, không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3 saucan thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài và có tỷ lệ bịcác biến chứng tim mạch chính (MACE) sau 30 ngày cao hơn Nhiều nghiên

cứu đã cho thấy tuổi cao là một yếu tố tiên lượng độc lập cho nguy cơ tử vong củabệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can thiệp động mạch vành , ,

1.7.1.2 Giới nữ

Phụ nữ bị nhồi máu cơ tim cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứngcao Nguyên nhân là do nữ giới thường bị nhồi máu cơ tim ở độ tuổi lớn hơn

và có nhiều bệnh phối hợp hơn so với nam giới

1.7.1.3 Đái tháo đường

Bệnh nhân đái tháo đường bị nhồi máu cơ tim cấp thường có triệu chứngkhông điển hình, khó phát hiện Đường máu tăng cao khi nhập viện là mộtyếu tiên lượng tử vong trong ngắn hạn của các bệnh nhân nhồi máu cơ timcấp ,

1.7.1.4 Mức độ suy tim trên lâm sàng

Nhiều nghiên cứu đã chứng minnh độ Killip liên quan đến tử vong củacác bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, là yếu tố tiên lượng độc lập cho tử vong chobệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp , ,

Trên lâm sàng theo phân loại của Killip:

+ Độ 1 (không có ran ẩm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5%.+ Độ 2 (có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20%.+ Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): tử vong 35-45%.+ Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%

Các nghiên cứu sau này cũng thấy rằng suy tim (phân độ Killip II, III) là yếu

tố tiên lượng quan trọng Trong một thử nghiệm NRMI-2 (the Second NationalRegistry of Myocardial Infarction) gồm 190.518 bệnh nhân NMCT cấp, trong đó36.303 bệnh nhân (19%) có phân độ suy tim theo Killip II hoặc III có tỷ lệ tửvong cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không suy tim (21,4% so với 7,2%)

Trong thử nghiệm GUSTO-I (1995) của Lee K.L và cộng sự trên 41.021

bệnh nhân cũng cho kết quả tương tự (Bảng 1.2)

Bảng 1.2 Tỷ lệ tử vong 30 ngày dựa trên phân độ Killip

* Nguồn: theo Lee K.H (1995)

1.7.1.5 Chức năng thất trái trên siêu âm tim

Trừ các biến chứng về rối loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rungthất, phần lớn tử vong do nhồi máu cơ tim đều phụ thuộc vào phạm vi vùng

cơ tim bị thiếu máu và hoại tử

+ Chức năng tâm thu thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ: EF ≥ 50%.+ Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa: 40 < EF ≤ 49%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: EF ≤ 40%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm rất nặng EF ≤ 30%

Rối loạn chức năng tâm thu chủ yếu ảnh hưởng đến giảm cung lượng tim

và phân suất tống máu Nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy phân suất tốngmáu là yếu tố độc lập và quan trọng trong dự báo đột tử Phân suất tống máugiảm làm tăng nguy cơ tử vong Rối loạn chức năng tâm thu đơn độc sauNMCT là yếu tố tiên lượng tử vong Nghiên cứu GISSI-2 ở 10.219 bệnhnhân NMCT sống còn được theo dõi tử vong chung trong 6 tháng, suy chứcnăng tâm thu thất trái sớm có tương quan chặt chẽ với tình trạng tử vong

(RR= 2,41; 95% CI, 1,87- 3,09)

Biểu đồ 1.1 Phân suất tống máu thất trái và tử vong

* Nguồn: theo Volpi A (1993)

1.7.1.6 Men tim

Nhiều nghiên cứu sau này chứng tỏ mối tương quan thuận giữa CK,

CK-MB với sự lan rộng của tổn thương và gia tăng tỷ lệ tử vong Hay nói cáchkhác, có thể dùng các men tim này để đánh giá diện tích vùng tổn thương vàđưa ra tiên lượng cho các trường hợp NMCT CK-MB là chất chỉ điểm của sựhoại tử tế bào cơ tim và có giá trị tiên lượng tử vong Kết quả nghiên cứu trên

4 thử nghiệm lớn GUSTO IIb, PARAGON A-B và PURSUIT trên 25.960bệnh nhân, được phân thành 4 nhóm: (1) CK bình thường + CK-MB bìnhthường, (2) CK bình thường + CK- MB tăng, (3) CK tăng + CK- MB bìnhthường và (4) CK tăng + CM-MB tăng, thì nhóm thứ 2 có biến cố nhồi máu

cơ tim và tử vong trong 180 ngày cao nhất, chiếm 20,8%, trong khi các nhóm

còn lại lần lượt là 14,9%, 14,5% và 18,2% (Biểu đồ 1.2) Và bất kì nồng độ

CK, tăng nồng độ CK-MB liên quan từ 25% đến 49% sự gia tăng các nguy cơbiến cố

Biểu đồ 1.2 Nồng độ CK-MB huyết thanh và tử vong

* Nguồn: theo Galla J.M (2006)

1.7.2 Các yếu tố liên quan đến kết quả can thiệp động mạch vành

1.7.2.1 Mức độ dòng chảy trong động mạch vành (TIMI)

Phương pháp đánh giá dòng chảy trong động mạch vành theo độ TIMInhư sau ,

+ TIMI 0 (không tưới máu): không có dòng chảy phía sau chỗ tắc

+ TIMI 1 (có thấm qua nhưng không tưới máu): chất cản quang đi quachỗ tắc nhưng không làm cản quang phần động mạch vành phía sau chỗ tắc.+ TIMI 2 (tưới máu một phần): chất cản quang đi qua chỗ tắc và làm cảnquang phần động mạch vành phía xa, nhưng tốc độ dòng cản quang hay tốc

độ thải thuốc cản quang ở các nhánh mạch phía xa (hay cả hai thì) đều chậmhơn động mạch vành bình thường

+ TIMI 3 (tưới máu đầy đủ): tốc độ dòng cản quang chảy vào phần xa qua chỗtắc và tốc độ thải thuốc cản quang tương tự như động mạch vành bình thường

TIMI 0 TIMI 1 TIMI 2 TIMI 3

Hình 1.5 Mức độ dòng chảy trong động mạch vành theo độ TIMI

* Nguồn: theo Gibson C.M (1999)

Không cải thiện hoặc chỉ cải thiện một phần ròng chảy trong động mạchvành thủ phạm gây nhồi máu cơ tim (TIMI 0-2) là một yếu tố tiên lượng độclập về tử vong của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạchvành qua da trong thời gian ngắn hạn và dài hạn , , ,

1.8 Các thang điểm theo dõi tiên lượng sau can thiệp động mạch vành

1.8.1 Đánh giá tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC 1988

Bảng 1.3 Bảng đánh giá tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC 1988

ĐMV thành công

A Hẹp ngắn < 10 mm, khu trú, lối vào dễ, không gập

góc (< 450), viền mềm, không calci hoá, không

phải tắc hoàn toàn, không có mặt của huyết khối,

không phải lỗ vào, không ở chỗ phân nhánh

Cao > 85%

B Hẹp hình ống (10 - 20 mm), lệch tâm, đoạn trước

xoắn vặn, ít hoặc vừa, gập góc vừa (45 - 900), viền

không đều, calci hoá vừa đến nhiều, tắc hoàn toàn

dưới 3 tháng, hẹp lỗ vào, chỗ phân nhánh

Trung bình (60 –80%)

C Hẹp dài >20 mm, đoạn đầu soắn vặn nhiều, gập

góc nhiều (>900), tắc hoàn toàn trên 3 tháng, không

thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân nhánh, mạch cầu

nối (vein graft) bị thoái hoá

Thấp < 60%

* Nguồn: theo Ryan T.J (1988)

1.8.2 Thang điểm Leaman

Điểm Leaman được cho dựa vào mức độ của đường kính đoạn hẹp trêncản quang và mức độ dòng máu cung cấp cho thất trái của từng động mạch Bảng 1.4 Đánh giá mức độ tổn thương động mạch vành theo Leaman

* Nguồn: theo Leaman D.M (1981)

- Từ bảng trên ta có từng hệ số riêng cho từng ví trí ĐMV tổn thương.

- Mức độ hẹp được chia ra 03 mức độ với ba hệ số khác nhau:

 Hẹp 70- 89 %: 1

 Hẹp 90- 99 %: 3

 Tắc 100%: 5

1.8.3 Thang điểm TIMI

Ban đầu, chỉ số nguy cơ TIMI do Antman và cộng sự phát triển gồm 7yếu tố đánh giá dành cho NMCT không có ST chênh Qua thử nghiệm TIMI11B và nghiên cứu ESSENCE gồm 2 nhóm được điều trị bằng Heparin khôngphân đoạn và enoxaparin Sau đó, dựa trên thử nghiệm In-TIMI II tiến hành ở15.000 bệnh nhân, Morrow D.A và cộng sự đưa ra chỉ số TIMI để tiên lượng

tử vong 30 ngày và 1 năm cho những bệnh nhân NMCT có ST chênh lên Thửnghiệm TIMI- 9, chỉ số TIMI có giá trị tiên lượng ngắn hạn và cả dài hạn:càng nhiều chỉ số nguy cơ TIMI thì tỉ lệ tử vong trong 30 ngày và sau 1 nămcàng tăng sau NMCT cấp , ,

Bảng1.5 Thang điểm TIMI đối với nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

ST chênh lên thành trước hay bloc nhánh trái 1

Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi được điều

trị tái thông > 4 giờ

1

* Nguồn: theo Morrow D.A (2000)

Chỉ số TIMI càng cao thì tần suất xuất hiện các biến cố (tử vong chung,NMCT mới hoặc tái phát, hoặc thiếu máu cơ tim nặng cần phải thông mạchvành trong 14 ngày) ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên càng cao

Điểm từ 0 đến >8 điểm, tiên lượng tử vong trong 30 ngày là 39,5%, tử vong trong một năm ở những bệnh nhân sống còn sau 30 ngày từ1-16,3%

0,8-Biểu đồ 1.3 Tỷ lệ tử vong theo TIMI ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

* Nguồn: theo Morrow D.A (2000)

1.8.4 Thang điểm Euro Score

Thang điểm Euro score được các nhà phẫu thuật tim mạch Châu Âu xâydựng dựa vào 9 thông số chính về bệnh nhân, về các yếu tố liên quan tới bệnh

lý tim mạch của bệnh nhân và các yếu tố khác liên quan tới phẫu thuật kháckhông phải ở tim

Dao di n các thông s cho tính i m Euro score ện các thông số cho tính điểm Euro score ố cho tính điểm Euro score điểm Euro score ểm Euro score

năng thần kinh 0 Các yếu tố liên quan đến hoạt động

Phẫu thuật tim

Creatinine> 200

Phẫu thuật khác

Viêm nội tâm

Phẫu thuật động mạch chủ ngực

1.8.5 Phân loại tổn thương động mạch vành chỗ chia đôi theo Medina

Năm 2006, Medina A và cộng sự đã đưa ra một cách phân loại mới đơngiản, dễ nhớ cho các tổn thương chỗ chia đôi của động mạch vành Điểm cơbản của phân loại là xác định được 3 thành phần chính của phân nhánh là: chinhánh chính gần, nhánh chính và nhánh bên Bao gồm 7 hình thái tổn thương.Đây là phân loại được dùng phổ biến nhất hiện nay trên thế gới

Lựa chọn

Lựa chọn